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    Hipertiroidismo

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    Isabel Sánchez Arreola
    El hipertiroidismo es el resultado de una hiperactividad de la glándula tiroides que produce un exceso de hormonas tiroideas llamado tirotoxicosis. Las principales causas son la enfermedad de Graves, tumores hipofisarios y adenomas tóxicos. Los síntomas incluyen aceleración de los procesos metabólicos. El diagnóstico se basa en pruebas de función tiroidea y detección de autoanticuerpos, y el tratamiento incluye fármacos antitiroideos, yodo radiactivo o cirugía en algunos

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    Hipertiroidismo

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    El hipertiroidismo es el resultado de una hiperactividad de la glándula tiroides que produce un exceso de hormonas tiroideas llamado tirotoxicosis. Las principales causas son la enfermedad de Graves, tumores hipofisarios y adenomas tóxicos. Los síntomas incluyen aceleración de los procesos metabólicos. El diagnóstico se basa en pruebas de función tiroidea y detección de autoanticuerpos, y el tratamiento incluye fármacos antitiroideos, yodo radiactivo o cirugía en algunos

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    El hipertiroidismo es el resultado de una hiperactividad de la glándula tiroides que produce un exceso de hormonas tiroideas llamado tirotoxicosis. Las principales causas son la enfermedad de Graves, tumores hipofisarios y adenomas tóxicos. Los síntomas incluyen aceleración de los procesos metabólicos. El diagnóstico se basa en pruebas de función tiroidea y detección de autoanticuerpos, y el tratamiento incluye fármacos antitiroideos, yodo radiactivo o cirugía en algunos

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    Hipertiroidismo

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    El hipertiroidismo es el resultado de una hiperactividad de la glándula tiroides que produce un exceso de hormonas tiroideas llamado tirotoxicosis. Las principales causas son la enfermedad de Graves, tumores hipofisarios y adenomas tóxicos. Los síntomas incluyen aceleración de los procesos metabólicos. El diagnóstico se basa en pruebas de función tiroidea y detección de autoanticuerpos, y el tratamiento incluye fármacos antitiroideos, yodo radiactivo o cirugía en algunos

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    Sánchez Arreola Isabel 7°5

    Hipertiroidismo
    DEFINICIÓN:
    Es el resultado de una hiperactividad de la glándula tiroides, lo que dará como
    consecuencia un exceso de hormonas tiroideas
    denominado tirotoxicosis. Produce una aceleración en
    los procesos metabólicos.
    La tirotoxicosis es el síndrome clínico que se presenta
    cuando los tejidos se exponen a concentraciones
    elevadas de hormonas tiroideas circulantes.

    CAUSAS
    Entre las principales causas de hipertiroidismo se
    encuentran: laenfermedad de Graves (causa más
    frecuente de hipertiroidismo), eltumor hipofisario
    productor de TSH, el adenoma tóxico, el bocio
    tóxicomultinodular y el carcinoma folicular de tiroides.
    La enfermedad de Graves Basedow es la causa másfrecuente del hipertiroidismo ya
    que un 60 a 90 % tienen estaetiología. Le siguen en frecuencia el adenoma tóxico,
    elbocio multinodular tóxico y los diversos tipos de tiroiditis.

    ETIOLOGÍA
    Predomina en la mujer, niñez hasta la senescencia. Entre los 20 ylos 50 años de
    edad.La prevalencia en la población general es del 3,9% en mujeres ydel 0,2% en
    hombres. La incidencia del hipertiroidismo paramujeres se ha estimado en 0,8
    casos/1.000 personas/año siendoeste dato insignificante en varones.

    PATOGENIA
    Causado por las TSI (Ig estimuladoras de la tiroides) vs receptor TSH-R Ab ↑secreción
    y síntesis de hormonas tiroideas
    CUADRO CLÍNICO

    DIAGNÓSTICO
     Historia clínica completa
     Cuadro clínico.
     Pruebas de función tiroidea: TSH disminuida, aumento de TT4 y TT3,T4L y
    T3L son más elevados.
     Determinación de auto anticuerpos.
     Ultrasonografía tiroidea: simetría, tamaño, nódulos
    Sánchez Arreola Isabel 7°5
     Gamagrama tiroideo: captación de yodo, ECG, Holter
     Ecocardiograma en ancianos CT y MRI de las orbitas

    EVALUACIÓN DE LABORATORIO Y DX DIFERENCIAL


     Valores normales de laboratorio:
    TSH: 0,35 – 6,20 microunidades/ml
    T3: 45 – 132 ng/dl
    T4 total: 4,5 – 12,0 µg/dl
    T4 libre: 0,7 – 1,8 ng/dl

    TRATAMIENTO
    a) Fármacos antitiroideos.
     Metimazol. Dosis: 0.5 mg/Kg/día, oral, administrado cada 8-12 horas.
     Propiltiouracilo. Dosis: 5 mg/Kg/día, oral, administrado cada 8 horas.
     Propranolol. Dosis: 0.5 - 2.0 mg/Kg/día, oral, cada 8 horas, hasta
    normalizar hiperactividad cardiovascular, con disminución progresiva
    posterior.
     Pauta bloqueante recomendada (protocolo actual colaborativo de la
    European Society Paediatric Endocrinology, E.S.P.E):
     Mantener metimazol a las dosis indicadas, comprobar normofunción
    tiroidea después de cuatro
    semanas de tratamiento y añadir L-
    tiroxina oral a dosis sustitutivas .
    b) Yodo radiactivo I-131.
    No recomendado antes de los 10
    años de edad. Si existe
    oftalmopatía grave, necesita
    pretratamiento con
    glucocorticoides. Si existe
    Sánchez Arreola Isabel 7°5
    hipertiroidismo intenso, fármacos antitiroideos previos hasta mejoría.
    Dosis I*-131: ablativa, 50-200 milicuris/gramo estimado de tejido tiroideo.
    Tamaño de glándula tiroides normal: 0.5-1.0 g/año de edad, máximo 15-20
    g.
    c) Cirugía.
    Reservada para recidivas después de tratamiento médico, en casos bocios
    de gran tamaño, en casos de rehusar I* o de no indicación de radioyodo
    (oftalmopatía grave).

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