INTRODUCCIÓN

El hemograma es el examen que evalúa cuantitativa y

cualitativamente los elementos celulares de la sangre. Es el
examen complementario más solicitado en las consultas y
forma parte de todos los chequeos de salud. Estadísticas del
laboratorio del autor expusieron reiteradamente su presencia
en la lista de exámenes en cerca del 48% de los pacientes en
quienes se recolectó sangre. Esa preferencia universal denota
que el hemograma es coadyuvante indispensable en el
diagnóstico y control evolutivo de las enfermedades
infecciosas, de las enfermedades crónicas en general, de las
emergencias médicas, quirúrgicas y traumatológicas, y en el
acompañamiento de quimioterapia y radioterapia, por lo que
está relacionado con toda la Patología.
El hemograma es una de las pruebas diagnósticas más
utilizadas en la práctica médica habitual. Los actuales
analizadores automáticos permiten determinar con un grado
elevado de fiabilidad, rapidez y un bajo coste los principales
parámetros hematológicos en sangre periférica, aportando una
valiosa información acerca de las tres series hemáticas
(glóbulos rojos, blancos y plaquetas). Sin embargo, el
hemograma manual es insustituible para detectar buena parte
de las alteraciones morfológicas. Las anomalías en los estudios
hematimétricos deben interpretarse adecuadamente para
establecer su valor, indicar nuevas pruebas complementarias si
es preciso y derivar al paciente al hematólogo con mayor o
menor rapidez . Con frecuencia se utilizan como un método
general de cribado de la salud del paciente, pero fuera de un
contexto clínico específico el hemograma puede ser difícil de
interpretar. Por ello, es fundamental hacer una buena
indicación de estos estudios.

REGISTRO Y PROCESAMIENTO DE DATOS

Mantener la calidad total en los laboratorios de patología
clínica exige permanente control, desde el cuidado en los
registros iniciales y la identificación de las muestras hasta la
revisión final y entrega de los resultados. El registro de ingreso
de los pacientes debe incluir nombre completo y fecha de
nacimiento, teléfono, médico solicitante (digitado
a través del número del Consejo Regional de Medicina), lista
de los exámenes pedidos, observaciones o comentarios del
médico (si los hay), y los datos contables pertinentes. La
identificación por código de barras siempre es recomendable e
indispensable en laboratorios grandes. El computador abre un
registro numerado para el paciente, distribuye los registros
contables en las cuentas de las respectivas instituciones
solicitantes y mantiene la lista de los exámenes pedidos
accesible en el sistema para todas las secciones técnicas.
Exámenes anteriores del paciente, que se buscan en el
computador por el nombre, y siempre confirmando la fecha de
nacimiento para evitar errores de homonimia, deben estar
disponibles por 3 a 5 años, para permitir comparaciones
cuando sea pertinente.
El traspaso de resultados del contador electrónico al
computador del laboratorio, que emite los informes finales –en
el caso de hemogramas integralmente dentro de los límites de
referencia arbitrados y sin flags– debe hacerse por interface
directa con las máquinas, sin interferencia humana. Con
límites precisos y sensatamente definidos para hemogramas
cuyos resultados automatizados no necesiten de más
aclaraciones, ese procedimiento elimina los errores humanos
de transcripción e impide la manipulación peligrosa de los
datos por personal menos calificado.
En el caso de hemogramas con interface rechazada debido a la
presencia de flags o por cifras que se encuentren fuera de los
límites arbitrados, el autor sugiere que el programa haga que la
máquina imprima un resultado completo (algunas
proporcionan una laboratory worksheet detallada), que será
enviado para que sea revisado por un técnico sénior; éste
define la necesidad de microscopia y se responsabiliza por
todas las manipulaciones complementarias que le parezcan
necesarias, hasta proporcionar el resultado final. Algunos
laboratorios prefieren incluir las correcciones y/u
observaciones directamente en el resultado en el sistema,
otros, en la copia impresa, y digitar en el sistema el nuevo
resultado final. En cualquier caso, existe la posibilidad
de error humano. Para minimizarlo, el autor ofrece algunas
sugerencias:
 Agregar observaciones a los resultados a través de
códigos que generan leyendas. Ejemplos: código POLI
hace imprimir “policromasia”, GTOX, “granulaciones
tóxicas en los neutrófilos ”, etc., con la
respectivasemicuantificación. Eso evita errores al digitar
frases largas o palabras complejas, como anomalía de
Pelger-Huët. Los códigos numéricos son más fáciles de
 usar, pero también es más fácil que se cambien por
error.
 Incluir en el programa del computador una serie de
límites y correlaciones numéricas lógicas entre los
parámetros del hemograma.
 Delimitar extremos para lo posible de cada parámetro o
de sus correlaciones. Ejemplos: el resultado absurdo
causado por la presencia de crioaglutininas, como el de
la Figura 5.4 (p. 146), no es aceptado por el sistema
aunque el técnico desee ofrecerlo. Un Hct = 24% es
incompatible con una Hgb = 14,0 g/dL; el rechazo es
automático e irreversible. Si Hct, HCM, CHCM no
corresponden a las respectivas fórmulas de cálculo,
nunca serán aceptados.
 La digitación hecha en doble es un método de seguridad
muy usado, pero insatisfactorio: errores cometidos por
el técnico en el boletín original son digitados de la
misma manera en las dos versiones.Salvaguardas
incluidas en el sistema son siempre más fáciles y
seguras,por lo tanto preferibles a controles por trabajo
humano.
RECOLECCIÓN DE MATERIAL
A pesar de que hay una disminución del volumen plasmático
cuando se pasa del reposo, en la posición horizontal, a la
posición vertical, debido a acumulación gravitacional y
transudación en los miembrosinferiores, lo que aumenta las
cifras eritroides del amanecer al atardecer en 2-3% (puede
llegar a 5-10% en obesos y cardiópatas), y pese a que hay una
elevación circadiana, de la mañana a la tarde, en el recuento de
leucocitos, las diferencias suelen ser clínicamente irrelevantes,
de modo que la recolección de sangre para hemograma puede
ser hecha a cualquier hora. Se evita solamente tomar la
muestra después de ejercicio físico, lo que causa considerable
leucocitosis (neutrofilia), y en las dos horas que suceden a
comidas abundantes o ricas en grasas. Las neutropenia en
hemograma recolectado en condiciones basales exige que se
confirme mediante una recolección al final de la mañana o en
la segunda mitad de la tarde. La poliglobulia en hemograma
recolectado al final del día exige confirmación en recolección
en las primeras horas de la mañana.
Para hemograma, se usa sangre recolectada de vena superficial
de la parte anterior del codo, con aguja de calibre compatible
con el volumen que será recolectado. Se recomienda los
calibres (Ø) siguientes:
 Ø 0,6 mm para muestras de hasta 2 mL (sala cuna y
venas afectadas por quimioterapia)
 Ø 0,7 mm para muestras de hasta 5 mL (dorso de la
mano y pulso, pediatría)
 Ø 0,8 mm (es el usual) para muestras de hasta 20 mL
(para 20 mL completos, mejor Ø 0,9 mm). Cantidades
mayores, que no suelen ser necesarias para patología
clínica, exigen butterfly.
La yugular externa es segura y útil para niños pequeños y
pacientes con venas difíciles o esclerosadas. El riesgo de
punción arterial o de vena profunda es difícilmente justificable
para exámenes rutinarios de patología clínica. Sólo se realiza
hemograma de sangre capilar en unidades de oncopediatría,
con personal para recoger la muestra y tecnología
especializados.
El dolor del pinchazo de la aguja disminuye con el aumento
del ángulo de penetración, pero el riesgo de atravesar la vena
aumenta en la misma proporción. La reacción vasovagal por
extracción de sangre es inusual, pero ocurre. Quien recoge la
muestra debe estar atento; en caso de que note palidez, o si el
paciente se queja de mareo, inmediatamente debe hacer que se
acueste.
La reacción es fugaz e inocua;el riesgo está en la caída.
Contención del paciente sólo puede hacerse con autorización
del responsable y, por lo tanto, sólo se aplica a niños o
personas mentalmente inválidas; pacientes anestesiados o
comatosos constituyen la excepción obvia.
La sangre se recoge en un tubo que contenie de 1 a 2 mg de
EDTA sódico o potásico por mL recogido. El volumen
recomendado para el tubo debe ser respetado; la desproporción
sangre/EDTA causa error preanalítico. Si existe predilección
por un tubo que contenga EDTA en solución, la gota debe ser
insignificante para el volumen de sangre recolectado; un
volumen de sangre inferior al recomendado hace que sea
significativa la dilución por el anticoagulante, con reducción
de las cifras hematimétricas. Material insuficiente exige
una nueva recoleción. Como hay tubos pediátricos para
hemograma, con minidosis de EDTA, compatibles con la
recolección de 0,5 a 1 mL de sangre, conviene tenerlos a la
mano para una eventual extracción escasa.
La recolección lenta y difícil, por falta de flujo en
la vena puncionada, favorece la agregación plaquetaria y la
coagulación: ¡nunca aceptarla! Es necesario cambiar el
material y punzar otro lugar. La heparina no es adecuada como
anticoagulante para leucograma y recuento de plaquetas, pues
destruye los leucocitos y causa una coloración de fondo violeta
en las láminas, pero es tolerable para el eritrograma, aunque en
mínima cantidad para evitar dilución. La diferencia entre el
hemograma de la sangre de venas y de arterias periféricas es
insignificante; el eritrograma puede ser realizado con la sangre
tomada para gasometría arterial siempre que no sea diluida con
exceso de heparina.
La recolección de sangre de catéteres profundos es necesaria
en muchos pacientes, especialmente en aquellos que están
recibiendo quimioterapia.
Necesaria, pero técnicamente indeseable. Se debe aspirar
inicialmente un volumen significativo de sangre y
despreciarlo, porque estaba en estasis y con heparina en el
catéter. Con ese cuidado, la sangre obtenida es satisfactoria
para eritrograma y leucograma; el recuento de plaquetas, sin
embargo, siempre será inseguro debido a la pérdida inevitable
en el trayecto. En pacientes internados, es recomendable que la
muestra sea tomada por personal propio de la unidad.
La recolección con jeringas y agujas desechables es más fácil
para quien toma la muestra y causa menos hematomas en los
pacientes que la recolección con tubos sellados al vacío y
agujas bipolares,pero implica un mayor riesgo de herida
accidental con la aguja. Se recomienda usar guantes de goma,
pero es cierto que la reducción del tacto interfiere en el trabajo
y que los guantes no protegen contra el riesgo citado, de modo
que la recomendación no es universalmente seguida. El uso de
guantes es reglamentario y obligatorio para todo el personal
que manipula materiales biológicos en las secciones técnicas
del laboratorio.
Como quien toma la muestra trabaja solo y tiene las manos
ocupadas, cabe al propio paciente o a un acompañante
comprimir el sitio de la punción para detener el sangrado.
Generalmente no lo hacen con la presión y durante el tiempo
adecuados; la consecuencia es un hematoma local, pues la tela
adhesiva, sin una firme compresión previa por 3-4 minutos, es
ineficaz para evitarlo.
Aun con personal de recolección capacitado y experimentado,
la coagulación incipiente o total de una muestra de sangre cada
500 a 1.000 suele ocurrir en todos los laboratorios, hace que
necesario tomar una nueva muestra.
El extendido sistemático de láminas con gotas de sangre
nativo, de la punta de la aguja, era recomendada por algunos
patólogos clínicos para que las células siempre se pudieran ver
al microscopio sin alteraciones causadas por el anticoagulante.
El riesgo de cambios, el atraso en la secuencia de la
recolección, el desvío de la atención de quienes recolectan del
paciente a ese trabajo, el aumento del riesgo de accidentes y el
secado lento de las láminas debido a la dificultad de usar un
secador en la sala de extracción llevan a que actualmente se
prefiera el extendido de láminas a partir de la sangre ya
anticoagulada. Debe realizarse, siempre que sea posible, antes
de cuatro horas, como máximo seis; si el transporte hasta un
laboratorio central demanda un mayor plazo, es necesario
preparar el extendido en el lugar de origen.
Las muestras de sangre enviadas deben ser transportadas a @
5ºC y con un mínimo de agitación. Láminas ya extendidas no
deben ser dejadas en el ambiente refrigerado junto con las
muestras, pues pueden hemolizar por la humedad. Es
necesario envolverlas separadamente y transportarlas, evitando
exposición a temperaturas > 32ºC.
La sangre transportada debe contar con recepción preferencial
en el laboratorio de destino, de modo que pase inmediatamente
a la sección técnica para ser procesada.
CONTADORES ELECTRÓNICOS
Tecnología de los 4 instrumentos

1. Medición y recuento de los pulsos de impedancia,

causados por los glóbulos, al cruzar un orificio por el cual
fluye una corriente continua (principio Coulter): recuento y
medición del vol umen de eritrocitos y plaquetas en todos los
instrumentos; recuento de leucocitos en la mayoría.
2. Medición de la conductividad eléctrica de los glóbulos,
en radiofrecuencia, en el orificio de impedancia: sensible a
la estructura interna de las células, usada para diferenciar los
tipos de leucocitos en la fórmula de las líneas Beckman
Coulter y Sysmex.
3. Análisis, en varios ángulos, de la dispersión de la luz
(foco luminoso de tungsteno o láser) enfocada en los
glóbulos en citometría de flujo: identificación (en algunos,
recuento) de los tipos celulares en todas las líneas de
instrumentos.
4. Dispersión y absorbancia de la luz (láser) tras reacción
de la mieloperoxidasa: identificación de los granulocitos
(peroxidasa +) en la línea Advia.
5. Ídem, tras efecto lítico preferencial del solvente sobre el
citoplasma de los leucocitos: identificación de los basófilos,
resistentes a la lisis, en varias líneas de instrumentos;
identificación de células inmaduras (resistentes por falta de
lípidos en la membrana) en la línea Sysmex.
6. Ídem, tras tinción supravital del ácido ribonucleico
(ARN): identificación de los reticulocitos en la línea Beckman
Coulter.
7. Dispersión de luz polarizada: identificación de los
eosinófilos por el efecto despolarizante, en varias líneas de
instrumentos.
8. Evaluación de la fluorescencia tras marcar el ARN
citoplasmático con derivados de la fluoresceína:
identificación de los reticulocitos en las líneas Cell-Dyn,
Sysmex y Advia.
9. Evaluación de la fluorescencia del ADN nuclear tras
marcar con yoduro de propidium: identificación de
leucocitos inviables (membrana permeable al marcador) y
eritroblastos en la línea Cell-Dyn.
10. Evaluación de la fluorescencia en leucocitos tras
permeabilización de la membrana por solvente y tras
marcar con una coloración fluorescente de polimetina:
identificación de los leucocitos y de plaquetas reticuladas en la
línea Sysmex.
11. Evaluación de la fluorescencia tras marcar las células
con anticuerpos monoclonales fluorescentes
(inmunofenotipaje limitado), lo que se realiza con software
especial por algunos modelos top of line: recuento de
plaquetas (con anti-CD61) y de linfocitos CD3,
CD4 y CD8 en la línea Cell-Dyn. Otras aplicaciones todavía
en fase experimental.
12. Espectrofotometría: es usada de modo universal para
dosificar hemoglobina; las diversas líneas de instrumentos
difieren en cuanto a la conversión de la Hgb antes de la
colorimetría: cianometahemoglobina (Beckman Coulter),
hemoglobina-lauril-sulfato de sodio (Advia y Sysmex),
metahemoglobina-imidazol (Cell-Dyn).
observación microscópica
complementaria realizada en todos los hemogramas, las
alteracionesde la Tabla suelen pasar inadvertidas por la
tecnología.
Aunque la lista de “datos perdidos” sea extensa, hay que
reconocer que:
1. La mayoría de las alteraciones listadas suele estar
acompañada por alteraciones numéricas (p. ej., anemia), que
indicarían necesidad de microscopia complementaria.
2. Algunas, aunque biológicamente relevantes, no son
significativas clínicamente. La ovalocitosis sin anemia y la
anomalía de Pelger-
Huët son estigmas curiosos, sin consecuencias para los
portadores; ¿pero se justifica realizar el hemograma en un
laboratorio de alto concepto y recibir un resultado sin que esas
anomalías sean percibidas?
Es lo que ocurre ahora, con la victoria de la automatización
sobre la artesanía.
3. El hecho de realizar una observación microscópica
complementaria como rutina no significa, por otro lado, que
las alteraciones citadas serán advertidas . De la Tabla algunas
son casi siempre advertidas (ovalocitosis, rouleaux, desvío a la
izquierda y Pelger, granulaciones tóxicas, linfocitos atípicos y
plasmocitosis); otras, son advertidas menos veces.
Por otro lado, en los ejemplos presentados a continuación, los
datos perdidos tendrían gran importancia si fuesen advertidos:
1. Policromasia sin anemia: con hemoglobina próxima al
límite superior de la normalidad, indica anoxemia; próxima al
límite inferior, sugiere pérdida sanguínea reciente.
2. Esferocitosis, incluso sin anemia, es un diagnóstico
relevante; explicaría litiasis, subictericia, etc. A veces, la
máquina la percibe
por la elevación de la CHCM.
3. Acantocitosis y cuerpos de Howell-Jolly indican
hipofunción esplénica. Si son advertidos en paciente
esplenectomizado, el hallazgo es irrelevante (porque ya era
conocido); en paciente no esplenectomizado, sin embargo, es
altamente relevante, pues sugiere enfermedad inflamatoria
crónica del tracto digestivo, generalmente
de difícil diagnóstico.
4. Dianocitos y estomatocitos indican enfermedad
hepatobiliar; rouleaux indica eritrosedimentación elevada.
5. La presencia de eritroblastos y mielocitos puede ser
indicativa de metástasis óseas de tumor, pero es rara sin
anemia.
6. El desvío a la izquierda, las granulaciones tóxicas y los
cuerpos de Döhle se analizan en el leucograma. La
plasmocitosis y los linfocitos atípicos son fundamentales para
el diagnóstico de virosis.
7. No es necesario comentar la importancia del hallazgo de
células linfomatosas y leucémicas. No es raro verlas en
pequeño número, aun sin linfocitosis significativa ni
alteraciones numéricas de las demás series.
La lista de ejemplos podría ser interminablemente larga. Es
fácil comprender que la mejora general en la precisión de los
números vino acompañada de cierto retroceso en la citología
de casos puntuales.

ERRORES MÁS COMUNES

Hay errores, supuestamente preanalíticos, que son resultado
de imperfección de la muestra de sangre llevada a la máquina,
no de mal procesamiento. Son numerosos y comunes:
1. Sangre coagulada: la demora en la aspiración de la sangre
en la recolección permite activación de las plaquetas y de la
coagulación antes de la acción del EDTA. Cuando la
coagulación en el tubo es completa, es fácilmente notada por
el operador; la sangre se desecha y se solicita una nueva
muestra. Cuando la coagulación es parcial, hay consumo
progresivo de las plaquetas, formación de filamentos dispersos
de fibrina, a veces pequeño coágulo junto a la tapa, y puede no
ser notada. Algunas veces, la fibrina impide la aspiración u
obstruye la aguja aspiradora del instrumento, que
rechaza el resultado con el flag apropiado. Otras veces, la
máquina aspira suero, con más o menos glóbulos,
variablemente retenidos en la fibrina; el resultado es
totalmente equivocado, pero engañoso, pues muestra
pancitopenia, pero la anemia tiene índices eritroides
coherentes. Cualquier citopenia sin causa obvia exige
cuidadosa inspección de la muestra de sangre.
2. Plasma volcado: la pérdida de plasma, al abrir la tapa o por
derramamiento, cuando los glóbulos están sedimentados,
causa un aumento armónico de los recuentos y de la
hemoglobina, que fácilmente pasa inadvertido. El operador
debe estar atento a tubos sucios por fuera, y el técnico sénior
debe sospechar de valores hematimétricos elevados sin
razones obvias.
3. Material hemolizado in vitro: causa desproporción entre la
dosificación de hemoglobina, que permanece correcta, y el
recuento de eritrocitos, erróneamente disminuido, con
aumento imposible de la concentración hemoglobínica
corpuscular media (CHCM).
Se debe observar el color del plasma, en la sangre sedimentada
o centrifugada, siempre que CHCM > 36%. Cuando hay
hemólisis significativa, los estromas interfieren en el recuento
de plaquetas, con resultados aberrantes, generalmente con
flag. Juzgar cada caso individualmente puede permitir que
resultados de muestras con hemólisis leve, con CHCM aun
normal, sean aceptadas.
4. Anticoagulante (EDTA) en exceso, generalmente por
volumen de sangre inferior al apropiado al tubo, causa
deshidratación de los eritrocitos, sólo parcialmente corregida
por el solvente usado en el contador electrónico, y hay
reducción del volumen corpuscular y de los parámetros de él
derivados. Cuando el tubo contiene EDTA en solución, la
sangre se diluye excesivamente, con disminución paralela de
los recuentos y de la hemoglobina. El hemograma, hecho
de la sangre recolectada en tubo para tests de coagulabilidad
(nueve partes para una de solución de citrato de sodio),
expresa esa dilución; el recuento de plaquetas baja
desproporcionadamente, porque el citrato no impide la
agregación.
5. Sangre vieja o mal conservada: la sangre, in vitro, tiene
durabilidad limitada. La temperatura alta y la trepidación en el
transporte aceleran el deterioro: hay hemólisis, cariólisis,
cariorrexis y citólisis de los leucocitos y agregación y lisis de
las plaquetas.
Conservada a más de 20°C, empieza la putrefacción después
de 48 horas. Los plazos usuales de conservación adecuada
para recuentos electrónicos en sangre recolectada en tubo
estéril, mantenido sin agitar, son: 26 a 35°C = 4 horas, 8 a
25°C = 12 horas, 1 a 7°C = 24 a 48 horas. El laboratorio debe
ser informado de la hora en que se hizo la toma de la muestra
y de las condiciones de transporte de los materiales enviados.
En locales de recolección apartados, la recogida tardía
(después de que haya pasado el transporte diario) es posible:
se recoge la sangre, se preparan dos extendidos (identificados
y guardados en caja cerrada, a temperatura ambiente) y se
conserva la sangre en refrigerador hasta el transporte y
procesamiento en la mañana siguiente. El contador Cell-Dyn
Sapphire identifica en el canal de fluorescencia y cuenta los
leucocitos en necrobiosis, pues la permeabilidad alterada de
las membranas les permite absorber fluoresceína, que marca
los núcleos. La fracción leucocitaria viable
(WVF) aparece en el resultado como decimal de la unidad; en
sangre recientemente recolectada, WVF > 0,980.
6. Falta de homogeneización de la sangre al entrar en la
máquina: causa aspiración incorrecta, con exceso de plasma o
de glóbulos.
El resultado es totalmente incorrecto, pero, como hay
compatibilidad entre las cifras y los índices hematimétricos
son coherentes, el error fácilmente pasa inadvertido. Es
necesario tener un alto grado de sospecha para detectar
poliglobulias o anemias sin justificación aparente o recuentos
de leucocitos incompatibles con el aspecto a la microscopia.
En los aparatos actuales, con transporte automático de las
muestras y agitación incluida en el sistema, el error por falta
de homogeneización generalmente es producto de un exceso
de sangre en el tubo, faltando espacio aéreo para la agitación
apropiada.
7. Crioaglutinación: es un defecto intrínseco de la sangre en
examen, pero puede ser considerado preanalítico, porque el
fenómeno ocurre por el enfriamiento a la temperatura de la
sala (o del refrigerador), antes de la entrada en la máquina. La
aglutinación de los eritrocitos hace contar doublets o triplets
como un solo glóbulo, el recuento es groseramente falseado
para menos, y el VCM para más, generando una CHCM
imposible. Un resultado del Coulter STKS se observa en la.
Para corregir el problema, generalmente basta calentar la
sangre en baño maría a 37°C y procesarla inmediatamente. En
salas frías, puede haber necesidad de calentar los solventes con
estufas bajo las mesas. En casos extremos (crioaglutininas con
título > 1.000), los conteos pueden ser imposibles.
Crioglobulinas en concentraciones altas pueden causar
gelificación del plasma e interferir en la aspiración de la
muestra; algunos instrumentos generan flag cuando ocurre esa
eventualidad.
Pueden también interferir en el recuento de plaquetas,
raramente en el de leucocitos.
En todos los casos en que el problema preanalítico genera
defecto irreversible en la muestra (puntos 1 a 5, anteriores), la
repetición del examen repetirá el error. Recoger una nueva
muestra es indispensable.
La diplomática función de pedir que el(la) paciente vuelva
para ese fin es una tarea diaria en un laboratorio que recolecta
más de mil hemogramas a cada día.
Hay errores analíticos, que son producto de mal
funcionamiento o manipulación inadecuada de los contadores
electrónicos y de interpretación incorrecta de los resultados de
la máquina y de los hallazgos de la microscopia. Para notarlos,
persiste la necesidad de un alto grado de sospecha, de los
operadores a los técnicos seniores, hasta la liberación de los
resultados. Incluso, porque hay errores raros y inexplicables:
la máquina proporciona una serie de hemogramas impecables
y, entre ésos, uno, con la serie roja erróneamente elevada
y/o leucocitopenia falsa; se repite, y todo está normal. Los
errores analíticos serán analizados con las determinaciones
hematimétricas específicamente afectadas.
Además de esos errores, pueden ocurrir cambios de material,
errores en la identificación, en la transcripción, en el
abastecimiento verbal, telefónico, por fax o Internet de los
resultados, en el procesamiento de datos, etc. No hay una
solución general para ese problema; siempre habrá una
previsión de errores y la consiguiente tolerancia de las partes
involucradas, cuando éstos ocurran.
Así, cualquier resultado que suscite dudas en la interpretación
exige revisión y/o repetición del examen o de los exámenes. El
autor recomienda una línea telefónica de llamada gratuita con
esta frase impresa en los resultados: dudas en la interpretación
o incongruencias, consúltenos por el teléfono 0800...
Cuando un resultado dudoso viene de un laboratorio que
merezca confianza, debe ser repetido en el mismo, después de
un contacto directo entre el médico solicitante y el patólogo
clínico, para aclaraciones.
Los pedidos de revisión deben ser recibidos en el laboratorio
con el mayor respeto y, naturalmente, con costo cero.
EXPRESIÓN DE LOS RESULTADOS
Salvo en instituciones cerradas, con médicos iniciados en la
tecnología del hemograma automatizado, los laboratorios no
proporcionan a los pacientes y/o médicos solicitantes los
resultados originales, generados en las impresoras de los
contadores electrónicos. Las razones son varias:
 Las abreviaturas y siglas, en inglés, los gráficos y flags
son ininteligibles para los no iniciados en esa
tecnología. Incluso, el aprendizaje de la interpretación
de los resultados de un tipo de máquina no implica la
 comprensión de los resultados de otras; son todas
diferentes.
 No debe entregarse el resultado original, junto con una
transcripción a la forma convencional, curiosa
costumbre de algunos laboratorios brasileños que
utilizan contadores pequeños. Causa confusión o lleva a
preferir la transcripción, despreciando el original;
trabajo perdido. La inserción de células no descritas por
la máquina en la fórmula, pero notadas con la
microscopia, generaría un resultado doble y ambiguo,
con riesgo de decisiones médicas erróneas por
interpretación apresurada de resultados incomprendidos.
 La interface entre los contadores y los computadores del
laboratorio permite la transmisión automática de todos
los valores numéricos originales a un diseño propio, con
los términos escritos sin abreviar, en el idioma propio.
La transmisión de los histogramas, por otro lado, se
mantiene difícil o imposible. Las valiosas curvas se
ocultan en los resultados, por ello la necesidad de
sustituirlas por frases esclarecedoras.
CONSIDERACIONES PREVIAS ANTES DE
INTERPRETAR UN HEMOGRAMA

Cuando revisemos un hemograma debemos considerar que los

valores de referencia pediátricos son diferentes de los del
adulto y que variarán según la edad y el sexo. Debe
considerarse, asimismo, que los rangos de referencia incluyen
al 95% de la población “normal”, es decir, la media
poblacional ±2 desviaciones estándar (DE) . Valores fuera de
este rango no siempre implican patología. Por lo tanto, es
esencial valorar los datos obtenidos a través de una adecuada
anamnesis y una minuciosa exploración clínica del paciente. Si
existen claras discrepancias con los parámetros analíticos, es
recomendable repetir el estudio antes realizar pruebas
complementarias más complejas y derivar al paciente al
hematólogo. Debemos tener en cuenta, que al igual que ocurre
con cualquier estudio diagnóstico, es fundamental el contexto
preanalítico y la rigurosidad en los procedimientos de
extracción y manipulación de la muestra para que los
resultados obtenidos puedan ser fiables.

ALTERACIONES DE LA SERIE ROJA (HEMATÍES)

En primer lugar, nos vamos a referir a los diferentes

parámetros que estudian a los hematíes. Es fundamental
realizar una valoración estructurada del hemograma,
interpretándolo en su totalidad, considerando el contexto
clínico y la edad del paciente (Tabla 1). Parámetros e índices
de Wintrobe

■ Número de hematíes (por unidad de volumen). No es

fiable para el diagnóstico de anemia. En general se observa
disminuido en caso de anemia y elevado en algunas talasemias
o en la policitemia.
■ Concentración de hemoglobina (Hb, g/dl). Es el
parámetro que mejor define la anemia . Puede calcularse
multiplicando el número de hematíes (normocíticos,
normocrómicos) × 3. Debe tenerse en cuenta el volumen
plasmático (puede existir hemodilución o hemoconcentración).

■ Hematocrito (Hto, %). Es el volumen que ocupan los

hematíes respecto al total de sangre. Puede calcularse
multiplicando la [Hb] × 3. La interpretación de sus variaciones
es similar a la Hb. Hay que diferenciar el hematocrito manual,
obtenido de la centrifugación de una columna de sangre
 (sobreestima en ±3% el valor real), del obtenido mediante
cálculos en al analizador automático2 .

■ Volumen corpuscular medio (VCM, fL). Representa la

media del volumen de los hematíes. Equivale al Hto [%] ×
1000/eritrocitos [×109 /l]4,5. Diferencia entre anemias
normocíticas, microcíticas (VCM bajo, <-2 DE) o macrocíticas
(VCM elevado, >+2 DE). Como aproximación, en niños de 2-
10 años el límite inferior sería = 70 + edad (años) y el límite
superior (en >6 meses) = 84 + 0,6 × año (máximo 96 fl)2 . La
microcitosis es la alteración más frecuentemente encontrada en
el hemograma pediátrico .

■ Hemoglobina corpuscular media (HCM, pg). Informa del

contenido medio de Hb de cada hematíe. Es la Hb
[g/dl]/eritrocitos [×1012/l]4 .Puede estar disminuido
(hipocromía) o aumentado (hipercromía) y en general se
correlaciona con el VCM (está disminuido en las anemias
microcíticas y elevado en las macrocíticas) .

■ Concentración de hemoglobina corpuscular media

(CHCM, g/dl). Es la Hb [g/l]/Hto [%]. Se encuentra elevado
cuando hay deshidratación eritrocitaria, como en la
esferocitosis hereditaria o la drepanocitosis. Puede estar
disminuida en la anemia ferropénica .

■ Amplitud de la distribución eritrocitaria (RDW o ADE,

%). Se calcula como la DE × 100 (valor promedio)/VCM.
Informa del grado de dispersión de la población eritrocitaria,
valorando la anisocitosis (eritrocitos anormales de diferente
tamaño) . Se encuentra elevado (>15%) en anemias carenciales
(ferropénica, déficit B9 o B12) y es normal o está
mínimamente elevado en las talasemias. Es habitual
encontrarlo elevado en anemias hiperregenerativas
(policromasia), por el mayor tamaño de las formas inmaduras
de los hematíes.

■ Recuento de reticulocitos (valores absolutos, %). Su valor

está referido a una concentración normal de eritrocitos y no
tiene en cuenta la salida prematura de reticulocitos desde la
médula ósea, como sucede en la anemia debido al estímulo
eritropoyético compensador. Disminuye el periodo de
maduración intramedular y se alarga en sangre periférica (por
ello, debe “corregirse” esta desviación para evitar una falsa
imagen de aumento de la capacidad regenerativa de la médula
ósea) . El índice reticulocitario corregido (IRC) se calcula con
la siguiente fórmula:
hto paciente
Reticulocitos ( % ) ×( )
IRC= hto normal
d

El factor de corrección (d) equivale a 1 basalmente y aumenta

0,5 cada vez que el hematocrito disminuye 10 puntos respecto
al normal para la edad y sexo . Según el recuento corregido de
reticulocitos, las anemias se clasifican en regenerativas (IRC
>3) o arregenerativas (IRC<2). El valor absoluto de los
reticulocitos también es útil, siendo normal entre 25 000-75
000 /µl (1 ± 0,5%).Un recuento mayor de 100 000/mm3 está a
favor de que la anemia sea regenerativa.

■ Cálculo de índices para discriminar entre ferropenia y

beta-talasemia minor.

En general no permiten obviar el estudio del metabolismo del

hierro ni la cuantificación de hemoglobina A2, pero pueden
dar una aproximación inicial con una buena especificidad (E)
y valor predictivo positivo (VPP), así como una moderada
sensibilidad (S) y valor predictivo negativo (VPN):

• Índice de Mentzer = VCM / n.º de hematíes (en millones).

Beta-talasemia 13.

• Índice de England-Frazer = VCM – n.º de hematíes (en

millones) – (5 × Hb) – 3,4. Beta-talasemia 0. Es el más
específico.
• Índice de Green-King = VCM2 × RDW / (Hb × 100). Beta-
talasemia 73.

• Índice RDW (RDWI) = VCM × RDW / n.º de hematíes.

Beta-talasemia >220, ferropenia

Anemia

Es el trastorno hematológico más frecuente en la edad

pediátrica. Se define como la disminución de la Hb o Hto por
debajo de -2 DE respecto a los valores de referencia para la
edad y el sexo , aunque el número de hematíes sea normal o
aumentado (p. ej. en talasemia minor) .Los valores normales
de eritrocitos y los índices eritrocitarios cambian desde el
nacimiento hasta la vida adulta .Al nacer se producen cambios
bruscos en la fisiología del neonato (aumento brusco de la
tensión de oxígeno respirado, marcada disminución de la
actividad eritropoyética, rápida caída de la síntesis de
hemoglobina ,( vida media corta de los hematíes), con un nadir
de la cifra de hemoglobina hacia los 2-3 meses (anemia
fisiológica del lactante) y posteriormente un aumento
progresivo durante la infancia hasta los valores del adulto .

Las manifestaciones clínicas dependerán de la gravedad y de

la velocidad de instauración (agudas, subagudas o crónicas):
palidez, astenia, anorexia, irritabilidad, cefalea, taquicardia,
aparición de soplo cardiaco, alteraciones tróficas de la piel-
mucosas y retraso ponderoestatural . Los datos obtenidos en la
anamnesis y en la exploración física son esenciales para hacer
una adecuada orientación inicial de la etiología de la anemia ,
así como para indicar la necesidad de otros estudios. Los
valores de corte para definir la gravedad de la anemia se
publicaron por primera vez en 1968 por un grupo de estudio de
la OMS sobre anemias nutricionales y han sufrido varias
revisiones .

Las enfermedades que pueden producir anemia en la infancia

son múltiples y en muchas ocasiones, concomitantes (origen
multifactorial). La causa más frecuente de anemia en los niños
es la carencia de hierro, seguida de las infecciones agudas.
Excepto en las anemias infecciosas, inflamatorias y
nutricionales, que se corrigen tratando la causa primaria, en el
resto se recomienda la valoración conjunta con el hematólogo
pediátrico, en particular cuando son significativas o de causa
incierta .

Las anemias se clasifican según el mecanismo de producción,

pero en la práctica habitual es muy útil la clasificación en
función del tamaño eritrocitario (VCM) y la capacidad
regenerativa.

Anemias microcíticas La anemia ferropénica es la causa

más frecuente de anemia microcítica e hipocroma y suele
acompañarse de anisocitosis (ADE elevado). En fases
precoces cursa solo con microcitosis sin anemia, pero pueden
encontrarse síntomas relacionados con la ferropenia. En estos
casos se puede ampliar con un estudio del metabolismo del
hierro (sideremia baja, transferrina elevada, índice de
saturación de transferrina (IST) bajo, receptor soluble de
transferrina elevado y ferritina baja). En general, una ferritina
<12mg/l es indicativa se4 ferropenia, si bien un valor normal
o aumentado no descarta el déficit(puede estar elevada como
reactante de fase aguda ). Por ello se recomienda solicitar el
perfil ferrico completo. Aunque en nuestro medio es raro, el
escorbuto (carencia de vitamina C) y la deficiencia de
vitamina A pueden presentarse como anemia ferropenica.
diagnóstico diferencial fundamental en la infancia debe
hacerse con la beta-talasemia minor (rasgo betatalasémico o
heterocigoto). Cursa con anemia levemoderada microcítica e
hipocroma, microcitosis desproporcionada para el grado de

El anemia, sin anisocitosis y con pseudopoliglobulia

(elevación del número de hematíes asociado a una cifra baja
de Hb)1 . Se puede hacer una aproximación diagnóstica
mediante los índices de Mentzer, England-Frazer, Green-King
o el RDWI6 . metabolismo del hierro es normal (si no hay
ferropenia concomitante, lo que sería independiente de la
talasemia). Es frecuente el antecedente familiar de talasemia,
si bien no todos los padres conocen ser portadores. En el
estudio dirigido, encontramos elevación de Hb A2 (>3,5%) y
discreta de Hb F (1-10%). El

Es importante llegar al diagnóstico para evitar tratamientos

inadecuados y realizar un correcto consejo genético y
diagnóstico prenatal si existe riesgo en los progenitores. La
beta-talasemia major se diagnostica durante la lactancia por
una anemia grave microcítica hipocrómica hiperregenerativa o
bien como hallazgo incidental en los programas de screening
neonatal. Existen otros tipos de síndromes talasémicos (delta-
beta talasemia, Hb Lepore, Hb E) cuyo estudio excede esta
revisión.

En ocasiones se encuentra una microcitosis y una hipocromía

leves, sin anemia (alfa talasemia silente) o leve (alfa talasemia
minor), con ADE normal y pseudopoliglobulia. El
metabolismo del hierro es normal. Como el caso anterior,
puede desconocerse el antecedente familiar de rasgo alfa
talasémico (en este caso particular, muchos padres tienen un
VCM o HCM borderline y son asintomáticos). Las formas más
graves (Hb H y Hb Bart) se diagnostican en periodo neonatal.
Otras causas más raras de anemia microcítica, en las que
debemos pensar si existe una sospecha después de realizar la
anamnesis y la historia clínica, son :

■ Anemia de trastornos crónicos. Complicación de procesos

infecciosos o inflamatorios crónicos, procesos neoplásicos y
situaciones de extenso daño tisular (por ejemplo, grandes
quemados). Suele aparecer 1-2 meses después de iniciarse la
causa. Se puede presentar como anemia microcítica e
hipocrómica, pero más habitualmente normocítica y
normocrómica. Los reticulocitos son normales o bajos. Es
habitual encontrar elevación de reactantes de fase aguda
(VSG, PCR).

■ Intoxicación crónica por plomo (saturnismo). Muy rara

en nuestro medio. Debe considerarse en niños de zonas o
países de riesgo. La sintomatología varía en función del grado
de intoxicación, pero es sobre todo gastrointestinal y
neurológica (alteraciones cognitivas y comportamentales, en
ocasiones irreversibles, cefalea, letargo, convulsiones y coma).

■ Anemia sideroblástica. Extremadamente raras, de gravedad

variable, se deben a trastornos hereditarios o adquiridos
(fármacos, alcoholismo, mielodisplasia) que afectan a la
síntesis del grupo hemo. Se observan hematíes microcíticos e
hipocromos mezclados con normales. La sideremia y el IST
están elevados. En la médula ósea se observan sideroblastos en
anillo.
Anemias normocíticas

Son aquellas cuyo VCM se comprende entre la media

poblacional ±2 DE y se pueden subclasificar de entrada, según
su índice reticulocitario corregido (IRC), en:

■ Regenerativas. IRC >3. Aparecen después de una

hemorragia aguda y en todas las entidades que producen una
anemia hemolítica, en cuyo caso se observa un perfil clínico
(palidez, ictericia, coluria, esplenomegalia) y analítico
compatible con hemólisis (↑ bilirrubina indirecta, ↑ LDH, ↓
haptoglobina) . El diagnóstico diferencial precisa de la
realización de otras pruebas complementarias (Coombs
directo, frotis de sangre periférica, serologías…).
■ Arregenerativas. Los reticulocitos no compensan el grado
de anemia (IRC 17 g/dl y un Hto >50-55%. Si el Hto es >65%
existe un riesgo de síndrome de hiperviscosidad. En ausencia
de otras citopenias, debemos pensar en causas infecciosas (a
veces sí que asocian alguna más), inflamatorias (fase inicial) o
en una anemia asociada a fármacos (efecto secundario), si
existe además una anamnesis y exploración compatible. En
caso de no se objetive causa, siempre habría que descartar una
eritroblastopenia transitoria infantil o una aplasia pura de
células rojas. No obstante, este tipo de anemias deben
considerarse como potencialmente de riesgo, en particular en
presencia de otras citopenias o de hallazgos patológicos en la
exploración física (adenopatías, esplenomegalia), puesto que
puede ser la forma de presentación de una aplasia medular
(congénita o adquirida), de un síndrome

linfo/mieloproliferativo, de una infiltración medular por un

linfoma, un tumor sólido o una enfermedad de depósito . Estos
pacientes deben ser derivados con premura para valoración por
un hematólogo pediátrico.

Anemias macrocíticas

Se definen por presentar un VCM mayor de +2 DE para la

edad. La causa más frecuente en la infancia es la anemia
megaloblástica secundaria a déficit de vitamina B12 o de ácido
fólico (B9), que cursa con macrocitosis, anisocitosis y un
patrón normo/hiporregenerativo (según la severidad de la
deficiencia). Se ven macrocitos y ovalocitos en el frotis, así
como hipersegmentación del núcleo de los neutrófilos . En
caso de deficiencia de fólico, hay que descartar un aporte
dietético insuficiente (leche de cabra, leches evaporadas), un
aumento de los requerimientos (hemólisis crónica), síndromes
malabsortivos o consumo de fármacos que interfieren con su
absorción (anticonvulsivantes) o actividad competitiva
(cotrimoxazol, sulfamidas, metotrexato) .

En caso de deficiencia de vitamina B12, hay que pensar en un

aporte dietético insuficiente en caso de niños veganos u
ovolactovegetarianos estrictos. En ocasiones puede deberse a
malabsorción intestinal secundaria a sobrecrecimiento
bacteriano, parasitosis o anemia perniciosa secundaria a
gastritis atrófica autoinmune. Un caso particular es la
transmisión de anticuerpos maternos vía transplacentaria en
neonatos, que puede producir cuadros graves de anemia, otras
citopenias y alteración del desarrollo neurológico en los
primeros meses de vida. Otra causa, muy infrecuente, es el
déficit de transcobalamina II .

El estudio de este tipo de anemias debe incluir también las

hormonas tiroideas, en particular ante síntomas o signos de
hipotiroidismo. Otras causas como la hepatopatía o el
alcoholismo crónico son raras en la edad pediátrica, pero
pueden considerarse en caso de un contexto clínico adecuado.
Aunque son raras, debido a su gravedad debemos considerar
siempre los síndromes de fallo medular, congénitos o
adquiridos, dentro del diagnóstico diferencial, especialmente
en el caso de anemias macrocíticas arregenerativas, sin
anisocitosis significativa, con o sin otras citopenias
acompañantes y en las que hemos descartado otras causas más
habituales .
En ocasiones, puede ser la forma de presentación inicial de un
síndrome mielodisplásico. Por todo esto, estos pacientes deben
ser referidos de forma preferente para valoración por un
hematólogo pediátrico, siendo obligado realizar un estudio
citomorfológico en sangre periférica y médula ósea.

Si se observa un patrón hiperregenerativo (reticulocitos muy

elevados) de la anemia macrocítica, en el contexto de una
importante anisocitosis, debemos sospechar una anemia
hemolítica (si existen datos clínicos y analíticos) o una
hemorragia en fase de compensación.

Poliglobulia (policitemia)

Se define como el aumento del contenido de Hb o del número

de eritrocitos totales, con valores por encima de +2 DE para la
edad y sexo4 . En Pediatría se observan habitualmente
policitemias falsas (relativas) por disminución del volumen
plasmático (hemoconcentración), en grandes quemados o
deshidratados. Fuera del periodo neonatal se considera
significativa una Hb >17 g/dl y un Hto >50-55%. Si el Hto es
>65% existe un riesgo de síndrome de hiperviscosidad.

Debemos distinguir :

■ Policitemias secundarias. Son de largo las más frecuentes

en Pediatría y se deben a un aumento del estímulo medular
mediado por eritropoyetina (EPO), generalmente en
situaciones de hipoxemia mantenida (cardiopatías congénitas
cianosantes, neumopatía crónica, hábitat a grandes alturas,
metahemoglobinemia, carboxihemoglobinemia,
hemoglobinopatías de alta afinidad por el oxígeno), pero
también por tumores secretores de EPO (tumores de fosa
posterior , nefroblastoma, hemangioblastoma, hepatoma,
feocromocitoma), enfermedades renales o por administración
exógena de testosterona u hormona del crecimiento.

■ Policitemias primarias. La policitemia vera es un trastorno

mieloproliferativo extremadamente raro en la infancia. Cursa
con Hb >20 g/dl y suele afectar otras series. La EPO está
normal o baja. Existe también una policitemia o eritrocitosis
benigna familiar, que cursa con similares cifras, pero es un
trastorno benigno que no afecta a otras series y tiene una
índole hereditaria.

Como hallazgo, en los síndromes talasémicos se presenta una

pseudopoliglobulia con un número de eritrocitos elevado, con
microcitosis y hemoglobina disminuida.

ALTERACIONES DE LA SERIE BLANCA

(LEUCOCITOS)

Son las células encargadas de la defensa frente a agresiones

externas, mediante mecanismos de fagocitosis (neutrófilos,
monocitos) o en la respuesta inmune celular o humoral
(linfocitos, células plasmáticas, monocitos y eosinófilos).

El hemograma nos ofrece una información fundamentalmente

cuantitativa acerca de:

■ Recuento total de leucocitos (número por unidad de

volumen, generalmente µl).

■ Fórmula leucocitaria (porcentaje y valor absoluto de cada

célula por µl).

■ Desviación a la izquierda de la fórmula leucocitaria, si

>3-5% de formas inmaduras o jóvenes del neutrófilo (cayados,
metamielocitos, mielocitos), lo que puede observarse en
infecciones graves, síndromes mieloproliferativos o invasión
de la médula ósea1 y que no debe ser confundido con la
neutrofilia (elevación de neutrófilos maduros).

■ Large unstained cells (LUC). Linfocitos grandes

hiperactivos (normal ≤4%), incluyen todas las células
patológicas grandes sin actividad peroxidasa, como pueden ser
los blastos o los linfocitos activados. Su elevación obliga a la
revisión citomorfológica del frotis de sangre periférica1 .

Un hábito importante a la hora de interpretar la serie blanca es

encuadrar los hallazgos en el contexto clínico y la exploración
del paciente y considerar los valores absolutos más que los
relativos (por ejemplo, un porcentaje de neutrófilos del 10%
no puede etiquetarse de entrada como una neutropenia, puesto
que lo sería en caso de que el paciente tenga 5000
leucocitos /µl totales, pero no en otro con 25 000 /µl).

Alteraciones cuantitativas por exceso

■ Neutrofilia. El hemograma solo refleja la cifra de

neutrófilos circulantes (50 000/µl) con desviación izquierda se
conoce como reacción leucemoide y puede observarse en
algunas infecciones bacterianas (tos ferina), mononucleosis
infecciosa, fase de recuperación de una agranulocitosis y
tratamiento con G-CSF5 y neonatos pretérmino . Obliga a
descartar una leucemia mieloide mediante citomorfología de la
sangre periférica (no blastos, sí granulación tóxica, cuerpos de
Dohle, vacuolización neutrófilos) y ocasionalmente estudio de
la médula ósea.
■ Linfocitosis. La linfocitosis relativa es más frecuente que la
absoluta, siendo la causa más frecuente una infección vírica,
pero también infecciones bacterianas agudas (tos ferina),
subagudas o crónicas (tuberculosis, brucelosis, fiebre tifoidea,
rickettsiosis), enfermedades autoinmunes o inflamatorias
crónicas (enfermedad inflamatoria intestinal), postvacunación
y como reacción a fármacos. Se pueden observar linfocitos
atípicos en el frotis de sangre periférica en los síndromes
mononucleósicos (VEB, CMV, toxoplasmosis) o en la tos
ferina. Nunca debemos perder de vista la posibilidad de que la
linfocitosis se asocie al debut de una leucemia aguda
linfoblástica , en particular si hay otras citopenias o datos
sugerentes en la anamnesis o en la exploración física:
síndrome constitucional de curso insidioso, síndrome febril
prolongado (más de dos semanas) o recurrente, linfadenopatías
generalizadas, hepato-esplenomegalia, astenia, anorexia,
pérdida de peso, irritabilidad, dolor óseo, impotencia funcional
o alteraciones de la marcha, sin olvidar cambios bruscos de
carácter o de comportamiento referidos por los padres. En tal
caso es obligado hacer un estudio del frotis de sangre
periférica y de médula ósea.

■ Monocitosis. Es el recuento de monocitos >1000 /µl hasta

los 2 años de edad y >800 /µl posteriormente. Es un hallazgo
poco frecuente y nada específico. Se puede observar en la fase
de recuperación de una neutropenia, como signo precoz de
resolución, en infecciones virales y crónicas (tuberculosis,
brucelosis, listeriosis, paludismo, leishmaniosis,
toxoplasmosis), pero también en enfermedades inflamatorias,
hemopatías malignas (leucemias mieloides, linfomas,
síndrome mielodisplásico, histiocitosis) y asociada a
neutropenias crónicas .

■ Eosinofilia. Puede ser leve (400-1500/µl), moderada (1500-

5000/µl) o grave (>5000/µl). En nuestro medio, la causa más
frecuente son los trastornos alérgicos (asma, rinitis, dermatitis
atópica, urticaria, hipersensibilidad a alimentos o fármacos).
En países en vías de desarrollo y a veces en nuestro ámbito
(niño viajero, inmigrante o procedente de un entorno
sociosanitario deprimido, aunque no exclusivamente), han de
considerarse las infecciones por parásitos (principalmente
helmintos). El síndrome hipereosinofílico, la eosinofilia
asociada a vasculitis (enfermedad de ChurgStrauss) y las
derivadas de trastornos hematológicos malignos (linfoma de
Hodgkin, leucemia eosinofílica, mieloproliferativos crónicos)
son entidades raras, pero deben ser tenidas en cuenta en un
contexto clínico .

■ Basofilia. Es el recuento de basófilos >500/µl. Está ligado a

muchas situaciones patológicas, principalmente reacciones de
hipersensibilidad a fármacos o alimentos, así como en urticaria
aguda. Aunque raro, en caso de recuentos elevados, >30% de
los leucocitos totales, debe descartarse una leucemia mieloide
crónica.

■ Neutropenia. Es la disminución del número de neutrófilos

circulantes por debajo de -2 DE para la edad del paciente (en
general, 12 meses). En pacientes de raza negra, los recuentos
de neutrófilos son más bajos de forma fisiológica, entre 200-
600/µl menos que los valores de referencia para caucásicos. Se
clasifica en leve (1000-1500/µl), moderada (500-1000/µl),
grave (450 000/µl. Una tercera parte de las plaquetas son
secuestradas por el bazo, motivo por el cual existe una
trombocitosis relativa en pacientes con asplenia funcional o
esplenectomía . En la edad pediátrica, las trombocitosis suelen
ser secundarias a una gran variedad de procesos. Lo más
frecuente es que las plaquetas estén elevadas por una infección
(reactante de fase aguda) o asociadas a ferropenia. Hay que
tener en cuenta otras causas como fármacos, enfermedades
inflamatorias o hemorragia aguda. En estos casos, son leves,
transitorias y no se asocian a fenómenos tromboembólicos . En
general no está indicado el uso de antiagregantes salvo en
enfermedad de Kawasaki o en caso de que existan factores de
riesgo asociados. La trombocitosis primaria (trombocitemia
esencial) es extremadamente rara en niños. Se trata de un
trastorno mieloproliferativo crónico que afecta a la célula
madre pluripotencial pero que se manifiesta principalmente en
la serie megacariocítica. Cursa con >450 000 plaquetas/µl
persistentemente (>6 meses), siendo dismórficas y
funcionalmente anómalas. En niños también existen
trombocitosis hereditarias, que no tienen un carácter
mieloproliferativo y deben ser consideradas en el diagnóstico
diferencial: p. ej. mutaciones de la línea germinal del gen
THPO (3q26.3-q27) o en el gen MPL .

ALTERACIONES DE LA SERIE PLAQUETARIA

Las plaquetas tienen un papel fundamental en la hemostasia

primaria y su recuento es similar a los adultos salvo en periodo
neonatal.Los parámetros más relevantes son:

■ Recuento plaquetario. Es el número total por unidad de

volumen de sangre (plaquetas /µl).
■ Volumen plaquetar medio (VPM). Es normal entre 6-9 fl.
Estará aumentado si hay plaquetas jóvenes (trombocitopenia
inmune) o en algunas trombopatías (síndrome de Bernard-
Soulier, May-Hegglin, macrotrobopenia familiar) y
disminuido en el síndrome de Wiskott-Aldrich .

■ Plaquetocrito. Es el volumen ocupado por plaquetas sobre

el total de sangre, en porcentaje.

■ Amplitud de distribución plaquetaria (PDW). Mide las

variaciones del tamaño plaquetario.

■ Índice de masa plaquetaria (IMP). Es el resultado de

multiplicar el VPM x plaquetocrito. En circunstancias
normales, existe una relación inversa entre el tamaño y el
número de plaquetas. En trombopenias periféricas, la
trombopoyetina estimula la producción de plaquetas, que serán
de tamaño grande en tanto persista la estimulación de los
megacariocitos. Al contrario, en estados trombocitopénicos
centrales se espera observar plaquetas pequeñas. El IMP
podría tener utilidad en el manejo transfusional en neonatos,
especialmente prematuros.

Trombocitopenia

Se define como el recuento plaquetario <150 000/μl, aunque

muchos autores consideran más adecuada la cifra de 100
000/μl. Siempre debe descartarse la presencia de plaquetas
gigantes (que mantendrían un IMP normal) y de agregados
plaquetarios (falso resultado).

En el último caso es preciso descartar una

pseudotrombocitopenia, que es un fenómeno poco frecuente
(0,09-1,9%), secundario a la agregación de plaquetas in vitro
mediada por anticuerpos EDTA o citrato-dependientes.
También se asocia a sepsis, fármacos, neoplasias y cirugía
cardiaca.

Las causas de trombopenia verdadera en niños son numerosas.

Las infecciones virales son una de las causas más frecuentes,
produciendo en general una disminución leve-moderada,
autolimitada y de recuperación rápida. La utilización de
determinados fármacos puede producir trombopenia como
efecto secundario, principalmente la heparina, quinidina y la
mayor parte de los anticonvulsivantes.

La trombocitopenia inmune primaria (PTI) es la patología

hemorrágica adquirida más frecuente en la infancia, así como
la causa más frecuente de trombocitopenia en niños
previamente sanos. Puede ser desencadenada por procesos
virales o vacunas. Estos niños no presentan datos de alarma en
su anamnesis ni en la exploración física (no tienen adenopatías
patológicas ni hepatoesple-nomegalia), pero siempre se
recomienda derivar para estudio por un hematólogo pediátrico
ya que es un diagnóstico de exclusión y es obligado realizar un
estudio citomorfológico de sangre periférica.

La presencia de trombopenia asociada a rasgos dismórficos o

macrocitosis (VCM elevado), en particular en presencia de
reticulocitopenia, debe obligarnos a descartar síndromes de
fallo medular y otras entidades genéticas sindrómicas. La
presencia de otras citopenias o datos de alarma en la
exploración física (adenopatías, megalias) requiere valoración
urgente por un hematólogo pediátrico para descartar aplasia
medular o hemopatías malignas. Un capítulo aparte merecen
las trombopatías, que son un grupo heterogéneo de
enfermedades que cursan con una alteración en la
funcionalidad y de forma habitual en el recuento plaquetario,
pudiendo observar alte-raciones del VPM (elevado en el
síndrome de Bernard Soulier) o en el frotis de sangre
periférica (plaquetas gigantes con inclusiones eosinofílicas,
plaquetas grises…). En el contexto de una trombocitopenia
asociada a una anemia hemolítica con esquistocitos debemos
sospechar microangiopatía (p. ej. un síndrome hemolítico
urémico o una púrpura trombocitopénica trombótica).

Trombocitosis

Consiste en el aumento del número de plaquetas circulantes,

pero no hay un claro consenso en la literatura pediátrica. En
general, hay trombocitosis cuando la cifra de plaquetas es
>450 000/μl. Una tercera parte de las plaquetas son
secuestradas por el bazo, motivo por el cual existe una
trombocitosis relativa en pacientes con asplenia funcional o
esplenectomía1. En la edad pediátrica, las trombocitosis suelen
ser secundarias a una gran variedad de procesos. Lo más
frecuente es que las plaquetas estén elevadas por una infección
(reactante de fase aguda) o asociadas a ferropenia. Hay que
tener en cuenta otras causas como fármacos, enfermedades
inflamatorias o hemorragia aguda. En estos casos, son leves,
transitorias y no se asocian a fenómenos tromboembólicos.

En general no está indicado el uso de antiagregantes salvo en

enfermedad de Kawasaki o en caso de que existan factores de
riesgo asociados. La trombocitosis primaria (trombocitemia
esencial) es extremadamente rara en niños. Se trata de un
trastorno mieloproliferativo crónico que afecta a la célula
madre pluripotencial pero que se manifiesta principalmente en
la serie megacariocítica. Cursa con >450 000 plaquetas/μl
persistentemente (>6 meses), siendo dismórficas y fun-
cionalmente anómalas. En niños también existen trombocitosis
hereditarias, que no tienen un carácter mielo-proliferativo y
deben ser consideradas en el diagnóstico diferencial: p. ej.
mutaciones de la línea germinal del gen THPO (3q26.3-q27) o
en el gen MPL (1p34).

ALTERACIÓN DE DOS O MÁS SERIES

HEMATOLÓGICAS

La afección simultánea de dos (bicitopenia) o tres series

(pancitopenia) ha de estudiarse con frecuencia mediante
análisis del frotis de sangre periférica y de la médula ósea. Su
etiología puede ser central (aplasia medular, mielodisplasia,
infiltración tumoral por una hemopatía maligna o un tumor
sólido, mielofibrosis) o periférica (microangiopatía, citopenias
inmunes, hiperesplenismo). ALTERACIONES EN EL
FROTIS DE SANGRE PERIFÉRICA

No es parte de la evaluación del hemograma per se ni objeto

de análisis en este texto, pero es una herramienta diagnóstica
indispensable en la rutina hematológica. Aporta información
específica e insustituible por técnicas automatizadas.

Estudio del frotis de sangre periférica, alteraciones

citomorfológicas y su interpretación

INTERPRETACIÓN DE LAS PRUEBAS DE

HEMOSTASIA

Introducción
La hemostasia es un conjunto de mecanismos fisiológicos que
impiden que la sangre se extravase de nuestro sistema
vascular, cuando este o los tejidos circundantes sufren una
lesión. Históricamente se ha utilizado el modelo clásico,
actualmente reconocido como una simplificación del modelo
celular, pero muy útil para la interpretación de las pruebas de
hemostasia.

Estudios de adhesión y agregación plaquetaria (hemostasia

primaria)

El estudio de funcionalidad plaquetaria puede ser complejo y

se realiza dentro el ámbito hospitalario, por lo que
simplemente vamos a describir sucintamente algunas técnicas:

 Hemograma. Se analiza el recuento plaquetario (des-

carta trombopenia), VPM (bajo en el Wiskott-Aldrich, elevado
en Bernard-Soulier y en trombopenias periféricas) y
plaquetocrito.

Frotis de sangre periférica. Imprescindible ver la

citomorfología (plaquetas grises, esquistocitos), tamaño
 (plaquetas gigantes en el Bernard-Soulier y pequeñas en el
Wiskott-Aldrich),granulación (plaquetas hipogranuladas),
presencia de agregados plaquetarios y de fenómenos de
satelitismo.

 Tiempo de obturación (PFA-100/200). Es el test de

funcionalidad plaquetaria más utilizado. Consiste en hacer
pasar una cantidad constante plasma rico en plaquetas
(PRP) a través de una membrana recubierta de colágeno
con epinefrina (Col-Epi) o adenosina-difosfato (Col-ADP).
 Se mide el tiempo requerido para obtener la oclusión
completa de una apertura en esa membrana (tiempo de
cierre). Cuando se encuentra alargado puede indicar
alteraciones en plaquetas, en la adhesión y la agregación,
pero no se altera por las anomalías del fibrinógeno ni por
alteraciones vasculares (colagenopatías), Se usa Col/Epi
como screening, mientras que Col/ADP discrimina el uso
de antiagregantes de las alteraciones de agregación per se.

Cuando interpretemos las pruebas de hemostasia primaria

debemos asegurar que existe un recuento plaquetario de al
menos 100 000/μl y que no se han consumido
antiagregantes en los 10 días previos, pues puede producir
falsos positivos (en el caso de los antiagregantes se observa
un perfil característico denominado efecto aspirina
consistente en un Col/Epi alargado con Col/ADP normal).
Se debe evitar procesar muestras coaguladas, hemolizadas
o recibidas con >2 horas tras su recolección, así como
realizar ejercicio físico antes de la prueba (puede elevar los
valores).

Una prolongación significativa de los tiempos de obturación

nos obliga a estudiar la función plaquetaria mediante test de
agregación inducida

(epinefrina, ADP, colágeno, ristocetina, ácido

araquidónico) y un estudio de la enfermedad de von
Willebrand (FvW antigénico y funcional), en particular si
hay historia familiar sugerente o una prolongación
concomitante del TTPA (por disminución del FVIII: C el
tipo 1 y algunos de los tipo 2)

Estudios de hemostasia secundaria

Son empleados de forma muy habitual en la práctica clínica.

Los parámetros básicos de la coagulación y su interpretación
se exponen a continuación:

 Tiempo de protrombina (TP). Explora la vía extrínseca.

Mide el tiempo en segundos en que una muestra de sangre
se coagula tras añadir tromboplastina tisular cálcica (aporta
calcio, fosfolípidos y factor tisular) a un plasma pobre en
 plaquetas (PPP). Puede prolongarse por: anticoagulantes
orales (cumarínicos), déficit de vitamina K, enfermedad
hepática, coagulación intravascular diseminada (CID),
disfibrinogenemia y déficit aislado de FVII (también es útil
para la sospecha de los déficits de FII, FV y FX). Un
acortamiento del tiempo indica generalmente una elevación
de FVII. Los factores dependientes de vitamina K son: II,
VII, IX, X, proteínas C, S y Z.
 Índice de Quick (IQ). Es otra forma de expresar el tiempo
de protrombina, en tanto por ciento (%) respecto a un
plasma control. Los valores normales son notablemente
disminuidos.

 Ratio internacional normalizado (INR). Se calcula

dividiendo el TP del paciente entre el TP control y
elevándolo al ISI (Índice Internacional de Sensibilidad),
que indica la relación entre un lote particular de factor
tisular con una muestra normalizada a nivel internacional.
El rango normal para una persona sana es de 0,8 a 1,2.
 Fue concebido para monitorizar la respuesta a anticoagulantes orales
(ACO) cumarínicos. Valores muy bajos o normales indican una
anticoagulación insuficiente, mientras que valores muy elevados un riesgo
de sangrado (habitualmente se mantiene entre 2-3.5, según la indicación).
No debe ser utilizado de forma aislada para evaluar la vía extrínseca en
ausencia de anticoagulantes orales (relaciona la sensibilidad de los ACO
con cada lote de tromboplastina utilizada en la reacción). Un INR alargado
con TP normal raramente indica patología.

 Tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPA). Explora la vía

intrínseca de la coagulación. Mide el tiempo en segundos que tarda una
muestra de PPP citratada en coagular después de la adición de cloruro cálcico,
fosfolípidos y un factor activador del sistema de contacto (celite, caolín,
microsilicato) e incubación durante 5 minutos a 37 °C. Puede prolongarse en:
tratamiento con heparina no fraccionada, anticoagulantes orales (leve),
enfermedad hepática, CID, coagulopatía dilucional (transfusión masiva de
sangre), característicamente en deficiencias de FVIII, IX y XI (también en II,
V, X), dis/ hipofibrinogenemia, anticuerpos antifosfolípidos (anticoagulante
lúpico) así como déficit de factores de contacto, incluyendo FXII, cininógeno
de alto peso molecular (factor Fitzgerald) y pre-kalicreína (factor Fletcher).

 Fibrinógeno. Se mide la cantidad de fibrina generada al añadir

trombina al plasma del paciente. Los valores normales oscilan entre 150-400
mg/dL. Sus niveles están descendidos en la CID, coagulopatía dilucional,
enfermedad hepática avanzada, hipofibrinogenemia congénita,
disfibrinogenemia adquirida (p.ej. L-asparaginasa), síndrome hemofagocítico
y tras tratamiento trombolítico, Se eleva como reactante de fase aguda.

 Dímero D (DD). Se trata de uno de los productos solubles de

degradación de la fibrina. En general indica la activación de la cascada de
coagulación y de los mecanismos de fibrinolisis. Es muy sensible pero poco
específico, presentando un alto valor predictivo negativo (si es normal permite
descartar con gran seguridad enfermedad tromboembólica venosa en un
paciente con baja probabilidad clínica). Se eleva en trombosis venosas o
arteriales y en la CID, pero también en sepsis, embarazo, insuficiencia renal,
procesos inflamatorios, postoperatorios y neoplasias.

Otros test que no se incluyen en el estudio inicial, pero que se utilizan

frecuentemente en la rutina de la consulta de hematología son5:

 Tiempo de trombina (TT). Valora la parte final de la coagulación, esto es,

el paso de fibrinógeno a fibrina. Está prolongado en: tratamiento con
heparina no fraccionada, hipo-/disfibrinogenemia y cuando hay productos
de degradación de la fibrina (por ejemplo, CID hemorrágica-trombótica).

 Tiempo de reptilase (TR). Valora el paso de fibrinógeno a fibrina, pero a

diferencia del TT no es sensible a la heparina y solo se prolongará si existe
reducción o alteración funcional del fibrinógeno o en presencia de
productos de degradación de la fibrina. Es útil para determinar si un TTPA
está prolongado debido a heparina (TT alargado con TR normal).

 Test de mezclas. Si TP o TTPA están prolongados entonces se realizarán

estudios de mezcla. Se añade PPP normal (plasma control) a la muestra del
paciente (plasma de estudio), en una proporción 1:1. Se repiten los test y se
mide el grado de corrección. Es útil para identificar tanto la deficiencia de
 factores como la presencia de inhibidores de la coagulación. Si los tiempos
se corrigen indica un déficit de factor (porque se aporta la sustancia
deficiente con el plasma control). La ausencia de corrección indica la
presencia de un inhibidor (que bloquea el factor aportado por el plasma
control), sea por un inhibidor (p. ej. anti-FVIII) o un anticoagulante lúpico.

Los recién nacidos presentan un leve alargamiento fisiológico de ambas vías

de coagulación, en relación con unos niveles bajos de factores de coagulación
vitamina K dependientes después de su nacimiento. Se observa un incremento
progresivo de los mismos hasta los 6 meses de vida, cuando ya presentan
valores similares a los del adulto1.

En el caso de confirmar una alteración de los tiempos de coagulación en al

menos dos determinaciones o en una si se acompaña de clínica hemorrágica y
se han descartado errores, habría que realizar una dosificación funcional de
factores de coagulación.

A la hora de interpretar los resultados es fundamental que se haya realizado

una adecuada técnica de extracción y manejo de las muestras. Es preciso
centrifugar el tubo de citrato lo antes posible para separar el plasma de las
células. El suero debe ser procesado como máximo en las 4 horas siguientes a
su recolección. La muestra puede conservarse 24 horas refrigerada y entre 1-2
semanas congelada (-70ºC). No debe realizarse el estudio en muestra de suero,
plasma hemolizado, muestras coaguladas ni recibidas más de 2 horas después
de su recolección.

Existen numerosas circunstancias que pueden producir una alteración de los

tiempos de coagulación por problemas en la fase preanalítica del estudio, esto
es, aquellos procesos que tienen lugar con anterioridad a la determinación
analítica propiamente dicha. Estos incluyen parámetros como el sexo, edad,
ritmo circadiano, alimentación, postura corporal, compresión o torniquetes
>60 segundos, venopunción en localizaciones subóptimas (mejor en
antebrazo), enrasamiento inadecuado del tubo, problemas con el transporte,
temperaturas elevadas, problemas de conservación de la muestra, consumo de
determinados fármacos y enfermedades concomitantes).

Manifestaciones clínicas y secuencia diagnóstica18

Las alteraciones de los vasos sanguíneos, las plaquetas y del factor von
Willebrand (FvW), responsables de la hemostasia primaria, se manifiestan
como hemorragias cutáneas (petequias, equimosis, púrpura,
 telangiectasias) y mucosas (epistaxis, gingivorragia, hipermenorrea). Los
factores de coagulación son responsables de la hemostasia secundaria y
sus déficits se presentan más habitualmente con hematomas
musculoesqueléticos y hemorragias intracavitarias o postcirugía
inmediata1,5. Estos trastornos pueden ser congénitos o adquiridos (PTI,
déficit de vitamina K), siendo los segundos los más habituales. Entre las
coagulopatías hereditarias, la más frecuente es la enfermedad de von
Willebrand, seguida de la hemofilia A (déficit de Factor VIII) y la
hemofilia B (déficit de Factor IX), que pueden dar síntomas en los
primeros meses de vida cuando son graves. El motivo de consulta
relacionado con estos trastornos suele pertenecer a uno de estos tres:

 Hallazgo incidental de alteraciones en las pruebas de hemostasia con o

sin clínica asociada.

 Clínica hemorrágica espontánea o con desencadenantes como por

ejemplo una cirugía.

 Estudio por antecedentes familiares.

En todos los casos es fundamental realizar una adecuada anamnesis

(antecedentes familiares, trastorno localizado o generalizado, intensidad,
edad de comienzo y circunstancias asociadas, ingesta de fármacos o
patologías sistémicas que puedan producir alteración de la hemostasia) y
exploración física (sangrado a nivel mucoso, cutáneo o
músculoesquelético, adenopatías, hepatoesplenomegalia, hiperlaxitud
articular). Si a esto le sumamos una serie de estudios de primera línea
(cribado) como son el hemograma, TP, TTPA (± test de mezclas),
fibrinógeno y el tiempo de obturación plaquetaria (PFA100), tendremos
una sensibilidad de más de un 95% para detectar trastornos hemorrágicos.
En el caso de que todas las pruebas anteriores sean normales y el niño no
presente antecedentes personales o familiares sugerentes, es muy
improbable que exista una diátesis hemorrágica significativa.

No obstante, en algunos pacientes con clínica hemorrágica a pesar de la

normalidad de los estudios habría que descartar otras entidades como la
deficiencia de Factor XIII, algunas trombopatías, algunas variantes raras de
la enfermedad de von Willebrand (por ejemplo, tipo 2B), trastornos de la
fibrinolisis, deficiencia de vitamina C y en último término cuando todo lo
anterior es normal, descartar patologías vasculares hereditarias
(enfermedad de Rendu-Osler, síndrome de Ehlers-Danlos) o adquiridas
(vasculitis).

Bibliografía:

 Huerta Aragonés J, Cela de Julián E. Hematología práctica:

interpretación del hemograma y de las pruebas de coagulación. En:
AEPap (ed.). Curso de Actualización Pediatría 2018. Madrid:Lúa
Ediciones 3.0; 2018. Madrid: Lúa Ediciones 3.0;2018. p. 507-526.
Casos clínicos
Cirrosis hepática
1. Análisis de sangre

1) Hemograma: trombocitopenia (a veces es la primera y única manifestación

analítica de la cirrosis hepática), anemia (es muy frecuente y generalmente
macrocítica), leucopenia.

2) Pruebas bioquímicas: actividad de ALT y AST aumentada

(generalmente AST >ALT en cirrosis sin inflamación activa y en la fase
terminal puede ser normal), ALP (2-3 veces generalmente en enfermedades
hepáticas colestásicas), GGT (un aumento aislado sugiere etiología
alcohólica), actividad de colinesterasa disminuida, hipergammaglobulinemia
(generalmente policlonal), hiperglucemia (frecuente), hipertrigliceridemia
(sobre todo en la cirrosis alcohólica), hipercolesterolemia (en enfermedades
hepáticas colestásicas), concentración de AFP aumentada (se da en cirrosis
con gran actividad inflamatoria, si bien un valor >100-200 uds./ml indica
carcinoma hepatocelular). En la cirrosis descompensada: hiperbilirrubinemia
(generalmente con predominio de la bilirrubina conjugada) que no cambia o se
eleva de manera lenta y generalmente no llega a valores altos (excepto las
enfermedades hepáticas colestásicas), hipoalbuminemia, concentración
aumentada de amonio en el suero, hipoglucemia (puede indicar insuficiencia
hepática aguda, infección bacteriana o carcinoma hepatocelular), hiponatremia
e hipo- o hiperpotasemia.

3) Pruebas de coagulación: alargamiento de TP, uno de los parámetros más

sensibles de la función de los hepatocitos, precede a todas las demás
manifestaciones de la descompensación metabólica y tiene un valor
pronóstico.

2. Pruebas de imagen: se realizan para detectar lesiones focales (cáncer),

determinar el tamaño y la forma del órgano, diagnosticar esteatosis asociada
a cirrosis y pesquisar manifestaciones de hipertensión portal y medir el flujo
en los vasos hepáticos. Ecografía: se describe típicamente una hipertrofia del
lóbulo izquierdo y del lóbulo caudado, con disminución del lóbulo derecho
y un contorno hepático irregular y policíclico. Las manifestaciones de la
hipertensión portal son: dilatación de la vena portal >15 mm con flujo
monofásico o invertido, presencia de circulación colateral, sobre todo en la
vena gástrica izquierda, esplénica, umbilical y esplenomegalia (signo poco
especifico). Puede observarse un agrandamiento de la vesícula biliar, con
engrosamiento de su pared y colelitiasis. El carcinoma hepatocelular
generalmente es una pequeña lesión focal hipoecogénica (si el diámetro >2
cm, la probabilidad de cáncer es de ~95 %). La TC no ofrece ventajas sobre la
ecografía, excepto si se sospecha un carcinoma hepatocelular (TC trifásica).

3. Examen endoscópico: la esofagogastroduodenoscopia se realiza de rutina

para detectar varices esofágicas y gástricas, gastropatía portal o úlceras.

4. Examen histológico de la biopsia hepática: base para el diagnóstico de la

cirrosis hepática y sus causas y para la valoración del estadio de la enfermedad
hepática, no siempre necesaria. Se observan nódulos regenerativos (pequeños,
grandes o mixtos), fibrosis en estadio 4 y lesiones características de la
enfermedad causante de la cirrosis.

5. Elastografía: es una alternativa a la biopsia hepática; evalúa el grado de

fibrosis (su mayor validación es en la hepatitis C).

Utilidad del hemograma de control en pacientes con dolor

abdominal sugestivo de apendicitis
El objetivo de este reporte es evaluar el comportamiento del conteo repetido
de leucocitos y neutrófilos en pacientes con duda diagnóstica de apendicitis y
que entran en un esquema de observación para confirmar o descartar el
diagnóstico.

Materiales y métodos

Se diseñó un estudio prospectivo para valorar las características operativas de

las escalas diagnósticas de Alvarado y Fenyo para pacientes con dolor en fosa
ilíaca derecha y duda diagnóstica de apendicitis aguda. Ingresaron al estudio
374 individuos mayores de 14 años que manifestaron dolor en la fosa ilíaca
derecha. Se excluyeron aquellos con diagnóstico previo confirmado de
apendicitis aguda, con cirugía abdominal previa, apendicectomizados, con
abdomen agudo dado por signos de irritación peritoneal y pacientes con
alteraciones que impidieran el interrogatorio o el examen físico. Se registraron
los hallazgos clínicos y paraclínicos al ingreso, la decisión del cirujano de
manera ciega al valor de las escalas y los hallazgos quirúrgicos y patológicos.
El patrón oro fue la patología para los pacientes operados y el seguimiento
telefónico al día 30 para aquellos que no se operaron. Para los pacientes que se
observaron, se registró el tiempo entre la primera valoración del cirujano y la
decisión final y se recolectaron el tipo de examen paraclínico utilizado y sus
resultados.

Las variables categóricas se presentan en porcentajes y las continuas en

promedio y desviación estándar. Las comparaciones se realizaron mediante la
prueba de Wilcoxon para muestras pareadas. Se consideró un valor normal de
leucocitos hasta 10.000 y de neutrófilos hasta 74%.

Resultados

se observaron 101 pacientes; de éstos, en 32 se solicitó hemograma de control

para valorar el conteo de leucocitos y neutrófilos, que fueron los pacientes
utilizados para el presente estudio.

El valor promedio de leucocitos y neutrófilos al ingreso fue de 13,336±4545,6

y 80,4±10,2, respectivamente. Los exámenes de control se realizaron a las
10,9±4,8 horas y el valor promedio del conteo de leucocitos y neutrófilos de
control fue 11,402±4576,7 y 73,3±10,7, respectivamente.

La diferencia entre los valores de ingreso y de control fue estadísticamente

significativa (p=0,03 para los leucocitos y p=0,002 para los neutrófilos).

De estos 32 pacientes, trece tuvieron apendicitis. Los valores del conteo de

leucocitos y neutrófilos al ingreso y de control discriminados por el hallazgo
definitivo de apendicitis. Los valores de neutrófilos y leucocitos de los
pacientes con valores normales y anormales no cambiaron de categoría
durante el tiempo de observación, esto es, ninguno con hemograma normal
viró a la anormalidad y viceversa.

Discusión
Este reporte sobre 32 pacientes seguidos de manera prospectiva demuestra que
el valor del recuento de leucocitos y neutrófilos disminuye durante el período
de observación de manera independiente del diagnóstico final de la
enfermedad, en contra del razonamiento fisiopatológico previamente
expuesto. Esta reducción es estadísticamente significativa en los pacientes
sinapendicitis, con una disminución media de 3.000 en el valor de los
leucocitos y de nueve puntos porcentuales en el valor de los neutrófilos, a
diferencia de los pacientes con apendicitis, que a pesar de la reducción, ésta no
fue estadísticamente significativa.

Más aún, fue imposible demostrar un cambio de categoría de los pacientes de

valores anormales a normales o viceversa, independientemente del hallazgo
patológico definitivo de apendicitis.

Este fenómeno es debido a un concepto estadístico conocido como regresión a

la media, según la cual si se encuentra un valor extremo en un primer examen
y éste se repite, es más probable que el próximo valor esté más cercano a los
valores promedio de dicho examen.

Por lo tanto, los resultados de este informe sugieren que el uso del recuento de
leucocitos y neutrófilos de control periódico en pacientes con duda diagnóstica
de apendicitis no ofrece mayor utilidad diagnóstica y que es equivocada la
creencia que si existe apendicitis, los valores de neutrófilos y leucocitos
tienden a aumentar.

Esta conclusión tiene impacto fundamental en los programas de uso racional

de los recursos, pues los servicios de urgencias suelen estar llenos de pacientes
en espera de un hemograma de control.

Hipercoagulabilidad

Paciente mujer de 19 años de edad, estudiante de medicina, que consulta por

presentar desde hace cuarenta y ocho horas edema progresivo de miembro
inferior izquierdo con dolor lancinante que se extiende desde la región
poplítea hasta el tobillo, persistente. Previamente asintomática. No refiere
antecedente personal o familiar de trombosis. Recibió anticonceptivos orales
por tres meses hasta hace tres meses. Al examen físico se encuentra en buenas
condiciones generales, no se palpan adenopatías, masas ni megalias, gran
edema de todo el miembro inferior izquierdo, con signo de Homans positivo.
Se efectúa un eco-doppler de miembros inferiores, detectando una trombosis
venosa...

Resultados:

1.a,b,c,d,e. La tríada de Virchow resume los mecanismos posibles de la

formación del trombo que son: alteración del flujo sanguíneo, alteración del
endotelio o alteración de la coagulación misma. Las citoquinas inflamatorias
pueden contribuir al fenómeno trombótico a nivel endotelial, así como las
citoquinas proangiogénicas en el caso de las neoplasias.

2.a,b,c,d,e. Los signos clínicos descritos para el diagnóstico de trombosis

incluyen signo de Homans: dolor en la pantorrilla a la dorsiflexion del pie;
signo de Denecke o signo de Olow: dolor a la compresión a nivel de la
pantorrilla,...
Síndromes mielodisplásicos

Paciente hombre de 72 años de edad, abogado, consulta por cuadro clínico de

ocho meses de evolución de adinamia persistente y lentamente progresiva.
Antecedentes de prostatectomía por carcinoma de próstata hace doce años sin
complicaciones. Al examen físico se encuentra paciente en regulares
condiciones generales: pálido, sin signos de dificultad respiratoria, se palpan
pequeñas adenopatías cervicales bilaterales inferiores a 1 cm de características
no patológicas, taquicárdico, no megalias, presenta edema grado I de
miembros inferiores.

El hemograma reporta:

Resultados

1.c. Se observa anemia macrocítica, trombocitopenia y presencia de blastos.

2.a. En pacientes con síndromes mielodisplásicos se pueden observar

alteraciones de las tres líneas hematopoyéticas, de dos o de una sola línea. Se
pueden ver macrocitos, alteraciones nucleares de los neutrófilos,
trombocitopenia y alteraciones de la morfología plaquetaria.

3.b, e. Menos del 1% de blastos en sangre periférica y menos del 15% de

sideroblastos en anillo.

4.c. Médula ósea hipocelular, cambios displásicos en la línea mieloide o

megacariocítica, menos del 5% de blastos. La displasia en más del 10% de las
células de dos líneas hematopoyéticas...

Síndromes mieloproliferativos

Paciente mujer de 65 años de edad, ama de casa, que es traída a consulta por
sus ocho hijos por cuadro clínico de cuatro meses de evolución de adinamia,
malestar general, hiporexia con sensación de llenura postprandial y pérdida de
8 kg de peso en cuatro meses. Como antecedente refiere una hipertensión
arterial controlada e hipotiroidismo. Al examen físico se encuentra paciente en
aceptables condiciones generales, deprimida, TA: 120/75 mmHg, no se palpan
adenopatías, auscultación normal, se palpa esplenomegalia a 8 cm PDRCI,
presenta edema grado I de miembros inferiores.
El hemograma reporta:

Se requiere estudio medular con mielograma y biopsia de médula ósea,

cariotipo, estudio molecular para BCR-ABL por la sospecha clínica de
leucemia mieloide crónica.

La presencia del cromosoma Filadelfia es característica de la leucemia

mieloide crónica.

El gen BCR-ABL resulta de la translocación t(9;22) (q34;q11): ABL 9q34 y

BCR: 22q11.

Fases crónica, acelerada y blástica.

 UNIVERSIDAD MAYOR DE SAN SIMON

FACULTAD DE MEDICINA “AURELIO MELEAN”

HEMOGRAMA

NOMBRE: Laura Ruth Huanca Mamani

Grado: 2º año

DOCENTE: Dr.Jaime Villarroel

GRUPO: 17(jueves 10:30)

FECHA: 27/06/2019