Cartilla Fisioligia PDF

Fisiología - Guía de Trabajos Prácticos - 2019
NUTRICIÓN
TP Nº 1 - DIETA
1.1- TEMARIO: Nutrición: principios generales. Funciones básicas de los

alimentos. Leyes de la alimentación de Escudero. Elementos nutritivos
individuales: agua, minerales, vitaminas, alcohol, lípidos, hidratos de carbono y
proteínas. Prescripción de un régimen alimentario. Dietas especiales. Alimentos
ecológicos y transgénicos.
1.2 - OBJETIVOS: luego de realizar las experiencias indicadas Ud. deberá estar
en condiciones de
1) conocer la composición y el valor nutritivo de los alimentos.
2) averiguar cuales son los requerimientos nutricionales diarios.
3) realizar la prescripción de un régimen alimentario según las necesidades
nutricionales del sujeto.
1.3 - INTRODUCCIÓN
La vida es sostenida por los alimentos, que contienen los nutrientes,
substancias de las cuales depende la vida.
El papel de la nutrición es proveer a cada célula de los materiales que necesita
para su crecimiento, mantenimiento, reparación y actividades metabólicas. La
ciencia de la nutrición estudia los alimentos y su relación con la salud, en razón
de lo cual interviene en la prevención y el tratamiento de las enfermedades
debidas a carencias, excesos o alteraciones en el metabolismo de los nutrientes
presentes en la dieta.
Se necesita ingerir un mínimo de nutrientes, en cantidad y calidad, para poder
mantener las funciones vitales en las diferentes etapas de la vida. La dieta
equilibrada es aquella que aporta todos y cada uno de los nutrientes necesarios,
en las cantidades adecuadas, atendiendo el estado fisiológico particular de cada
individuo. La dieta equilibrada incluye, además de agua suficiente, cinco clases
de nutrientes: proteínas, hidratos de carbono, lípidos, vitaminas y minerales.
En el sujeto sano, la dieta debe asegurar los requerimientos nutricionales que
son propios de la edad, sexo, actividad y situación biológica, por lo tanto el
régimen alimentario debe:
a) mantener la composición química normal de humores y tejidos.
b) permitir el funcionamiento normal de órganos, aparatos y sistemas.
c) asegurar el crecimiento y el desarrollo.
d) facilitar el embarazo y el desarrollo de un feto normal.
e) favorecer la lactancia.
f) proporcionar una sensación permanente de bienestar que impulse a la
actividad.
g) asegurar las propiedades físicas e intelectuales propias de la edad.
h) aumentar la capacidad defensiva contra agresiones ambientales de una u
otra naturaleza.
El alimento constituye un sistema muy complejo, formado por gran cantidad de
componentes que cumplen diferentes funciones: a) plástica porque proveen los
nutrientes necesarios para la formación y la conservación de las estructuras
propias y específicas del organismo, b) energética porque aportan la energía
química contenida en sus componentes para convertirla en energía mecánica,
[1]
calórica, de activación enzimática etc., función que se cumple mediante la
oxidación de glúcidos, lípidos y proteínas, y c) reguladora, proporcionando
sustancias (vitaminas y minerales) que permiten las acciones enzimáticas y
hormonales que rigen el metabolismo.
Cuando un alimento contiene nutrientes en cantidades adecuadas, decimos
que es un alimento nutritivo, como sucede con la leche, la carne, los huevos,
etc.
Aquellos elementos nutritivos que las células no pueden sintetizar a partir de los
elementos disponibles se designan como esenciales, mientras que aquellos que
el organismo puede sintetizar se designan como no esenciales. Dentro de los
esenciales se encuentran: 1) los aminoácidos esenciales: leucina, isoleucina,
lisina, metionina, fenilalanina, treonina, triptófano y valina, a los que se añade
histidina en el lactante; todos los otros aminoácidos restantes del cuerpo pueden
ser sintetizados in vivo por aminación de los residuos de carbohidratos y grasas,
2) los carbohidratos, que forman parte de los componentes celulares y también
las fibras no digeribles y 3) los lípidos que contienen ácidos grasos esenciales
como el linoleico, el alfa linolénico y el araquidónico (en caso de no ingerir el
linoleico), 4) minerales: calcio, fósforo, hierro, iodo, sodio, potasio, azufre, cloro,
magnesio, zinc, manganeso, cobre, cobalto y fluoruro, y 5) las vitaminas: a)
liposolubles: A, D, E, K, y b) hidrosolubles: tiamina (B1), riboflavina (B2),
niacina (PP), piridoxina (B6), cianocobalamina (B12), acido fólico, acido
pantoténico y vitamina C.
1.3.1 - Leyes de la alimentación de Escudero

El régimen normal es el que cumple con las siguientes leyes:
Ley de la cantidad: la cantidad de los alimentos debe ser suficiente para cubrir
las exigencias calóricas del organismo y reemplazar las pérdidas.
Ley de la calidad: el régimen alimentario debe ser completo en su composición
para ofrecer al organismo, que es una unidad indivisible, todas las sustancias
que lo integran.
Ley de la armonía: la cantidad de los diversos nutrientes que integran la
alimentación deben guardar cierta relación entre ellos.
Ley de la adecuación: la finalidad de la alimentación está supeditada a su
adecuación al organismo.
De acuerdo con estas leyes, el régimen debe ser suficiente, completo,
armónico y adecuado.
1.3.2 - Elementos Nutritivos Individuales

1.3.2.1 - Agua: el agua no aporta energía al organismo, pero constituye
alrededor de la mitad del peso corporal total y tres cuartos del peso corporal
magro; sin ella el organismo no puede funcionar ni sobrevivir. El agua participa
activamente en las reacciones bioquímicas y provee forma y estructura a las
células a través de la turgencia.
La cantidad de agua que necesita el organismo depende del ambiente, del
estado fisiológico y de la actividad que se desarrolle. Generalmente la necesidad
diaria es de 2.5 l, que se cubre con la ingestión de bebidas (1.25 l), con el agua
que contienen los alimentos (0.9 l) y2 con la que resulta del metabolismo (0.35
l).
[2]
En el adulto sano la ingestión de agua se encuentra en equilibrio con la pérdida
de agua por la orina, las heces y la evaporación a través de los pulmones y la
piel.
Como se indicó más arriba, el agua constituye aproximadamente la mitad del
peso corporal total y se encuentra presente para desempeñar diversas
funciones. Alrededor del 60% es agua intracelular y funciona como principal
materia constitutiva de las células. Otro 30% es agua intersticial y su función es
el transporte de nutrientes y metabolitos desde los vasos sanguíneos hacia las
células y viceversa. Finalmente, el volumen restante, aproximadamente el 10%
del total, se encuentra en el sistema vascular (vasos sanguíneos y linfáticos) y
se llama agua intravascular. Esta es la principal agua circulatoria y su función
es transportar oxígeno, nutrientes y metabolitos a las diferentes partes del
organismo, y regular la temperatura corporal.
Los músculos y las vísceras tienen la concentración más elevada de agua y el
tejido calcificado la más baja.
1.3.2.2 - Proteínas: están constituidas por aminoácidos que forman cadenas

mediante uniones peptídicas que enlazan el grupo amino de un aminoácido con
el grupo carboxilo del siguiente. Las proteínas varían de tamaño desde
polipéptidos relativamente pequeños hasta moléculas muy complejas, con
varios cientos de miles de aminoácidos formando una unidad.
En los procesos anabólicos las proteínas proporcionan los aminoácidos
requeridos para construir y mantener los tejidos corporales, y contribuyen a la
homeostasis al mantener las relaciones osmóticas normales entre los
compartimientos líquidos corporales.
El requerimiento proteico depende de factores individuales (edad, sexo,
momento biológico y actividad) y del tipo de proteína consumida, ya que su
digestibilidad y sobre todo su valor biológico (riqueza en aminoácidos
esenciales) serán distintos en las diferentes proteínas.
Las proteínas de grado I son las de mayor valor biológico, ya que contienen los
aminoácidos esenciales en las proporciones requeridas para la síntesis de
proteínas. La mayoría de ellas corresponden a las proteínas animales de la
carne, el pescado, los huevos y los lácteos. Son en general de fácil digestión y
absorción. Algunas de las proteínas vegetales también son de grado I (soja),
pero la mayoría son de grado II, debido a que suministran proporciones
diferentes de aminoácidos, y algunas carecen de uno o más de los aminoácidos
esenciales. Se las encuentra en legumbres y cereales.
Las proteínas deben suministrar alrededor del 15% del total de calorías. La
recomendación de ingesta diaria de proteínas para la población adulta de nuestro
país es de 1g por Kg de peso teórico (peso adecuado según la talla, la edad y la
contextura física) por día. Cuando se ingiere menos de 0.5 g/Kg.día se produce
autofagia, es decir, se consumen las proteínas de los propios tejidos.
La mujer embarazada y durante la lactancia necesita aproximadamente 1 a 1.5
g/Kg.día. Durante la infancia hay que suministrar un mayor aporte proteico que
oscila entre 1.2 y 2.2 g/Kg.día. En otras situaciones especiales, como la
convalescencia o algunos estados de enfermedad como es el caso de las
quemaduras, que causan una gran pérdida de albúmina, el paciente necesita
una cantidad extra de proteínas. Las necesidades proteicas disminuyen con la
edad ya que la velocidad de síntesis de los tejidos disminuye.
[3]
1.3.2.3 - Lípidos: son un grupo heterogéneo de sustancias naturales que
desempeñan importantes funciones fisiológicas. Existen tres clases principales
de lípidos: simples (ácidos grasos, grasas neutras y ceras), compuestos
(glucolípidos, fosfolípidos, lecitina y lipoproteínas), y misceláneos (esteroles).
Las grasas son macronutrientes necesarios, indispensables en la nutrición
humana. Además de ser una buena fuente energética (su oxidación completa
libera 9 Kcal/g), y debido a que pueden almacenarse y movilizarse, constituyen
el principal material de reserva corporal, y son importantes también porque
vehiculizan las vitaminas liposolubles (A, D, E, K). En la dieta occidental, las
carnes, huevos, productos lácteos, manteca, margarina y aceites de fritura, son
las fuentes primarias de los lípidos de la dieta, cubriendo del 25 al 35% del valor
calórico total, variando según las regiones.
Los ácidos grasos constituyentes de las grasas alimentarias pueden ser divididos
en tres grupos: saturados (ej.: estéarico, palmítico), monoinsaturados (ej.:
oleico) y poliinsaturados (ej.: linoleico). Se recomienda la ingestión de las
siguientes proporciones de ácidos grasos: saturados 7%; poliinsaturados 10%; y
monoinsaturados 13% del valor calórico total.
Los datos actuales indican que los ácidos grasos saturados son los que producen
una mayor elevación del colesterol sérico y, por lo tanto, son los más
aterogénicos. En las comunidades indígenas en América Central y del Sur, en
las que el alimento principal es el maíz, los adultos viven sin efectos deletéreos
durante años con una ingestión baja en grasas. Por esta razón, si se cubren las
necesidades de ácidos grasos esenciales, una ingestión baja en grasas
saturadas resulta beneficiosa.
Las grasas que contienen ácidos grasos poliinsaturados aportan ácidos grasos
esenciales (ácido linoleico), sin cuya presencia no se podrían generar otros
ácidos grasos (linolénico y araquidónico) necesarios para la normalidad
metabólica. Se ha establecido que esta necesidad de ácido linoleico se cubre si
los ácidos grasos esenciales integran la dieta en una proporción del 1 al 2% del
valor calórico total (3 a 6 g/día de ácido linoleico), y que esta cantidad está
asegurada si el 7% del valor calórico total se cubre en grasas poliinsaturadas.
Acidos grasos trans

Durante la hidrogenación catalítica de los ácidos grasos poliinsaturados, proceso
industrial muy difundido por medio del cual se producen grasas sólidas a partir
de aceites líquidos más baratos, se genera la configuración trans del doble
enlace, que en los ácidos grasos naturales de origen vegetal tienen solamente
configuración cis.
Un tercio de la ingesta de los ácidos grasos trans provienen del consumo de
grasas para repostería, margarinas, pastas para untar y aderezos, otro tercio
proviene de las grasas y aceites utilizados en la fabricación industrial de
alimentos como galletas dulces y saladas, pasteles, papas fritas de todo tipo, y
el resto proviene de las grasas, aceites de las carnes y productos lácteos, siendo
la ingesta promedio de alrededor del 3% de la energía total.
Se considera actualmente que los ácidos grasos trans tienen una importante
capacidad aterogénica, por lo que es prudente recomendar una disminución de
su ingesta, para prevenir el aumento de la colesterolemia y del riesgo de
enfermedad cardiovascular.
[4]
1.3.2.4 - Glúcidos: ingresan como azúcares o como hidratos de carbono
complejos. Los azúcares incluyen monosacáridos (glucosa y fructosa) y
disacáridos (sacarosa, maltosa y lactosa). Los hidratos de carbono complejos
(polisacáridos) son los almidones (polímeros de la glucosa) y las fibras dietéticas,
que son complejos hidrocarbonados solubles (pectinas, hemicelulosas,
mucílagos y gomas) e insolubles (celulosas y algunas hemicelulosas). A la
lignina, a pesar de no ser un hidrato de carbono, se la incluye entre los
compuestos insolubles por formar parte de las paredes celulares vegetales.
Parte de estas fibras dietéticas (sobre todo las fracciones solubles) son
convertidas por la flora bacteriana colónica en ácidos grasos de cadena corta,
que son absorbidos a este nivel. Si bien en las tablas de recomendaciones no
figura un mínimo de hidratos de carbono, se recomienda cubrir con ellos del 45
al 65 % del valor calórico total. El consumo promedio está entre 250 y 350
g/día, y provienen sobre todo del reino vegetal; las de origen animal se
encuentran mayormente en la leche. Por debajo de 120 g/día el organismo utiliza
grasas y proteínas para obtener energía, con producción de cuerpos cetónicos y
acidosis metabólica.
Índice glucémico:
Se denomina respuesta glucémica de un alimento al área bajo la curva
descripta por la glucemia desde la ingestión de la cantidad de ese alimento que
contiene 50 g de glúcidos hasta su retorno al valor basal (es decir, el valor
anterior a la ingestión).
El Índice glucémico (IG) de un alimento es la relación entre la respuesta
glucémica a ese alimento y la respuesta glucémica a la ingestión de 50 g de
glucosa o de una cantidad de pan blanco que contenga esa cantidad de hidratos
de carbono.
Área de Incremento de glucemia producido por alimento con 50 g de glúcidos x 100

Área de Incremento de la glucemia producida por 50 g de glucosa
o por la cantidad de pan blanco que contiene 50 g de glúcidos
El IG mide la velocidad a la que el organismo digiere los alimentos y convierte

sus carbohidratos en glucosa. Cuando mayor es la velocidad de digestión de los
alimentos, mayor será su índice glucémico. Se asigna a la glucosa un IG = 100,
y la puntuación de todos los alimentos se relacionan con este número.
Estos son algunos ejemplos:
manzana 38 copos de 84 uva 46 fideos 41 magdalena 56

maíz spaghetti integral
papas 56 papas 84 yogur 33 yogur 14 pan 95
hervidas asadas light baguette
naranja 44 arroz 58 arroz 87 pasas 64 avena 42
basmati instantáne
o
tomate 38 habas 31 fideos 32 banana 52 remolacha 64
fettuccini
Estos valores, sin embargo, corresponden a cada alimento por separado, por
lo que no representan necesariamente valores reales en una dieta. En
[5]
condiciones reales, cada alimento influye sobre la digestión y absorción de los
demás, y algunos elementos, como la fibra alimentaria, tienden a disminuir el
valor promedio de los IG.
El índice glucémico tiene una gran importancia en la salud, ya que al consumir
alimentos con elevado índice glucémico (por ejemplo: gaseosas comunes,
golosinas azucaradas o lo que se conoce como comida chatarra), aumentando
rápidamente la glucemia, se provoca una intensa respuesta insulínica que, en
personas predispuestas, lleva a la obesidad, dislipidemia, resistencia a la
insulina y diabetes mellitus, con las consecuencias que estas condiciones llevan
implícitas.
1.3.2.5 - Vitaminas: si bien no aportan energía ni materia en cantidad apreciable,

son principios nutritivos absolutamente necesarios, pues la mayor parte de ellas
desempeñan funciones importantes en el metabolismo intermedio o en el
metabolismo especial de varios sistemas orgánicos. Ingresan al organismo ya
preformadas con los alimentos o lo hacen como provitaminas, que
posteriormente se transforman en vitaminas. Algunas se sintetizan en pequeñas
cantidades por procesos metabólicos, mientras que otras se forman por actividad
microbiana en el aparato digestivo.
Las vitaminas son lábiles y se destruyen por oxidación en los alimentos
conservados por mucho tiempo. También muchas de ellas son sensibles a la
temperatura, por lo que debe limitarse la cocción de los alimentos, sobre todo a
temperaturas superiores a los 100C.
Las vitaminas se dividen en hidrosolubles (solubles en agua) y liposolubles
(solubles en grasa).
1.3.2.5.1 - Hidrosolubles
Tiamina (B1): funciona como una coenzima vital para la respiración celular y
para la descarboxilación oxidativa, y está vinculada al metabolismo intermedio,
principalmente de los carbohidratos. Los requerimientos diarios son: 1 mg para
el hombre y 0.8 mg para la mujer. Fuentes: carnes, hígado, levadura de cerveza
y cereales. Su carencia produce el beriberi, una polineuritis que afecta a millones
de personas en las zonas tropicales de Asia, África y América, produciendo una
deficiencia motriz irreversible, especialmente de las piernas.
Riboflavina (B2): forma parte de la estructura del FAD y FMN que intervienen
en reacciones de óxido-reducción en la célula, y funcionan como transportadores
de hidrógeno en las mitocondrias. Los requerimientos diarios para el hombre y
la mujer son 1.5 mg y 1.2 mg, respectivamente. Fuentes: leche, queso, hígado,
carnes, huevos y vegetales de hojas verdes. Su carencia produce queilosis
(inflamación de los labios), enrojecimiento y fisuras en las comisuras bucales y
glositis (inflamación de la lengua).
Cianocobalamina (B12): es esencial en el metabolismo de todas las células, en
especial para aquellas del tracto gastrointestinal, tejido nervioso y médula ósea,
donde estimula la eritropoyesis. El requerimiento diario es de 2 g tanto para el
hombre como para la mujer. Se la encuentra en la leche, hígado y legumbres;
para su absorción en el íleon es necesaria la presencia del factor intrínseco de
Castle. Su carencia produce anemia perniciosa.
Piridoxina (B6): es importante en el metabolismo proteico y en la liberación de
glucógeno hepático y muscular, y participa también en la conversión del ácido
linoleico en araquidónico y la formación de esfingolípidos. Se recomienda 2
[6]
mg/día para el hombre y 1.6 mg/día para la mujer. Se encuentra en la levadura,
trigo, maíz, papa, plátano, avena e hígado. Su carencia produce hiperirritabilidad
y convulsiones.
Acido Fólico: es esencial para la formación de eritrocitos y leucocitos en la
médula ósea. Niveles bajos de ácido fólico han sido relacionados con elevación
de la homocisteína plasmática y un mayor riesgo de cardiopatía coronaria. El
requerimiento diario es de 200 g tanto para el hombre como para la mujer. Se
encuentra en las carnes, vegetales (en especial espinacas, espárragos y
brócoli), y en las vísceras (hígado y riñón). Su carencia produce anemia
megaloblástica y otros trastornos sanguíneos, y trastornos gastrointestinales. El
alcoholismo interfiere en la absorción de folatos. Pareciera que la deficiencia de
folatos participa en los defectos del tubo neural de los recién nacidos, por lo que
se recomienda en las embarazadas 400 µg de ácido fólico por día para reducir
el riesgo de defectos como espina bífida o anencefalia.
Niacina o PP: participa como componente de coenzimas en la liberación de
energía de los carbohidratos, las grasas y las proteínas. Los requerimientos
diarios para el hombre y la mujer son 19 mg y 15 mg respectivamente. Se
encuentra en carnes, levadura de cerveza, cereales, legumbres, leche y huevos.
Su carencia produce pelagra.
Acido Ascórbico (C): tiene múltiples acciones como cofactor enzimático. Su
habilidad para perder y captar hidrógeno le proporciona una función esencial en
el metabolismo. Participa en la síntesis de colágeno, carnitina y catecolaminas,
en la oxidación de la fenilalanina y la tirosina y en la hidroxilación de ciertos
esteroides suprarrenales. Asimismo, reduce el hierro férrico a ferroso en el tubo
intestinal, lo que facilita su absorción. La vitamina C favorece la resistencia a
infecciones estimulando la actividad inmunológica de los leucocitos, el proceso
de reacción inflamatoria, y la integridad de las membranas mucosas. Tiene
funciones antioxidantes reduciendo el superóxido, los radicales hidroxilo y otros
radicales libres oxidantes, que pueden dañar directamente al ADN o afectar su
transcripción, alterar las proteínas o las estructuras de las membranas. Se
recomienda 60 mg/día para el hombre y 50 mg/día para la mujer. Fuentes: frutas
cítricas, frutilla, vegetales de hojas verdes. Su carencia produce escorbuto.
1.3.2.5.2 - Liposolubles
Vitamina A o (retinol): es el término genérico que se utiliza para describir a
todos los retinoides que tienen la actividad biológica de los transretinoles. La
vitamina A, un alcohol cristalino amarillo claro, es llamada retinol en referencia a
su función específica en la retina humana. Las formas metabólicamente activas
de la vitamina incluyen las formas aldehido (retinal) y la forma ácida (ácido
retinoico). Tiene funciones vitales en la visión, el crecimiento, el desarrollo óseo,
el mantenimiento del tejido epitelial, los procesos inmunológicos y la
reproducción. El requerimiento diario es de 2500 UI, que equivalen a 750 g de
retinol. La provitamina A ( caroteno) se encuentra en vegetales verdes y el
retinol en lácteos, aceite de hígado de bacalao y vísceras. Su carencia produce
ceguera nocturna y piel seca.
Vitamina D: existen 2 provitaminas, el ergosterol, que se encuentra en los
vegetales, y el 7-D-hidrocolesterol, que se encuentra en la capa epidérmica de
la piel y por acción de la radiación ultravioleta se transforma en colecalciferol que
es la vitamina D3. Este compuesto se transforma en el producto metabólicamente
activo (1,25 dihidroxicolecalciferol) en el riñón. Funciona como hormona, siendo
[7]
el intestino y los huesos sus órganos blancos. Las mejores fuentes alimentarias
son los aceites de hígado de pescado. La recomendación diaria tanto para el
hombre como para la mujer es de 2.5 µg. Su carencia produce raquitismo.
Vitamina E (tocoferol): actúa en los alimentos para evitar la peroxidación de los
ácidos grasos poliinsaturados, y en el intestino favorece la actividad de la
vitamina A al prevenir su oxidación en el tracto intestinal. A nivel celular la
vitamina E parece proteger las membranas celulares y subcelulares del deterioro
causado por la liberación de radicales libres oxidantes. Las cantidades diarias
recomendadas son 10 mg para el hombre y 8 mg para la mujer. Fuentes: aceites
vegetales, yema de huevos, leche y pescado. Su carencia produce distrofia
muscular y muerte fetal en los animales.
Vitamina K: funciona en el hígado como un cofactor esencial para la carboxilasa.
Esta enzima convierte los residuos específicos del ácido glutámico o de
proteínas precursoras a un aminoácido nuevo, el ácido gammacarboxiglutámico.
Las proteínas participantes incluyen a los factores II, VII, IX y X de la coagulación.
Las recomendaciones diarias son de aproximadamente 80 µg para el hombre y
65 µg para la mujer. De las dos formas en que se presenta en la naturaleza, la
vitamina K1 se encuentra en vegetales de hojas verdes, vísceras y leche, y la K2
se forma como resultado de la acción bacteriana en el tracto intestinal. Su
carencia produce fenómenos hemorragíparos.
1.3.2.6 - Minerales:
Calcio: es el mineral más abundante en el cuerpo, conforma cerca del 1.5 al 2%
del peso corporal y el 39% de los minerales corporales totales. El 99% del Ca
está en los huesos y los dientes y el resto en los líquidos extracelulares y la
sangre. Además de su función en la construcción y mantenimiento de los huesos
interviene en el transporte de las membranas celulares, también en la liberación
de neurotransmisores en las uniones sinápticas, la función de las hormonas
proteicas y la liberación y activación de enzimas.
Se requiere Ca para la transmisión nerviosa, la regulación de los latidos
cardíacos y para la formación del coágulo sanguíneo. Se recomienda 0.8 g por
día para el hombre y 0.7 g para la mujer, y 1.2 g/día durante el embarazo y la
lactancia. Fuentes: lácteos y en menor cantidad en los vegetales de hojas
verdes.
Fósforo: cerca del 80% se presenta como cristales de fosfato de calcio en
huesos y dientes. Tiene numerosas funciones en el cuerpo; es difícil de identificar
una de ellas como la más importante debido a que la vida misma no es
compatible con una deficiencia grave de fósforo. La forma más común de
compuesto energético, el ATP, contiene un puente de fosfato rico en energía, al
igual que el fosfato de creatinina y el fosfoenolpiruvato. En la forma de
fosfolípidos el P está presente en todas las membranas celulares en el cuerpo.
Se recomienda 800 mg/día para el hombre y la mujer. Fuentes: carne vacuna,
lácteos, aves, pescado, huevos y cereales.
Hierro: en relación con la dieta, el Fe no proveniente del hem se encuentra
sobre todo como sales de Fe presentes en los vegetales y en los productos
lácteos, que se absorben en el intestino delgado dependiendo sobre todo de la
solubilidad del metal. El Fe proveniente del hem procede fundamentalmente de
la hemoglobina y de la mioglobina de las carnes de ave, vaca y pescado, y su
absorción es más fácil que la del Fe no proveniente del hem. La vitamina C es
un potenciador de la absorción del Fe no proveniente del hem. Se recomienda
[8]
10 mg/día para el hombre, y 16 a 18 mg/día para la mujer no menopáusica. Los
requerimientos están aumentados en la primera infancia, durante el período de
máximo crecimiento, y otro aumento importante se produce en la adolescencia y
durante el embarazo. Fuentes: huevos, carnes, verduras, granos y vísceras.
Zinc: el contenido de Zn de los alimentos es muy variable, estando en su mayor
parte unido a proteínas y ácidos nucleicos, generalmente en forma de complejos
estables que requieren una sustancial actividad digestiva hasta conseguir Zn
verdaderamente disponible. Las mejores fuentes son la carne roja y los mariscos.
Las recomendaciones son 2.5 a 4 mg/día para los adultos y de 100 a 300 g/Kg
de peso para los niños.
Magnesio: desempeña un papel esencial en numerosísimas reacciones
celulares básicas. Por lo tanto, su deficiencia puede acarrear graves alteraciones
bioquímicas y sintomáticas en el organismo. Aunque no parece que las
deficiencias de Mg constituyan un problema para las personas sanas, se
conocen actualmente numerosos trastornos clínicos que se asocian con la
depleción del mismo. Observaciones experimentales y clínicas demostraron las
interrelaciones de este ion con otros electrólitos, segundos mensajeros,
receptores hormonales, secreción y acción de la hormona paratiroidea,
metabolismo de la vitamina D y funciones del hueso. Los requerimientos diarios
son de 350 mg para el hombre y 280 mg para la mujer. Fuentes: vegetales de
hojas verdes, nueces, soja y caracoles.
Iodo: es un componente esencial de las hormonas tiroideas, a su vez
indispensables para el desarrollo. La deficiencia de I en animales y en el hombre
tiene importantes consecuencias tanto para el desarrollo embrionario como para
el postnatal, siendo la causa más prevalente de retraso mental evitable en el
hombre y del bocio endémico. Esto se debe a la escasez de I en los suelos de la
mayor parte del mundo, por acción de los glaciares y el agua de lluvia, de manera
que los alimentos cultivados en estos suelos son deficientes en ion ioduro (I-) .Se
recomienda 150 g/día tanto para el hombre como para la mujer, y de 40 a 120
g/día en los niños de hasta 10 años. Fuentes: verduras, mariscos y sal para
consumo humano (sal iodada).
Flúor: el F es ubicuo y se encuentra en pequeñas cantidades en todos los
alimentos y en el agua; es probable que la principal fuente sea el agua potable.
Se ha demostrado que reduce la prevalencia y la gravedad de las caries
dentarias, tanto en niños como en adultos. Se recomiendan 0.05 a 0.07 mg/día.
1.3.2.7 - Alcohol: constituye alrededor de un 5% de la ingesta diaria de los

adultos de los EE.UU. que lo consumen con moderación. Cuando se consume
en exceso, el etanol es la droga adictiva de que más se abusa a nivel mundial.
El etanol provoca lesiones peculiares en el hígado y en otros órganos, y es
responsable de 1 de cada 20 muertes en EE.UU. La hepatitis alcohólica y su
secuela, la cirrosis, suelen desarrollarse después de una década de fuerte
consumo.
Posee un valor energético de 7.1 Kcal/g (29.7 KJ/g).
Mientras que parece existir un efecto protector cardiovascular con el consumo
de hasta unos 12 g de alcohol por día, consumos de más de 36 g de alcohol por
día aumentan el riesgo de miocardiopatía y de hipertensión arterial.
Como consecuencias metabólicas de su ingesta se encuentra la supresión del
ciclo del ácido cítrico, con formación preferente de lactato a piruvato y reducción
del gluconeogénesis; se favorece la síntesis de ácidos grasos, lipoproteínas de
[9]
muy baja densidad y de alta densidad. El consumo de alcohol es la causa más
importante de deficiencias de micronutrientes como ácido fólico, tiamina,
vitamina A y zinc.
La composición del organismo, el gasto energético y el estado de los
micronutrientes son profundamente alterados por la hepatitis alcohólica y por la
cirrosis.
1.4 - Prescripción de un régimen alimentario

Para prescribir una dieta seguiremos los siguientes pasos:
1) Cálculo de calorías.
2) Determinación de la relación entre proteínas, glúcidos, lípidos, minerales y
vitaminas.
3) Elección de los alimentos.
4) Control de la cantidad de proteínas de los alimentos elegidos.
5) Control de las calorías logradas.
6) Confección del menú y equivalentes.
1.4.1 - Cálculo de calorías

El valor calórico de la dieta ingerida debe ser aproximadamente igual a la energía
gastada como calor y trabajo, si es que se desea mantener el peso corporal.
Cuando la ingesta calórica es insuficiente, se catabolizan las reservas corporales
de proteínas y grasas, y cuando la ingesta es excesiva, se produce la obesidad.
Para determinar la cantidad de calorías necesarias para una persona se puede
recurrir a tablas, que de acuerdo con la edad, peso, talla, actividad, sexo, etc.
dan las cantidades precisas (por ejemplo, las Tablas de Dubois y Sandiford). El
valor calórico se expresa generalmente en Kilocalorías, siendo una Kcal la
cantidad de calor necesaria para elevar la temperatura de 1 Kg de agua en 1 oC
(de 14.5 a 15.5ºC). En la actualidad existe una tendencia a expresar la energía
en KiloJoules (KJ, unidad del Sistema Internacional), siendo la equivalencia
1Kcal = 4.18 KJ.
Para un adulto joven, el requerimiento calórico basal es de 40 Kcal por m
de superficie corporal por hora para el hombre, y 37 Kcal/m.h para la mujer.
El gasto energético depende de las necesidades metabólicas basales y el
gasto ocasionado por el trabajo. Cada tipo de actividad ha sido estudiada y
tabulada según edad y sexo. Teniendo en cuenta estas consideraciones también
puede determinarse el requerimiento energético sumando al gasto metabólico
basal la energía correspondiente a las horas de trabajo y el porcentaje calórico
que corresponde a la acción dinámica específica de los alimentos. Esta última
es el aumento de gasto energético producido por la metabolización de los
distintos principios nutritivos, que se ha determinado en un 10% del valor calórico
total consumido.
[10]
GASTO ENERGETICO SEGUN DIFERENTES NIVELES DE

ACTIVIDAD (Kcal/h)
TIPO DE ACTIVIDAD VARONES MUJERES
Reposo en cama 64 54
Sentado 73 69
De pie 105 82
Caminando a 4.9 Km/h 222 180
Trabajo de oficina 108 96
Trabajos domésticos 180 150
Trabajos ligeros 138-246 114-192
Construcción 192-360 -
DEPORTES
Ligeros (golf, billar) 150-300 120-240
Moderados (tenis, natación) 300-420 240-360
Pesados (remo, fútbol) 450 o más 360 o más
El método más usado, por lo sencillo y práctico, es el que fuera propuesto por
la Cátedra de Nutrición de la Facultad de Medicina de la UBA, basado en el peso
teórico de individuo (según la talla y la contextura física) y la actividad que realiza.
VCT (valor calórico total) = PT (peso teórico) x AF (calorías según actividad

física)
El rango de peso teórico normal de un individuo corresponde a un IMC (índice

de masa corporal) de valor comprendido entre 19 y 24.9. El IMC se calcula
dividiendo el peso sobre la talla elevada al cuadrado.
Ejemplo: una empleada que trabaja 8 horas y tiene una actividad física mediana,
y un PT de 58 Kg. Teniendo en cuenta que a esta actividad corresponde 35
Kcal/Kg.día, resulta un
VCT = 58 Kg x 35 Kcal/Kg.día= 2030 Kcal/día.
REQUERIMIENTO CALÓRICO (Kcal/Kg.día) SEGÚN

TIPO DE ACTIVIDAD FÍSICA
ACTIVIDAD Kcal/Kg.día
Dormir 20-35
Reposo (cama o sentado) 25-30
Actividad liviana
30-35
(oficinista)
Mediana (maestros) 35-40
Intensa (albañil) 40-50
Muy Intensa (peón) más de 50
[11]
1.4.2 - RELACIÓN ENTRE PROTEÍNAS, GLÚCIDOS, LÍPIDOS, MINERALES
Y VITAMINAS
Fórmula calórica: hay tres formas de calcularla
a) Distribución porcentual:
H de C.... ....50% (40 al 60 %) del requerimiento calórico total
Proteínas.....15% (12 al 20 %) del requerimiento calórico total
Lípidos.........35% (30 al 40 %) del requerimiento calórico total
b) Cantidad de principios nutritivos por Kg de peso teórico de acuerdo a sus
necesidades.
c) Cantidad total de principios nutritivos por día.
1.4.3 - ELECCION DE LOS ALIMENTOS
Ahora corresponde proceder a la elección de los alimentos que proveerán al
organismo de proteínas, grasas y carbohidratos; para ello es necesario seguir un
orden que facilite ese cometido agrupándolos según su composición, como se
indica a continuación.
GRUPOS BASICOS DE ALIMENTOS Y ALIMENTOS QUE LOS INTEGRAN
I) Lácteos: grupo básico de alimentos para cubrir necesidades de calcio y

proteínas.
...............leche de vaca, cabra, quesos, ricota, yogur, leche cultivada.
ll) Huevos: proporcionan principalmente proteínas de origen animal y lípidos
(colesterol)
…………de cualquier ave.
lll) Carnes: útiles para cubrir requerimientos de hierro y proteínas.
..............de todo tipo: vaca, cordero, conejo, cabrito, cerdo, pescado, aves,
etc, y vísceras.
lV) Hortalizas y frutas: es un grupo prioritario, ya que aporta fibras, vitaminas
A, C y K, oligoelementos (Zn y Mg) y ofrece una densidad calórica baja.
Hortalizas........... de hoja: acelga, espinaca, lechuga, etc.
de raíz: zanahoria, remolacha, nabo, etc.
bulbos: cebolla, hinojo, etc.
frutos: tomate, berenjena, chaucha, etc.
Frutas: de todo tipo.
V) Cereales y derivados, tubérculos y legumbres: son alimentos de gran
densidad
calórica. Aportan vitaminas del grupo B, hidratos de carbono complejos y
fibra.
Cereales.................... harinas y cereales de todo tipo.
Tubérculos................papa, batata.
Vl) Azúcares: son alimentos que proporcionan hidratos de carbono simples.

....................y toda preparación que las contenga.
Vll) Lípidos: son de gran densidad calórica, aportan ácidos grasos esenciales.
...................... de origen animal como la manteca, crema de leche, y
de origen vegetal como la margarina, aceites, etc.
[12]
1.4.4. CONTROL DE LA CANTIDAD DE PROTEINAS DE LOS ALIMENTOS
ELEGIDOS
Una vez encolumnados los alimentos siguiendo el orden indicado (Tabla 1), se
eligen a voluntad algunos de ellos en cantidades que razonablemente y de
acuerdo a la práctica se pueden dar: 200 a 300 g de carne, 1 huevo, 250 a 500
ml de leche, etc.
Las columnas de proteínas, grasas e hidratos de carbono se subdividen en dos,
listándose en la primera la cantidad (en g) y en la otra el porcentaje de su
contenido en proteínas, lípidos e hidratos de carbono.
A continuación se determina la composición (prótidos, glúcidos, lípidos,
vitaminas y minerales) de cada alimento (Tabla 1), y se calcula la cantidad de
energía que proporciona cada uno de los alimentos por ej. 200 g de carne
contienen 40 g de prótidos y 20 g de lípidos y producen 340 Kcal de acuerdo al
siguiente cálculo:
Dado que 1g de proteínas produce 4 Kcal, 40 g x 4 Kcal = 160 Kcal
Dado que 1g de lípidos produce 9 Kcal, 20 g x 9 Kcal = 180 Kcal
Total = 340 Kcal
Para un adulto joven el requerimiento es de 1 a 2 g de proteínas por Kg de peso
corporal, de modo que si se hace el cálculo se ve que para 58 kg, a razón de 1.3
g por kilo de peso, se aporta el 15 % del total de calorías de la dieta. Ello
corresponde a un total de 76 g de proteínas.
Una vez concluido el análisis de cantidades de proteínas, grasas e hidratos de
carbono de todos los alimentos escogidos se procede a verificar cuántos g de
proteínas hemos obtenido en esos alimentos.
1.4.5 - CONTROL DE LAS CALORIAS LOGRADAS
Una vez alcanzado el valor proteico deseado y antes de controlar los hidratos de
carbono y las grasas se procede a verificar la cantidad de calorías que estos
alimentos ya escogidos producen, por su composición en proteínas, grasas y
glúcidos, sumando las calorías obtenidas en cada uno de los alimentos
seleccionados. Se compara esta cifra con la cantidad de calorías que se propone
alcanzar (para nuestro ejemplo 2035 Kcal). Se ve en la Tabla 1 que el resultado
es igual a los requerimientos calóricos necesarios, por lo que se cumple con el
punto 1.4.5. del esquema propuesto, restando por lo tanto sólo la confección del
menú.
1.4.6 - CONFECCION DE MENU Y EQUIVALENTES
Una vez determinada la cantidad de proteínas, grasas e hidratos de carbono y
las calorías que proporcionan los alimentos seleccionados, se distribuyen en las
cuatro comidas del día: desayuno, almuerzo, merienda y cena, es decir, se
confecciona el menú.
En el ejemplo que figura en la Tabla 1 los alimentos deben distribuirse de la
siguiente manera:
Desayuno: 125 ml de leche con café, té o mate, azúcar (15 g), pan (50 g),
mermelada (50 g).
Almuerzo: un bife (carne 200 g), un huevo, aceite para cocinar (20 g), pan (50
g), una manzana, café con dos cucharaditas de azúcar (10 g).
Merienda: 125 ml de leche con café, té o mate, pan (50 g), azúcar 3 cucharaditas
(15 g), mermelada (20 g).
Cena: fideos con manteca (30 g), chauchas hervidas con aceite (20 g), una
banana, café con dos cucharaditas de azúcar (10 g).
[13]
EQUIVALENTES
Se debe confeccionar un menú distinto para cada uno de los siete días de la
semana. Esto se resuelve con los equivalentes, que son cantidades de un
alimento que proveen cantidades similares de calorías y contenido proteico,
graso y glucídico que otro, y se pueden por lo tanto intercambiar entre sí de
acuerdo con los hábitos alimentarios y las posibilidades de adquirirlos, según
épocas del año, costos, etc. A continuación, se ven algunos ejemplos:
Carne, Huevo y Queso: 1 huevo equivale a 30 g de queso o 30 g de carne y 5
g de aceite.
Pan, Harina y Cereales: pueden reemplazarse por partes iguales, pesando los
cereales y las harinas en crudo.
Vegetales y Frutas: 100 g de vegetales de hoja pueden ser reemplazados por
50 g de vegetales de raíz o por 25 g de tubérculos.
Azúcar y Dulces: pueden reemplazarse entre sí por cantidades iguales.
1.5 - DIETAS ESPECIALES
En la actualidad existe un enorme interés social por la alimentación y su
repercusión sobre la salud. Tanto es ello así que aparecen en el mercado
nuevos productos y tecnologías destinadas a personas con necesidades
nutricionales específicas. Se engloban dentro de este grupo heterogéneo
productos como las leches infantiles, los alimentos ricos en fibra, la jalea real o
los alimentos para la nutrición enteral.
En la reglamentación técnico-sanitaria sobre preparados alimenticios para
regímenes dietéticos especiales se definen los productos alimenticios
destinados a una alimentación especial, como aquellos que por su composición
o su fabricación, se distinguen de los productos alimenticios de consumo
corriente, y que son apropiados para el objetivo nutritivo deseado.
Se considera que una alimentación especial debe satisfacer las necesidades
nutritivas de
a) lactantes o niños de corta edad (1 a 3 años) con buena salud.
b) personas que se encuentran en situaciones fisiológicas particulares
(embarazo, lactancia, edad avanzada).
c) personas cuyos procesos de asimilación o de metabolismo se
encuentran alterados.
Alimentos para regímenes dietéticos o especiales
1) Alimentos que satisfacen las necesidades fisiológicas especiales de nutrición
de las personas sanas: niños lactantes, postlactantes, embarazadas, período de
lactancia, deportistas, de edad avanzada.
2) Alimentos para regímenes nutricionales específicos: sin gluten, con reducido
contenido de ciertos aminoácidos o sin ellos, con reducido contenido de
calorías, ricos en calorías, hipoalergénicos, para diabéticos.
3) Alimentos específicos para regímenes dietéticos: levaduras, germen de trigo,
polen y jalea real no refinada, aceites y grasas con alto contenido de ácidos
grasos esenciales.
4) Alimentos especiales administrados por sonda.
1.6 - Alimentos Ecológicos y Transgénicos
El desarrollo de nuevas tecnologías en la producción de materias primas y de
los procesos de la industria alimentaria ha dado lugar a la aparición en el
mercado de productos alimenticios con características diferentes a los
tradicionales.
[14]
Alimentos ecológicos: también llamados orgánicos, son los alimentos cuyos
ingredientes han sido obtenidos mediante prácticas agrícolas y ganaderas en las
que se prescinde del empleo de productos químicos sintéticos. El desarrollo de
la producción agrícola y ganadera ecológica ha tenido lugar como respuesta a la
gran proliferación en el empleo de fertilizantes, plaguicidas y pesticidas.
Entre las ventajas de la agricultura ecológica, hay que destacar la disminución
del impacto sobre el medio ambiente que produce el empleo de compuestos de
síntesis en la agricultura tradicional. Además la agricultura ecológica puede
favorecer la remineralización de los suelos, gracias al empleo de abonos
orgánicos. Esto es importante desde el punto de vista alimenticio, ya que estos
minerales, gracias a la acción de los microorganismos, pasan a su vez a los
vegetales, incrementando su valor nutritivo.
Alimentos transgénicos: constituyen el último avance en la aplicación de la
biotecnología al sector alimentario. Las técnicas de ingeniería genética permiten
diferentes tipos de modificaciones genéticas, que incluyen la transferencia de
genes entre diferentes especies. Como resultado de esta transferencia, un
organismo genéticamente modificado puede desarrollar propiedades que no
poseía en su forma natural. Lo importante de la manipulación genética está
relacionada con el desarrollo de resistencia a plagas, la tolerancia a herbicidas y
el mejoramiento de propiedades tecnológicas y nutritivas.
Algunos de los productos que se producen y comercializan hasta el momento
son: maíz Bt (produce una toxina que destruye las células del intestino de la larva
de gusanos), tomates y frutillas resistentes a bajas temperaturas, tomates de
textura modificada (con lo que se consigue reducir el ablandamiento prematuro),
aceites con perfiles lipídicos modificados.
1.7 - REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
1) Astiasarán Iciar y Martínez Alfredo “Alimentos- Composición y Propiedades”.
Mc Graw Hill Interamericana, 1999.
2) Cheftel Jean Claude “Introducción a la bioquímica y tecnología de los
alimentos”, Vol II. Editorial Acribia, 2000.
3) Esper R.J. y Mazzei J.A. “Biblioteca de Medicina”, Vol VII Nutrición-
Enfermedades Metabólicas- Diabetes, 1992.
4) Ganong William F. “Fisiología Médica”, 17a edición, 2000.
5) Houssay Bernardo A.”Fisiología Humana”, sexta edición, 2001.
6) Krause “Nutrición y Dietoterapia”, 9a edición. Mc Graw Hill Interamericana,
2000.
7) Osborne D.R y Voog P. “Análisis de los nutrientes de los alimentos”. Editorial
Acribia S.A., 1986.
8) Ziegler Ekhard y Filer L.J. “Conocimientos actuales sobre nutrición”, 7a
edición, 1997.
9) Landó María Inés y Bustingorry Adriana “Nutrición y Diabetes” De la Teoría a
la Práctica. Editorial Akadia, 2007.
10) Rosón María Isabel “Conteo de Hidratos de Carbono” 1ª Edición, Editorial
Akadia, 2007.
11) Gallop Rick “La dieta del índice glucémico”, Editorial Sirio, 2002.
1.8 - EJERCICIOS PRACTICOS

1) Prescribir un plan nutricional de 24 h para un estudiante de 24 años, que
realiza 2 h diarias de actividad física moderada.
[15]
2) Calcular el requerimiento calórico diario, y los requerimientos de hierro,
proteínas y calcio para una empleada doméstica de 45 años con un peso
teórico de 55 Kg.
TABLA 1
Alimento Cantidad Prótidos Lípidos Glúcidos Calorías Vitaminas Minerales
g g % g % g % Kcal
Carne de 100 20 20 14 14 0 0 202 B1, B2, B12 Na, K, Fe,
vaca Mg, Mn, Cu y
magra Zn
Huevos 100 11 11 10 10 3 3 148 Ay Ca, Fe, P,
Complejo B Na, K, Mg y
Mn
Leche 100 3 3 3 3 5 5 60 Ay Ca, P, Na, K,
entera Complejo B Mg, Cu y Fe
Fideos 100 16 16 1 1 77 77 380 B1, B2, B6 Ca, P, Na, K
Pasta seca y PP y Mg
Pan 100 9 9 0.5 0.5 57 57 269 Ac.Pantotén Cu, Zn, Fe,
ico, Biotina P, Mn, Ca y
Mg
Chauchas 100 2.4 2.4 0.2 0.2 6.3 6.3 36.6 A, B, Ca, Na, K,
Biotina, Ac. Mg,
Pantoténico Mn, Fe y P
Manzana 100 0.4 0.3 0 0 17 17 37 A, B, Na, K, Ca, P,
(Malus Biotina, Fe, Mg, Mn,
sylvestris) Ac.Pantotén Cu, Zn y Cr
ico
Banana 100 1.3 1.3 0,2 0,2 30 21 92 B6, Na, K, Ca,
(Musa Folacina, Fe, I, Mg,
paradisía- Ac. Zn,
ca) Pantoténico
Mermelada 100 3,5 3,5 0,1 0,1 72 72 305 Ca, Fe
de durazno
Manteca 100 0,5 0,5 84 84 0 0 758 .
Aceite 100 0 0 100 100 0 0 900
Azúcar 100 0 0 0 0 95,5 95,5 385
Jugo de 100 0,6 0,6 0,1 0,1 10 10 42 Vit B, C, ac. Na. K, Ca, P
naranja fólico
[16]
METABOLISMO Y NUTRICIÓN
TP N° 2 - METABOLISMO BASAL
2.1. TEMARIO: Metabolismo basal. Concepto. Métodos de determinación.
Condiciones para su correcta determinación. Acción dinámica específica de los
alimentos. Cociente respiratorio. Valor calórico del oxígeno. Efecto del sistema
nervioso autónomo y de las glándulas endocrinas sobre el metabolismo basal.
2.2. OBJETIVOS: luego de realizar las experiencias propuestas, Ud. deberá:

1. Describir el concepto de metabolismo basal y analizar sus implicancias.
2. Describir los métodos para determinar el metabolismo.
3. Describir el fundamento de la calorimetría indirecta respiratoria.
4. Interpretar y evaluar los resultados obtenidos.
2.3. INTRODUCCIÓN
El metabolismo es el conjunto de reacciones químicas multienzimáticas mediante
las cuales el ser vivo realiza intercambio de nutrientes y energía con su medio
ambiente.
Los alimentos pueden ser clasificados desde el punto de vista de su utilización en
plásticos y energéticos (esta clasificación no es estricta, ya que los alimentos
pueden pertenecer a uno u otro grupo, según las necesidades del organismo). Los
primeros son utilizados en la reparación de los tejidos existentes y la producción de
nuevos tejidos y los segundos son consumidos para producir energía
biológicamente utilizable.
Durante el metabolismo, los alimentos energéticos son oxidados y liberan
energía. En el curso de estas reacciones químicas se produce la liberación de calor
(75%) y formación de compuestos que contienen energía química potencialmente
disponible, como el ATP.
En los procesos metabólicos del animal en reposo predomina el metabolismo
aeróbico, en el que el oxígeno actúa como último aceptor de electrones,
produciéndose habitualmente como resultado final CO 2, H2O, ATP y calor. El
metabolismo de un organismo puede ser medido directamente por la
producción de calor (calorimetría directa), o indirectamente, determinando el
consumo o la producción de alguno de los compuestos mencionados (calorimetría
indirecta). La calorimetría indirecta respiratoria se puede efectuar en la práctica
determinando el consumo de O2 o la producción de CO2. Por convención, el
metabolismo se expresa en Kcal/h.m2 de superficie corporal.
Para la evaluación del funcionamiento orgánico en su conjunto resulta útil la
determinación del llamado metabolismo basal, que consiste en la medición del
consumo metabólico en las condiciones de menor actividad que resulten
compatibles con la medición práctica en el sujeto despierto. Para ello se definen las
llamadas condiciones basales, que consisten en:
1) reposo desde una hora antes de la prueba,
2) temperatura ambiente entre 16°C y 25°C,
3) ayuno de 12 a 16 horas antes previas a la prueba,
4) tranquilidad emocional y
5) silencio durante la determinación.
2.4. PARTE PRACTICA

En el Trabajo Práctico se determinará, utilizando un software de simulación de
laboratorio de Fisiología, el metabolismo basal de un mamífero pequeño (rata)
mediante calorimetría indirecta respiratoria calculando el consumo de oxígeno.
Este trabajo práctico también se puede realizar con otros animales, por ejemplo
lauchas.
2.4.1. Preparación y montaje

El dispositivo para medir el consumo de oxígeno es un metabolímetro de circuito
cerrado que esta graficado en la Figura 1 y consta de un frasco donde se coloca al
animal (1), que contiene un termómetro (2) y un recipiente con cal sodada para la
absorción del CO2 y el H2O. El frasco es tapado herméticamente por un tapón de
goma (3), atravesado por un tubo en T (4) que comunica el frasco por un lado con
un manómetro de agua (5) y por el otro con una jeringa de 20 ml de capacidad (6).
El tapón es también atravesado por un tubo de goma (7) que lo comunica
directamente con el exterior, y que puede ser cerrado herméticamente mediante
una pinza de Mohr (8). Todo el conjunto es sostenido por una base de madera (9).
Todos los animales que se usarán en esta experiencia deberán ser pesados
previamente pesados y colocados luego en jaulas separadas y oscurecidas.
Figura 1: Esquema de un metabolimetro usado en la Cátedra para medición de

Metabolismo basal
2.4.2. Medición con simulador del consumo de O2

Se medirá el metabolismo basal, mediante un software simulador (Ver Figura 2) en
9
una rata normal (Normal), una tiroidectomizadas (Tx) y una hipofictomizada

(Hypox).
Para ello se realizaran los siguientes procedimientos:
a) Pinzar el tubo de goma y cronometrar 1 min. Como el animal consume el O2

del aire que está dentro del frasco (y teniendo en cuenta que el CO2 y el H2O son
absorbidos por la cal sodada), se produce una disminución del volumen contenido
en el sistema, y el manómetro
nómetro se desnivela.
b) Cumplido el minuto se desplaza el émbolo de la jeringa hacia adelante, de
esta manera la capacidad del circuito disminuye y la presión en su interior
aumenta, lo cual permite nivelar al manómetro. El volumen movilizado en la jeringa
corresponde a los ml de O2 consumidos por el animal en 1 min (ml O2/min).
Anotar el dato en la hoja de resultados.
Concluida la medición se quita la pinza de la tubuladura y se renueva el aire dentro
del frasco. Una vez terminadas las mediciones, los animales
animales deben ser devueltos a
sus jaulas.
Figura 2: Captura de pantalla de software simulador para realizar Medición de

metabolismo basal en ratas
2.4.3. Procesamiento de los datos

2.4.3.a. Conversión de los ml O2/ min en ml/h
Para convertir los ml O2/min
min a ml O2/h se emplea una regla de tres simple, por
ejemplo: si en 1 min se consume 5 ml de O2, en 60 min se consumirán 300 ml.
ml
En el caso de trabajar con animales vivos, y no con un software, dado que los valores son
obtenidos en las condiciones existentes en el lugar y el momento de la medición, los mismos deben
ser convertidos a las condiciones llamadas convencionalmente normales o “estándar” (o sea, 760
mm Hg y 0°C), de modo de permitir la comparación directa de los resultados con los obtenidos por
otros investigadores en condiciones diferentes. En la Tabla 1 se representa el factor de corrección
(obtenido mediante el uso de la ecuación general de los gases) correspondiente a la temperatura y
presión atmosféricas existentes durante la medición, para expresar de esta manera el resultado en
“condiciones normales” (760 mmHg y 0°C). Los ml O2/h obtenidos se multiplican por el factor de
corrección y se obtienen de esta manera los ml O2/h corregidos.
2.4.3.b. Conversión de los ml O2/h en Kcal/h

Para ello es necesario tener en cuenta el cociente respiratorio, que es la relación
entre los volúmenes de CO2 producido y O2 consumido por el organismo en la
unidad de tiempo (CR = CO2/O2).
Esta relación varía con los alimentos consumidos: para los hidratos de carbono es
de 1,00, para los lípidos es de 0,70 y para las proteínas es de 0,80. Como
suponemos que durante la medición se oxidan los tres tipos de alimentos a la vez
al CR se le asigna un valor promedio de 0.82. Para este CR el equivalente
calórico del oxígeno, que es la cantidad de calorías producidas por un litro de O 2
al quemar alimentos, tiene un valor de 4.825 Kcal/l O2.
a) Transformar los ml O2/h en l O2/h dividiendo los ml O2/h por 1000.
b) Al multiplicar este resultado por 4,825 Kcal/l O2 se obtiene la cantidad de Kcal/h
liberadas por el metabolismo del animal.
2.4.3.c. Expresión del metabolismo basal en función de los metros

cuadrados de superficie corporal
El valor obtenido, expresado en Kcal/ hora, depende del tamaño corporal. Para
entender este concepto se debe tener en cuenta que un animal pierde calor (y,
siendo homeotermo, debe generarlo para mantener su temperatura constante) a
través de la superficie de su cuerpo. También es una observación habitual que, en
general, cuando un animal crece (o cuando se comparan animales de diferentes
masas y anatomías más o menos similares) los animales más grandes tienen
proporcionalmente menos superficie expuesta en relación con la cantidad de tejidos
que generan calor.
Esto se debe a una razón matemática: el volumen de una esfera aumenta en
forma proporcional al cubo de su radio, mientras que su superficie sólo crece en
forma proporcional al cuadrado de su radio. Si bien los animales (al menos, los
mamíferos) no suelen tener forma esférica, esta relación matemática se sigue
cumpliendo en líneas generales. De ello resulta que hay una mejor correlación
entre el valor del metabolismo basal con la superficie corporal que con el peso del
animal.
Dado que es difícil medir la superficie de un animal, resulta práctico recurrir a
Tablas que relacionan el peso corporal (muy fácil de medir con una balanza) con la
superficie corporal, la que por convención se expresa en m2. Para ello, conociendo
el peso de la laucha, se utiliza la Formula de Meehl para determiner la superficie
corporal en lauchas (Tabla 2) o en ratas (Esta se encuentra en el Campus
Virtual)
Una vez conocido el valor en m2, sólo falta dividir las Kcal/h por la superficie
corporal expresada en m2 para obtener las Kcal/ h.m2.
Este valor se denomina valor observado (VO).

Los valores normales (VN), que son los promedios de numerosas mediciones
cuidadosas, son los siguientes:
Para los machos: 43,9 Kcal/h.m2
Para las hembras: 38,5 Kcal/h.m2
Para conocer la calidad del valor observado, se debe realizar el siguiente cálculo,
que estima el desvío (porcentual) de la medición:
Desvío = (VO - VN)(100)
VN
Habitualmente se considera que un valor de metabolismo basal es normal si su

desvío no es mayor que ±20%
Tabla 1: Factor de corrección de la temperatura y la presión atmosférica a condiciones

ideales.
Factor de corrección a condiciones normales
(0oC, 760 mm Hg)
o
T( C) 21 22 23 24 25 26 27
710 0.849 0.845 0.841 0.837 0.833 0.829 0.821
715 0.855 0.851 0.847 0.843 0.839 0.835 0.830
P (mm Hg) 720 0.861 0.857 0.853 0.849 0.845 0.841 0.836
725 0.867 0.863 0.859 0.855 0.851 0.847 0.842
730 0.874 0.869 0.865 0.861 0.857 0.853 0.848
Tabla 2: Obtención de la superficie corporal, según el peso en lauchas
Conversión del peso corporal (P) en superficie corporal (S)

P (g) 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30
2
S (cm ) 73.1 76.1 78.5 80.9 83.2 85.4 87.8 90.0 90.2 94.4 96.5
.
Ejemplo de una medición “in vivo” medición en una laucha macho
Peso: 27 g
Valor de la medición en 1 min: 1.6 ml O 2/ min
Convertir los ml O2/ min a Kcal/h.m2 : Realizar los pasos indicados anteriormente.
1) Cálculo de los mlO2/h: 1 min ........ 1.6 mlO2
60 min……..X
X = (60 min)(1.6 mlO2)/( 1 min)
X= 96 ml O2/h
2) Convertir los mlO2/h corregidos en l O2/h, dividiendo en 1000, lo que da un valor

de 0,096 l O2/h.
3) Transformar los l O2/h en Kcal/h.

Esto se realiza multiplicando 0,096 l O 2/h por el valor del equivalente calórico del
O2, o sea 4.825 Kcal/l O2. El resultado de este cálculo es 0,4632 Kcal/h.
4) Expresar el resultado en función de la superficie corporal: como el animal pesa

27 g, la Formula de Meehl indica que este animal tiene una superficie de 90
cm2 (Ver Tabla 2), lo que equivale a 0,0090 m2. Se divide 0,4632 Kcal/h por
0,0090 m2 y el resultado es de: 51,46 Cal/h.m2.
5) Comparar estos resultados con los valores normales, calculando el desvío de

la medición: VO = 51,46 Kcal/h.m2
VN = 43,90 Kcal/h.m2
Desvío= (VO – VN)(100) = (51,46 – 43,90)(100) = (7,56)(100) = 17,23%

VN 43,90 43,90
Pregunta: ¿Este animal tiene un metabolismo basal normal, disminuido o

aumentado?
Competencias que deberán adquirir los estudiantes al terminar el TP:

1- Es capaz de determinar el metabolismo basal mediante Calorimetria Indirecta
Respiratoria en un animal de laboratorio? (si-no)
2- ¿Es capaz de realizar los cálculos correctos para estimar consumo de oxígeno,
superficie corporal y metabolismo basal? (si-no)
3- ¿Es capaz de manejar un programa de simulación de laboratorio de Fisiología?
(si-no)
SISTEMA ENDOCRINO
TP No 3 – CONTROL HORMONAL DE VARIABLES
FISIOLÓGICAS
3.1. TEMARIO: Hormonas: definición. Biosíntesis, secreción y transporte.
Mecanismo de acción hormonal. Regulación de la secreción hormonal.
Hipófisis. Control de la secreción por el hipotálamo. Adenohipófisis: hormonas y
funciones. Neurohipófisis: hormonas y funciones. Tiroides: producción y función
de las hormonas tiroideas, su regulación. Glándulas suprarrenales: hormonas y
funciones, su regulación. Páncreas endocrino. Regulación de la glucemia.
Regulación del metabolismo del calcio: calcitonina y parathormona.
3.2. OBJETIVOS: luego de realizar las experiencias propuestas, Ud. deberá

estar en condiciones de
a) describir los mecanismos de acción hormonal y sus efectos.
b) reconocer y describir la influencia del medio interno y externo en los
cambios inducidos en el organismo por mecanismos endocrinos.
3.4. TRABAJO PRÁCTICO

El Trabajo Práctico consta de dos partes:
En la primera experiencia se estudiará la modificación del color de la piel
del sapo según el ambiente en que se encuentre (de gran importancia en la
supervivencia del animal en su ambiente natural, ya que le permite mimetizarse
con el mismo, haciéndose así menos visibles a sus depredadores). El
mecanismo está relacionado con el bronceado, respuesta defensiva de la piel
humana a la exposición de radiaciones nocivas, como la ultravioleta del sol y de
las camas solares.
En la segunda parte se demostrará en el hombre el efecto del consumo de
hidratos de carbono sobre la glucemia.
3.4.a. EXPERIENCIA 1: CONTROL DE LA COLORACIÓN DE LA PIEL DEL

SAPO
3.4.a.1. OBJETIVOS ESPECIFICOS
1) Observar los cambios y diferencias de coloración en la piel de sapos
colocados en ambientes con diferentes niveles de iluminación.
2) Comprobar el efecto producido en la piel del sapo por la inyección de un
extracto de hipófisis.
3.4.a.2. INTRODUCCIÓN
La hipófisis, llamada también pituitaria, es una pequeña glándula que se
encuentra en la silla turca del esfenoides y está separada del cráneo por una
membrana meníngea, la cual es atravesada por un tallo delgado (tallo
hipofisiario) que une a la glándula con el hipotálamo.
La hipófisis consta de dos partes: la adenohipófisis o hipófisis anterior, de
origen epitelial y la neurohipófisis o hipófisis posterior, que proviene de una
evaginación del tercer ventrículo.
La adenohipófisis está formada por: a) la pars distalis (o lóbulo anterior), la
más grande y activa; b) la pars intermedia (que en varias especies está
adosada al lóbulo anterior; en el ser humano es atrófica y se confunde con la
[1]
pars distalis) y c) la pars tuberalis (que rodea a la eminencia media y al tallo
neural).
Las hormonas de la pars intermedia de la hipófisis desempeñan un papel
importante en ciertas especies, como en los batracios, muchos peces y algunos
reptiles, en los que determinan el color de la piel y permite el mimetismo con el
entorno como defensa.
Esta función se halla sometida a una influencia neurohumoral reguladora. El
color de la piel de estos animales se debe a células llamadas cromatóforos,
que contienen gránulos pigmentarios. Las principales células pigmentarias son
los melanóforos (que contienen gránulos de melanina).
Al extirpar la hipófisis entera o la pars intermedia, los gránulos de los
melanóforos (en batracios y peces) se concentran en la célula alrededor del
núcleo, lo cual deja incoloro al resto del protoplasma. Como consecuencia de
estos cambios, la piel empalidece fuertemente (acción
melanosomaconcentradora). La inyección de extractos de hipófisis produce por
el contrario un acentuado oscurecimiento de la piel en los batracios normales o
hipofisectomizados. Ello se debe a que en los melanóforos, los gránulos de
pigmento se dispersan en toda la célula (acción melanosomadispersante). La
pars intermedia de la hipófisis de batracios, peces y reptiles segrega hormonas
que mantienen cierto grado de dispersión fisiológica de los melanosomas; las
que se denominan hormonas estimulantes de los melanocitos (MSH) o
melanotrofinas.
3.4.a.3. PARTE PRÁCTICA: CAMBIOS DE COLORACIÓN EN LA PIEL DEL

SAPO
Se colocan dos sapos en el interior de recipientes revestidos con cartulina
blanca y negra respectivamente, se espera 60 a 90 min y se observa
detenidamente los animales.
1) ¿Existe alguna diferencia? Justifique su respuesta
...............................................................................................................................
...............................................................................................................................
...............................................................................................................................
3.4.a.4. ACCIÓN DE LA HORMONA ESTIMULANTE DE LOS MELANOCITOS

EN ANFIBIOS
Se prepara un macerado de hipófisis de batracios en solución de Ringer, y se
lo inyecta en el saco linfático dorsal de sapos mantenidos en un ambiente claro.
Se observa los animales por lo menos durante 1 h.
2) ¿Qué es lo que ocurre? ¿A qué se debe?
...............................................................................................................................
...............................................................................................................................
...............................................................................................................................
3) Analice con sus compañeros y su Jefe de Trabajos Prácticos la relación

entre estos mecanismos y la función de la piel humana expuesta a la radiación
solar.
...............................................................................................................................
...............................................................................................................................
...............................................................................................................................
[2]
3.4.b. EXPERIENCIA 2: EFECTO DE LOS HIDRATOS DE CARBONO SOBRE
LA GLUCEMIA EN EL SER HUMANO
3.4.b.1. OBJETIVOS ESPECÍFICOS
1) Comprobar el efecto del consumo de glúcidos sobre la glucemia. Su
relación con la acción insulínica.
3.4.b.2. INTRODUCCIÓN
La glucemia es la concentración de glucosa en sangre. El nivel de glucemia
depende de un equilibrio entre la entrada de glucosa a la sangre y la utilización
de la misma por los tejidos. Los tejidos que necesitan de la insulina para la
captación de glucosa son el músculo y el tejido adiposo. Otros tejidos no
necesitan de la insulina para la captación de glucosa pero sí para la utilización
de la misma: el nervioso, los túbulos renales, la mucosa intestinal, el cristalino,
etc.
3.4.b.3. PARTE PRÁCTICA

1) Se divide a los alumnos de la comisión en dos grupos. Al primero se les
indica tomar una bebida azucarada al 10%. Al segundo grupo también se les
mide la glucemia sin ingerir glúcidos. A estos últimos se les solicita en el
práctico anterior concurrir con un ayuno de 4 horas.
Al primer grupo (A) se les determina la glucemia: (anotar el valor)
a.- previa a la ingesta………………………………...
b.- a los 15 minutos….…………………………….....
c.- a los 30minutos…………………………………....
d.- a los 45 minutos…………………………………..
Al segundo grupo (B) se determinará la glucemia:

a.- basal (al comenzar la prueba)
b.- a los 15 minutos….…………………………….....
c.- a los 30minutos…………………………………....
d.- a los 45 minutos…………………………………..
2) Interprete los resultados obtenidos y relacione los mismos con la acción de

la insulina.
...............................................................................................................................
...............................................................................................................................
...............................................................................................................................
3) ¿Qué otras hormonas producen sobre la glucemia el mismo efecto que la

insulina, y cuáles tienen el efecto contrario?
...............................................................................................................................
...............................................................................................................................
...............................................................................................................................
[3]
APARATO REPRODUCTOR
TP No 4 – EXTENDIDO VAGINAL EN LA RATA
4.1. TEMARIO
Caracteres sexuales. Determinación y diferenciación sexual. Regulación
neuroendocrina de la función sexual. Papel de la hipófisis. Testículo: funciones
hormonales y generativas. Regulación de la función testicular. Efectos
fisiológicos de las hormonas masculinas. Ovarios: regulación de la función
ovárica. Efectos fisiológicos de las funciones ováricas. Ciclo ovárico.

estar en condiciones de reconocer en un extendido vaginal de la rata las
variaciones citológicas durante las distintas etapas del ciclo sexual.
4.3. INTRODUCCION
El ciclo estrual de la rata tiene una duración de cuatro a cinco días y se repite
a lo largo del año (poliestro). El ciclo se divide en cuatro etapas: proestro, estro,
metaestro y diestro, las que pueden identificarse por cambios característicos
en el tipo de células presentes en los frotis (extendidos) vaginales.
Durante el proestro se forman nuevos folículos y el útero aumenta de tamaño,
preparándose para la implantación que puede tener lugar durante la fase de
estro.
La ovulación se produce durante el estro, período en que la hembra está en
celo. Si no se produce la copulación, en el metaestro se forma un cuerpo lúteo
transitorio que entra en regresión durante el diestro. El útero, que tiene un color
rosado y estaba lleno de fluido durante el estro, se torna luego delgado y
anémico.
Durante el Trabajo Práctico se estudiará el extendido vaginal de una rata, para
identificar la etapa del ciclo en que se encuentra. El principio del método es muy
similar al de la técnica de Papanicolaou, usada rutinariamente en clínica humana
para la detección y prevención del cáncer genital femenino.
4.3.1. Extendido Vaginal

La citología exfoliativa es un método de investigación endocrina que brinda
buena información a través del extendido o frotis vaginal, pudiéndose identificar
las etapas del ciclo por cambios característicos en el tipo de células presentes.
Los roedores poseen un ciclo vaginal histológicamente definido. Su vagina
posee un epitelio pavimentoso estratificado, formado por varias capas celulares
que no tienen límites definidos, sino que maduran desde las capas profundas a
las superficiales, con etapas intermedias.
Para poder identificar los frotis vaginales es necesario conocer las variaciones
morfológicas de las células descamadas en cada una de las fases del ciclo del
estro.
Proestro: se observan gran cantidad de células epiteliales redondeadas y
nucleadas; dura 18 h.
Estro: se observan células epiteliales grandes, cornificadas y anucleadas; dura
28 h.
[1]
Metaestro: aparecen leucocitos y células cornificadas distribuidas
regularmente; dura 8 h.
Diestro: hay gran cantidad de leucocitos polimorfonucleares, la cantidad de
células epiteliales nucleadas es escasa o nula; dura 53 h.
4.4. PARTE PRÁCTICA

4.4.1. Obtención del Extendido Vaginal: se enjuaga la vagina con solución
salina isotónica mediante una pipeta Pasteur con un delgado catéter adosado en
su extremo (Fig. 1). Una gota de la suspensión celular obtenida se deposita luego
en la porción media de un portaobjeto limpio, extendiéndola con el mismo catéter.
Se cubre con un cubreobjeto y se observa al microscopio, primero a bajo y luego
a mayor aumento.
Para establecer en qué fase del ciclo se encuentra el animal, compare lo que
usted observa con las imágenes de la Fig. 2.
4.5. CUESTIONARIO
Al finalizar el trabajo práctico el alumno deberá responder lo siguiente
1) ¿En qué fase del ciclo del estro se encuentra la rata estudiada? Justifique su
respuesta.
...............................................................................................................................
...............................................................................................................................
...............................................................................................................................
...............................................................................................................................
2) Relacione las fases del ciclo estrual de la rata con las fases del ciclo menstrual
ovárico de la mujer.
...............................................................................................................................
...............................................................................................................................
...............................................................................................................................
...............................................................................................................................
3) ¿Cuál es el período fértil de la mujer? Justifique su respuesta.

...............................................................................................................................
...............................................................................................................................
...............................................................................................................................
...............................................................................................................................
4) Mencione algunos métodos anticonceptivos que Ud. conozca.

...............................................................................................................................
...............................................................................................................................
...............................................................................................................................
...............................................................................................................................
[2]
Fig. 1. Obtención de la muestra
Fig. 2. Frotis vaginal de la rata
[3]
Fisiología UNT- 2019
SISTEMA ENDOCRINO
TP REPRODUCTOR II (simulación)
TEMARIO: Regulación del metabolismo del calcio: calcitonina y parathormona.
OBJETIVOS: luego de realizar las experiencias propuestas, Ud. deberá estar

en condiciones de:
a) describir los mecanismos de acción de estrógenos y hormonas que
regulan el calcio y sus efectos.
b) reconocer y describir la influencia del medio interno y externo en los
cambios inducidos en el organismo por mecanismos endocrinos.
c) Entender los beneficios potenciales de la terapia de sustitución hormonal.
TRABAJO PRÁCTICO en Physio Exp. EXPERIENCIA: TERAPIA DE

SUSTITUCION HORMONAL
1. OBJETIVOS ESPECIFICOS
1) Entender los términos Terapia de sustitución hormonal, FSH, estrógenos,
calcitonina, osteoporosis y T-score.
2) Comprobar cómo afectan a la densidad ósea los niveles de estrógenos.
2. INTRODUCCIÓN
La hipófisis, llamada también pituitaria, es una pequeña glándula que se
encuentra en la silla turca del esfenoides y está separada del cráneo por una
membrana meníngea, la cual es atravesada por un tallo delgado (tallo
hipofisiario) que une a la glándula con el hipotálamo.
La hipófisis consta de dos partes: la adenohipófisis o hipófisis anterior, de
origen epitelial y la neurohipófisis o hipófisis posterior, que proviene de una
evaginación del tercer ventrículo.
La adenohipófisis está formada por: a) la pars distalis (o lóbulo anterior), la
más grande y activa; b) la pars intermedia (que en varias especies está
adosada al lóbulo anterior; en el ser humano es atrófica y se confunde con la
pars distalis) y c) la pars tuberalis (que rodea a la eminencia media y al tallo
neural).
La Hormona Foliculoestimulante (FSH) es una hormona peptidica de la
hipófisis anterior que estimula el crecimiento del folículo ovárico. Los folículos
ováricos en desarrollo producen y secretan al plasma una hormona esteroide
llamada estrógeno.
Los estrógenos tienen efectos múltiples en el cuerpo de la mujer y en la
homeostasia, incluyendo la estimulación del crecimiento óseo y la protección
contra la osteoporosis (una reducción ósea, que se caracteriza por una masa
ósea disminuida y mayor susceptibilidad a fracturas)
Después de la menopausia, los ovarios dejan de producir y secretar
estrógenos. Uno de los efectos y posibles problemas para la salud que causa la
menopausia es la perdida de densidad ósea, que puede provocar osteoporosis
y posibles fracturas óseas. Por esta razón, los tratamientos postmenopausicos
para prevenir la osteoporosis, a menudo incluyen un tratamiento de sustitución
hormonal. Los estrógenos se pueden administrar para aumentar la densidad
ósea. La calcitonina, (secretada por las células C de la glándula tiroides) es otra
[1]
hormona peptidica que puede ser administrada para contrarrestar el efecto de la
osteoporosis.
En esta oportunidad se utilizan tres ratas ovariectomizadas que ya no
producen estrógenos porque sus ovarios han sido extirpados quirúrgicamente,
T-score es una medida cuantitativa del contenido mineral del hueso, que se
utiliza como indicador de la resistencia estructural de los huesos y como alerta
para la osteoporosis. Las tres ratas se eligieron porque tienen un T-score de
referencia de 2.61 lo que indica la existencia de osteoporosis. El T-score se
interpreta de la siguiente manera: normal= +1 a -0,99; osteopenia
(adelgazamiento de los huesos)= entre1,0 y -2,49; osteoporosis=-2,5.
PARTE PRÁCTICA: TERAPIA DE SUSTITUCION HORMONAL EN RATAS

OOFORECTOMIZADAS
Se realizará con el programa PhysioEx 9.0 en Ejercicio 4: Fisiología del
sistema endocrino Actividad 3: Terapia de sustitución hormonal.
1. Se llena la jeringa con solución fisiológica. Luego se inyecta a la rata

Control en la parte baja del abdomen. Estas inyecciones se consideran
intraperitoneales y se incorporan rápidamente a la circulación a través de
los vasos sanguíneos abdominales.
2. Pulsar Clean para limpiar la jeringa de residuos. Ahora se llena la jeringa
con 1 ml de estrógenos, y se inyecta a la rata Tratada con estrógenos.
3. Realizar lo mismo con Calcitonina a la rata Tratada con Calcitonina.
4. Se adelanta el reloj un dia (24 hs)
5. Cada rata debe recibir siete inyecciones a lo largo de siete días (una
inyección por día). Las inyecciones restantes se aplicarán
automáticamente, adelantando día por día hasta 1 semana.
[2]
1) Qué efecto tendrá la inyección de estrógenos sobre la densidad ósea
vertebral de la rata tratada con estrógenos y la calcitonina en la rata tratada con
calcitonina?
……………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………
2) Que riesgos para la salud tienen que considerar las mujeres
postmenopausicas a la hora de someterse a terapia de sustitución hormonal?
……………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………
6. Pulsa Anestesia encima de la jaula de la rata control para inmovilizarla

con un anestésico gaseoso, antes de la exploración con RX. Luego
arrastra la rata anestesiada hasta la mesa de exploración con RX.
7. Pulsa Scan para activar el escáner. El T-score aparecerá a continuación.
Guardar datos Para mostrar los resultados en la pantalla y anótalos en la
TABLA. La rata volverá automáticamente a su jaula.
8. A continuación, debe repetirlo con todas las ratas.
TABLA Resultados de la terapia de restitución hormonal

Rata T-score
CUESTIONARIO DE TERAPIA DE REEMPLAZO HORMONAL: Fundamente

sus respuestas:
1) En las ratas ovariectomizadas:
A) Los niveles de estrógenos estaban elevados por pérdida del control por
retroalimentación negativa
B) Los niveles de FSH estaban reducidos por pérdida del control por retroalimentación
negativa
C) Los niveles de estrógeno estaban reducidos por incremento del control por
retroalimentación negativa causada por las inyecciones.
D) La osteoporosis era evidente antes de la inyección de estrógenos.
……………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………
2) La inyección de Calcitonina en las ratas ovariectomizadas:

A) No tendrá efecto en la densidad ósea y por lo tanto debería ser excluida en las
terapias de reemplazo hormonal en ratas.
B) Inhibe la actividad de los osteoclastos y estimulan la captación y depósito de calcio
en los huesos largos.
C) Previene la formación de bocio en estas ratas a través de su efecto de feedback
negativo en la glándula tiroides
D) La rata demandan más leche y otras bebidas ricas en calcio
……………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………
[3]
SANGRE
TP Nº 5 - GENERALIDADES Y GRUPOS SANGUÍNEOS
5.1. TEMARIO: Sangre. Composición. Plasma. Elementos formes.

Funciones. Hematócrito. Técnicas de determinación. Macro y
microhematócrito. Valores normales e interpretación. Valores e índices
hematimétricos. Determinación. Valores normales e interpretación. Anemias y
poliglobulias. Velocidad de sedimentación globular. Factores que la
determinan: globulares y plasmáticos. Técnicas de determinación. Valores
normales. Variaciones fisiológicas y patológicas. Hemólisis y resistencia
osmótica eritrocitaria. Método de determinación. Resistencias globulares
máxima y mínima. Amplitud de resistencia. Valores normales e interpretación.
Grupos sanguíneos. Aglutinógenos y aglutininas. Sistema ABO. Técnica de
determinación. Herencia de los grupos sanguíneos. Sistema Rh.
Aglutinógenos y aglutininas. Técnica de determinación. Herencia del factor
Rh. Enfermedad hemolítica del recién nacido. Transfusiones sanguíneas.
Pruebas de compatibilidad cruzada.

poder
a) comprender los fundamentos y utilizar las diferentes técnicas que se
realizarán
en el transcurso del trabajo práctico.
b) analizar e interpretar los datos obtenidos.
c) decidir y emitir juicios de valor sobre la utilidad, ventajas y limitaciones de
cada uno de los diferentes métodos de determinación.

5.3.1. HEMATOCRITO
La sangre es una suspensión compleja constituida por diversos elementos.
Una muestra de sangre hecha incoagulable por adición de un anticoagulante
y dejada en reposo se separa lentamente por efecto de la gravedad en varias
capas de acuerdo con el peso específico de sus distintos constituyentes. Los
glóbulos rojos ocupan la parte inferior del tubo, por encima de ellos se sitúan,
en una capa muy delgada, los leucocitos, y sobre éstos las plaquetas
sanguíneas. La parte superior del tubo está ocupada por el plasma, cuyo
peso específico es menor. Este proceso de separación se acelera cuando se
somete la sangre a la acción de un campo gravitatorio intenso por
centrifugación. La nitidez con que se separan los distintos constituyentes de
la sangre depende principalmente del tiempo, de la velocidad de
centrifugación y del anticoagulante utilizado, que puede modificar el volumen
del glóbulo rojo.
Aun después de una centrifugación prolongada e intensa, permanece una
cierta proporción de plasma atrapada en los espacios que quedan entre los
glóbulos rojos. El valor de este volumen intercelular depende de varios
factores: la concentración de células, su tamaño y forma, y su grado de
deformidad, que impiden su total empaquetamiento. Se estima que la
proporción de plasma atrapado puede representar hasta un 2% del volumen
[1]
de una determinada muestra de sangre.
El hematócrito se define como la fracción de volumen de la muestra de
sangre ocupada por los eritrocitos, y se expresa habitualmente en % (l/l,
en unidades del Sistema Internacional).
5.3.1.1. Técnicas de determinación
Para la determinación del hematócrito se pueden utilizar dos
procedimientos: el macrohematócrito en el cual se emplea un tubo grande,
para el cual se necesitan 2 a 4 ml de sangre, y el microhematócrito, más
usado en la actualidad, para el cual se requieren un pequeño tubo capilar de
vidrio y tan sólo 50 l de sangre.
a) Macrohematócrito (método de Wintrobe):

En este método, prácticamente en desuso, se utiliza el tubo de Wintrobe de
11 cm de longitud, 2.5 mm de diámetro interno y una capacidad de 1 ml. Es
de paredes gruesas, de calibre uniforme y fondo plano, y tiene grabada una
escala de 0 a 100. Se trabaja con sangre venosa con anticoagulante.
Utilizando una jeringa con aguja de 12 cm se carga el tubo hasta la marca 0
de la izquierda o 10 de la derecha y se centrifuga a no menos de 3600 rpm
durante 30 min.
La cifra leída dividida por 10 indica el volumen de glóbulos rojos en 1 l
de sangre.
Si la sangre llegó hasta la marca 10 la lectura se hace directamente. Si el
nivel de la sangre no alcanzó esa marca se debe realizar el siguiente cálculo:
hematócrito = nivel alcanzado por los eritrocitos x 100 (1)

nivel alcanzado por la sangre total
b) Microhematócrito
En este procedimiento se recurre al uso de tubos capilares de 7 cm de
longitud y 1 mm de diámetro interior. Los tubos capilares que se obtienen en
el comercio están recubiertos interiormente por una capa de heparina para
evitar la coagulación de la sangre.
La muestra de sangre se obtiene practicando una pequeña incisión con
una lanceta estéril en el lóbulo de la oreja o en la parte lateral del pulpejo de
un dedo. Con un algodón seco se eliminan las primeras gotas de sangre.
Cuando la sangre comienza a fluir nuevamente, se coloca uno de los
extremos del tubo capilar sobre la gota de sangre dejando que ésta ascienda
por capilaridad hasta llenar dos tercios del tubo. Luego se retira el tubo capilar
y se cierra uno de sus extremos por medio de pasta para modelar o fundiendo
el vidrio por medio de una fina llama. Se coloca el tubo capilar en la centrífuga
a no menos de 3600 rpm durante 20 min. Luego de la centrifugación se
observa en el tubo una columna de glóbulos rojos, por encima de ésta una de
plasma y entre ambas una capa blanquecina constituida por los glóbulos
blancos. En la lectura del hematócrito se debe considerar solamente la
columna de glóbulos rojos.
Como los tubos capilares no están graduados se miden las alturas de la
columna de la sangre total y la de los eritrocitos con una regla milimetrada, y
se determina el valor del hematócrito aplicando la fórmula (1).
[2]
Valores normales e interpretación:
HEMATOCRITO
EDAD (l/l)
1-3 días 0.48 - 0.68
1 semana 0.44 - 0.60
2 meses 0.31 - 0.45
6 meses 0.31 - 0.41
1 año 0.30 - 0.40
5 años 0.32 - 0.42
8 - 13 años 0.34 - 0.44
adultos:
mujeres 0.37 - 0.47
varones 0.42 - 0.52
sangre de cordón 0.46 - 0.60
Cabe aquí mencionar que la forma clásica de expresar el hematócrito lo
hacía en %, resultante de multiplicar la fracción utilizada en la actualidad por
100, por lo que se decía 46% para indicar una fracción de 0.46. Si bien se
recomienda usar la nueva expresión fraccionaria, no es incorrecto expresar el
hematócrito en %.
El valor del hematócrito varía también con el número, tamaño y forma de
los hematíes.
El hematócrito es reducido o bajo en todas las anemias. El hematócrito es
alto en la poliglobulia genuina, o puede estar aumentado debido a una
hemoconcentración causada por una pérdida considerable de agua (como en
el caso de una deshidratación), o de plasma o suero (como sucede en las
quemaduras).
El hematócrito de sangre venosa es mayor que el de sangre arterial porque
los glóbulos rojos de sangre venosa tienen un tamaño mayor. El hematócrito
arterial es un 91% del venoso.
El hematócrito está también modificado cuando los glóbulos rojos
presentan alteraciones en la forma. Por ejemplo: presencia de esferocitos,
anemias hipocrómicas, anemia falciforme, en la talasemia, etc.
5.3.1.2. VALORES HEMATIMETRICOS

Los valores hematimétricos resultan de la relación entre la concentración
de eritrocitos, la concentración de hemoglobina y el hematócrito.
a) Volumen corpuscular medio (VCM)
El volumen corpuscular medio es el volumen promedio de cada
eritrocito, y se expresa en fl (1 fl : femtolitro = 1 x 10-15 litro).
El cálculo del VCM se efectúa dividiendo el valor del hematócrito,
expresado en l/l, por la concentración de glóbulos rojos, expresado en 10 12 /l.
VCM = hematócrito (l/l) / concentración de glóbulos rojos (1012 /l)
Valores normales e interpretación
Los normocitos tienen un volumen corpuscular medio de 82 a 95 fl. El VCM
de los microcitos es menor de 82 fl y el de los macrocitos mayor de 95 fl. Por
lo tanto, los valores del VCM deben ser interpretados luego de una cuidadosa
inspección citológica porque se pueden obtener valores normales en sangres
[3]
que contienen una gran cantidad de microcitos y de macrocitos (anisocitosis).
Después del nacimiento el VCM es de alrededor de 105 fl, y disminuye
durante la infancia.
En las anemias macrocíticas se pueden obtener valores de 150 fl y en las
microcíticas hipocrómicas de 50 fl.
b) Hemoglobina corpuscular media (HCM)
La hemoglobina corpuscular media es la cantidad media de hemoglobina
contenida en cada glóbulo rojo, y se expresa en pg (pg: picogramo = 1 x
10-12 g).
El cálculo de la HCM se realiza dividiendo la concentración de hemoglobina,
expresada en g/l, por la concentración de glóbulos rojos, expresado en 10 12 /l:
HCM = hemoglobina (g/l) / concentración de glóbulos rojos (1012 /l)
Los eritrocitos normales tienen una HCM de 27 a 31 pg.
En el recién nacido la HCM es de alrededor de 40 pg. Este valor es más
alto porque es mayor el VCM, y desciende durante la infancia.
En las anemias macrocíticas la HCM es elevada porque los eritrocitos son
más grandes y transportan más hemoglobina. En cambio, en las anemias
microcíticas el valor de la HCM es menor que lo normal porque los eritrocitos
tienen menor tamaño. En las anemias microcíticas hipocrómicas la HCM es
todavía menor que en la anterior porque los glóbulos rojos contienen una
menor cantidad de hemoglobina y esto causa la hipocromía. Si la anemia
microcítica es esferocítica, como en la esferocitosis hereditaria, la HCM es
normal.
c) Concentración hemoglobínica corpuscular media (CHCM)
La concentración hemoglobínica corpuscular media es la concentración
media de hemoglobina en 1 litro de glóbulos rojos, y se la expresa en
g/l.
El cálculo de la CHCM se realiza dividiendo la concentración de
hemoglobina de la sangre, expresada en g/l, por el valor del hematócrito,
expresado en l/l:
CHCM = hemoglobina (g/l) / hematócrito (l/l)
Los eritrocitos normales tienen una CHCM de 320 a 360 g/l. La CHCM no
puede ser mayor de 360 g/l porque el eritrocito normal normocrómico
contiene la máxima cantidad de moléculas de hemoglobina.
En cambio, cuando se observa hipocromía la CHCM es menor del 320 g/l.
La hipocromía, que es independiente del tamaño del glóbulo rojo, se produce
en las anemias ferroprivas, en las que la CHCM puede ser de 200 a 300 g/l.
En las anemias macrocíticas la CHCM es normal o ligeramente baja.
5.3.1.3. ÍNDICES HEMATIMETRICOS

Los índices hematimétricos expresan una relación entre los valores de
un caso problema y los valores normales. Como cualquier índice, los
valores obtenidos no tienen unidad, pues las unidades se cancelan entre sí.
Los valores normales son de 1.0 ± 0.1, por lo tanto, oscilan entre 0.9 y 1.1.
a) Índice volumétrico (IV)

Se obtiene aplicando la fórmula:
[4]
IV = VCM problema
VCM normal
Las anemias macrocíticas tienen un índice alto, y en las microcíticas el

índice es bajo.
b) Índice colorimétrico o valor globular (IC o VG)

IC (VG) = HCM problema

HCM normal
Las anemias macrocíticas tienen un índice alto, y en las microcíticas el

índice es bajo.
c) Índice de saturación (IS)

IS = CHCM problema
CHCM normal
El índice de saturación es menor que lo normal en el caso de las anemias

hipocrómicas.
5.3.2. VELOCIDAD DE SEDIMENTACIÓN GLOBULAR (VSG)

La velocidad de sedimentación globular (VSG) o eritrosedimentación
es la velocidad con que sedimentan los glóbulos rojos en sangre hecha
incoagulable, y se expresa como la distancia de recorrido descendente
espontáneo de los glóbulos rojos en un período de tiempo.
La velocidad de sedimentación globular está influenciada por la interacción
de una serie de factores. Depende, básicamente, de la diferencia de peso
específico entre los glóbulos rojos y el plasma, y de la capacidad de los
eritrocitos de seudoaglutinarse para constituir conglomerados que adquieren
la forma de pilas de monedas (“rouleaux”) que sedimentan más rápido que los
hematíes aislados.
La velocidad de sedimentación globular es directamente proporcional al
peso de los conglomerados de glóbulos rojos e inversamente proporcional a
la superficie expuesta de los mismos.
El tamaño de los conglomerados es modificado principalmente por las
características fisicoquímicas del plasma y de los glóbulos rojos:
1. Factores plasmáticos:
Dos observaciones permiten deducir que la concentración de fibrinógeno, y
también de otras proteínas plasmáticas, son factores que modifican la
velocidad de sedimentación globular:
a) Si los glóbulos rojos de una muestra de sangre con VSG alta se ponen
en contacto con plasma de sangre con VSG normal, la sedimentación de los
glóbulos es normal.
b) La VSG de los glóbulos rojos suspendidos en plasma es mayor que en
suero, que no contiene fibrinógeno.
[5]
Los niveles elevados de fibrinógeno y en menor medida de globulinas alfa,
beta y gamma aumentan la VSG. Estas proteínas disminuyen la carga
eléctrica negativa de los eritrocitos, que por repulsión electrostática tiende a
mantenerlos separados, y promueven la formación de conglomerados de
mayor volumen que sedimentan más rápido que las células aisladas porque
tienen un mayor peso y una menor superficie expuesta. En cambio, la
albúmina disminuye la VSG.
2. Factores globulares:
El volumen, la forma y la concentración de los glóbulos rojos modifican la
VSG.
a) Volumen: dado que el aumento de volumen de los hematíes va
acompañado de un aumento proporcionalmente menor de su superficie
expuesta, la VSG aumenta. Los macrocitos se observan en hepatopatías y
alcoholismo.
b) Forma: la alteración de la forma de los glóbulos rojos dificulta la
formación de pilas de moneda. Los glóbulos rojos esféricos disminuyen la
VSG. Se observan en anemias ferropénicas y hemolíticas.
c) Concentración: el número de glóbulos rojos por unidad de volumen
modifica de manera inversa la velocidad de sedimentación. La VSG está
aumentada en las anemias y disminuida en las policitemias.
Fases de la velocidad de sedimentación globular
1: Período inicial de agregación, durante el cual los glóbulos rojos se apilan y
la sedimentación es lenta. Dura 10 min.
2 Período de sedimentación, en el que se produce la caída rápida y a
velocidad constante de los conglomerados de glóbulos rojos. Dura 40 min.
3 Período final, o de acumulación de los conglomerados en el fondo del tubo.
Dura 10 min.
5.3.2.1. Técnicas de determinación de la VSG

La VSG se determina habitualmente por el método de Westergren, el más
usado en adultos y el más exacto, para el cual se necesita sangre obtenida
por punción venosa.
Se utliza la pipeta de Westergren, que es un tubo de 30 cm de largo con
una capacidad de 1 ml, un calibre interior de 2.5 mm, graduado de 0 (marca
superior) a 200 mm. La técnica se efectúa de la siguiente manera:
1- Se obtienen por punción venosa 2 ml de sangre, que se vierten en un
tubo de hemólisis que contiene 0.5 ml de citrato de Na al 3.8% como
anticoagulante, tratando de realizar una mezcla lo más homogénea posible
evitando la producción de espuma, que alteraría la velocidad de
sedimentación.
2- Se carga la pipeta de Westergren enrasando el menisco en la marca
cero y luego se la traslada al soporte especial colocándola en posición
vertical. Su extremo inferior se afirma contra un tope de goma que impide la
salida de sangre, quedando el extremo superior sostenido por un resorte. Es
muy importante que los tubos queden en posición vertical, ya que de estar
inclinada la pipeta los resultados serían incorrectos.
Se observa que los elementos figurados se sedimentan a lo largo del
tiempo, dejando en el extremo superior de la columna una capa clara de
plasma cuya altura aumenta gradualmente. La VSG corresponde a la rapidez
con que se aumenta dicha altura.
[6]
Se realiza una lectura al cabo de 1 h y otra al cabo de 2 h, anotándose en
cada caso la altura alcanzada por el límite de separación entre el nivel del
plasma (coincidente con el nivel 0 de la pipeta) y el nivel superior de los
eritrocitos, expresándose los resultados como mm que han sedimentado los
glóbulos rojos luego de transcurridas 1 y 2 h.
5.3.2.2. Valores normales e interpretación
El valor normal en la primera hora es de 2 a 5 mm para el hombre y de 3 a
8 mm para la mujer. El valor de la segunda hora es casi siempre el doble
del valor de la primera.
Los valores de la VSG también se expresan con el índice de Katz, que se
calcula como el promedio entre el valor de la 1ª hora más la mitad del de la 2ª
hora:
Indice de Katz= valor de la 1a hora + valor de la 2a hora / 2
2
Las cifras normales del índice de Katz son para el hombre de 2 a 7 mm, y
de 2 a 10 mm para la mujer.
La velocidad de sedimentación globular es una prueba sencilla que se usa
como índice de la presencia de enfermedades de distinta naturaleza, y forma
parte de las pruebas de respuesta de la fase aguda y de la fase activa de las
afecciones crónicas.
El hallazgo de una velocidad de sedimentación aumentada puede indicar la
presencia y la intensidad de una enfermedad orgánica, inclusive en ausencia
de signos clínicos. La prueba, sin embargo, no es específica y no
proporciona, por lo tanto, ningún tipo de información acerca de la naturaleza
de la enfermedad.
La velocidad de sedimentación globular está aumentada o acelerada:
a) en situaciones fisiológicas como el embarazo a partir del tercer mes (el
valor se normaliza en la tercera o cuarta semana después del puerperio),
crecimiento, envejecimiento, etapa del ciclo menstrual.
b) en situaciones patológicas que cursan con destrucción celular:
enfermedades infecciosas agudas o crónicas, procesos inflamatorios crónicos
(como la sífilis), infarto de miocardio, enfermedades neoplásicas, insuficiencia
renal, etc. La VSG está particularmente aumentada en las enfermedades del
tejido conjuntivo, como la fiebre reumática, la artritis reumatoidea y el eritema
nodoso.
c) por el consumo de drogas como anticonceptivos y corticoides.
La velocidad de sedimentación globular está disminuida en:
hipofibrinogenemia, policitemia vera, alteraciones congénitas eritrocitarias
como la poiquilocitosis (diferencia en la forma de los eritrocitos), esferocitosis
(esferocitosis hereditaria, anemia hemolítica del recién nacido), insuficiencia
cardíaca congestiva, etc.
El principal valor clínico de la velocidad de sedimentación globular estriba
en su utilidad para establecer un pronóstico y como indicador de la evolución
del proceso y de la eficacia de las medidas terapéuticas utilizadas. En este
caso, un incremento en la velocidad de sedimentación globular sugiere un
empeoramiento del cuadro clínico o la aparición de complicaciones.
1.3.3. HEMÓLISIS Y RESISTENCIA OSMÓTICA ERITROCITARIA

La resistencia osmótica eritrocitaria es la medida de la capacidad de
[7]
una población de eritrocitos de resistir el efecto osmótico de diferentes
soluciones hipotónicas.
Una solución es isotónica con el plasma cuando tiene una osmolalidad de
293 mOsm Kg H2O. La solución isotónica de NaCl, también llamada solución
salina isotónica, contiene 9 g de NaCl/l, y es la más utilizada. Esta solución es
llamada con frecuencia, incorrectamente, "solución fisiológica".
Cuando los eritrocitos son suspendidos en una solución isotónica con el
plasma no sufren habitualmente ninguna alteración. En cambio, en contacto
con soluciones hipotónicas aumentan de volumen, pudiendo llegar a la lisis.
Cuando esto sucede liberan su contenido de hemoglobina.
La resistencia osmótica eritrocitaria se valora exponiendo los eritrocitos a
soluciones de hipotonicidad creciente, y registrando la concentración salina
en la que se inicia la hemólisis (resistencia globular mínima), y la
concentración salina frente a la cual la hemólisis es completa (resistencia
globular máxima).
5.3.3.1. Técnica de determinación

Para la determinación de la resistencia osmótica eritrocitaria se utiliza una
solución de 10 g de NaCl/l, a partir de la cual se preparan las soluciones
diluidas.
En 8 tubos de hemólisis se colocan los diferentes volúmenes de la solución
de NaCl (Sol. NaCl) indicadas en el cuadro, y se completa con agua destilada
hasta 1 ml. Los recuadros inferiores indican la concentración final de NaCl
([NaCl]) en el tubo correspondiente.
TUBO 1 2 3 4 5 6 7 8
Sol. NaCl 0.54 0.50 0.46 0.42 0.40 0.36 0.34 0.30
(ml)
H2O (ml) 0.46 0.50 0.54 0.58 0.60 0.64 0.66 0.70
[NaCl] (g/l) 5.4 5.0 4.6 4.2 4.0 3.6 3.4 3.0
Se colocan los tubos en una gradilla en orden de concentración

decreciente (o sea de izquierda a derecha). El contenido de cada tubo se
mezcla adecuadamente por rotación suave antes de añadir la sangre que
debe contener un anticoagulante. A cada uno de los tubos se agregan 0.02 ml
de la muestra de sangre medidos con una pipeta de Sahli. Después de cada
transporte de sangre la pipeta debe enjuagarse a fondo con solución isotónica
de NaCl. Se mezcla bien el contenido de los tubos y se dejan en reposo 1 h a
temperatura ambiente. Luego se centrifuga durante 5 minutos a 2000 rpm.
La valoración cualitativa de la hemólisis se efectúa colocando los tubos
frente a una hoja de papel blanco bien iluminada y examinando el
sobrenadante y el sedimento. La presencia de color rosado en la masa líquida
indica la existencia de hemólisis. El sedimento coloreado que aparece en el
fondo del tubo indica los eritrocitos que no se han hemolizado.
La resistencia mínima corresponde a la concentración de la solución de
NaCl en la cual se produce la hemólisis inicial. O sea, el primer tubo (de
izquierda a derecha) en el que se observa coloración rosada en el
sobrenadante.
En la valoración de la resistencia máxima se determina la concentración
de la solución de NaCl en la cual se produce la hemólisis total, y corresponde
[8]
a la del primer tubo en que no se observa sedimento de glóbulos coloreados.
A veces puede observarse un sedimento blancuzco o incoloro, formado en su
mayor parte por glóbulos rojos que han perdido totalmente su hemoglobina,
que son los denominados “fantasmas" de eritrocitos ("ghosts" en inglés).
5.3.3.2. Valores normales e interpretación

Si la lectura fue cualitativa los valores normales son:
Resistencia mínima (hemólisis inicial): entre 4.6 y 4.8 g/l
Resistencia máxima (hemólisis total): entre 3.0 y 3.4 g/l.
La zona comprendida entre estos dos puntos se denomina amplitud de la
resistencia.
En general, los hematíes jóvenes, recién salidos de la médula ósea, son
más resistentes que los que ya circulan desde hace tiempo.
Resistencia osmótica disminuida

Como la forma de los hematíes varía en algunos estados patológicos, es
natural que en ellos la resistencia de los hematíes frente a las soluciones
hipotónicas esté modificada.
La ruptura será tanto más fácil cuanto más esférica sea la forma de los
hematíes, porque su capacidad de expansión está limitada. Por lo tanto,
estallan por el ingreso de pequeñas cantidades de agua cuando están en
contacto con soluciones de NaCl de concentraciones relativamente altas. Tal
es el caso de los esferocitos de la ictericia hemolítica y de la esferocitosis
hereditaria, en las que se determina una resistencia globular disminuida.
La fragilidad también está aumentada en las anemias hemolíticas
autoinmunes, en la enfemedad hemolítica del recién nacido, y en las anemias
hemolíticas sintomáticas adquiridas en las cuales existe tendencia a la
esferocitosis.
La resistencia osmótica está disminuida en las anemias hemolíticas
microesferocíticas y en las adquiridas (gravídicas, tuberculosas, leucémicas,
etc).
Resistencia osmótica aumentada

En cambio, los hematíes de forma más delgada o aplanada, como en el
caso de la talasemia, resisten más la hipotonía de la solución salina, y la
hemólisis se produce en ellos con soluciones salinas más hipotónicas porque
su membrana se puede deformar bastante sin estallar dejando penetrar más
agua en su interior. En este caso se determina una resistencia globular
aumentada.
En circunstancias patológicas, la resistencia osmótica eritrocítica está
aumentada, como en el caso de diversas anemias hipocrómicas planocíticas,
anemia por deficiencia de hierro, anemia de células falciformes, y en la
policitemia vera.
La resistencia globular aumenta después de hemorragias agudas a causa
del mayor número de células jóvenes y también después de la
esplenectomía (extirpación del bazo) por la aparición de acantocitos, que son
eritrocitos de forma irregular por exceso de membrana celular, que
normalmente son removidos por el bazo.
[9]
Aumento de la amplitud de resistencia
Finalmente se debe destacar la importancia de la zona que queda
comprendida entre el tubo de hemólisis inicial y el tubo de hemólisis total, a la
que ya se hizo referencia. El ensanchamiento de esta zona revela que la
muestra de sangre posee eritrocitos de diversa calidad, algunos de los cuales
son hiporresistentes, como ocurre en las anemias con gran anisocitosis.
5.3.4. GRUPOS SANGUINEOS

5.3.4.1. Sistema ABO
Cuando se realizan transfusiones sanguíneas se pueden presentar serios
problemas si no se tienen en cuenta los principios de compatibilidad entre el
donante y el receptor. Esta circunstancia se debe a la existencia de sustancias
glucoproteicas en la superficie de la membrana del eritrocito llamadas
aglutinógenos capaces de reaccionar con sus respectivas aglutininas
plasmáticas, produciéndose primeramente aglutinación y posterior lisis de los
glóbulos rojos. Esto provoca la liberación de la hemoglobina, que se filtra en
los glomérulos renales obstruyéndolos y provocando la insuficiencia renal
aguda.
En los eritrocitos existen más de 100 antígenos globulares de los cuales
los más antigénicos son los aglutinógenos A y B.
El sistema ABO está formado por los siguientes grupos sanguíneos: A, B,
AB y O. El O indica ausencia de los aglutinógenos A y B en la superficie de
los eritrocitos.
Los aglutinógenos A y B pueden estar presentes en otras células del
organismo y en secreciones, como en las glándulas salivales y la saliva,
hígado, riñon, líquido amniótico, semen, etc. Esto sucede en los individuos
llamados secretores.
Existe también una glucoproteína común a los cuatro grupos sanguíneos
que tiene escaso poder antigénico, que es la sustancia H, sobre la cual se
adicionan, mediante enzimas específicas, los glúcidos que identifican a los
grupos A y B. Los individuos de grupo O sólo tienen el aglutinógeno H en la
superficie globular. Los individuos del grupo Bombay carecen de la sustancia
H.
Las aglutininas del plasma son inmunoglobulinas, en su mayor parte
de alto peso molecular, como la inmunoglobulina M (IgM), que no
atraviesan la barrera placentaria y por lo tanto no llegan al feto. En menor
cantidad existe una inmunoglobulina G (IgG), de bajo peso molecular, que
atraviesa la barrera placentaria. Las aglutininas se denominan alfa o anti- A y
beta o anti-B.
Grupos sanguíneos Aglutinógeno(s) Aglutinina(s)

Fenotipo (en eritrocitos) (en plasma) Genotipo
O anti A y anti B OO
A A anti B AA, AO
B B anti A BB, BO
AB AyB AB
5.3.4.1.1. Técnica de determinación

Para la tipificación de la sangre utilizamos sueros testigos que contienen
[10]
las aglutininas anti-A y anti-B. El primero proviene de dadores del grupo B y el
segundo de dadores del grupo A. El primer suero es capaz de aglutinar todas
las muestras de sangre provenientes de sujetos del grupo A, y el segundo todas
las del grupo B. Las muestras que se aglutinan con ambos sueros pertenecen
al grupo AB, y las que no lo hacen con ninguno al grupo O. Los sueros son
preparados comerciales que están fraccionados en envases adecuadamente
rotulados identificando el suero que contienen.
Prueba en portaobjeto
Puede utilizarse sangre total, obtenida por punción digital o sangre
venosa, recogida en un tubo de hemólisis con anticoagulante. Se coloca una
gota de suero testigo en cada extremo de un portaobjeto. Se agrega una gota
de sangre en cada suero y se mezcla con una varilla, observando la presencia
(+) o ausencia (-) de aglutinación.
5.3.4.1.2. Interpretación
Los resultados se interpretan de la siguiente manera:
Grupo Suero
sanguíneo
anti-A anti-B
O - -
A + -
B - +
AB + +
5.3.4.1.3. TRANSFUSIONES SANGUINEAS

La ley de Ottenberg dice que en una transfusión sanguínea interesa, como
principio general, que los glóbulos rojos del dador no sean aglutinados por la
sangre del receptor.
Según este criterio, las transfusiones de sangre podrían, en principio,
realizarse sin problemas según el siguiente esquema:
De acuerdo con el esquema, las personas con grupo sanguíneo O fueron

llamadas “dadores universales” y aquellas con grupo AB “aceptores
universales”. Esto es en general válido cuando se transfunde una cantidad no
muy grande de sangre: las aglutininas que se introducen con el plasma del
dador no afectan a los eritrocitos del receptor, posiblemente porque se diluyen,
disminuyendo así su poder aglutinante y, además, porque son captadas por los
[11]
aglutinógenos del endotelio vascular.
Sin embargo, estos conceptos se deben tomar con precaución en la
actualidad porque: a) el plasma del dador puede tener un título muy elevado
de aglutininas, b) a veces se necesita transfundir grandes cantidades de
sangre, y c) pueden estar en juego aglutinógenos y aglutininas no
determinados.
Por lo tanto, antes de realizar una transfusión sanguínea se debe:
1. Tener presente que el grupo sanguíneo del dador sea igual al del
receptor.
2. Hacer las pruebas de compatibilidad cruzada entre los eritrocitos
(aglutinógenos) y los sueros (aglutininas), tanto del dador como del
receptor. Estas pruebas determinan:
a) La compatibilidad mayor: poniendo en contacto glóbulos rojos del dador
con plasma del receptor.
b) La compatibilidad menor (que no carece de importancia): poniendo en
contacto plasma del dador con glóbulos rojos del receptor.
5.3.4.2. SISTEMA Rh
El sistema Rh también tiene importancia en las transfusiones. Este
sistema fue denominado así por haberse observado que el suero de conejo o
de cobayo inmunizados con eritrocitos del mono Macacus rhesus provocaba
aglutinación de glóbulos rojos humanos en un alto porcentaje de las muestras
sanguíneas.
El sistema Rh comprende un conjunto de aglutinógenos que son
designados, según la nomenclatura de Fisher que es la más usada, con las
letras C, D, E, c, d y e, de los cuales el más antigénico es el antígeno D,
llamado también factor Rh.
Aproximadamente el 85% de los individuos de raza blanca poseen el
aglutinógeno D y por ello se denominan D (+) o Rh (+), y el 15% restante, que
no lo posee, son D (-) o Rh(-).
Este sistema es independiente del sistema ABO, lo que significa que cada
persona de los cuatro grupos principales del sistema ABO, puede ser D (+) o
D (-).
A diferencia del sistema ABO, no existen espontáneamente en el plasma
aglutininas anti-D. Estas son formadas muy lentamente por la presencia de
aglutinógenos D (+) en un sujeto D (-). Esto implica que un sujeto D (-), como
consecuencia de transfusiones de sangre D (+) o por el paso de hematíes D(+)
del feto a la madre durante el embarazo o el parto, puede formar anticuerpos
anti- D. Estos pertenecen al tipo de las IgG, que pueden atravesar la barrera
placentaria.
El factor Rh, al igual que el sistema ABO, se trasmite genéticamente según
las leyes de Mendel.
5.3.4.2.1. Técnica de determinación

Puede utilizarse sangre venosa a la que se le agregó previamente un
anticoagulante, o bien la sangre que fluye de una punción digital.
El suero a usar es el anti-D o anti-Rh. Para esta prueba es necesaria una
temperatura adecuada (entre 37°C y 42°C) y una buena concentración de
glóbulos rojos. Para obtener la temperatura adecuada utilizamos una caja
visualizadora que al mismo tiempo brinda la transparencia adecuada para la
[12]
lectura.
Se coloca un portaobjeto sobre la caja ya calentada y se agrega sobre él
una gota de sangre y a continuación una gota de suero anti-D, se mezcla con
movimientos de vaivén observándose si hay o no aglutinación.
5.3.4.2.2. Interpretación
Cuando se observa aglutinación, se trata de una sangre D (+), en caso
contrario sangre D (-).
5.3.4.2.3. Determinación de anticuerpos anti-D

En determinadas circunstancias es necesario determinar la presencia o
ausencia de anticuerpos anti-D circulantes en la sangre de algunos
individuos, por ejemplo:
1) Una madre D (-) que tuvo un hijo D (+) y desea una nueva gestación.
2) Una madre D (-) cuyo hijo recién nacido presenta la sintomatología de la
enfermedad hemolítica del recién nacido.
Según la forma en que se presenta la aglutinina anti-D debemos utilizar
una técnica distinta para detectarla:
Las aglutininas o anticuerpos salinos se detectan utilizando glóbulos
rojos del grupo O D (+) (de otra persona) suspendidos en solución salina, y
suero de la persona a investigar. Se usan glóbulos rojos del grupo O para evitar
la presencia de aglutinógenos del sistema ABO que interferirían en la
determinación. Se colocan en un tubo de hemólisis 2 gotas de suero en ensayo
y 2 gotas de hematíes suspendidos en solución fisiológica. Luego se incuba a
37 °C, se centrifuga 1 min y se observa si hay o no aglutinación. La aglutinación
indica la presencia de aglutininas anti-Rh de tipo salino.
Para los anticuerpos albuminosos, la técnica es similar, con la
diferencia de que los glóbulos rojos se suspenden en solución de albúmina al
20-30 %.
Para las criptoaglutininas se utilizan dos pruebas: a) prueba de
Coombs indirecta y b) prueba de Coombs directa.
Para estas pruebas se utiliza el suero de Coombs, obtenido inyectando a
un conejo globulina gamma humana. Ante esta sustancia extraña el conejo
reacciona produciendo anticuerpos antiglobulina gamma humana. Al cabo de
2 meses se realiza la sangría del conejo y se obtiene el suero que se
adquiere en el comercio convenientemente preparado.
a) Prueba de Coombs indirecta

Esta prueba se emplea para la determinación de anticuerpos anti-D en la
sangre de una madre D (-) que engendró un niño D (+).
Se realiza utilizando glóbulos rojos grupo O D (+) de otra persona, suero en
estudio y el suero de Coombs.
En un tubo de hemólisis se colocan una gota de suspensión de glóbulos
rojos del grupo O D (+) y una gota de suero en estudio, y se incuba a 37° C
durante 60 minutos. Luego se agrega una gota de suero de Coombs, se
incuba nuevamente y se centrifuga 1 minuto.
[13]
Interpretación :
Cuando hay aglutinación la prueba de Coombs indirecta es positiva,
indicando la presencia de anticuerpos anti-D en el suero de la madre. La
prueba es negativa cuando no se verifica aglutinación.
b) Prueba de Coombs directa

Esta prueba se emplea para la determinación de anticuerpos anti-D
formados por la madre D(-) y adheridos a los glóbulos rojos del recién nacido
D(+), y está indicada para el diagnóstico de la eritroblastosis fetal.
Se realiza utilizando sangre obtenida del cordón umbilical o por punción
del recién nacido, a la que se le agrega el suero de Coombs.
Interpretación :
Es positiva cuando hay aglutinación. Esto indica que existen anticuerpos
anti-D adheridos al glóbulo rojo del recién nacido. Es negativa cuando no hay
aglutinación.
Maestros de la Fisiología
Karl Landsteiner (1868 –1943)
Médico austríaco nacido en Baden bei Wien (Austria), que distinguió por
primera vez los principales grupos sanguíneos (A,B y O) en 1900,
desarrollando el sistema moderno de clasificación de grupos sanguíneos con
su identificación en presencia de aglutininas en la sangre. En 1937 identificó,
con Alexander S. Wiener, el factor Rhesus. Sus hallazgos contribuyeron a la
seguridad de las transfusiones sanguíneas y revolucionaron la medicina
forense. En colaboración con Constantin Levaditi y Erwin Popper descubrió el
virus de la poliomielitis en 1909. En 1930 recibió el Premio Nobel de Fisiología
y Medicina.
[14]
LISTA DE COTEJO PARA TP DE GRUPOS SANGUINEOS
Nombre del alumno:________________________________ Comisión:_____
SANGRE
TP N 6 - HEMOSTASIA
6.1. TEMARIO: Hemostasia. Definición. Hemostasia primaria. Hemostasia

secundaria. Papel de la vasoconstricción. Reacción plaquetaria. Coagulación de
la sangre. Factores de la coagulación. Vías intrínseca y extrínseca. Factores
dependientes de la vitamina K. Papel del Ca2+ en la coagulación.
Anticoagulantes "in vivo" e "in vitro". Pruebas de laboratorio. Valores normales e
interpretación. Trastornos de la coagulación. Fibrinólisis. Equilibrio hemostático.

a) describir los principios básicos de la hemostasia y sus etapas.
b) describir las vías de la coagulación sanguínea, y los factores y mecanismos
involucrados en cada una de sus etapas.
c) describir los fundamentos y la utilidad de cada una de las pruebas de
laboratorio.
d) interpretar y evaluar críticamente los valores obtenidos en cada una de las
pruebas.
e) deducir las causas de los trastornos de la coagulación.
f) describir de qué manera se produce el equilibrio hemostático.
6.3. INTRODUCCION
La hemostasia comprende una serie compleja de fenómenos biológicos que
se producen inmediatamente después de la lesión de un vaso sanguíneo y
cuya finalidad es la detención de la hemorragia. El organismo dispone de un
sistema que balancea las acciones procoagulantes y anticoagulantes y que
permite, según las circunstancias, la detención de la hemorragia y el
mantenimiento de la fluidez de la sangre.
El proceso de la hemostasia se divide en dos etapas: la hemostasia primaria
y hemostasia secundaria. La primera, más rápida, incluye dos fenómenos
fisiológicos que tienen efectos temporarios: 1) la vasoconstricción y 2) la
formación del tapón plaquetario. La segunda etapa, la hemostasia
secundaria, comprende el mecanismo de la coagulación sanguínea, con
mantenimiento del tapón hemostático hasta la cicatrización completa de la
lesión por desarrollo de tejido conectivo. En el transcurso de la cicatrización, el
tapón hemostático es resorbido produciéndose la lisis del coágulo mediante la
fibrinólisis. El esquema 1 muestra el proceso de formación del tapón
hemostático.
6.3.1. Vasoconstricción
La vasoconstricción es causada por la contracción del músculo liso de la pared
del vaso lesionado resultando en la disminucuón del flujo sanguíneo.
Aparentemente, esta reacción se produce por dos mecanismos: a) el espasmo
neurogénico, que es una respuesta refleja autonómica que dura de 10 a 30 s,
y b) el espasmo miogénico, que es una respuesta local directa del músculo que
continúa durante casi 1 h. Además, las plaquetas sanguíneas liberan sustancias
vasoactivas, como la serotonina y el tromboxano A2 (TXA2), que contribuirían a
la respuesta vascular. Esta reacción vascular es efectiva cuando el vaso
[1]
lesionado es de pequeño calibre. Otros agentes capaces de afectar la pared
vascular pueden ser generados durante el proceso de la coagulación. La
activación del factor XII induce la aparición de bradicinina, que aumenta la
permeabilidad vascular y produce vasoconstricción. El fibrinopéptido B, liberado
del fibrinógeno por acción de la trombina, también produce vasoconstricción
directa o indirectamente.
Esquema 1
lesión vascular
coagulación
vasoconstricción exposición del
subendotelio
adhesión plaquetaria
cambio de forma
agregación primaria
reacción de liberación
ADP , TXA2,
serotonina, endo-
peróxidos cíclicos,
etc. agregación secundaria
trombina
tapón plaquetario
tapón hemostático fibrina
6.3.2. Formación del tapón plaquetario

Las plaquetas son elementos figurados de la sangre, anucleados, que se
originan de los megacariocitos de la médula ósea, tienen forma discoide y se
mantienen viables en la sangre durante aproximadamente 10 días. Esta forma
característica se pierde cuando participan en el proceso hemostático, entonces,
se observa que presentan prolongaciones desde su superficie (seudopodios) y
aumentan de volumen para transformarse en esferas espinosas.
Las plaquetas tienen gran actividad metabólica y están rodeadas de una
atmósfera plasmática, o periplaquetaria, rica en algunos factores plasmáticos
de la coagulación (I, V, VIII, XI y XIII). En su interior poseen gránulos que
contienen: Ca2+, ADP, ATP, serotonina. En las plaquetas se encuentran los
siguientes factores plaquetarios específicos: FP-1 (que actúa como el Factor V
plasmático), FP-2 (Acelerador de la Trombina), FP-3 (fosfolípido plaquetario),
Trombostenina (pro-contráctil, que interviene en la retracción del coágulo),
PDGF (factor de crecimiento derivado de las plaquetas, una proteína que induce
la proliferación de los fibroblastos y las células musculares lisas), FvW (Factor
de von Willebrand, necesario para la etapa de adhesión plaquetaria) y la 2-
Antiplasmina. Además, posee prostaglandinas como el TXA2, endoperóxidos
cíclicos y la PGE2. En su membrana está presente el FP-4, (o protamina, que es
[2]
una proteína que neutraliza la acción anticoagulante de la heparina).
Como consecuencia, las plaquetas desempeñan varios roles: participan en la
vasoconstricción, forman el tapón plaquetario a nivel del sitio de lesión y brindan
actividad procoagulante para la formación de fibrina. Por lo tanto, participan en
la iniciación de la hemostasia y en la localización y mantenimiento de las
reacciones enzimáticas de la cascada de la coagulación.
La reacción plaquetaria se produce en el lapso de 3 a 5 s, e incluye una
reacción en cadena de cinco pasos secuenciales:
1. Contacto con la pared del vaso lesionado.
2. Adhesión al tejido conectivo subendotelial que ocurre por interacción
de las plaquetas con el colágeno y las microfibrillas asociadas con
elastina, y por la presencia del FvW plasmático.
3. Extensión, o cambio de forma de las plaquetas, proyectando
seudopodios para cubrir la superficie lesionada.
4. Liberación de compuestos químicos contenidos en los gránulos y el
citoplasma.
5. Agregación de muchas plaquetas para formar una barrera efectiva
contra una pérdida adicional de sangre. En este paso ha adquirido
recientemente importancia una función del fibrinógeno, independiente
de su contribución a la formación de fibrina, que consiste en su unión
a un receptor plaquetario, la glicoproteína IIbIIIa, formando una red
que adhiere las plaquetas activadas entre sí, contribuyendo así a la
formación del tapón plaquetario.
El ADP liberado por las plaquetas constituye la señal de agregación para
otras plaquetas. Su liberación está regulada localmente por la acción de dos
prostaglandinas que derivan del ácido araquidónico, constituyente normal de las
membranas celulares, que son el TXA2 de las plaquetas y la prostaglandina I2, o
prostaciclina (PGI2) del endotelio vascular, que ejercen efectos opuestos. El
TXA2 produce vasoconstricción e incrementa la liberación de ADP y, por lo
tanto, también la agregación plaquetaria. Por el contrario, la PGI 2 produce
vasodilatación, diminuye la liberación de ADP y la agregación plaquetaria,
evitando la formación de trombos. El endotelio vascular también sintetiza y libera
óxido nítrico (NO) que tiene actividad antiagregante. De esta manera, las células
del endotelio vascular evitan que la agregación plaquetaria se extienda más allá
del área de lesión. El resultado de esta interacción plaquetas-pared vascular es
un equilibrio proporcionado por la síntesis de las dos prostaglandinas dando
como resultado una hemostasia adecuada. Los inhibidores de la síntesis de
TXA2, como la aspirina, inhiben la agregación plaquetaria. La disminución de la
síntesis o de la liberación de alguno de los componentes proagregantes puede
originar manifestaciones hemorrágicas.
La acción del TXA2 y de la PGI2 sobre la agregación plaquetaria se ejerce por
medio de la actividad de la adenilatociclasa y del nivel intracelular de AMP cíclico
(AMPc). La PGI2 estimula la enzima e induce un aumento de la concentración
intracelular de AMPc que produce disminución del Ca 2+ citosólico y, en
consecuencia, la inhibición de la síntesis de TXA2 y de la agregación plaquetaria.
Por el contrario, las sustancias proagregantes inhiben la síntesis de AMPc que
produce aumento de la liberación de Ca2+ de los depósitos intracelulares, la
activación de la fosfolipasa A2 plaquetaria y aumento de la síntesis de TXA2.
Sobre la superficie del tapón plaquetario inestable se exponen: a) el
fosfolípido plaquetario (FP-3), que se expresa solamente después de la
[3]
estimulación de las plaquetas y es el lugar donde se congregan las proteínas
de la coagulación, y b) la fibrina, que es el producto final de la cascada
enzimática y que provoca la estabilización del tapón plaquetario.
6.3.3. Activación de la cascada de la coagulación

La coagulación de la sangre consiste en la conversión de una proteína soluble
del plasma, el fibrinógeno, en un polímero insoluble, la fibrina, por acción de
una enzima denominada trombina. La fibrina forma una red de fibras elásticas
que consolida el tapón plaquetario y lo transforma en tapón hemostático.
Las proteínas de la coagulación forman una cascada enzimática en la que
pocas moléculas iniciadoras de la coagulación inducen la activación secuencial
de proteínas inactivas (proenzimas) que culmina con la formación de la fibrina.
En la coagulación participan solamente factores plasmáticos y las plaquetas
sanguíneas. Un Comité Internacional estableció una nomenclatura unificada
asignando números romanos a los factores de la coagulación según el orden
cronológico de su descubrimiento:
NUMERO FACTOR
I Fibrinógeno
II Protrombina
III Fosfolípido
IV Calcio (Ca2+)
V Proacelerina (factor lábil)
VI no asignado
VII Proconvertina (factor estable)
VIII Antihemofílico A
IX Christmas - Antihemofílico B
X Stuart - Prower
XI Antecedente tromboplastínico del plasma - Antihemofílico C
XII Hageman
XIII Estabilizador de la fibrina
Los factores activados se representan mediante su número romano

seguido de la letra a. La mayoría de los factores de la coagulación son proteasas
de serina, enzimas proteolíticas que circulan en forma inactiva y en baja
concentración en el plasma. La activación de los factores XII, XI, IX, X, VII y II
es llevada a cabo por un mecanismo común de pérdida enzimática de una
porción de la molécula de la proenzima. Cada factor activado exhibe una elevada
especificidad para el factor que lo sigue inmediatamente en la cascada. Sólo los
factores V, VIII, XIII y I no son enzimas desdobladoras y su actividad desaparece
durante el proceso de la coagulación. Los factores V y el VIII son factores lábiles,
coenzimas que circulan en forma activa.
El factor limitante para la unión y activación de las proteínas de la
coagulación es una superficie fosfolipídica constituida por el factor plaquetario 3
(FP-3) de la membrana de las plaquetas y la tromboplastina tisular o factor tisular
(FT), liberado de las membranas celulares de los tejidos lesionados. La unión de
las proteasas de la coagulación a estos fosfolípidos se efectúa mediante un
puente de Ca2+.
[4]
6.3.3.1. Vías de la coagulación
Como ya se ha indicado, el proceso de coagulación consiste en la
transformación del fibrinógeno, una proteína soluble presente en el plasma, en
filamentos de fibrina que constituyen el verdadero coágulo de color blanco. Es
importante destacar que, exceptuando la contribución de las plaquetas
sanguíneas, los elementos formes de la sangre no intervienen en la coagulación.
La razón por la cual los coágulos sanguíneos son normalmente rojos es que la
red de fibrina aprisiona los elementos formes de la sangre y forma una masa
consistente coloreada por la hemoglobina de los hematíes.
Las reacciones bioquímicas de la cascada de la coagulación que
conducen a la generación de trombina a partir de la protrombina están
mediadas por dos reacciones descriptas como vías intrínseca y extrínseca. La
diferencia entre las dos vías radica en la forma de activación del factor X. Ambas
utilizan una vía final común luego de la activación del factor X.
Vía intrínseca:
Para facilitar la comprensión de la compleja secuencia de reacciones que
ocurren durante el proceso de coagulación por la vía intrínseca se las agrupará
en cinco reacciones básicas, que se muestran en el Esquema 2:
Etapa 1 - Fases iniciales del proceso (fase de contacto)
Comienza con la activación de los factores XII y XI, y de otras proteínas
como la precalicreína y el cininógeno, por el contacto de la sangre con una
superficie diferente del endotelio normal y de las células sanguíneas. Todos los
agentes que pueden activar la fase de contacto tienen carga eléctrica negativa:
a) "in vivo": el colágeno de la superficie interna del vaso con el endotelio
destruido, la membrana basal, las endotoxinas bacterianas, etc., y b) "in vitro": el
vidrio del tubo de ensayo, el caolín, etc. La naturaleza exacta de esta fase de
contacto no es conocida, pero se sabe que las reacciones entre las proteínas no
requieren la presenca de Ca2+.
Cuando los factores toman contacto con una superficie electronegativa el
factor XI es activado rápidamente por el factor XIIa. Los individuos con
deficiencia del factor XII, cininógenos y precalicreína no tienen manifestaciones
hemorrágicas.
Etapa 2 - Formación del factor IXa
La superficie de la plaqueta queda comprometida en el paso siguiente de la
cascada porque el factor FP-3 de las plaquetas activadas une los factores de la
coagulación, facilitando su interacción. El precursor del factor IXa es un
zimógeno del plasma y uno de los factores dependientes de la vitamina K. El
factor XIa activa al factor IX en presencia de Ca2+. La deficiencia del factor IX
produce la hemofilia B.
Etapa 3 - Formación del factor Xa
El factor Xa deriva de un precursor inactivo, el factor X, que es otro de los
factores dependientes de la vitamina K. Una vez activado, el factor IXa convierte
al factor X en su forma activa (factor Xa) usando al VIII como cofactor, en
presencia del FP-3 y del Ca2+. Estos factores forman un complejo multimolecular
sobre la superficie de los fosfolípidos plaquetarios.
El factor VIII está disminuido en el plasma de pacientes con hemofilia A y
también en el síndrome de von Willebrand, que se caracteriza por la deficiencia
del factor FvW que es la proteína transportadora del factor VIII.
[5]
El factor X puede activarse también por la vía extrínseca como se verá más
adelante.
Etapa 4 - Formación de trombina (factor IIa)
La trombina se genera durante el proceso de coagulación por activación de
su precursor inactivo, la protrombina (factor II) que es otro de los factores
dependientes de la vitamina K. La activación del factor II está mediada por la
acción del complejo formado por el factor Xa, el factor V, los fosfolípidos
plaquetarios (FP-3) o tisular (FT) y el Ca2+. El factor V acelera la acción del factor
Xa sobre el factor II dado como resultado la aparición de la trombina.
Como ya se ha dicho, los factores V y VIII que participan en los dos pasos
anteriores son coenzimas, o factores asistentes, y son lábiles.
Etapa 5) Formación de fibrina
La fibrina constituye el producto final de la cascada de la coagulación. La
formación de fibrina se produce en tres fases. Durante la fase proteolítica, la
trombina libera del fibrinógeno (factor I) dos pares de péptidos, y la molécula
remanente del fibrinógeno constituye el monómero de fibrina. En la fase de
polimerización, se produce la agregación de monómeros de fibrina mediante
uniones no covalentes y la aparición de fibrina soluble en soluciones
concentradas de urea. Por último, en la fase de estabilización, el factor XIIIa, que
es una transpeptidasa activada por la trombina, introduce enzimáticamente
uniones covalentes cruzadas en la fibrina polimerizada dando como producto el
coágulo de fibrina insoluble. El déficit del factor XIII impide la cicatrización,
produce hemorragias post-quirúrgicas tardías y aumenta la incidencia de
abortos.
Vía extrínseca
Esta vía se denomina extrínseca porque el factor tisular FT no se origina
en el plasma, sino que es liberado por el tejido dañado, y se inicia por exposición
de la sangre a tejidos lesionados. Por lo tanto, el iniciador de la vía extrínseca es
el FT extravascular. El Esquema 2 muestra los pasos de la cascada de la
coagulación por la vía extrínseca.
La activación del factor X por esta vía involucra la participación del factor FT,
que proporciona una superficie apropiada porque está cargada negativamente y
permite unir tanto al Ca2+ como al factor VII. El factor VII es otro de los factores
dependientes de la vitamina K que se activa en contacto con el FT. Su activación
se produce por formación de un complejo con el FT y el Ca2+.
El complejo formado por el factor VII, el FT y el Ca 2+ es el responsable de la
activación del factor X y del factor IX de la vía intrínseca. Dado que en esta vía
son pocos los pasos enzimáticos, la formación del coágulo de fibrina por la vía
extrínseca demora menos tiempo que por la vía intrínseca.
Papel del Ca2+ y de la vitamina K en la coagulación

El Ca2+ une algunas de las proteasas séricas a los fosfolípidos mediante
enlaces electrovalentes. En el esquema de las cascadas de la coagulación por
las vías intrínseca y extrínseca se puede observar que el Ca2+ participa en
algunos de los pasos enzimáticos, pero no en todos. Esos pasos comprenden
las activaciones de los factores IX, X, VII y II, que son justamente los factores
que se unen a los fosfolípidos plaquetario o tisular.
Esquema 2
[6]
VIA INTRÍNSECA VIA EXTRÍNSECA
XII XIIa
activa
XI XIa
Ca2+ Ca2+
activa activa FT
VII
VIII Ca2+ IXa activa

FP-3
activa
activa
V Ca2+ Xa II Ca2+ I
FP-3 FP-3 VÍA FINAL COMÚN
activa
se activa a activa
protrombina (II) trombina (IIa)
fibrinógeno (I) fibrina soluble

(en soln. 4 M de urea)
XIIIa
fibrina insoluble
Estos factores son sintetizados en el hígado, siendo imprescindible la

presencia de la vitamina K, que agrega enzimáticamente un grupo carboxilo (-
COOH) al ácido glutámico, uno de los aminoácidos de estas proteasas séricas.
De esta manera los factores adquieren la carga negativa que les confiere la
capacidad de unirse a los fosfolípidos FP-3, en la superficie plaquetaria, o FT,
en la zona del tejido lesionado, en presencia de Ca 2+. Esta unión es esencial
para la activación fisiológica de los factores.
Cuando hay carencia de vitamina K, o en caso de tratamiento anticoagulante
con antagonistas de la vitamina K, como los dicumarólicos, estas proteasas
séricas son formadas de manera inadecuada porque no son carboxiladas. En
esta circunstancia, aparecen en el plasma como factores no funcionales,
[7]
incapaces de unirse a los fosfolípidos.
La trombina aumenta la actividad de los factores V y VIII, y activa al factor
XIII.
6.3.3.3. Localización del sitio de la coagulación

Una vez que los factores de la coagulación se activan y producen la fibrina,
su acción queda localizada en el sitio de la lesión por tres mecanismos
principales en los que los factores activados: 1) se diluyen por el flujo sanguíneo,
2) son eliminados por el sistema retículo-endotelial hepático, y 3) son
antagonizados por varias proteínas circulantes, entre las cuales está la
antitrombina 3 (AT-3) producida por el hígado. La AT-3 inhibe a la trombina
(factor IIa) mediante la formación de un complejo estable, el complejo trombina-
antitrombina. Es un inhibidor fisiológico normal, pero de acción lenta, y su acción
anticoagulante es acelerada por la heparina. La AT-3 inhibe también a los
factores XIIa, XIa, IXa, Xa y VIIa porque es un inhibidor plasmático de las
proteasas séricas activas.
6.3.3.4. Anticoagulantes
Los anticoagulantes impiden o postergan la coagulación de la sangre.
Este efecto puede ocurrir tanto "in vivo" como "in vitro", según el compuesto de
que se trate. Los anticoagulantes "in vivo" son la heparina y el dicumarol y
sus derivados:
Heparina
La heparina es un polisacárido conjugado que se encuentra en las células
cebadas pericapilares. Carece de propiedades anticoagulantes inherentes. Para
actuar como anticoagulante necesita la presencia de la AT-3, a la que se une,
causando un cambio en su conformación, que acelera su acción inhibitoria y de
esta manera antagoniza más rápidamente a las proteasas séricas activadas. La
actividad de la heparina depende de niveles plasmáticos adecuados de AT-3, y
la reducción congénita de los niveles de AT-3, si es severa, produce trombosis
fatal. La deficiencia adquirida, por ejemplo, por el uso de anticonceptivos
hormonales, aumenta el depósito de fibrina en los vasos lesionados. La
administración de heparina, para evitar la trombosis intravascular, se realiza por
vía endovenosa. El efecto anticoagulante es inmediato y su antagonista, la
protamina, también actúa de manera inmediata.
Dicumarol y sus derivados
Estos anticoagulantes actúan de manera competitiva con la vitamina K
impidiendo la síntesis hepática adecuada de los factores IX, X, VII y II, los que
son así liberados a la circulación como factores incompletos anómalos, no
funcionales.
Son administrados por vía oral para impedir la trombosis vascular. Su efecto
tarda varias horas en manifestarse porque se debe esperar que decaigan los
niveles de los factores circulantes preexistentes. Para valorar que la dosis es la
adecuada para el paciente, se utiliza la RIN (Razón Internacional Normatizada)
que resulta de dividir el tiempo de protrombina (TP) del paciente en el TP normal.
Para que un sujeto se encuentre anticoagulado, el resultado del cociente debe
ser mayor que 2.
Nuevos anticoagulantes orales

Existen nuevos anticoagulantes, que actúan sobre el factor X activado
[8]
(rivaroxabán y apixabán) o sobre la trombina (dabigatrán). Los inhibidores del
factor Xa impiden la formación de la trombina, mientras que el inhibidor directo
de la trombina bloquea su actividad e impide la conversión de fibrinógeno a
fibrina. El efecto neto de ambos mecanismos es la disminución de la actividad
de la trombina y de la formación de fibrina, lo que supone una inhibición de la
coagulación. La generación de trombina es un elemento clave en este proceso,
porque además de ser el factor causante de la producción de fibrina, es un
potente agonista plaquetario y amplifica su propia generación mediante la
activación de factores de la coagulación, como el factor V, el factor VIII y el factor
XI. Por otra parte, también activa el factor XIII, causante de estabilizar el coágulo
de fibrina.
Son anticoagulantes "in vitro":

Agentes quelantes de Ca2+:
Son moléculas orgánicas que secuestran el Ca2+ e impiden su participación
en la cascada de la coagulación. El oxalato de sodio lo precipita en forma de sal
insoluble (oxalato de Ca2+) mientras que el EDTA y el citrato de sodio fijan el
Ca2+ en forma no ionizada. El uso mundial del citrato de sodio como
anticoagulante en los bancos de sangre fue desarrollado por un argentino, el Dr.
Luis Agote.
Desfibrinación: con varillas de madera o perlas de vidrio sobre los que se
deposita la fibrina.
Tubos siliconados o de plástico: en los que se dificulta la activación de la
coagulación al reducirse el efecto del contacto con superficies cargadas
negativamente.
Frío: La disminución de la temperatura prolonga el tiempo de coagulación.
Sales concentradas: que impiden la formación de la trombina.
Heparina: actúa también como anticoagulante "in vitro" porque la sangre
extraída contiene AT-3, aunque su efecto es temporario porque es metabolizada
por los glóbulos rojos.
6.3.4. PRUEBAS DE LABORATORIO

Las pruebas de laboratorio se dividen en:
A- Las pruebas para detectar alteraciones de la coagulación y diagnosticar su

causa, determinando la deficiencia del factor involucrado, se clasifican en:
Tiempo de coagulación
Globales
Tiempo de coagulación del plasma recalcificado
Vía Intrínseca Tiempo de Tromboplastina Parcial Activada
Vía Extrínseca Tiempo de Protrombina

Consumo de Protrombina
Parciales
Tiempo de Trombina
(Ninguna de estas pruebas detecta el déficit de factor XIII)
Analíticas Dosaje de Factores
[9]
B- Las pruebas de laboratorio para el estudio de las funciones vascular y

plaquetaria:
Prueba del lazo o del torniquete

Vascular y plaquetaria
Tiempo de sangría
Recuento de plaquetas
Plaquetarias
Retracción del Coágulo

A continuación, se describen e interpretan algunas de las pruebas.
6.4. A- Pruebas de la coagulación sanguínea

6.4.A.1. Tiempo de coagulación
Es el tiempo que transcurre hasta que se forma fibrina en cantidad
suficiente para que una masa de sangre extraída en ausencia de anticoagulante
pase del estado de sol a gel. Esta prueba explora todos los factores de la
coagulación involucrados en la vía intrínseca, con excepción del factor XIII.
El activador de esta prueba es la pared del tubo en el que se introduce la
sangre, y/o de la jeringa, si es de vidrio, que activan a los factores XII y XI.
Las precauciones técnicas a tener en cuenta son:
1. La extracción de la sangre debe ser cuidadosa para evitar la mezcla con
líquidos tisulares (que contienen el FT). Es conveniente usar la técnica de las
dos jeringas, que consiste en extraer con una jeringa unos pocos ml de sangre
que deberán ser desechados, y con otra jeringa (pero con la misma aguja, que
no deberá extraerse de la vena) la sangre que se usará para la prueba. Si se usa
una sola jeringa no se deberá emplear nunca para la prueba los últimos ml de
sangre contenidos en la misma.
2. Se deberá evitar la formación de espuma, que acelera el tiempo de
coagulación.
3. Los tubos destinados a contener la sangre deben estar limpios, ser lisos,
de vidrio, de vidrio siliconado o de plástico, y de diámetro constante.
4. Los movimientos que se ejercen a los tubos aceleran la coagulación. Es
por esto que la prueba debe hacerse por triplicado, utilizando los dos primeros
tubos para hacer la determinación aproximada y el tercero para obtener el tiempo
exacto.
5. La temperatura debe ser de 37°C porque el frío prolonga el tiempo de
coagulación.
Método de Lee-White
En el instante en el que la sangre penetra en la jeringa se debe poner en
marcha el cronómetro. Se coloca l ml de sangre en cada uno de los tres tubos
que se llevan al baño de 37°C. En el primer tubo se observa la sangre, por
inclinación cada 30 s, hasta que la misma deja de escurrir por las paredes.
Entonces se observa del mismo modo el segundo tubo, y se anota como dato
definitivo el valor del tercer tubo.
Valores normales: 5 a 10 min en tubo de vidrio y 25 a 45 min en tubo siliconado
[10]
Interpretación:
Es una prueba muy poco sensible y no debe usarse como único parámetro de
la función coagulante. Sirve sólo para orientar el diagnóstico de enfermedades
hemorrágicas. Un tiempo de coagulación prolongado resulta significativo,
mientras que un valor normal no permite asegurar que la hemostasia del paciente
sea normal. El tiempo de coagulación está prolongado, por ejemplo, en las
hemofilias.
6.4.A.2. Tiempo de Coagulación del Plasma Recalcificado

Es el tiempo que tarda el plasma descalcificado en formar el coágulo blanco
de fibrina soluble en urea, luego del agregado de Ca2+.
Reactivos:
1) Solución de oxalato de sodio 0.1 M.
2) Solución de cloruro de calcio 0.025 M.
3) Plasma oxalatado: se preparan uno o dos tubos de hemólisis (10 ml) y se
coloca en cada uno 0.5 ml de la solución de oxalato de sodio 0.1 M, se agregan
4.5 ml de sangre venosa, se mezclan invirtiendo los tubos y se centrifugan a
1000 rpm durante 5 min para obtener un plasma rico en plaquetas. Se transfiere
cuidadosamente el plasma sobrenadante a otro tubo. Este plasma descalcificado
puede conservarse en la heladera (4°C) para ser utilizado en otras pruebas.
Técnica:
En un tubo de Kahn (5 ml), ubicado en el baño a 37°C, se coloca 0.2
ml de plasma oxalatado, y después de unos minutos se agrega 0.2 ml de CaCl2
0.025 M. Al mismo tiempo se pone en marcha el cronómetro dejando el tubo
quieto durante 10 s. A partir de ese momento se inclina suavemente el tubo
observando la aparición del gel blanco de fibrina, deteniendo la marcha del
cronómetro que marca el final de la prueba.
Valores normales: oscilan entre 90 y 120 s.
El Tiempo de coagulación del plasma recalcificado es más corto que el tiempo
de coagulación porque en la prueba se excluye el período correspondiente a la
fase de contacto (activación de los factores XII y XI).
Interpretación:
Esta prueba es un poco más sensible que el tiempo de coagulación para la
determinación de los factores que intervienen en la vía intrínseca. El tiempo está
prolongado en individuos hemofílicos.
6.4.A.3. Tiempo de Tromboplastina Parcial Activada (TTPA) o kaolin partial

thromboplastin time (KPTT)
Mide el tiempo que tarda en coagular el plasma oxalatado en presencia de
una tromboplastina parcial, la cefalina (que sustituye al FP-3), de caolín o celite
(tierra de diatomeas, un activador por contacto), y de Ca2+.
Reactivos:
1) Plasma oxalatado, cuya obtención ya fue descripta (ver punto 6.4.A.2).
2) Tromboplastina parcial activada, que se encuentra en el comercio bajo
distintas denominaciones: Thrombofax, Platelin (que además provee celite y un
buffer).
3) CaCl2 0.025 M.
Técnica:
En un tubo de Kahn se colocan 0.1 ml de Platelin y 0.1 ml del plasma
oxalatado en estudio. Se incuba en el baño a 37°C durante 3 a 5 min. Al cabo
[11]
de este tiempo se agrega 0.1 ml de CaCl2 0.025 M, poniendo en marcha
simultáneamente el cronómetro. Se mueve el tubo hasta que se observa la
aparición del coágulo de fibrina y se detiene en ese momento el cronómetro.
Valores normales: oscilan entre 40 y 60 s.
El valor es menor que el tiempo de coagulación del plasma recalcificado
porque la tromboplastina parcial se encuentra disponible en su totalidad y no es
necesario esperar que sea liberada de las plaquetas. Además, el caolín activa
al máximo los factores XII y XI.
Interpretación:
Es una prueba muy sensible a la deficiencia de cualquiera de los factores de
la coagulación que participan en la vía intrínseca. Esta prueba es anormal en
las deficiencias de los factores XII, XI, IX, VIII, X, V, I y II. No detecta
deficiencias del factor III o FP-3 plaquetario porque en la prueba se agrega
como reactivo un factor similar. La prueba es normal en enfermos con deficiencia
del factor VII. Se utiliza para el control y dosificación de la terapia heparínica.
6.4.A.3. Tiempo de Protrombina (TP)

Estudia el mecanismo de la coagulación por la vía extrínseca. Consiste en
determinar el tiempo de coagulación del plasma en presencia de un exceso
de tromboplastina tisular (Simplastin, que contiene además el CaCl2 necesario
para la prueba).
Método de Quick
Reactivos:
1) Plasma oxalatado (ver punto 6.4.A.2).
2) Tromboplastina tisular (Simplastin).
Técnica:
Se colocan en un tubo de Kahn 0.1 ml de plasma oxalatado y 0.2 ml de
suspensión de tromboplastina tisular con Ca2+, se ubica el tubo en el baño a
37°C, se pone en marcha el cronómetro y se agita enérgicamente. Se deja el
tubo quieto durante unos 5 s y a partir de ese intante se lo inclina suavemente
hasta observar el coágulo. Se detiene el cronómetro y se anota el tiempo.
Valores normales:
Se expresan de dos maneras:
a) En tiempo: los valores oscilan entre 12 y 15 s.
b) En contenido porcentual de protrombina:
Para ello es necesario preparar una curva de calibración determinando el
tiempo de protrombina de varias diluciones de una mezcla de plasmas normales
diluidos al 5, 10, 20, 30, 40, 50, 60, 80 y 100 % en solución isotónica de NaCl.
Se llevan los valores obtenidos a un sistema de coordenadas colocando en la
abscisa los % de las diluciones y en la ordenada los tiempos obtenidos. La
curva indica el contenido porcentual de protrombina con relación al tiempo
determinado. Luego se mide el tiempo de protrombina del plasma problema y
usado la curva de calibración se determina el contenido porcentual de
protrombina.
Interpretación:
Esta prueba es normal en los trastornos de la vía intrínseca y anormal en
enfermos con defectos de los factores VII, X, V, I y II. Es una prueba muy útil
para el control de la terapia con anticoagulantes orales, como los dicumarólicos,
que disminuyen la producción adecuada de los factores II, VII IX y X,
dependientes de la vitamina K, que participan en la vía extrínseca. Valora
[12]
también el factor V (lábil o proacelerina). No hay hemorragia hasta que la
concentración de protrombina es inferior al 20%.
6.4.A.5. Tiempo de Trombina (TT)

Mide el tiempo de coagulación del plasma después de agregar una solución
estándar de trombina.
Reactivos:
1) Plasma oxalatado (ver punto 6.4.A.2).
2) Solución de trombina.
Técnica:
Se coloca en un tubo de Kahn 0.2 ml de plasma oxalatado y se incuba
durante 2 min en el baño de 37°C al cabo de los cuales se agrega 0.1 ml de
trombina preincubada a 37°C. Se pone en marcha el cronómetro y se observa
la formación del coágulo.
Valor normal: 6 s.
Interpretación:
Un Tiempo de trombina prolongado indica:
a) Un defecto del factor I o fibrinógeno, congénito o por insuficiencia hepática.
Los resultados dependen de la concentración y calidad del fibrinógeno, siendo la
prueba muy sensible a las anomalías moleculares de este factor.
b) Un aumento anormal de la fibrinólisis debido a los productos de
degradación de la fibrina (ver punto 6.5. Fibrinólisis, más adelante).
c) La presencia de antitrombinas.
El Tiempo de Trombina es anormal cuando hay disminución o ausencia de
fibrinógeno (hipofibrinogenemia y afibrinogenemia, respectivamente). Esta
prueba es normal en enfermos con defectos de los factores de la coagulación de
las vías intrínseca y extrínseca, porque no los valora.
6.4.B. Pruebas vasculares y plaquetarias

La concentración de plaquetas en la sangre normal oscila entre 150.000 y
400.000 / mm3. Cuando es superior a 40.000/ mm 3 no es común que se
presenten hemorragias espontáneas o después de un traumatismo o lesión.
Cuando la concentración es menor de 10.000/ mm 3 el riesgo de hemorragia
puede ser grave.
6.4.B.1. Prueba del lazo o del torniquete

En esta prueba se somete a los capilares de la piel del antebrazo a un
aumento de presión usando el manguito del tensiómetro, colocado en la parte
superior del brazo, y aplicando una presión intermedia entre la sistólica y la
diastólica, lo que obstruye la circulación venosa de retorno pero permite el flujo
sanguíneo por los capilares. Luego de 5 min se observa el número de petequias,
que aparecen por ruptura de los capilares, en un círculo de 5 cm de diámetro
a 10 cm del pliegue del codo en la cara anterior del antebrazo.
Valor normal: hasta 5 petequias.
Interpretación:
El número de petequias puede estar aumentado tanto en caso de
trombocitopenia y de alteración de la función plaquetaria, como por alteraciones
vasculares causadas por deficiencia de vitamina C.
Para realizar esta prueba es conveniente suspender el consumo de
antiagregantes plaquetarios, como la aspirina, durante por lo menos 5 días antes.
[13]
6.4.B.2. Tiempo de Sangría

Mide el tiempo necesario para que se produzca la hemostasia espontánea de
una hemorragia causada por una incisión controlada de vasos subcutáneos
pequeños.
Método de Duke
En esta prueba se efectúa una punción con una lanceta en el borde
inferior del lóbulo de la oreja desinfectada con alcohol. Cuando comienza a
manar sangre por la pequeña herida, se pone en marcha el cronómetro y se
secan las gotas de sangre cada 30 s con un papel de filtro. Esta operación se
repite hasta que no fluye más sangre.
Valor normal: entre 1 y 4 min.
Método de Ivy
En esta prueba se coloca alrededor del brazo el manguito del
tensiómetro, con el que se ejerce una presión constante de 40 mm Hg durante
toda la prueba. Se desinfecta la cara anterior del antebrazo con alcohol y con
la lanceta se hacen 3 incisiones. Se pone en marcha el cronómetro y, con
intervalos de 30 s, se seca cuidadosamente cada gota de sangre con su
correspondiente papel de fitro. El punto final está dado por la detención de la
hemorragia. Se toma el promedio de los tres tiempos obtenidos en las tres
punciones.
Valor normal: entre 2 y 7 min.
Interpretación de las pruebas:
En estas pruebas se valoran factores vasculares (vasoconstricción) y celulares
(adhesión y agregación plaquetarias). Los valores están prolongados en
pacientes con alteraciones vasculares, trombocitopenias y alteraciones
funcionales plaquetarias.
6.4.B.3. Retracción del Coágulo
La retracción del coágulo es la contracción espontánea del mismo con
expulsión de un suero claro. Esta retracción depende de la actividad normal de
las plaquetas y de la formación de fibrina. Por lo tanto, si hay disminución
considerable del número de plaquetas o de la concentración plasmática de
fibrinógeno, la retracción se dificulta.
Método cualitativo
Técnica:
Se puede utilizar el tubo en el que se ha practicado la prueba del Tiempo
de coagulación, que se deja a temperatura ambiente durante 4 h, como mínimo.
o en la estufa a 37°C durante 2 h como mínimo. Luego se realiza la observación
del coágulo.
Tipos de coágulos:
1. Normorretráctil: Aproximadamente la mitad de la sangre se escurre como
suero. El coágulo está adherido en su parte superior a todo el contorno de la
pared del tubo.
2. Hiperretráctil: El coágulo es pequeño y corresponde a un tercio o menos
del volumen total de sangre. Este tipo se presenta generalmente en la anemia
por disminución del volumen celular, y puede encontrarse en casos de
trombosis vascular.
3. Hiporretráctil: Puede parecer que no existe retracción, pero se exuda una
[14]
pequeña cantidad de suero. Puede tratarse de una hiperglobulia, pero en
general corresponde a una disminución del número de plaquetas a
aproximadamente 50.000 a 70.000/mm3.
4. Arretráctil: Cuando no se produce retracción del coágulo. Puede coincidir
con un alargamiento del tiempo de coagulación. Se produce cuando está muy
disminuido el recuento de plaquetas.
5. Cruórico: La sangre coagula dejando una zona blanca en su parte superior
("custra flogistica" o "costra inflamatoria") que va cambiando progresivamente
a un coágulo rojo hacia el fondo del tubo. Aparece en diferentes enfermedades
y no tiene un significado preciso. Se puede producir por dos razones: la velocidad
de sedimentación gobular está aumentada o el tiempo de coagulación está
también muy prolongado. El coágulo cruórico puede coincidir con una retracción
normal o alterada.
Método cuantitativo
Se colocan 5 ml de sangre en un tubo graduado en el que se introduce
un alambre enrrollado en la parte inferior. Se lleva el tubo al baño de 37°C,
donde permanece una hora después de la formación del coágulo. El coágulo
queda adherido al alambre, que se retira dejando escurrir el suero dentro del
tubo. Se lee el volumen de suero y se realiza el cálculo para expresar el resultado
en porcentaje de retracción.
Valores normales: oscilan entre 48 y 64 % (promedio 55%).
6.5. FIBRINÓLISIS
La lisis del coágulo es el proceso de disolución del coágulo de fibrina que
puede ser considerado como un mecanismo de defensa esencial contra la
oclusión de los vasos sanguíneos. La lisis prematura de la fibrina puede reiniciar
la hemorragia.
La fibrinólisis se produce por la digestión de la fibrina por acción de la
plasmina, una enzima proteolítica, cuya forma inactiva en el plasma normal es
el plasminógeno.
Los pasos iniciales de la fibrinólisis fisiológica son idénticos a los de la cascada
de la coagulación.
En el primer paso, el plasminógeno es activado a plasmina por tres
mecanismos: intrínseco, extrínseco, y desde el interior del coágulo. El
mecanismo intrínseco es intravascular, más débil que el extrínseco, y se inicia
por el contacto con superficies extrañas, el factor XIIa, y por la acción de la
precalicreína. Esto implica que la coagulación de la sangre y la fibrinólisis están
íntimamente relacionadas por medio de la fase de contacto. El mecanismo
extrínseco de la fibrinólisis se inicia por la acción de activadores tisulares
extravasculares y endoteliales. Además, la trombina inicia la activación de la
fibrinólisis desde el interior del coágulo.
La estreptoquinasa y la uroquinasa son también activadores extrínsecos de la
fibrinólisis La estreptoquinasa no está involucrada en la fibrinólisis fisiológica
sino que es un activador sintetizado por el estreptococo hemolítico. La
uroquinasa es producida por el endotelio del riñón y aparece en la orina. Ambas
son utilizadas en el tratamiento fibrinolítico de la trombosis y del
tromboembolismo.
El segundo paso del sistema lítico es la acción desdobladora de la
plasmina que hidroliza el coágulo de fibrina, el fibrinógeno y los factores V y VIII.
[15]
Como resultado se forman pequeños péptidos llamados productos de
degradación de la fibrina que son eliminados por el sistema retículo-endotelial,
en especial por las células de Kupffer del hígado. Si no son eliminados se
transforman en potentes inhibidores de la formación del coágulo. Los productos
de degradación de la fibrina y los inhibidores plasmáticos como la 2-
antiplasmina y las 2-macroglobulinas bloquean la acción lítica de la plasmina.
La fibrinólisis es normal cuando se produce 48 h después de la formación
del coágulo sanguíneo y está aumentada cuando este tiempo disminuye.
6.6. TRASTORNOS DE LA COAGULACIÓN
Los trastornos de la coagulación que causan hemorragia pueden resumirse
de la siguiente manera:
Integridad vascular:
Vasos normales sometidos a traumatismo.
Vasos anormales por procesos patológicos de etiología variada
Plaquetas:
Trastornos cuantitativos (número de plaquetas): falta de producción,
dilución,
secuestro o destrucción.
Trastornos cualitativos (función inadecuada): fármacos, como la aspirina,
aumento
de la urea en sangre, productos de degradación de la fibrina.
Enfermedad de von Willebrand (VIII)
Cascada de la coagulación:
Trastornos de los factores inactivos.
Trastornos hereditarios (VIII, IX y XI).
Trastornos adquiridos:
Anticuerpos
Problemas de la producción de factores por enfermedad hepática o
por deficiencia de la vitamina K o por la presencia de dicumarólicos,
especialmente los factores II, VII, IX y X.
Consumo o dilución de los factores
Trastornos de los factores activos:
Heparina
Productos de degradación de la fibrina
Lisis del coágulo:
Fibrinólisis anormal:
Activadores del plasminógeno (estreptoquinasa, uroquinasa)
Fibrinólisis secundaria aumentada por incremento de la formación de
fibrina.
[16]
EJERCICIOS CLÍNICOS
A continuación, se presentan algunos ejemplos de trastornos en la hemostasia
para que usted deduzca dónde se encuentra el problema.
Caso 1
J.U. es un hombre de 46 años de edad con enfermedad coronaria. Tres
horas antes fue sometido a un triple bypass usando circulación extracorpórea,
sin presentar complicaciones. No tiene antecedentes clínicos de hemorragia. En
el postoperatorio el drenaje torácico continúa en 450 ml/h, sin presentar signos
de diminución. Sus signos vitales son estables con transfusión continua para
compensar las pérdidas.
El laboratorio informa:
Preoperatorio: Hematocrito: 47%
Recuento de plaquetas: 280.000/mm3
KPTT: 41,3 s
TP: 14 seg (90%)
Postoperatorio: Hematocrito: 36%
Tiempo de sangría: 5,1 min
KPTT: 44,1 s
TP: 72%
1) ¿El sangrado que tiene es abundante, escaso o normal, según su criterio?
2) ¿Por qué se produce la hemorragia?
3) ¿Cuál cree que sería la terapéutica adecuada para frenar la hemorragia?
Caso 2
L.F. es una mujer de 58 años internada dos años atrás por una
mastectomía izquierda. Debe realizarse una segunda cirugía y el laboratorio
preoperatorio informa:
Hematócrito: 42%
KPTT: 42 s
TP: 90%
En su segunda operación, la hemorragia constituye un problema importante. Se
realiza un laboratorio de urgencia intraoperatorio que informa:
Hematócrito: 26%
KPTT: 44 s
TP: 86%
1) ¿Cuál es la causa de la hemorragia?
3) ¿Se podría haber realizado una terapéutica previa a la segunda cirugía para
evitar el sangrado?,¿Cuál?
Caso 3
B.V. es una mujer de 39 años que se presenta a la guardia del hospital
con febrícula y dolor abdominal en fosa ilíaca derecha. No está embarazada y
[17]
no toma fármacos. Se decide efectuar una apendicetomía de urgencia. Tiene
como antecedentes sangrado excesivo durante una tonsilectomía a los 8 años
de edad en la que fue necesaria cierto tiempo de transfusión sanguínea.
Nuevamente presentó sangrado excesivo a los 17 años durante la extracción de
una muela del juicio.
El laboratorio prequirúrgico informa:
Hematócrito: 41%
Tiempo de sangría: 18 min
KPTT: 48 seg (control: 47 s)
TP: 74%
1) ¿Dónde está el defecto potencial de la hemostasia? ¿Por qué?
2) ¿Debería la intervención quirúrgica comenzar inmediatamente?
3) ¿Se puede realizar alguna terapéutica previa a la segunda cirugía para evitar
el sangrado?,¿Cuál?
Caso 4
H.A. es un estudiante secundario de 17 años de edad que se presenta
en la guardia con hinchazón de la rodilla izquierda. Había estado jugando
al rugby. Se encuentra en excelente estado de salud y no toma medicamentos.
En el interrogatorio recordó una intensa hemorragia por extracción de una muela
varios meses atrás. Su tío materno falleció durante una cirugía a causa de una
hemorragia. En el examen físico se observan numerosas contusiones en sus
piernas y torso. La rodilla izquierda está caliente, hinchada, dolorosa y mantenida
en una posición fija.
El laboratorio informa:
Hematocrito: 41%
Tiempo de sangría: 4.5 min
KPTT: 72 s (control: 45 s)
TP: 100%
1) ¿Qué defecto sospecha usted que está presente?
3) ¿Cree que debería realizarse alguna terapéutica antes de jugar al rugby?
¿Cuál?
[18]
RESUMEN - ANÁLISIS DE LA HEMORRAGIA
Área hemostática Procedimiento(s) Tratamiento

de evaluación
HEMORRAGIA
Inspección Corrección quirúrgica
Integridad Angiografía del defecto
Vascular Endoscopía Fármacos vasoactivos
Plaquetas Tiempo de sangría Normal 
Aumentado
Recuento Disminuido Plaquetas

de plaquetas
Normal Si aspirina
Si PDF Detener la producción
de PDF
Si FvW FPC/Crioprecipitado
Si uremia Diálisis (+plaquetas)
TP Normal 
Normal
Anormal
Cascada de la (deficiencia de factores
Coagulación KPTTa inactivos, dicumarol, FPC*
enfermedad hepática)
Anormal
TP Normal 
Anormal Deficiencia de factores FPC*

inactivos, VIII, IX, XI Crioprecipitado
Complejo del factor IX
T.de trombina Normal 
Anormal Deficiencia de FPC*

factores inactivos
Nivel de Normal (heparina, Protamina

Fibrinógeno PDF) Si PDF, detener la
producción de PDF
Anormal (deficiencia de factores

inactivos, especialmente FPC, crioprecipitado
fibrinógeno)
Productos de degra- Normal 

Lisis del coágulo dación de la fibrina Aumentado Detener la producción
de PDF
* : Complejo del Factor IX si es grave - Vitamina K si es moderado -

FPC : factores plasmáticos de la coagulación - PDF : productos de degradación de la fibrina
[19]
DEPARTAMENTO BIOMEDICO ORIENTACION FISIOLOGIA
FACULTAD DE MEDICINA
LISTA DE COTEJO PARA EVALUACION DEL KPTT

Evaluación de la relación médico-paciente SI NO
1.- El alumno, personificando al futuro médico, se presenta ante el “paciente” y le pregunta su nombre
2.- El alumno le explica correctamente al “paciente” la maniobra que realizara, las posibles molestias que podría
percibir y el tiempo estimado que actuaria
3.-El alumno pide el consentimiento al “paciente” para dejarse realizar la prueba.
4.- El alumno trata con respeto al “paciente”.
Evaluación de la Técnica SI NO
1.- El alumno coloca al “paciente” en sentado con el brazo descubierto sobre una superficie comoda.
2.- Se coloca guantes antes del procedimiento
3.- Coloca alcohol sobre la superficie donde se hará la venopunción
4. Utiliza material estéril para el ensayo e intenta que el mismo mantenga la esterilidad
5.- Realiza la venopunción de acuerdo a las normas de bioseguridad
6.- Centrifuga la sangre por 30 minutos y separa el plasma con jeringas plásticas descartables.
7.- Coloca el plasma en un tubo con anticoagulante en proporción 9 + 1 exacta
8.- Mezcla suavemente el plasma con oxalato de sodio
9.- Coloca en un tubo de Khan los reactivos necesarios en las dosis indicadas
10.- incuba en baño a 37°C durante 3 a 5 min
11.- agrega 0.1 ml de CaCl2 0.025 M, poniendo en marcha simultáneamente el cronómetro
12.- mueve el tubo hasta que se observa la aparición del coágulo de fibrina
13.- detiene en ese momento el cronómetro
14.- informa (oral o escrito) los valores obtenidos y los cataolga como normales o alterados
15.- descarta todos los elementos según medidas de bioseguridad

DEPARTAMENTO BIOMEDICO
ORIENTACION FISIOLOGIA
Facultad de Medicina
LISTA DE COTEJO PARA MEDICION DEL TIEMPO DE SANGRIA.

1- El alumno es capaz de definir el tiempo de sangría.
2- El alumno, personificando al futuro médico, se presenta ante el “paciente” y le

pregunta su nombre
3- El alumno le explica correctamente al “paciente” la maniobra que realizara, las
posibles molestias que podría percibir y el tiempo estimado que actuaria
4- El alumno pide el consentimiento al “paciente” para dejarse realizar la prueba.
5- El alumno trata con respeto al “paciente”.
1- Se asegura que el paciente no haya consumido ningún AINES O ANTI
COAGULANTE entre los 7 a 10 días previos al procedimiento.
2- Se coloca guantes
3- El alumno coloca al “paciente” en posición sentado con buen soporte para la

espald con el brazo donde se realizara la prueba, de preferencia brazo izquierdo
descubierto.
4- Corrobora que el manguito sea el adecuado para el diámetro del brazo y el largo
del antebrazo a fin de cubrir las 2/3 partes del brazo
5- Enrolla el brazalete sobre el brazo desnudo a 2.5 cm por arriba del pliegue del codo
y se lo insufla hasta una presión constante de 40 mm de mercurio permanente.
6- Coloca la parte media del brazalete hacia la parte interna del brazo, en el lugar
donde se realizara una unción
7- Realiza una incisión de profundidad estandarizada (1 mm de profundidad)
en la zona del brazo ya definida.
8- Se pone en marcha el cronometro
9- Durante ese tiempo, absorbe la sangre cada 30 segundos, con un papel

absorbente sin tocar el lugar de la incisión
10- Toma el tiempo que transcurre entre el momento en que se realiza la
incisión y el que termina de sangrar.
11- Mide el tiempo que tarda en detenerse la hemorragia provocada por la
injuria
12- Retira el manguito coloca un algodón y lo estabiliza con cinta adhesiiva en el lugar
de la incisión
13- El alumno indica si el valor obtenido es normal o esta alterado.
SISTEMA NEUROMUSCULAR
TP – SOMESTESIA
7.1. TEMARIO: Potenciales de membrana: de reposo y de acción, bases
iónicas. Fases o etapas del potencial de acción: potencial de espiga y
potenciales ulteriores. Excitabilidad. Ley del todo o nada. Estímulo: definición,
tipos y características. Tipos de fibras nerviosas. Somestesia. Definición.
Clasificación de las sensaciones somáticas. Receptores sensoriales.
Mecanismos básicos de acción: potencial receptor y potencial generador. Tipos
de receptores y estímulos que reconocen. Adaptación de los receptores. Vias
de transmisión de las sensaciones al SNC. Unidad sensorial. Campos
receptivos o periféricos. Dermatoma. Organización medular. Corteza sensitiva.
Sensaciones somáticas: a) Táctiles: tacto fino y grosero, presión, vibración y
sentido cinestésico; b) Térmicas: frío, calor; c) Algésicas: dolor, tipos de dolor
(rápido, lento, profundo, visceral y referido), sistemas analgésicos endógenos.
7.2. OBJETIVOS: luego de realizar las experiencias propuestas Ud. deberá

a) interpretar cada fenómeno.
b) describir el mecanismo fisiológico que lo desencadena.
c) reconocer entre situaciones normales y alteradas.
7.3. INTRODUCCIÓN: El cuerpo recibe constantemente una gran cantidad de

información del medio que lo rodea, la que es percibida como estímulos. Un
estímulo es una variación energética del medio capaz de ser captada por el
tejido y puede ser mecánico, térmico, luminoso, sonoro, eléctrico, etc. El
sistema nervioso recibe información sobre, por ejemplo, la posición del cuerpo,
si se siente frío o calor o si algo duele. Estos estímulos, procedentes del
ambiente o del interior del cuerpo, son distintas formas de energía que actúan
sobre estructuras nerviosas especializadas denominadas receptores. Los
receptores son transductores biológicos existentes en las neuronas o en
contacto directo con ellas que transforman los estímulos en potenciales de
acción, conduciendo así la información al sistema nervioso central. Cuando la
información se hace consciente (llega a la corteza cerebral) genera
sensaciones (ej.: de calor, de dolor, de vibración, etc.). La sensibilidad puede
ser general y especial. La primera, denominada también somática, recoge la
información sensorial del cuerpo (somestesia) y contrasta con la segunda, que
se refiere a los sentidos especiales (vista, oído, olfato, gusto y equilibrio).
7.4. MATERIALES: Algodón, pincelillos, alfileres estériles, regla, compás de

dos puntas, diapasón, varilla de alambre, termómetro, pesas, reloj con
segundero, lápiz, bolígrafos rojo y azul, tubos de ensayo.
7.5. CONDICIONES PARA REALIZAR LAS PRUEBAS: Dado que la

exploración de la sensibilidad tiene componentes subjetivos e individuales, para
su estudio se debe proceder siguiendo ciertas normas generales:
a) Se requiere un ambiente tranquilo, para que el sujeto no se distraiga y
preste atención a las informaciones que debe dar.
b) Antes de iniciar la exploración se debe advertir al sujeto lo que se le va a
[1]
hacer y cómo debe responder.
c) El sujeto debe mantener los ojos tapados mientras se le aplican los
estímulos.
d) Se deben explorar regiones simétricas para tener puntos de comparación.
e) El examen debe ser breve para evitar la fatiga, que podría causar errores en
la interpretación.
f) Se debe dejar transcurrir un tiempo adecuado entre las estimulaciones.
7.6. PARTE PRÁCTICA: deben trabajar juntos dos estudiantes, uno como
sujeto y otro como examinador. Se invierten luego los roles y se repiten los
ejercicios.
7.6.1 Sensibilidad superficial
7.6.1.a. Sensibilidad táctil: se tocan distintos puntos de la piel del sujeto,
usando un pincelillo fino y blando o un trozo de algodón, siempre con la misma
intensidad y evitando hacer presión. El sujeto contestará "toca" cada vez que
perciba la sensación táctil. Cuando la respuesta sea correcta se anotará "+". Si
la respuesta es incorrecta (es decir, si no contesta "toca" cuando se lo
estimula) se anotará “-". La maniobra se realiza en los miembros inferiores,
tronco, miembros superiores y cara, repitiendo cinco veces en cada caso, y se
anotan los datos en la Tabla 1.
TABLA 1
Determinación pierna der. pierna izq. tronco brazo der. brazo izq. cara
1a.
2a.
3a.
4a.
5a.
Interprete y comente brevemente los resultados obtenidos
...............................................................................................................................
...............................................................................................................................
...............................................................................................................................
7.6.1.b. Tiempo de adaptación al tacto ligero: el sujeto cierra los ojos y el
examinador mueve un pelo del antebrazo del sujeto con la punta de un lápiz, y
lo mantiene en la nueva posición. Se pide al sujeto que diga cuándo se da
cuenta del desplazamiento y cuándo desaparece la sensación. Se mide, en s,
la duración de la percepción y se anotan los datos en el cuadro. Se repite el
examen con cinco pelos, se anotan los resultados en la Tabla 2 Y se calcula la
duración media (promedio).
TABLA 2
Determinación Duración de la sensación (s)
1a.
2a.
3a.
4a.
5a.
Promedio
[2]
.....................................................................................................................
.....................................................................................................................
7.6.1.c. Localización del tacto: el sujeto cierra los ojos y el examinador

toca con la punta de un lápiz diferentes zonas de los dedos, las manos,
los brazos y la espalda (escoger zonas que el sujeto pueda alcanzar con
la punta de un lápiz). Se dice al sujeto que intente poner la punta del
lápiz sobre la zona tocada previamente. Deben probarse por lo menos
cinco lugares distintos en cada una de las cuatro zonas. Mida y registre
los errores de localización en la Tabla 3 y establezca el error promedio
en cada zona estudiada.
TABLA 3
Determinación Dedo Mano Brazo Espalda
1a. (mm)
2a. (mm)
3a. (mm)
4a. (mm)
5a. (mm)
Promedio
...............................................................................................................................
...............................................................................................................................
7.6.1.d. Discriminación del tacto en dos puntos: Esta prueba se realiza

utilizando el compás de dos puntas, que se cierra gradualmente buscando la
distancia mínima que permite sentir sus dos puntas como dos sensaciones
distintas. Con los ojos cerrados se realiza la maniobra en distintos lugares de
los dedos, manos, brazos y espalda, cinco veces en cada zona, anotando los
resultados en la Tabla 4, y se calculan los respectivos promedios
TABLA 4
Determinación Dedo Mano Brazo Espalda
1a. (mm)
2a. (mm)
3a. (mm)
4a. (mm)
5a. (mm)
Promedio
...............................................................................................................................
...............................................................................................................................
7.6.1.e. Sensibilidad dolorosa: se realiza la prueba estando el sujeto con los

ojos cerrados. Se usa como estímulo la punta de una aguja o alfiler estériles
que se clava moderadamente en la piel. Cada vez que el sujeto sienta el
[3]
pinchazo deberá contestar "pincha". Si la respuesta es incorrecta (es decir, si
no contesta "pincha” cuando se lo estimula) se anotará "-" y cuando sea
correcta se colocará "+". Se realiza la maniobra en los miembros inferiores,
tronco, miembros superiores y cara, repitiendo 5 veces en cada lugar. Se
anotan los resultados en la Tabla 5.
TABLA 5
Determinación pierna der. pierna izq. tronco brazo der. brazo izq. cara
1a.
2a.
3a.
4a.
5a.
...............................................................................................................................
...............................................................................................................................
7.6.1.f. Sensibilidad térmica: se traza un círculo de unos 4 cm de diámetro

sobre la cara dorsal de una de las manos, y se dice al sujeto que cierre los
ojos. Se emplean dos tubos de ensayo, que contienen uno agua fría (0 a 10°C)
y otra agua caliente (a no más de 50°C). Se toman los probadores fríos y
calientes al azar y se buscan sensaciones al frío y al calor. Con mucho
cuidado, y de manera suave, se toca con uno de los tubos la piel dentro de la
zona delimitada debiendo el sujeto contestar “frío” o “caliente” según la
sensación que experimente. Se señalan con "+" rojas o azules los lugares
donde el sujeto siente sensaciones de calor o de frío, respectivamente. Los
lugares donde el sujeto no perciba sensaciones luego de haberlo estimulado
con frío o calor se señalarán con "-" azules o rojas, respectivamente. Se
registran luego los resultados en el siguiente círculo.

...............................................................................................................................
...............................................................................................................................
7.6.2. Sensibilidad profunda: se examina investigando la

7.6.2.a. Sensibilidad a la presión (barestesia): con la yema del dedo índice
se presiona sobre la piel con diferentes grados de intensidad, solicitando al
sujeto que indique cuándo la presión es más intensa. Efectuar la prueba en
[4]
distintos lugares del cuerpo.
7.6.2.b. Sensibilidad vibratoria (palestesia): se utiliza un diapasón puesto en
vibración (por frotación con los dedos, sin golpearlo), colocándolo en contacto
con superficies óseas salientes: maléolos, cara interna de la tibia, esternón, etc.
En estas condiciones el sujeto manifestará si siente vibraciones intensas,
débiles o sólo una sensación de contacto.
7.6.2.c. Sensibilidad a los movimientos y actitudes segmentarias
(batiestesia): se investiga estando el sujeto relajado y con los ojos cerrados.
Se toma el brazo o los dedos y se lo/los cambia pasivamente de posición.
Luego se le dobla suavemente el mismo brazo hacia el lado opuesto y se le
pide que precise la posición en que quedó el mismo (estatoestesia) y en qué
dirección se ha hecho el movimiento (cinestesia)
7.6.2.d. Sensibilidad a la apreciación de pesos (barognosia): el sujeto
tendrá los ojos cerrados y sobre sus manos extendidas se colocarán pesas de
valores diferentes que él deberá comparar. Se comenzará colocando en ambas
manos pesas iguales, y luego otras de diferente peso. Luego se colocarán
sobre cada mano pesas iguales y luego diferentes, y el sujeto deberá notar la
diferencia entre los mismos. Normalmente se ha de apreciar una diferencia de
un tercio en más o en menos entre dos pesos distintos.
7.6.2.e. Apreciación e identificación de objetos por el tacto
(estereognosia): no es realidad una función simple, ya que se trata de una
asociación de sensaciones superficiales y profundas que permite identificar o
reconocer los objetos. Se explora dándole al sujeto, que tendrá los ojos
cerrados, algunos objetos que él ha de reconocer, indicando su nombre y uso.
El sujeto realiza primero una identificación primaria, reconociendo por la
palpación los caracteres elementales del objeto (forma, textura, elasticidad,
etc.). Luego efectúa la identificación secundaria nombrando el objeto e
indicando para qué sirve.
La identificación primaria basta para considerar conservado el sentido
estereognósico; la identificación secundaria implica ya una actividad psíquica.
7.7. CUESTIONARIO
1 - ¿Encontró Ud. alguna diferencia entre la duración de las sensaciones
táctiles cuando los estímulos fueron diferentes (desplazamiento del pelo,
colocación de un corcho sobre el dedo, o toque con la punta del compás)?
¿Cómo se explica?
...............................................................................................................................
...............................................................................................................................
2 - ¿Qué tipos de receptores cree Ud. que fueron estimulados en cada prueba?
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3 - ¿Qué relación existe entre el peso de los objetos y la diferencia mínima de
peso que puede reconocerse?
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4 –Con los resultados de estas pruebas Ud. podría inferir en la persona
examinada
a) capacidad de concentración.
b) hiperexcitabilidad, hipoexcitabilidad o excitabilidad nerviosa normal.
c) integridad o no de los receptores sensoriales y vías de conducción de las
[5]
sensaciones a la corteza.
d) nada de lo anterior, ya que los datos recogidos son en todos los casos
insuficientes.
7.8. ACTIVIDAD
En la siguiente situación:
F.G. es un joven estudiante de Medicina que viaja frecuentemente en moto y
usa casco. Luego de un accidente de tránsito ingresa lúcido a la guardia del
hospital (responde a datos que le son requeridos sobre su identidad). Al
examen físico presenta parámetros vitales normales (frecuencia cardíaca,
presión arterial y respiración), sin signos de hemorragia, y falta de sensibilidad
y parálisis en ambos miembros inferiores.
¿Se podría inferir, a través del estudio de la sensibilidad, dónde se ubica la
lesión?
¿Qué otra maniobra de exploración efectuaría Ud. para corroborar su
diagnóstico?
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Maestros en Fisiología
Hermann Ludwig Ferdinand von Helmholtz (1821 – 1894)
Von Helmholtz nació en Postdam y estudió medicina en el Königliches
Medizinisch-Chirurges Friedrich-Wilhelm de Berlín, donde fue estudiante de
Johannes Müller. De 1843 a 1848 trabajó como médico militar en Postdam,
donde se unió a la recientemente fundada Berlin Physical Society e hizo
investigaciones con Johannes Müller sobre la inervación de las células
glandulares. En 1850 fue nombrado Profesor de Fisiología y Anatomía
Patológica en la Universidad de Königsberg. Ahí hizo un famoso experimento
en el que midió la velocidad del impulso nervioso. Para este trabajo Helmholtz
construyó un reloj que se iniciaba con el mismo contacto que estimulaba el
músculo o la preparación nervio-músculo y que se detenía cuando el tendón
del músculo, unido a otro interruptor, era estirado por la contracción. Mediante
este dispositivo Helmholtz estableció que era necesario un tiempo finito para
que la excitación causada por un pulso breve de corriente eléctrica fuera
propagada desde la médula espinal hasta la entrada del nervio en el músculo.
Se ha considerado que ese trabajo representa el punto de partida de la
neurofisiología moderna.
[6]
Fisiología – 2019- UNT
TP MÚSCULO Y NERVIO II Experiencias de simulación
TEMARIO: Músculo esquelético: anatomía y fisiología. Mecanismo molecular

de la contracción, acoplamiento excitatorio contráctil. Contracciones isométrica
e isotónica. Sumación. Tétano. Unidad motora.
OBJETIVOS: luego de realizar las experiencias indicadas Ud. deberá estar en

condiciones de
a) provocar diferentes respuestas en el preparado neuromuscular virtual e
interpretar cada una de ellas.
b) caracterizar las propiedades fundamentales del nervio, el músculo estriado
y la unión neuromuscular.
c) describir los mecanismos fisiológicos que actúan en cada uno de ellos
d) distinguir una respuesta normal de una alterada.
PARTE PRÁCTICA
Identificando el voltaje umbral

1- Ejecute el Software Virtual y elegir el tema “Fisiología del musculo
Esquelético”, en la ventana principal del Software
2-Fijar el Voltaje en 0.0 voltios
3- Pulsar el botón “Estimular” y fijarse en el indicador de “Fuerza Activa ”
4- Pulsar el Botón “Guardar Datos” para poder comparar los resultados mas
adelante
5- Repetir los pasos 1, 2 y 3 incrementando el voltaje en cada ocasión hasta
encontrar el voltaje necesario para producir una contracción muscular
6- Observar la diferencia de la gráfica generada con voltaje debajo del umbral
con la generada con voltaje sobre el umbral.
Registre y explique sus resultados.
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[1]
Estimulación Simple y período de Latencia

1- Ejecute el Software Virtual y elegir el tema “Fisiología del musculo
Esquelético”, en la ventana principal del Software abrir la pestaña
“Experimento” y seleccionar “Estimulación simple”
2- Fijar el Voltaje a 6.0 voltios usando el botón (+) de la pantalla
3- Pulsar el botón “Estimular” y observar el trazado resultante
4- Pulsar el botón medir y observar que aparece una línea amarilla vertical en
el extremo izquierdo de la pantalla del osciloscopio
5- Pulsar el Botón (>) debajo del indicador de “Tiempo”, mantener pulsado el
botón hasta que la línea amarilla alcance el punto del trazado donde la gráfica
deja de ser una línea plana y comienza a elevarse, este es el punto donde
comienza la contracción muscular.
[2]
Respuesta máxima
1- Fijar el voltaje 0.5 voltios y pulsar el botón “Estimular”, después pulsar el
botón “Guardar Datos”
2- Repetir el paso 1 aumentando 0.5 voltios en cada ocasión hasta llegar a 10.0
voltios
3- Pulsar el botón “Guardar Datos“ en cada ocasión
4- Observar los trazados y ver cómo afecta el incremento del voltaje en cada
trazado
5- Observar cómo afecta el incremento del voltaje en la “Fuerza Activa”
generada por el músculo
6- Observar y anotar cual fue el voltaje más allá del cual no se incrementa la
fuerza activa
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Suma de estímulos
1- Fijar el voltaje en 10.0 voltios
2- Pulsar el botón “Estimulación Simple” y observar lo que sucede en la
pantalla del osciloscopio
3- Anotar la fuerza activa de la contracción
4- Pulsar el botón “Estimulación Simple” y observe como el trazado comienza a
elevarse, pulsar nuevamente el botón “Estimulación Simple” antes que el
trazado descienda por completo y anotar cual es la fuerza activa ahora
5- Observar si existe diferencia en la fuerza activa cuando se estimula una sola
vez y cuando se estimula varias veces seguidas antes que la gráfica descienda
por completo
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Tétanos
1- Fijar en el indicador de “Estímulos/seg” en 50 pulsando el botón (+)
2- Fijar el voltaje en 10.0 voltios
3- Pulsar el botón “Estimulación múltiple” y fijarse en cómo se mueve el trazado
a través de la pantalla
4- Pulsar el botón “Detener Estimulo” e cuanto el trazado se haya movido o
través de toda la pantalla y comienza a moverse a su través por segunda vez
5- Observar lo que sucede a los 80 milisegundos
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[3]
Fatiga: se mantiene la estimulación sin permitir el cese de la contracción

tetánica durante períodos prolongados. ¿Qué se observa al cabo del tiempo?
¿Es reversible el fenómeno? Luego, interrumpir la estimulación, dejar en
reposo el preparado durante unos min, y estimular nuevamente. ¿Qué sucede?
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Contracciones Isométricas
1. Pulsar la pestaña “Experimento” y seleccionar la opción “Contracción
Isométrica”
2. Fijar el voltaje en 8.2 voltios
3. En la parte inferior izquierda de la pantalla pulsar el botón (-) debajo de
“Longitud del musculo” y reducirlo a 50mm
4. Pulsar el botón “Estimular” y observar los resultados en el osciloscopio
5. Pulsar el botón “Guardar Datos”
6. Repetir los pasos 3, 4 y 5 aumentando en cada ocasión 10mm hasta
alcanzar 100mm
7. Anotar a que longitud del musculo se generó la mayor fuerza activa
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Contracciones Isotónicas
1. Pulsar la pestaña “Experimento” y seleccionar la opción “Contracción
Isotónica”
2. Fijar el voltaje en 8.2 voltios y la altura de la plataforma a 75mm
3. Pulsar sobre la pesa de 0.5g del armario de pesas y colgarla en el musculo
4. Pulsar el botó “Estimular” y observar el trazado
5. Anotar el tiempo que necesito el musculo para generar 0.5g de fuerza
6. Repetir los pasos 3, 4 y 5 cambiando de pesas en cada ocasión
[4]
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Observar claramente la contracción muscular y con ello se dará por finalizada

la mostración.
[5]
TP– REFLEJOS
10.1. TEMARIO: Definición de reflejos: arco reflejo. Características fisiológicas

de los reflejos. Clasificación de los reflejos. Reflejo miotático: huso muscular.
Control de la excitabilidad del huso muscular: sistema gamma. Reflejo miotático
inverso. Reflejo flexor. Tono muscular. Regulación del tono muscular:
formaciones reguladoras facilitadoras e inhibidoras. Concepto de hipotonía e
hipertonía. Reflejos cutáneo-mucosos o superficiales. Reflejos profundos u
osteotendinosos. Centros y respuestas. Su investigación e importancia en el
hombre. Reflejo fotomotor. Reflejo consensual. Reflejo palpebral y de
acomodación. Aparato vestibular: su relación con la postura y el equilibrio.

estar en condiciones de:
a) realizar las maniobras apropiadas para provocar diferentes respuestas
reflejas en el hombre.
b) interpretar cada respuesta refleja.
c) describir el mecanismo fisiológico que la desencadena.
d) distinguir una respuesta refleja normal de una alterada.
10.3. INTRODUCCIÓN
El acto reflejo es la respuesta motriz o secretoria, independiente de la
voluntad, ante la aplicación de un estímulo; puede ser consciente o
inconsciente. Para producirse el reflejo necesita: a) receptores, que generen el
impulso excitatorio a partir de su excitación por un estímulo; b) vías aferentes
que conduzcan ese impulso; c) un centro que elabore la respuesta, d) vías
eferentes por las que la excitación del centro alcance e) el órgano efector de
la respuesta (músculo o glándula). Estas estructuras constituyen el arco
reflejo.
10.3.1. Características fisiológicas de los reflejos

a) Los órganos receptores están altamente especializados para responder
con máxima efectividad a un tipo de estímulo específico, llamado estímulo
adecuado.
b) el estímulo debe alcanzar cierta intensidad para provocar el reflejo, de
manera que existe un umbral por debajo del cual no se produce el reflejo. Sin
embargo, si un estímulo que aisladamente es ineficaz se repite en rápida
sucesión se puede obtener el reflejo (fenómeno de suma).
c) Entre el momento en que se aplica el estímulo y se obtiene el reflejo
transcurre un período de latencia, que depende del tiempo que tarda el
impulso nervioso en atravesar los constituyentes del arco reflejo. Este período
de latencia será más largo cuantas más sinapsis tenga que atravesar.
d) Inmediatamente de producido un reflejo existe un breve período de tiempo
durante el cual, si se aplica un estímulo adecuado, no se obtiene respuesta: es
el período refractario.
e) Después de haberse provocado varias veces el mismo reflejo en un lapso
corto se observa que las respuestas disminuyen de intensidad hasta dejar de
producirse. Esto se denomina fatiga, y una vez producida, debe dejarse
[1]
transcurrir un cierto tiempo sin estimulación para que el reflejo pueda
producirse nuevamente.
10.4. MATERIALES
Martillo de reflejos, pincel de cerdas finas, linterna, papel de filtro, pañuelo de
algodón, regla milimetrada, cronómetro, papel de celofán rojo.

Deben trabajar juntos dos estudiantes, uno como sujeto y otro como
examinador. Se invierten luego los roles y se repiten los ejercicios. Para las
maniobras que exploran el laberinto los estudiantes deberán trabajar en un
único grupo.
10.5.1. REFLEJOS MIOTÁTICOS

10.5.1.a. Reflejo patelar o rotuliano: el sujeto se sienta con las piernas
colgando sin tocar el suelo. Se percute con el martillo de reflejos sobre el
tendón rotuliano. Si el reflejo no se produce claramente, ordene al sujeto que
entrelace sus dedos y haga fuerza con las manos, mirando al frente para
distraerlo, y en esas circunstancias golpee el tendón (esta es una maniobra
para liberar la inhibición de los centros superiores sobre el reflejo). Repita la
prueba varias veces, observando con atención el movimiento de la pierna en
respuesta al estímulo. Describa la magnitud de la respuesta.
Describa cuál es la respuesta. ¿Cuál es el centro que la integra?
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...............................................................................................................................
Otros reflejos tendinosos: Este tipo de reflejos se puede obtener en otros

tendones del organismo:
10.5.1.b. Reflejo aquiliano: el sujeto se arrodilla en una silla con los pies
colgando, y se percute con el martillo de reflejos sobre el tendón de Aquiles.
Describa la respuesta obtenida. ¿Cuál es el centro que la integra?
...............................................................................................................................
...............................................................................................................................
...............................................................................................................................
10.5.1.c. Reflejo tricipital: para la exploración del reflejo tricipital se debe

sujetar el brazo de modo de dejar colgando el antebrazo, y percutir con el
martillo de reflejos sobre el tendón del tríceps.
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...............................................................................................................................
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10.5.1.d. Reflejo maseterino: se realiza una percusión de arriba hacia abajo

sobre el mentón con la boca entreabierta.
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...............................................................................................................................
...............................................................................................................................
[2]
10.5.1.e. Reflejo bicipital: para la exploración del reflejo bicipital se percute el
tendón del bíceps braquial (pliegue del codo), mientras se sostiene el
antebrazo en posición de reposo (mano en supinación).
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10.5.2. REFLEJOS SUPERFICIALES

Estos tipos de reflejos son de carácter polisináptico y pueden ser provocados
por receptores a nivel de la piel o de estructuras superficiales
10.5.2.a. Reflejo plantar: con el mango del martillo de reflejos o cualquier

objeto de punta roma (p. ej., un bolígrafo) estimular la planta del pie a nivel del
borde externo.
Describa la respuesta obtenida. ¿Cuáles son los centros que la integran?
...............................................................................................................................
...............................................................................................................................
...............................................................................................................................
10.5..2.b. Reflejo abdominal: (o cutáneos abdominales) estimular las partes

laterales de la pared abdominal horizontalmente a los lados del ombligo
(superior, medio e inferior).
Describa la respuesta obtenida. ¿Cuáles son los centros que la integran?
...............................................................................................................................
...............................................................................................................................
...............................................................................................................................
10.5.3. REFLEJOS OCULARES

10.5.3.a. Reflejo fotomotor: El sujeto debe estar en un lugar de mediana
iluminación, mirando a la distancia. Se tapa un ojo del sujeto con la mano y
sobre el otro ojo se hace incidir un haz de luz proveniente de una linterna.
¿Qué se observa? ¿Qué vías intervienen?
...............................................................................................................................
...............................................................................................................................
10.5.3.b. Reflejo consensual: Se observa la pupila de un ojo mantenido en la

penumbra mientras se ilumina el otro. ¿Qué se observa? ¿Qué vías
intervienen?
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...............................................................................................................................
10.5.3.c. Reflejo de acomodación: el sujeto mira al infinito (enfocando un

objeto a más de 4 m). ¿Cómo está la pupila?
...............................................................................................................................
...............................................................................................................................
Se indica al sujeto que enfoque su mirada sobre un objeto cercano (a unos 20

cm). ¿Qué sucede?
...............................................................................................................................
[3]
...............................................................................................................................
10.5.3.d. Reflejo conjuntivo palpebral: toque con la punta de un pañuelo la

conjuntiva palpebral. ¿Qué sucede? Describa cuáles vías intervienen.
...............................................................................................................................
...............................................................................................................................
10.5.3.e. Reflejo lagrimal (prueba de Schirmer): Con un papel absorbente se

puede medir la secreción lagrimal. Forme un pliegue en la punta de una tira de
papel de filtro de 5 por 30 mm y colóquelo en el saco conjuntival inferior en la
unión de los tercios medios y temporal del párpado inferior durante 5 min.
Observará que por capilaridad las lágrimas lo humedecen alcanzando una
cierta altura (10 a 25 mm). Mida y registre la misma para obtener un valor de
secreción basal. Reemplace el papel por otro seco, estimule a continuación la
mucosa nasal mecánicamente mediante la punta de un pañuelo y mida y
registre la secreción lagrimal en 5 min.
Secreción
basal: .......................mm
estimulada:..............mm
¿Qué vía interviene en el reflejo del lagrimeo?

...............................................................................................................................
10.5.4. PRUEBAS DE EXPLORACIÓN DEL LABERINTO

10.5.4.a. Prueba rotatoria: se pide al sujeto que gire sobre su eje unas 20
veces con los ojos cerrados mientras sus compañeros lo rodean formando un
circulo de 2 m de diámetro aproximadamente para prevenir accidentes. Se lo
detiene bruscamente y se le indica que abra los ojos y
a) mire un dedo colocado a 20 cm de distancia. ¿Qué ocurre?

...............................................................................................................................
...............................................................................................................................
b) señale con su dedo índice al dedo del examinador. ¿Qué se observa?

...............................................................................................................................
...............................................................................................................................
c) camine en línea recta entre dos filas paralelas realizadas por sus
compañeros (para su seguridad). ¿Qué observa?
...............................................................................................................................
...............................................................................................................................
10.5.4.b. Signo de Romberg: se investiga la coordinación estática haciendo

permanecer el sujeto parado con los ojos cerrados y los pies juntos,
observando si el sujeto se queda quieto y derecho o si presenta oscilaciones.
La prueba se sensibiliza pidiendo que coloque un pie delante del otro. ¿Qué
ocurre?
...............................................................................................................................
[4]
...............................................................................................................................
...............................................................................................................................
Otras pruebas:
Se observa al sujeto mientras éste camina unos 10 m en línea recta con los
ojos abiertos y regresa esa distancia pero con los ojos cerrados. ¿Qué sucede
en cada caso?
...............................................................................................................................
...............................................................................................................................
El sujeto camina nuevamente con los ojos cerrados, inclinando la cabeza hacia
el lado derecho los primeros 10 m, y luego a la izquierda. Comparar los
resultados con la prueba anterior. ¿Qué sucede en cada caso?
...............................................................................................................................
...............................................................................................................................
...............................................................................................................................
10.6. CUESTIONARIO
10.6.1. Luego de realizar estas pruebas conteste:
Indique como Verdadero (V) o Falso (F) si los centros de integración de
reflejos sugeridos en el siguiente cuadro son los correctos.
Centro V F
a) Rotuliano 2, 3 y 4 lumbar
b) Aquiliano 1 y 2 sacra
c) Tricipital 6 cervical
d) Bicipital 5 cervical
Trigémino-protuberancia –
e) Maseterino
facial
Justifique:
...............................................................................................................................
...............................................................................................................................
10.6.2. Responda y justifique sus respuestas

¿Son unisegmentarios todos los reflejos miotáticos?
..............................................................................................................................
En el reflejo rotuliano ¿cree Ud. necesario repetir el reflejo en la otra pierna?

¿Por qué? ¿En qué otros reflejos procedería Ud. de igual manera?
..............................................................................................................................
..............................................................................................................................
10.6.3. Marque la opción correcta.

1) Al producirse el reflejo bicipital se observa
a) flexión del antebrazo sobre el brazo.
b) flexión del brazo sobre el antebrazo.
c) extensión del antebrazo sobre el brazo.
d) extensión del brazo sobre el antebrazo.
[5]
2) El reflejo de Babinski es normal en niños pequeños debido a que
a) no se ha completado el desarrollo de las fibras anuloespirales.
b) los niños tienen escasos receptores a nivel de los dedos de los pies.
c) todavía no se ha completado la mielinización de las fibras del sistema
piramidal.
d) ninguna de las anteriores.
e) todas son correctas.
3) El reflejo abdominal se pierde en
a) un atleta (fisico-culturista).
b) una embarazada en el octavo mes.
c) un ataque agudo de apendicitis.
d) nada es correcto.
4) Para explorar el segmento C5 se busca el/los reflejo/s ___ (A1: bicipital; A2:
tricipital; A3: ambos). Para ello el antebrazo debe estar ___ (B1:
hiperextendido; B2: semiflexionado; B3: flexionado), con la mano en ___ (C1:
pronación; C2: cerrada; C3: supinación), y se percute con el martillo sobre el
tendón, controlando que el paciente esté tranquilo para no inducir errores en
su respuesta.
5) Para evaluar si un conductor de un automóvil bebió en exceso un agente le
indica que se mantenga firme con los pies ___ (A1: separados; A2: juntos; A3:
uno delante del otro) y cierre sus ojos, y que realice la prueba de ___ (B 1:
Romberg; B2: Romberg sensibilizada; B3: Schirmer); en este caso, se exploran
alteraciones ___ (C1: propioceptivas; C2: laberínticas; C3: cerebelosas).
6) Si a un paciente se le realiza una prueba rotatoria, explorando ___ (A 1: la
vía óptica; A2: la rama coclear del VIII par; A3: el laberinto), se observa que
aparece nistagmo del ___ (B1: mismo sentido; B2: sentido opuesto) a la
rotación. Este nistagmo se considera como una respuesta normal si además
con la prueba del índice ___ (C1: no se desvía; C2: se desvía en el mismo
sentido que la rotación; C3: se desvía en sentido opuesto a la rotación).
10.6.4. Un paciente llega a un servicio de guardia luego de sufrir un accidente
vehicular con su motocicleta. Al ingresar se encuentra lúcido pero refiere
pérdida de conocimiento durante 5 minutos. Presenta además tres heridas
cortantes en la frente. Sus parámetros vitales (pulso, presión y frecuencia
respiratoria) son estables y se encuentran dentro de valores normales. Al
examen neurológico presenta reflejos bicipitales y tricipitales positivos.
Reflejos cutáneos abdominales superior y medio positivos. Los reflejos
cutáneo-abdominal inferior, patelares y aquilianos son negativos, al igual que
el signo de Babinski.
¿Dónde sospecha que está la lesión de este paciente? ¿Qué estudio
solicitaría para lograr un diagnóstico de certeza?
[6]
TP - ÓRGANOS DE LOS SENTIDOS
8.1. TEMARIO: Audición: trasmisión ósea y aérea. Agudeza auditiva.

Audiometría tonal. Hipoacusia de conducción y nerviosa. Diapasones. Visión:
agudeza visual y su medición. Vicios de refracción. Campo visual, Experimento
de Mariotte. Visión de los colores. Olfato: pruebas objetivas y subjetivas. Gusto:
modalidades básicas del gusto.
8.2. OBJETIVOS: luego de realizar las experiencias propuestas, Ud. deberá poder
a) Analizar cualitativamente el sentido de la audición.
b) Interpretar el método cuantitativo de la audición.
c) Interpretar los métodos para evaluar la agudeza visual.
d) Describir los tests para explorar la visión de los colores.
e) Interpretar los métodos para evaluar la agudeza olfativa.
f) Reconocer la importancia del olfato en la percepción de los sabores de los
alimentos.
8.3. INTRODUCCIÓN
Este trabajo práctico trata sobre la sensibilidad cuyos receptores están localizados
en un órgano o conjunto de órganos con ubicación anatómica restringida, y
corresponde a lo que ha sido llamado sensibilidad especial. Los sentidos
especiales son: la audición (con asiento en el oído), la visión (localizada en los
ojos), el olfato (en la nariz) y el gusto (principalmente en la lengua).
8.4.1. AUDICIÓN
Es el sistema sensorial que permite convertir vibraciones de un sistema material,
capaces de ser transmitidas por un medio elástico, en la percepción que
denominamos sonido. Tiene asiento en el oído, una estructura compleja que
traduce las ondas sonoras en potenciales de acción que son conducidos por los
nervios auditivos.
8.4.1.1. Transmisión del estimulo sonoro

8.4.1.1.a. Transmisión aérea
Las ondas llegan por el aire como ondas de presión, y el tímpano y los
huesecillos del oído medio actúan como adaptadores de impedancia,
convirtiendo la vibración aérea en movimientos de la base del estribo. Estos
movimientos producen ondas de presión en el líquido dentro del caracol auditivo
del oído interno, generando en él la llamada onda viajera y la deflexión de los
esterocilios. Al arquearse los esterocilios, se produce un cambio eléctrico que
despolariza la célula y por último las fibras nerviosas, todo lo cual genera el
potencial de acción del nervio auditivo.
8.4.1.1.b. Transmisión ósea
Cuando la fuente de sonido (objeto vibrátil) está en contacto directo con el
cráneo, las ondas no necesitan el complejo paso de conversión de aire a líquido,
sino que se transmiten a través de los huesos. Un sonido de 60 db o más hace
vibrar el cráneo en su totalidad y esa vibración llega a la cápsula, la cual entra
en oscilación por un mecanismo de compresión y descompresión, que se
[1]
trasmite directamente a los líquidos laberinticos, generando así la sensación
auditiva sin participación del oído medio.
8.4.1.2. Agudeza auditiva: está definida por la más pequeña cantidad de

energía sonora que provoca la sensación auditiva cuando en un ambiente de
quietud se hace llegar tonos puros de diferentes frecuencias al oído.
Se estudia mediante la Audiometría: Mediante el uso de un audiómetro, se le
hace llegar al sujeto, mediante audífonos, un sonido de frecuencia determinada
y muy baja intensidad, aumentando ésta gradualmente hasta que la nota pueda
ser oída, en cuyo momento se ha llegado al umbral de intensidad para esa
frecuencia.
De inmediato se continúa incrementando la intensidad hasta que el sonido
provoque sensación de cosquilleo y se haga doloroso: es el umbral de la
sensación desagradable para esa misma frecuencia, llamado umbral de
algiacusia. Se repite la medición a diferentes frecuencias y se grafica en un
sistema de coordenadas: frecuencia en herzios (Hz, vibraciones/s) en las
abcisas, vs. intensidad en decibeles (db) en las ordenadas. El registro resultante
se llama audiograma.
Para estudiar la vía de transmisión ósea se usa un altavoz especial (vibrador)
que emite vibraciones detrás de la oreja, siguiendo el mismo procedimiento.
La audición se considera dentro de parámetros normales cuando la diferencia
entre los registros de las vías ósea y aérea no supere los 20 db.
Audiograma típico:
Vía aérea: O oído derecho Vía ósea: < oído derecho
x oído izquierdo > oído izquierdo
Hipoacusia:
La hipoacusia es la disminución parcial o total de la agudeza auditiva,
manifestada por un aumento de los umbrales auditivos. Puede ser selectiva para
una o más frecuencias, y en el caso extremo puede constituir la sordera total.
Existen dos tipos de hipoacusia:
a) Hipoacusia de conducción: causada por lesiones en el oído externo y/o

medio. Por ejemplo: taponamiento del conducto auditivo externo,
[2]
destrucción de los huesecillos del oído medio, engrosamiento del tímpano,
rigidez anormal de las inserciones del estribo en la ventana oval.
b) Hipoacusia nerviosa: debida a lesión en el oído interno o la vía auditiva.
Por ejemplo: degeneración de las células ciliares (traumatismo acústico
crónico, uso de agentes tóxicos como los antibióticos aminoglucósidos),
tumores del nervio auditivo o del ángulo pontocerebeloso.
8.4.1.3. PARTE PRÁCTICA: deben trabajar juntos dos estudiantes, uno como
sujeto y otro como examinador. Se invierten luego los roles y se repiten los
ejercicios.
Se utilizará un diapasón (varilla de cuerpo rígido de sección uniforme y longitud
muy superior a sus otras dos dimensiones, con forma de U sostenida por un
vástago), que al ser golpeado por un martillo pequeño produce un movimiento
vibratorio cuya frecuencia depende de la longitud de sus ramas.
1) Prueba de Rinne: se aplica un diapasón vibrando en la apófisis

mastoides, justamente detrás de la oreja, cuando el sujeto deja de percibir
el sonido por transmisión ósea se retira el diapasón y sus extremidades
se llevan al meato auditivo externo en cuyo caso un sujeto normal vuelve
a percibir su sonido por unos 45 segundos. En este caso la audición aérea
supera la ósea y la prueba es positiva. Si por el contrario la ósea supera
a la aérea se dice que es negativa, lo que indica una sordera por
conducción
2) Prueba de Schwabach: La transmisión ósea del sujeto es comparada
con la de otro sujeto considerado normal. Si hay lesión de conducción el
sujeto es capaz de oír el diapasón durante más tiempo que el examinador.
Si oye menos, se debe suponer la presencia de una lesión nerviosa.
3) Prueba de Weber: se aplica el diapasón en el vértice del cráneo y se
pregunta al sujeto con qué oído oye. Si un oído tiene una lesión nerviosa,
el sonido es escuchado por el oído sano. Si por el contrario tiene una falla
en su sistema de transmisión (oído medio) el sonido es escuchado por el
oído enfermo.
8.4.2. VISIÓN
Principios de óptica- punto cercano. Acomodación.
El rayo de luz atraviesa para llegar a la retina distintos medios transparentes:
córnea, humor acuoso, cristalino, cuerpo vítreo. Estos tienen distintos índices de
refracción que afectan la dirección de los rayos. En el ojo emétrope los rayos
paralelos hacen foco en la retina, y la visión es clara y nítida.
Durante el proceso de acomodación, el cristalino se comporta como una
lente biconvexa, que posee la capacidad de modificar la curvatura de sus caras
permitiendo enfocar aquellos objetos cercanos. La contracción del músculo ciliar
hace que el cristalino aumente su diámetro anteroposterior, acortando su
distancia focal y por lo tanto aumentando su potencia.
La acomodación es necesaria cuando la distancia observador-objeto es
inferior a 6 metros. Mas allá se considera que los rayos son paralelos y el ojo se
halla enfocado “al infinito”. Por el contrario, la máxima acomodación posible, se
conoce como “punto cercano de visión distinta”, a la menor distancia observador-
objeto en que es posible visión distinta. Para un adulto joven es de
aproximadamente 15 cm. Se incrementa con la edad (obligando, por ejemplo, a
[3]
muchas personas mayores a extender los brazos para leer el diario). La
incapacidad relativa o absoluta de acomodación se llama presbicia y se corrige
con lentes convergentes o positivas (predominantemente convexas).
8.4.2.1. Vicios de refracción

Ametropía: es la situación en que en un ojo relajado (sin acomodación), los
rayos paralelos no hacen foco en la retina. Hay varios tipos:
Miopía: el ojo tiene un excesivo poder de convergencia para su longitud
anteroposterior, por lo tanto los rayos hacen foco por delante de la retina, y se
hallan desenfocados cuando llegan a ella, por lo que la persona ve mal de lejos.
Se corrige usando lentes divergentes o negativas (predominantemente
cóncavas).
Hipermetropía: el ojo tiene insuficiente poder convergente para su longitud
anteroposterior, por lo que los rayos no llegan a hacer foco al llegar a la retina
(el foco, virtual, estaría detrás de la misma), y la persona ve mal de cerca. Se
corrige usando lentes convergentes o positivas (predominantemente convexas).
Astigmatismo: el ojo no tiene la misma potencia dióptrica en todos sus
meridianos, por lo que la persona ve los objetos distorsionados. Se puede
diagnosticar usando varios optotipos (rueda de Lancaster, abanico de Landolt u
optotipo de Pray).
8.3.2.2. Campo visual: Campimetría

Es la porción del mundo externo en la que debe hallarse un objeto para ser
percibido por un ojo inmóvil. Teóricamente, debería ser circular, pero en la
realidad está limitado por la nariz y por el borde externo de la órbita. En su estudio
se usa el perímetro, aparato que, luego de inmovilizar la cabeza de la persona,
mediante el desplazamiento de un semimarco de círculo con una marca impresa
que recorre una semiesfera, permite explorar la retina en diversos meridianos y
graficar el campo visual.
8.3.2.3. Visión de los colores

La teoría tricromática de la visión de los colores de Young-Helmoltz-Maxwell está
basada en la observación de que la sensación de cualquier color, inclusive el
blanco, puede ser producida mezclando en diversas proporciones luces de los
tres colores primarios: roja, verde y azul.
En concordancia con esta teoría, es posible mediante métodos especializados
clasificar los conos en tres categorías, cada uno con máxima sensibilidad para
cada uno de los colores primarios: luz roja (700 nm), luz verde (570 nm), y luz
azul (440 nm).
Las alteraciones de la visión de los colores (discromatopsias) pueden ser

hereditarias o adquiridas. Para su descripción se usan prefijos (prot se refiere al
rojo, deuter al verde y trit al azul), y los sufijos anopía (que indica ceguera a uno
o más colores) y anomalía (que describe disminución de la sensibilidad a un
color). Se tratará de un tricromatismo anormal: protanomalía (si hay disminución
de la sensibilidad al rojo), deuteranomalía (ídem al verde), tritanomalía (ídem al
azul).
Discromatopsias hereditarias: se clasifican de acuerdo a la teoría de los tres

receptores y se heredan como caracteres recesivos ligados al sexo en un gen
[4]
mutante del cromosoma X, afectando, por lo tanto, en mayor proporción a los
hombres (10 %) que a las mujeres (0,4%), como sucede con otras enfermedades
(hemofilia).
Un sujeto que tiene los tres tipos de conos es un tricrómata.
Un sujeto que tiene sólo dos tipos de conos es un dicrómata: si no ve el rojo,
padece de protanopía, verde deuteranopía y azul tritanopía.
Un sujeto que tiene solamente un tipo de cono es un monocrómata: estos
sujetos percibirían el negro y el blanco y los tonos de gris.
De estas afecciones, la más frecuente (50%) es la de deuteranomalía, le sigue
la deuteranopía (14%), luego la protanopía (10%) es la clásica afección descripta
por Dalton, y la protanomalía (10%). La acromatopsia total es rara (1 en 300 mil).
Discromatopsias adquiridas: No son exactamente iguales a las hereditarias y

se originan en alteraciones maculares (por lo cual hay también disminución de la
agudeza visual y alteración de la percepción del azul-amarillo) o del nervio óptico.
Las alteraciones en la visión de los colores son generalmente anomalías

heredadas, que no tienen tratamiento correctivo efectivo, pero es importante
detectarlas en la edad infantil para valorar si son necesarias adaptaciones en la
vida diaria o simplemente para comprender mejor la visión de estos niños.
8.3.2.4. Agudeza visual y su medición

La agudeza visual o poder resolutivo, refleja la capacidad del ojo de percibir los
objetos más pequeños. Se considera agudeza visual normal cuando un individuo
es capaz de distinguir dos puntos separados por un ángulo de 1 minuto.
La agudeza visual de una persona se determina de manera objetiva con lo que
llamamos optotipos. Los optotipos son una serie de paneles o cartillas que el
paciente debe mirar a una distancia determinada, con cada ojo por separado.
Se utiliza a) la escala de Wecker, formada por letras que establecen ángulos
de 1 minuto a distancias determinadas. El sujeto se coloca a 5 m de distancia
para la lectura. Encima de cada serie de letras está indicada la distancia a que
son vistas por un ojo normal. Así, por ejemplo, si lee las letras indicadas
formando un ángulo de 1 minuto a 5 m tiene agudeza visual normal. Pero si ve
lo que un ojo normal percibe a 10 m, su agudeza será 5/10 = 1/2; si ve la serie
de 50 m, 5/50 = 1/10. Si el paciente no ve ninguna letra se acerca a la carta. Si
aun el resultado es negativo se hace la prueba de visión cuenta- dedos,
colocando 2 o 3 dedos frente a la cara del paciente. Si fuera aun negativo, con
un puño la visión-bulto, y por último se puede probar iluminando con una linterna
los ojos, si esto es negativo se diagnostica ausencia de percepción luminosa, es
decir, ceguera.
b) Otra cartilla u optotipo utilizada es la de Snellen; en ella cada línea puede estar
formada por números, letras o figuras (parecidas a letras C o E en distintas
posiciones). Si el paciente acierta los elementos de una línea, se pasa a señalar
la siguiente, de un tamaño menor; la última línea que el paciente puede ver es la
que determina su agudeza visual.
En los niños pequeños existen otros optotipos, generalmente adaptados, que
incluyen dibujos infantiles, para conseguir su colaboración y poder determinar la
agudeza visual. El médico oftalmólogo puede valorar la visión de un niño de muy
corta edad pidiéndole, también, que adivine cuántos dedos ve, y si los acierta se
va alejando hasta que el niño no los ve con claridad.
[5]
Una vez determinada su agudeza visual, si el oftalmólogo piensa que ésta se
puede corregir con cristales graduados, tiene que valorar cuántas dioptrías y de
qué características. Para tal fin, puede pedirle que se apoye en un aparato que
determinará aproximadamente sus dioptrías y/o hacerle mirar a lo lejos mientras
enfoca con una luz sus pupilas. A partir de ahí, con las indicaciones del paciente
de cuánto mejora según los cristales que le irán colocando, se llega a determinar
la graduación correcta del lente.
A partir de los 40 años aparece lo que llamamos “vista cansada” (presbicia); la
persona nota que ve mal de cerca y necesita alejar las cosas para verlas con
nitidez, la cual cosa se puede solucionar con anteojos con graduación de cerca.
Se utiliza para valorar la graduación una cartilla con un grupo de textos de
escrituras con diferentes tamaños (cartilla de Jaeger), que se coloca a 30 cm, y
el oftalmólogo va probando cristales hasta que la persona distingue con nitidez
las letras del tamaño de lectura pequeña.
Una determinación periódica de la agudeza visual permite al oftalmólogo seguir
la evolución de las enfermedades oftalmológicas, valorar los cambios que
puedan producir en la visión estas patologías, indicar un cambio de cristales
cuando es preciso o decidir cuando una catarata ha quitado la suficiente visión
como para estar indicado operarla, entre otros ejemplos. Asimismo, se utilizan
los rangos de agudeza visual que estas cartillas indican para certificar que una
persona tiene una visión para conducir o para realizar según qué trabajos.
Fondo de ojo
La oftalmoscopia o fondo de ojo es la observación del interior del globo ocular a
través de la pupila. Tiene gran importancia diagnóstica en enfermedades propias
de la retina y en enfermedades metabólicas o de sistema como la hipertensión
arterial o la diabetes. La retina es el único lugar anatómico donde puede verse
incruentamente los vasos sanguíneos.
PARTE PRÁCTICA
1- Acomodación
La acomodación puede demostrarse por la observación de las figuras de
Purkinje, formadas por la reflexión en las diferentes superficies ópticas del ojo.
Esta prueba exige un grado de oscuridad difícil de conseguir en el laboratorio de
trabajos prácticos, pero se la incluye por ser razonablemente fácil de hacer en
un ambiente adecuado, aun fuera del laboratorio (una habitación oscurecida).
El sujeto se sienta en la oscuridad, mirando un objeto lejano e iluminado
lateralmente por una linterna. Aparecen tres imágenes a nivel de la pupila. La
primera (a), situada en cara anterior de córnea, es derecha; la segunda (b), es
más grande y menos brillante, corresponde a la cara anterior del cristalino y es
también derecha; la tercera (c), más pequeña e invertida, proviene de la cara
posterior del cristalino, y se observa con dificultad o no se observa en patologías
como cataratas.
Si al sujeto se lo hace observar a continuación un objeto próximo, se
comprueba que la primera imagen no se modifica; la segunda se hace más
brillante y más pequeña, lo que indica disminución del radio de curvatura de la
cara anterior del cristalino, y finalmente, la tercera imagen disminuye
ligeramente.
[6]
2- Vicios de refracción: astigmatismo
Se utiliza un optotipo (rueda de Lancaster), y se informa cuál de sus radios se
ve con menor definición que los demás. Esto permite determinar el meridiano en
que la imagen no se enfoca correctamente. Se puede corregir con lentes
cilíndricos orientados en el mismo meridiano.
3- Campo visual - campimetría

En un pizarrón de 2 mts. de lado, se dibuja un cuadrante horario y una serie
de círculos concéntricos. Se realiza en cada ojo por separado, manteniendo
tapado el otro.
Un operador hará recorrer una tiza de afuera hacia adentro, y el sujeto,
ubicado a 50 cm. del pizarrón, indicará cuándo comienza a verla. Al mismo
tiempo otro estudiante graficará en una hoja de papel, que será luego entregada
con el informe, a) perímetro de campo, b) zona ciega correspondiente a papila,
c) región binocular (o sea, la zona en que los campos visuales de ambos ojos se
superponen).
4- Visión de los colores

Se harán dos tipos de prueba de visión de los colores:
a) Pruebas de denominación: basadas en el reconocimiento directo de un
color. Una de ellas es la de las lanas coloreadas (prueba de Holmgren). El sujeto
debe tratar de escoger un ovillo de muestras de lanas que le parecen ser de la
misma tonalidad y a continuación clasificarlas en función de su saturación
aparente (la saturación es un atributo de los colores que depende de la cantidad
de blanco que contengan: por ejemplo el azul es más saturado que el celeste).
b) Pruebas de confusión: estudian la capacidad del sujeto de distinguir un color
de otro. Se utilizan láminas con números, letras o figuras de color sobre un fondo
de manchas cromáticas de forma semejante. Estas láminas están
confeccionadas específicamente sobre la tendencia a la confusión propia de
cada anomalía.
Uno de los atlas más utilizados que se verá en el práctico es la tabla
isocromática de Ishihara, que contiene láminas en las cuales se puede leer
números y otras en las que se debe señalar el recorrido de una serpentina desde
el punto de partida al final.
Algunos de estos símbolos son sólo percibidos por los sujetos con visión
cromática normal, o a la inversa, otros pueden ser percibidos sólo por quienes
tienen la anomalía. Finalmente, hay láminas en que los sujetos normales ven
una figura o número diferente del que ven los afectados por una anomalía. Por
lo menos una de las láminas puede ser leída por todos los sujetos (salvo los
acrómatas). Con ello se busca despistar a los simuladores.
La prueba de Ishihara no permite separar las anomalías del eje azul-amarillo,
para lo cual existen otras pruebas. El examen debe realizarse en una sala
silenciosa, con luz de día, las láminas a 70 cm de distancia y en un ángulo 45º,
y la duración de la presentación no debe superar los 2 s. El sujeto debe usar sus
anteojos correctores para visión cercana (si los necesitara) y no tener
alteraciones pupilares (tales como las causadas por drogas dilatadoras de la
pupila para el estudio de fondo de ojo, por ejemplo).
NOTA: la experiencia que se hace en el trabajo práctico es sólo
demostrativa y no diagnóstica, ya que carece del rigor en la reproducción
de los colores y demás condiciones requeridas.
[7]
5- Agudeza visual:
Se utiliza la escala de Wecker, descripta más arriba. El sujeto se coloca a 5 m
de distancia para la lectura. Encima de cada serie de letras está indicada la
distancia a que son vistas por un ojo normal. Otra cartilla u optotipo utilizada es
la de Snellen. Para el uso ambas, el estudiante deberá sentarse a la distancia
indicada para hacer la determinación. Aquellos que usan lentes correctores
podrán determinar el grado de compensación proporcionada por los mismos,
haciendo la prueba antes y después de ponérselos.
8.3.3. OLFATO
El sentido del olfato reside en la mucosa nasal en las terminaciones de las
neuronas del bulbo olfatorio localizado en el techo de las fosas nasales. Como
cualquier otro sentido del organismo puede verse alterado con una pérdida
parcial o total de su función. Al igual que con los déficits auditivos, estas pérdidas
se clasifican en conductivas, cuando las partículas olorosas no pueden llegar a
la zona olfatoria, o bien sensoriales, cuando afectan las neuronas del bulbo
olfatorio o bien afectan la vía de I par craneal por lesión del bulbo. Los métodos
de estudio del sentido del olfato son variados, aunque en la actualidad y en la
práctica clínica diaria suelen utilizarse las pruebas de olfatometría subjetiva.
Estas pruebas se basan en dar a oler al paciente con los ojos cerrados diferentes
olores que debe identificar.
Las pruebas objetivas requieren elementos o aparatología como así también
infraestructura más sofisticada, y su alto costo hace que sean realizadas sólo en
centros especializados. Dichas pruebas pueden ser: electroencefalograma;
potenciales evocados olfatorios; tomografía por emisión de positrones.
Las pruebas subjetivas se llaman también métodos psicofísicos. Tienen
ventajas y limitaciones. Dentro de las ventajas está que su aplicación puede
hacerse en el consultorio. La limitación más importante es que no son efectivos
en casos de alteraciones cognitivas, demencias y en litigios médico-legales. Se
suelen hacer dos, según se describe a continuación.
Prueba liminal o de determinación de umbrales:

Expone a la persona a substancias odoríferas en muy baja concentración
(inodoras), aumentando luego la concentración de la misma hasta que la persona
la detecta (umbral de detección). Se hará esta prueba durante el trabajo práctico.
Prueba supraliminal o de identificación de olores
En el original de Cain se realiza con siete potes de boca ancha con tapa, donde
los odorantes tapados con una gasa para eliminar el componente visual, ellos
son café, chocolate, jabón, talco de bebé, naftalina, canela y manteca de maní.
En la Argentina, los dos últimos odorantes fueron reemplazados por orégano y
vainilla.
El sujeto cierra los ojos, huele también por ambas fosas nasales por separado y
tiene una lista con los nombres de los odorantes y otros con distractores.
Los valores de los resultados son:
- Normosmia: pueden identificar 7 estímulos
- Hiposmia leve: pueden identificar 5 estímulos
- Hiposmia moderada: pueden identificar 4estímulos
[8]
- Hiposmia severa: pueden identificar 2 o 3 estímulos
- Anosmia: pueden identificar 1 o ningún estímulo.
PARTE PRÁCTICA
Prueba liminal o de determinación de umbrales:
Se necesitan butanol, probeta, pipeta, agua destilada, y los frascos de 250 ml,
tapa con pico que dirige el estímulo a la fosa nasal. Se prepara una solución
madre de butanol al 4% y luego se va diluyendo con agua destilada en forma
progresiva a un tercio, hasta completar 8 diluciones en frascos diferentes, con
un volumen de dilución de 60 ml. El frasco con el butanol al 4% ES EL N° O, el
más concentrado, y el más diluido el N° 8. Debe haber un frasco con agua
destilada llamado blanco. Debe comenzar con el frasco N° 8. El sujeto huele uno
con butanol y después con el otro (el blanco); se pide que indique el frasco donde
está el estímulo. Cuando elige el frasco con el butanol 5 veces seguidas sin
equivocarse, ese es el umbral. De igual manera se realiza con la narina opuesta.
Los valores de referencia son:
- Normosmia: Frascos 6 y 7
- Hiposmia leve: frasco 5
- Hiposmia moderada: frasco 4
- Hiposmia severa: frascos 2 y 3
- Anosmia: frascos 1 y 0.
8.3.4. GUSTO
Las células del gusto se encuentran en el interior de estructuras
especializadas llamados botones gustativos; distribuidos por toda la lengua y el
paladar blando. En su mayoría los botones se encuentran en las papilas
gustativas. Las sustancias químicas de la comida se disuelven en la saliva y
entran en contacto con las células gustativas a través del poro gustativo. Allí
interactúan con receptores del gusto y con proteínas poriformes, los canales
iónicos. Estas interactúan desencadenando cambios eléctricos en las células
gustativas, que estimulan la emisión de señales químicas, actividad que se
traduce en impulsos enviados al cerebro.
Durante mucho tiempo fue objeto de debate si las neuronas estaban
programadas de suerte tal que cada una de ellas reaccionara frente a una única
sustancia.
Los estímulos interpretados por el cerebro, desencadenan una serie de
reacciones químicas en las células gustativas de los botones gustativos.
Los estímulos se clasifican en:
Ácidos: ofrecen tal sabor porque generan iones de hidrógeno en disolución.
Estos iones actúan de tres maneras: pueden entrar directamente a la célula
gustativa, bloquear los canales de potasio o unirse a los canales de las
microvellosidades. La acumulación de cargas positivas despolariza la
célula y desencadena la liberación de neurotrasmisores.
Sales: como el cloruro de sodio, activan las células gustativas cuando los
iones de sodio atraviesan los canales iónicos y penetran en las
microvellosidades situadas en la superficie apical de la célula.
Dulces: como el azúcar o edulcorantes. No entran en las células gustativas,
pero desencadenan cambios en el interior de las mismas.
Amargos: como la quinina, actúan a través de los receptores de
acoplamiento de la proteína G y de segundos mensajeros.
[9]
Aminoácidos: como el glutamato, responsable de la variedad gustativa
conocida como umami: se une a los receptores de acoplamiento de la
proteína Gy, causando también activación del segundo mensajero.
Las neuronas gustativas se excitan en presencia de distintos estímulos
gustativos, ya sean salados, dulces, amargos o ácidos, aunque dichas células
suelen responder con mayor intensidad a un tipo determinado de estímulo.
Se describe una distribución zonal de estos receptores, de modo que el sabor
salado se detecta predominantemente en los bordes anteriores de la misma; el
dulce en la punta; el ácido en los laterales posteriores; y el amargo en la parte
posterior de la lengua.
PARTE PRÁCTICA
Los sabores de las comidas son sensaciones mucho más complejas que las
de los gustos primarios descriptos en los párrafos previos, y en ellas interviene
en forma importante el olfato.
a) Se puede demostrar esta premisa con sólo ocluir las fosas nasales mientras
se mastica un alimento. En esas condiciones, la comida “no tiene gusto a nada”,
aunque las sensaciones primarias del gusto todavía existen. La supresión del
componente olfatorio hace que la comida pierda su sabor.
b) Otra maniobra que añade información sobre este fenómeno consiste en
tratar de sentir el sabor característico de un alimento puesto en la boca mientras
se inspìra por la nariz. La sensación obtenida es en general de muy poco o nada
de sabor, el que se restablece cuando el sujeto espira, haciendo que partículas
odoríIferas pasen de la boca a las fosas nasales, poniéndolas al alcance de la
mucosa olfatoria.
[10]
Fisiología - Guía de Trabajos Prácticos
APARATO CIRCULATORIO
TP Nº 12 – CORAZÓN DE BATRACIO
12.1. TEMARIO: Corazón de los mamíferos: anatomía y fisiología. Músculo
cardíaco. Potenciales del músculo cardíaco. Sistema de conducción.
Acoplamiento excitatorio-contráctil. Ley del todo o nada. Ciclo cardíaco: fases
y subfases. Fonocardiograma. Curva de presión intraaórtica. Curva de presión
intraventricular. Yugulograma. Volumen minuto. Propiedades del corazón.
Regulación de la función cardiaca: regulaciones homeométrica y
heterométrica. Precarga y poscarga. Curva de función ventricular. Ley de
Frank-Starling. Sistema nervioso autónomo en el aparato circulatorio. Efectos
de los iones sobre el corazón. Circulación coronaria.
Corazón de los batracios: anatomía y fisiología.
12.2. INTRODUCCIÓN
El aparato circulatorio de los mamíferos es un sistema cerrado, constituido
por el corazón, los sectores vasculares arterial, capilar, venoso y los vasos
linfáticos. Es un sistema hidráulico cuyo motor es el corazón, que actúa como
generador de presión. La contracción de los dos ventrículos permite que la
sangre cierre las válvulas mitral y tricúspide y abra las sigmoideas aórticas y
pulmonar, de modo que la sangre se desplace en un solo sentido,
distribuyéndose por los tejidos del organismo.
El aparato circulatorio de los batracios, al ser también un sistema cerrado,
exhibe muchas similitudes con el de los mamíferos. Su corazón, que presenta
sin embargo grandes diferencias con el corazón de los mamíferos, posee
características que permiten con ventaja realizar experiencias fisiológicas y
farmacológicas de relativa simplicidad. Así, al ser poiquilotermos, los batracios
tienen mínimos requerimientos metabólicos, y su frecuencia cardíaca es lo
suficientemente baja como para permitir la observación clara del ciclo cardíaco
y la cinética de la contracción.
El corazón de los batracios consta de cuatro cámaras: un seno venoso,
dos aurículas y un ventrículo, del que nace el tronco arterial (Fig. 1). En el
seno venoso se localiza el marcapaso (representado en los mamíferos por el
nódulo sinusal). El corazón de los batracios carece, sin embargo, del
elaborado sistema de conducción de impulsos que existe en el de los
mamíferos, y este hecho, sumado a sus características metabólicas, permite la
realización de experiencias muy demostrativas e imposibles de llevar a cabo
en el corazón de mamífero. Por ejemplo, la realización de la primera ligadura
de Stannius, descripta más abajo (punto 12.4.1.j), permite el estudio de las
respuestas a la estimulación eléctrica en un corazón detenido en diástole y
carente, por lo tanto, de actividad mecánica propia.
Las aurículas, con paredes más delgadas, están separadas entre sí por un
tabique, y del ventrículo por el surco auriculoventricular. El ventrículo, único,
es cónico y de paredes más gruesas. El tronco arterial se divide en tres
arterias: carótida, aórtica (con sus arcos derecho e izquierdo) y
pulmocutánea.
A pesar de que los batracios no poseen circulación doble completa, la
sangre arterial y la venosa no se mezclan completamente porque el ventrículo
posee: a) cámaras separadas por tabiques musculares y b) una válvula espiral
[1]
o longitudinal que orienta la sangre arterial hacia la carótida y el arco aórtico y
la sangre venosa a la arteria pulmocutánea, para su oxigenación en los
pulmones y la piel. Estos animales poseen, por lo tanto, una respiración doble:
pulmonar y cutánea. El corazón de los batracios no posee vasos coronarios y
sus células se nutren por difusión a partir de la sangre que baña sus paredes.

a) describir los efectos de algunos factores físicos, químicos y nerviosos
sobre el funcionamiento cardíaco.
b) describir y analizar un registro de función mecánica cardíaca obtenida en
forma experimental.

12.4.1. MONTAJE DEL PREPARADO
12.4.1.a. Descerebración y desmedulación del animal: ver procedimiento en
TP No. 9 (punto 9.4.1.). Una vez descerebrado el animal, se lo coloca sobre
una planchuela de corcho en decúbito dorsal y se fijan las patas con alfileres
en posición divergente.
12.4.1.b. Disección Anatómica: se pellizca un pliegue de piel sobre la región

cardíaca con una pinza y se corta haciendo una ventana que abarque la zona
correspondiente al corazón utilizando una tijera gruesa (Fig. 1). Se levanta con
una pinza el apéndice xifoides cartilaginoso, y se corta hacia arriba ampliando
la ventana hasta exponer el corazón con su pericardio, evitando seccionar la
gruesa vena abdominal.
12.4.1.c. Reconocimiento del corazón in situ: se toma con una pinza el

pericardio cerca de la punta del corazón y se lo abre con tijera. Se observa
primero la cara anterior del corazón, constituída en la parte inferior por el
ventrículo, oscuro y ancho en la diástole (relajación), y pálido y globoso en la
sístole (contracción). Por encima del ventriculo, y separadas de éste por el
surco auriculoventricular, se hallan las aurículas, y por delante de éstas el
tronco arterial con las dos aortas que de él nacen.
Colocando la planchuela en forma vertical, con la cabeza del animal hacia
abajo, se rebate el corazón y se pone a la vista la cara posterior o dorsal. De
arriba hacia abajo, o sea desde el extremo fijo al libre, se observa el seno
venoso con la aorta posterior y las dos venas cavas anterolaterales, las
aurículas y el ventrículo (Fig. 2).
12.4.1.d. Cinética cardíaca: manteniendo al animal con la cabeza hacia abajo

y con el corazón rebatido se puede comprobar en orden rítmico y sucesivo: 1)
la contracción del seno venoso, 2) la contracción de las aurículas y 3) la
contracción ventricular. Al contraerse, una cavidad envía sangre a la
siguiente y la distiende. Cada porción entra en diástole después de la sístole.
12.4.1.e. Efecto de la temperatura: manteniendo el animal en la misma

posición se cuenta el número de latidos/min para determinar la frecuencia
cardiaca basal. Se pone en contacto el seno venoso con un tubo de ensayo
conteniendo agua a 45°C y se cuenta nuevamente el número de latidos/min.
[2]
Luego de unos min se repite la experiencia con agua helada. ¿Qué diferencias
se observan?¿A qué se deben?
..............................................................................................................................
..............................................................................................................................
12.4.1.f. Efecto de las drogas autonómicas: una vez recuperada la

frecuencia cardíaca basal se cuenta nuevamente el número de latidos/min y
se procede a
1) Aplicar solución de acetilcolina al 1%: ¿Qué se observa?¿En qué

consiste el fenómeno de escape de la acetilcolina, y cuál es el mecanismo?
..............................................................................................................................
..............................................................................................................................
Se lava el corazón con solución fisiológica para batracio hasta que la
frecuencia cardíaca vuelva a la basal. Se cuenta nuevamente el número de
latidos/min.
2) Aplicar solución de adrenalina al 1%: ¿Qué se observa?¿Cuál es el

mecanismo?
..............................................................................................................................
12.4.1.g. Estimulación vagal: para aislar el nervio vago se corta la piel del
sapo con una tijera gruesa por detrás del ángulo mandibular y se insinúa la
extremidad roma de la tijera por la incisión que sirvió inicialmente para
descubrir el corazón, hasta que aparezca por el ojal retromandibular. Se
buscan los nervios mandibulares y se observa que dos de ellos se incurvan
hacia delante. El externo es el glosofaríngeo y el interno el hipogloso mayor.
El nervio restante es el vago (para diferenciarlo del resto es mejor buscarlo lo
más hacia atrás posible). Para aislar el nervio se usa un ganchito de vidrio (no
de metal) y se pasa por debajo de él un hilo, que servirá para levantar el
nervio cuando se lo quiera excitar.
a) ¿Qué se observa al excitar el cabo periférico con un estímulo eléctrico?
b) ¿Qué sucede si se aumenta la intensidad del estímulo utilizando la misma
frecuencia?¿Cuál es el mecanismo?
c) ¿Qué puede ocurrir si la estimulación continúa?¿Se produjo el fenómeno
denominado escape vagal?¿Es ese fenómeno similar al observado con
acetilcolina? ¿Cómo se lo explica?
d) Si se atropiniza el corazón y se estimula nuevamente el vago ¿se obtiene
la misma respuesta anterior?¿Cómo se explica la observación?
..............................................................................................................................
..............................................................................................................................
..............................................................................................................................
..............................................................................................................................
12.4.1.h. Cardiograma de suspensión: se traslada al sapo a la planchuela
del estativo (Fig. 3), colocando entre ésta y el animal una lámina metálica
conductora de la corriente. Se toma la punta del ventrículo con un anzuelo y
se lo suspende de la palanca inscriptora, aplicando un contrapeso para
mantenerlo adecuadamente tenso con el objeto de obtener un máximo de
sensibilidad en la inscripción. Se acerca el tambor rotatorio del quimógrafo a la
pluma inscriptora y se registra la actividad cardíaca normal. Se pueden
[3]
observar la inscripción de tres curvas sucesivas que corresponden a la
contracción del seno venoso, las aurículas y el ventrículo (Fig. 4).
12.4.1.i. Estimulación eléctrica del músculo cardíaco: luego de registrar en

el quimógrafo la actividad cardíaca normal se ponen en contacto el terminal
positivo del estimulador con la lámina metálica ubicada debajo del sapo, y el
terminal negativo con el anzuelo del que pende el corazón.
Se aplican estímulos eléctricos tanto durante la sístole como durante la
diástole determinando los momentos del ciclo cardiaco en los que el corazón
se encuentra en los períodos refractarios absoluto y relativo.
a) Si se estimula durante el período refractario absoluto ¿se obtiene una
respuesta contráctil?¿Cómo se explica la observación?
b) Si se estimula durante el período refractario relativo ¿cómo deberá ser el
estímulo para obtener una respuesta contráctil?¿Se observó una contracción
prematura denominada extrasístole seguida de una pausa compensadora?
¿Cuál es el mecanismo de su producción?
...............................................................................................................................
..............................................................................................................................
..............................................................................................................................
..............................................................................................................................
12.4.1.j. Primera ligadura de Stannius: para eliminar las interferencias

debidas a la actividad mecánica propia del corazón y permitir el estudio más
detallado del efecto de la estimulación eléctrica sobre la contracción cardíaca,
conviene realizar las determinaciones en el corazón al que se le realizó la
primera ligadura de Stannius, investigador alemán cuyos resultados sobre este
tema fueron publicados en 1852. Esta ligadura, que se hace pasando un hilo
por debajo de los dos arcos aórticos, inclinando la planchuela con el animal
boca abajo, y atando el hilo entre el seno venoso y las aurículas, no altera la
contracción del seno venoso, pero causa la detención en diástole de las
aurículas y el ventrículo.
¿Cómo se explica la observación?
..............................................................................................................................
..............................................................................................................................
Si luego de realizar la primera ligadura se realiza la segunda ligadura de
Stannius, entre las aurículas y el ventrículo, este último comienza nuevamente
a latir.
12.4.1.k. Determinación del umbral de excitabilidad: se procede a excitar el

corazón con estímulos subliminales de intensidad creciente separados por
intervalos no menores de 15 s hasta llegar al estímulo de intensidad más baja
que origine una respuesta contráctil (estímulo liminal).
12.4.1.l. Demostración de la adición latente: aplique estímulos ligeramente
subliminales, reiterados a intervalos de no más de 3 s. ¿Qué sucede?
..............................................................................................................................
..............................................................................................................................
[4]
12.4.1.m. Ley del todo o nada: aplique estímulos liminales y supraliminales
progresivamente crecientes. ¿Cómo son las respuestas que se registran en el
quimógrafo?¿Cómo se explica la observación?
..............................................................................................................................
..............................................................................................................................
12.4.1.n. Fenómeno de la escalera: aplique estímulos supraliminales

separados por intervalos de 10 segundos. ¿Cómo son las respuestas
contráctiles a medida que pasa el tiempo?¿Es ésta una contradicción a la ley
del todo o nada?¿Cuál sería la posible explicación de este fenómeno?
..............................................................................................................................
..............................................................................................................................
12.4.2.ñ. Tetanización del miocardio: ¿cómo son las contracciones al aplicar

estímulos supralliminales a una frecuencia elevada (400-500 1/min)?¿Se
produce una contracción sostenida o tetánica, como la observada en el
músculo esquelético? ¿Cuál es el mecanismo involucrado?
..............................................................................................................................
............................................................................................................................................
Nikolai Sergeievich Korotkov (1874-1920)
El 5 de noviembre de 1905 se cumplió el 100° aniversario de uno de los más
famosos descubrimientos en el campo de la hipertensión: el método
auscultatorio de Korotkov. N.S. Korotkov tenía solamente 31 años cuando
presentó una comunicación corta en el Encuentro Científico del Hospital Militar
de la Academia Militar Imperial acerca de un método fácil y no invasivo de
medición de la presión arterial. En esa presentación, Korotkov describió la
siguiente secuencia de sonidos: primer ruido, diez murmullos, ruidos fuertes,
ruidos decrecientes y desaparición completa, clasificadas actualmente como
las diferentes fases de los sonidos de Korotkov. A pesar de que el
conocimiento moderno de la naturaleza de los sonidos ha cambiado, el método
continúa siendo el estándar para el diagnóstico y tratamiento de la hipertensión.
Nikolai Korotkov nació en Kursk, Rusia. Entró a la Facultad de Medicina en
1893, y se graduó en la Universidad de Moscú en 1898, en donde trabajó en
Clínica Quirúrgica. Comenzó a trabajar en su tesis doctoral en 1905, sólo unos
meses antes de la presentación de su descubrimiento y recibió su doctorado
en 1910. Trabajó como cirujano en varios lugares hasta que fue nombrado Jefe
Médico del Hospital Metchnikov en Leningrado. Murió a la temprana edad de
46 años. Aún hoy siguen desarrollándose aparatos para medir los sonidos de
Korotkov.
[5]
Fig. 1. Disección anatómica. Explicación en el texto.
1. Cava posterior
2. Cava anterior
3. Aurículas
4. Ventrículo
5. Tronco arterial
6. Seno venoso
7. Hígado
Fig. 2. Reconocimiento del corazón in situ por su cara posterior
[6]
Fig. 3. Cardiografía en el sapo. Método de suspensión.
Fig. 4. Cardiograma de suspensión
A. Contracción del seno venoso D. Relajación auricular

B. Relajación del seno venoso E. Contracción ventricular
C. Contracción auricular F. Relajación ventricular
[7]
TP No 13 - PRESIÓN ARTERIAL
13.1. TEMARIO: Organización del sistema vascular: características del sector
arterial. Hemodinamia: principios generales de la dinámica de fluidos. Leyes de
Poiseuille y de Laplace. Viscosidad y turbulencia. Presión arterial: sistólica,
diastólica, diferencial y media. Pulso central y periférico. Control nervioso y
humoral de la presión arterial. Mecanismos vasoconstrictores y
vasodilatadores. Péptido natriurético auricular. Regulación de la presión
sanguínea. Presorreceptores. Centros reguladores. Integración de la regulación
a distintos niveles del SNC.
13.2. OBJETIVOS: luego de realizar las experiencias descriptas, Ud. deberá
poder
a) llevar a cabo la medición de la presión arterial en seres humanos por
métodos esfigmomanométricos, verificando los distintos factores que deben ser
tenidos en cuenta para realizar una correcta medición y teniendo en cuenta las
limitaciones y ventajas de cada uno de los métodos empleados.
b) determinar los valores de presión arterial por los métodos palpatorio y
auscultatorio, y estimar los valores de presión arterial diferencial y media,
basándose en datos obtenidos mediante una técnica correcta de medición.
c) conocer los rangos de variación de estos valores en condiciones
normales.
d) describir los principales factores que influyen sobre los valores de estas
variables en seres humanos en condiciones habituales.
13.3. INTRODUCCIÓN
En el hombre sólo por excepción se recurre a los métodos cruentos
empleados frecuentemente para estudiar la presión arterial en animales.
Para las determinaciones corrientes se emplean procedimientos incruentos,
cuyo principio general es el de equilibrar la presión sanguínea desde afuera,
mediante la aplicación de una presión de valor conocido a través de la piel y
demás partes blandas que cubren la arteria explorada. Habitualmente esa
presión externa se ejerce con un manguito neumático que se adapta alrededor
del brazo con un vendaje inextensible. Una fuente de presión constituida por
una pera de goma y una válvula de control permite insuflarlo hasta una presión
deseada, lo que se mide con un manómetro conectado con su cavidad.
Para decidir el grado de presión externa que equilibra la presión interna
existen varios criterios. Se analizarán los procedimientos palpatorio,
auscultatorio y oscilométrico que se incluyen bajo la denominación de
esfigmomanométricos, porque se emplean para determinar la presión de pulso
arterial.
13.3.1. NORMAS PARA LA TOMA DE LA PRESIÓN ARTERIAL
Para una correcta toma de la presión arterial se debe tener en cuenta una serie
de factores que pueden influir en la correcta determinación de la misma:
1) Hacer reposo previo por lo menos 5 min a la toma de presión, y durante la
misma.
2) Debe haber un clima de tranquilidad y exento de excesivo ruido, el individuo
explorado no debe fumar y debe estar sentado, con la espalda apoyada, sin
cruzar las piernas y con ambos pies apoyados en el piso, con el brazo sobre
[1]
una superficie dura, en abducción, ligeramente flexionado y descubierto hasta
la altura de la axila (evitar ropas ajustadas).
3) No se debe hablar durante la medición
4) El equipo debe ser el adecuado y estar en buenas condiciones. El “patrón
oro” es el esfingomanómetro de Hg, aunque en la actualidad su uso ha sido
desaconsejado por normas internacionales de protección ambiental. Pueden
usarse aparatos de tipo aneroide o automáticos cuya precisión haya sido
validada. El equipo debe calibrarse con un tensiómetro de Hg cada 6 meses. El
brazalete del tensiómetro debe ser adecuado (la cámara neumática del
manguito debe cubrir las dos terceras partes del perímetro braquial). Existen en
el comercio brazaletes de diferentes tamaños. En el brazalete para adultos la
cámara de goma que se encuentra dentro del brazalete de tela mide 12 cm de
ancho por 23 cm de largo.
5) El manguito completamente desinflado debe colocarse alrededor del brazo,
de manera que la parte que contiene la bolsa neumática inflable ocupe la cara
anterointerna del brazo. El borde inferior del mismo debe estar a 2 o 3 cm por
encima del pliegue del codo. El manguito del tensiómetro debe estar a la altura
del corazón, aunque no es necesario que el aparato de registro esté a la altura
de la bomba cardíaca.
6) En el caso de los aparatos no automáticos, el desinflado del manguito debe
hacerse en forma lenta y sostenida, a razón de 2 a 3 mm Hg/s.
7) La toma debe registrarse en los dos brazos; si existieran diferencias
importantes, se tomará como dato válido la de mayor valor.
8) Las mediciones deben realizarse dos o más veces con intervalos no
menores a 1 minuto. Considerar el promedio de 2 mediciones estables
(diferencias menores de 5 mmHg).
9) En ancianos, diabéticos, sintomáticos o con otras condiciones que
predisponen a una caída de la PA al ponerse de pie (hipotensión ortostática) la
evaluación debe incluir la medición de la PA de pie para detectar hipotensión
ortostática.
10) En niños y adolescentes también debe registrarse la PA en miembros
inferiores.
11) Se debe tener presente que la presencia del operador puede evocar en el
paciente un aumento de la PA y la frecuencia cardíaca (reacción de alerta
llamado “efecto de guardapolvo blanco”) que condiciona la sobreestimación de
la PA. Otras veces la medición en reposo en el consultorio subestima la PA
habitual del paciente (HTA oculta).
13.4. MÉTODOS DE DETERMINACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL EN EL
HOMBRE
13.4.1. Método palpatorio o de Riva Rocci (1896)
1. Se palpa la arteria radial y se determina el pulso.
2. Colocando el manguito neumático alrededor del brazo del individuo se
insufla el brazalete hasta una presión 30 mm Hg superior a aquella en que se
produce la desaparición del pulso (habitualmente, se alcanzan 170-180 mm
Hg). Obviamente, mientras la presión del brazalete sea superior a la máxima de
la arteria, ésta permanece comprimida totalmente y no hay pasaje de sangre ni
pulso palpable.
3. Se abre ligeramente la válvula, dejando escapar gradualmente el aire
contenido en el manguito según las normas indicadas arriba (ver punto 13.3.1).
[2]
4. En el momento en que se percibe la primera pulsación a nivel de la arteria
radial, se observa en el manómetro su valor: el mismo corresponde a la presión
arterial sistólica o máxima.
El método palpatorio permite solamente la determinación de la presión
arterial sistólica.
13.4.2. Método auscultatorio o de Korotkoff (1905)
Los tres primeros pasos de este método son muy similares a los del de Riva
Rocci, con la salvedad de que antes de insuflar el manguito se aplica un
estetoscopio sobre la arteria humeral, a nivel del pliegue del codo. Es
importante tener en cuenta que no se debe colocar el estetoscopio debajo del
brazalete, sino que el mismo debe estar libre en la cara interna del pliegue del
codo.
Claramente, mientras la presión aplicada sobre el brazo sea superior a la
interna de la arteria (es decir la presión sanguínea), no hay pasaje de sangre y
no se escucha ruido alguno. Luego se sigue disminuyendo la compresión en
forma lenta, lo que permite que el calibre de la arteria aumente
progresivamente en razón de la presión en su interior. La aceleración del flujo
sanguíneo que acompaña a la descompresión produce turbulencia y ruidos,
llamados ruidos de Korotkoff, cuyas características se van modificando a
medida que el vaso se expande. Al continuar con la descompresión, llega un
momento en que se escucha un ruido leve y neto en coincidencia con cada
latido. La presión del manguito leída en el manómetro al aparecer los
ruidos corresponde a la presión arterial sistólica o máxima, pues la arteria
ha dejado de estar ocluida y se restaura la circulación. Después de aparecer
los ruidos, su intensidad se incrementa paulatinamente y luego comienza a
disminuir hasta que en determinado momento la apertura de la arteria es total,
desapareciendo la turbulencia y, por lo tanto, los ruidos arteriales. La lectura
de la presión del manguito en el momento en que desaparece todo ruido
es el valor de la presión arterial diastólica o mínima (Fig. 1).
Este método es uno de los más precisos entre los incruentos, y permite
determinar la presión arterial sistólica y la presión arterial diastólica a través de
la auscultación con un estetoscopio de los ruidos arteriales debajo del sitio de
la compresión.
Características de las vibraciones asociadas a las distintas fases que se

detectan durante el registro de la presión arterial
Fase Características del ruido Valor aprox. de Presión

Arterial (mm Hg)
1. Ruido moderadamente intenso, golpeante.......................................... 120
2. Ruidos de tipo soplo más o menos rasposo, que
se añaden y luego sustituyen a los anteriores............................. 110
3. Ruidos golpeantes, suaves, menos nítidos......................................... 100
4. Disminución brusca de intensidad de los ruidos precedentes…........... 90
5. Silencio.................................................................................................. 80
La presión arterial sistólica corresponde a la de la fase 1 de los ruidos de

Korotkoff, y la presión arterial diástolica corresponde a la fase 5 o de silencio.
[3]
Fig. 1. Método auscultatorio de Korotkov
13.4.3. Método oscilométrico

Registra los valores de la presión sistólica y diastólica, y se basa en la
medición de la amplitud de las oscilaciones de la pared arterial. Los dispositivos
utilizados para este fin exigen poseer además del manguito neumático y un
manómetro, algún mecanismo por el cual estas oscilaciones sean visibles a la
inspección. El aparato más empleado es el oscilómetro de Pachon (Fig. 2).
Fig 2. Oscilometro de Pachon
La determinación de la presión arterial se efectúa colocando el manguito

sobre el miembro que se desea estudiar e insuflándolo hasta conseguir la
[4]
desaparición del flujo arterial correspondiente. Luego se comienza a
descomprimir lentamente, mientras la aguja del manómetro marca las primeras
y muy débiles oscilaciones. La primera oscilación señala la presión arterial
máxima o sistólica, luego las oscilaciones son mayores y adquieren un tamaño
máximo para luego ir disminuyendo, volverse pequeñas y desaparecer,
momento que corresponde al valor de la presión mínima o diastólica (Fig. 3).
Fig. 3. Registro de la presión por método oscilométrico
Si bien este método es el menos fiel de todos los métodos

esfigmomanométricos, y estaba francamente en desuso, se lo menciona aquí
porque su uso ha cobrado vigencia de nuevo en los equipos de medición
automática de presión arterial y en los equipos de monitoreo ambulatorio de la
presión arterial (MAPA).
13.4.3.1 Validación de los esfigmomanómetros
Actualmente, se verifica un número creciente de equipos de medición
automática en el mercado, tomando en consideración que, además de poseer
precios accesibles, son de fácil manipulación. Sin embargo, es importante que
se evalúen esos equipos de acuerdo con las normas de validación exigidas por
entidades internacionales, como la de British Hypertension Society (BHS)
El método consiste en medir en un varios individuos la presión arterial con el
aparato oscilométrico conectado en Y a un esfigmomanómetro de columna de
Hg. Al final de cada medida, un observador registra los valores de la presión
arterial sistólica (PAS) y diastólica (PAD), identificados en la columna de Hg,
sin tener conocimiento de los valores registrados en el aparato automático
[5]
informados por otro observador. De haber alguna diferencia, se deberá corregir
el oscilómetro, ajustándolo para que su lectura sea igual a la del
esfigmomanómetro de Hg.
13.5 VALORES NORMALES DE PRESIÓN ARTERIAL
Los valores normales de presión arterial para personas de ambos sexos
mayores de 18 años son, según la Sociedad Argentina de Hipertensión para el
diagnóstico, estudio, tratamiento y seguimiento de la hipertensión arterial (ed.
SAHA; 2011) hasta 129 mmHg de sistólica y hasta 84 mmHg de diastólica. Se
considera valores limítrofes hasta 139 mmHg y 89 mmHg de sistólica y
diastólica respectivamente. En caso de niños y adolescentes los valores se
deben percentilar de acuerdo a edad, sexo y peso corporal.
Cabe aclarar, que para tomar en cuenta estos valores como reales se debe
hacer una correcta toma de la presión arterial, siguiendo todas las
recomendaciones indicadas arriba.
13.6 OTRAS FORMAS DE MEDICIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL
Actualmente se están desarrollando diversas técnicas de medición de la
presión arterial, algunas ya validadas como el MAPA, otras aún en estudio
como la medición de presión arterial central en forma indirecta y otras no
validadas (es decir no recomendadas para uso clínico por su alta incidencia de
falsos positivos y negativos), como la medición de PA periférica con manguitos
colocados en la muñeca
13.6.1 Monitoreo ambulatorio de la presión arterial (MAPA)
El monitoreo ambulatorio de la presión arterial (MAPA) es una prueba que
permite el registro de las cifras de tensión arterial de forma continua durante un
determinado período de tiempo preestablecido. El registro se realiza mediante
el empleo de aparato formado por un esfingomanómetro portátil (aparato que
mide las cifras de tensión arterial mediante un método oscilométrico) conectado
a un grabador en el cual quedan registrados los datos obtenidos para su
análisis posterior.
Normalmente se realiza el MAPA durante 24 horas con tomas de presión
cada 15 minutos durante el día y cada 20 ó 30 minutos durante la noche. Se
considera válido un estudio si tiene >70 % de lecturas válidas y no menos de 1
registro por hora.
En el registro obtenido se ven las variaciones de presión arterial sistólica,
diastólica, presión de pulso y frecuencia cardíaca (Figura 4).
Figura 4. Registro de 24 Hs de Monitoreo Ambulatorio de la PA.
mmHg
Sistolica
130
110
Media
90
Diastolica
70
Frecuencia cardiaca
(Latidos/minuto)
100
80
[6]
60
Hora 16:00 20:00 00:00 04:00 08:00 12:00

Los datos a evaluar en un registro de MAPA son, entre otros:
1- Promedio de la PA sistólica y diastólica (de las 24 horas, diurna y

nocturna). Los valores normales son los siguientes(*):
PAS PAD
PA de 24 Horas ≥130 ≥ 80
PA Diurna ≥ 135 ≥ 85
PA Nocturna ≥120 ≥ 70
(*) Adaptada de las guías de la Sociedad Argentina de Hipertensión para el diagnóstico, estudio, tratamiento
y seguimiento de la hipertensión arterial; ed. Sociedad Argentina de Hipertensión Arterial; 2011
2- Variaciones de la presión de pulso y presión arterial media

3- Variaciones de la frecuencia cardíaca
4- Efecto “dipper” (cucharón): normalmente la PA sistólica y diastólica
descienden 20% durante el sueño con respecto a los valores diurnos.
5- Efecto del despertar: normalmente al despertar se produce una elevación
brusca de la frecuencia cardíaca y la presión arterial por efecto de descarga
neurohumoral del sistema nervioso simpático.
13.6.1.1 Contraindicaciones para la realización de MAPA
No se aconseja realizarla en pacientes con arritmias como la fibrilación
auricular, ya que, al ser un método oscilométrico, se registrará mucha
variabilidad entre PA sistólica y diastólica, y los valores no serán coherentes.
Por la misma razón no se aconseja realizar este estudio en pacientes con
enfermedad de Parkinson o cualquier otra condición que cause temblor
permanente del paciente.
No se recomienda realizarlo en pacientes con limitaciones físicas o
cognitivas severas, trastornos mentales o intolerancia al método.
La realización en pacientes hospitalizados no se considera de utilidad, ya
que no se realiza en el ambiente natural del paciente.
En pacientes en diálisis no se debe realizar ninguna toma de PA en el brazo
que tiene una fístula arterio-venosa (conexión entre una arteria y una vena), ya
que la puede arruinar.
13.6.1.2. Método de realización del MAPA
Condiciones del paciente
Debe realizarse un día representativo de la actividad del sujeto (día
laboral).
Debe evitarse ejercicio físico intenso o situaciones de estrés inusual.
Se debe tomar la medicación habitual en el horario habitual.
Ventajas de la técnica
Se hace múltiples medidas de la presión arterial.
Se hace mediciones durante las actividades diarias habituales.
Se hace mediciones durante el sueño.
Permite estimar el ritmo circadiano.
[7]
Precisa un mínimo adiestramiento para el paciente.
No induce reacción de alerta durante el inflado.
Ofrece muchos posibles análisis de datos.
Estas medidas exhiben mejor correlación con lesión de órgano y
pronóstico cardiovascular.
Desventajas de la técnica
Existe una posible pérdida de datos por fallo del equipo o de
cooperación.
Se debe prestar meticulosa atención a la utilización del equipo.
Puede interferir durante el trabajo o el sueño.
Puede haber intolerancia por molestias, erupciones cutáneas, o
alergias, e inclusive síntomas de isquemia en el brazo.
Preparación para el examen
La prueba no exige grandes preparaciones. El sujeto debe usar ese día ropa
ancha, para no entorpecer la colocación y correcto funcionamiento del
manguito de presión.
Se debe evitar que el contacto con elementos que pueden dañar el aparato
de MAPA, por ejemplo por agua o alcohol.
Se aconseja proteger con una funda al aparato y colocar en un cinturón
holgado.
El sujeto debe saber que durante la prueba debe reproducir un día cotidiano
y por tanto deberá mantener su tratamiento habitual. Debe evitar el ejercicio
físico o situaciones de estrés inusuales para que la medida se realice en una
situación lo más real y habitual posible.
13.7 MEDICIÓN INDIRECTA DE LA PRESIÓN ARTERIAL CENTRAL
La presión aórtica es la principal responsable del flujo a los tejidos que
constituyen los principales órganos diana de la hipertensión. Elevaciones de la
presión braquial no siempre se corresponden con elevaciones de la presión a
nivel aórtico y viceversa. De igual manera, el efecto de los tratamientos
antihipertensivos puede ser diferente sobre dichos componentes de presión.
Así, es posible que una reducción de la presión braquial no se acompañe
forzosamente de una reducción equiparable de la presión aórtica, como ocurre
frecuentemente con fármacos que tienen efecto vasoconstrictor periférico.
En los años recientes se están desarrollando métodos no invasivos que
utilizan la tonometría de aplanamiento y el análisis de la onda de pulso a nivel
periférico para estimar, mediante algoritmos validados, la presión a nivel aórtico
o central. Sin embargo, aún no son de aplicación masiva en la clínica por su
elevado costo.
[8]
13.8.1. Efecto de la postura sobre la presión arterial
Procediendo de la manera descripta previamente en el método auscultatorio,
mida la presión arterial en uno de sus compañeros en diferentes posiciones, de
pie y en decúbito dorsal y determine la frecuencia del pulso al pasar de una
posición a la otra. Anote los valores obtenidos y calcule las incógnitas
propuestas en la Tabla 1.
Tabla 1 Decúbito dorsal De pie
Presión arterial (mm Hg)
Sistólica
Datos
Diastólica
Frecuencia del pulso (1/min)
Media (mm Hg)
Calcular
Diferencial (mm Hg)
Discuta con sus compañeros y su JTP los resultados de sus observaciones,

y anote a continuación las conclusiones.
...............................................................................................................................
...............................................................................................................................
...............................................................................................................................
13.8.2. Efecto del ejercicio sobre la presión arterial

Mida la presión arterial y la frecuencia del pulso en un compañero que
permanece en reposo en decúbito dorsal. Repita la medición después de que el
sujeto ha realizado unos veinte ejercicios de flexión del tronco sobre el
abdomen y registre también la frecuencia del pulso. Anote los valores
obtenidos en la Tabla 2 y calcule las incógnitas.
Tiempo después del ejercicio
Tabla 2
En reposo 0 min 1 min 2 min
Datos Presión arterial (mm Hg)
Sistólica
Diastólica
Frecuencia de pulso (1/min)
Calcular Media (mm Hg)
Diferencial (mm Hg)
Discuta con sus compañeros y su JTP los resultados de sus observaciones,
y anote a continuación las conclusiones.
...........................................................................................................................
...........................................................................................................................
...........................................................................................................................
13.8.3 MAPA
Pregunta 1.- En la Figura 4 se presentó un registro de MAPA. Conteste las
siguientes preguntas:
a) ¿Cuál es el valor promedio de 24 h, diurno y nocturno de PA sistólica, PA
diastólica, PA de pulso, PA media y frecuencia cardíaca? Complete la Tabla 3
con los datos
[9]
Tabla 3 24 Hs Diurno Nocturno
PA sistólica
PA diastólica
PA de pulso
PA media
Frecuencia cardíaca
b) De acuerdo a lo que aprendió en Fisiología, ¿considera Ud. que los
datos obtenidos en la Tabla 2 son normales o patológicos? Justifique su
respuesta.
……………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………
c) Evaluando el número de registros de PA y frecuencia cardíaca

obtenidos: El MAPA de la figura 1 ¿es válido o no? Justifique su
respuesta.
……………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………
Pregunta 2.- A continuación, se muestra un registro de MAPA (Figura 5) en un

sujeto en el que la PA sistólica y diastólica están representados como el punto
más alto y más bajo de las barras verticales respectivamente y la frecuencia
cardíaca como los puntos debajo de las barras
Figura 5: registro de MAPA
250
200
150
100
15:00 18:00 21:00 00:00 03:00 06:00 09:00 12:00 15:00
Hora
Sobre la base del análisis de las diferentes variables, indique

a) ¿Cuántas mediciones de PA se realizaron durante el registro?
b) Para Ud. ¿se trata de un sujeto normal o tiene HTA?
[10]
c) ¿Qué ocurre con la PA y la frecuencia cardíaca durante el sueño?
d) ¿Qué ocurre con la PA sistólica, diastólica y la frecuencia cardíaca al
despertar?
e) ¿A qué hora se acostó a dormir y a qué hora se levantó el sujeto en
estudio?
f) ¿Cuál o cuáles serían las bases fisiológicas del efecto dipper y el efecto
del despertar?
g) ¿Qué paso en el lugar marcado como “Cena con toda la familia” con la PA
y la frecuencia cardíaca?
[11]
APARATO RESPIRATORIO
TP No 14 - ESPIROMETRÍA
13.1. TEMARIO: Respiración: definición. Anatomía funcional del aparato

respiratorio: a) sistema de conducción; b) aparato de difusión; c) mecanismo
para renovar el aire. Mecánica respiratoria. Papel de las pleuras. Agente
tensioactivo. Transporte de gases. Curva de disociación de la hemoglobina.
Espirometría: nociones básicas. Volúmenes y capacidades pulmonares.
Ventilación alveolar y ventilación alveolar minuto. Espacio muerto anatómico y
funcional. Regulación de la respiración.

a) describir en un modelo de pulmón las variaciones de las presiones
intrapleural, intraalveolar y transmural durante el ciclo respiratorio normal, y sus
modificaciones durante el neumotórax.
b) realizar pruebas de función pulmonar: a) espirometría con espirómetros
clásicos y dinámicos, y b) espirografía, para la medición de volúmenes y
capacidades.
c) interpretar los resultados de las pruebas de función pulmonar
mencionadas.
13.3. INTRODUCCIÓN
La respiración provee el O2 que necesitan las células que integran el
organismo vivo y elimina el CO2 producido por las oxidaciones.
Para lograrlo son necesarios: a) la ventilación pulmonar, que permite la
renovación del aire sobre las superficies respiratorias propiamente dichas; b) la
hematosis (respiración externa), la cual tiene lugar sobre la membrana de
difusión alveolocapilar; c) el transporte de gases respiratorios a cargo de la
sangre y el aparato circulatorio; d) el intercambio de O 2 y CO2 entre la sangre y
la célula (respiración interna); e) las oxidaciones intracelulares (respiración
celular).
Este trabajo práctico permite observar y cuantificar algunos procesos de la
respiración externa en sujetos humanos y la obtención de parámetros
respiratorios de aplicación clínica.

13.4.1. MODELO DEL APARATO RESPIRATORIO
El modelo del aparato respiratorio que usaremos (esquematizado en la Fig.
1) consiste en un recipiente plástico rígido, que representa la caja torácica (1),
cuya base se reemplazó por una lámina de goma (2), que imita la función del
músculo diafragma. Por su extremo superior ingresa al interior del mismo un
tubo rígido (3) que termina en un globo de goma (4) representando las vías
aéreas superiores y los pulmones, respectivamente.
El espacio comprendido entre la pared del recipiente y el globo corresponde
al espacio pleural (5) y el interior del globo representa el espacio alveolar (6).
Ambos espacios se encuentran conectados por sendas tubuladuras separadas
a dos manómetros (7 y 8) que permiten medir sus respectivas presiones a lo
[1]
largo del ciclo respiratorio. Las columnas de los manómetros son de diferentes
colores para facilitar su visualización.
La tubuladura que comunica el espacio pleural con su manómetro tiene una
llave de tres vías (9), que permite conectar dicho espacio (5), con el
manómetro (8), o con la atmósfera. En esta última posición resulta posible
insuflar aire en el globo que representa los pulmones antes de comenzar la
experiencia. Cuando se reconecta la cavidad pleural con el manómetro, la
elasticidad de las paredes de goma del globo, imitando la elasticidad de los
pulmones, tiende a retraerlo, generando la presión infraatmosférica que se
mide en reposo en el manómetro correspondiente (8).
La llave (9) no corresponde a ninguna estructura anatómica real, pero
permite comenzar la experiencia en condiciones similares a las fisiológicas, ya
que esta presión intrapleural infraatmosférica está presente en el animal vivo.
Además, su apertura durante el trabajo práctico (conectando el espacio pleural
con la atmósfera) permite también demostrar gráficamente lo que sucede
durante un neumotórax.
Traccionando de la lámina de goma (2) hacia abajo (imitando el descenso
de la base del tórax causado por la contracción del diafragma durante la
inspiración) y dejándolo luego ascender pasivamente por su propia elasticidad
(imitando lo que sucede durante la espiración normal), se observa cómo las
variaciones del volumen de la cavidad torácica originan cambios de presión
(medidos por los manómetros 7 y 8) y cómo las mismas son capaces de
producir expansión en los pulmones.
Pese a sus obvias limitaciones (ya que muestra un solo pulmón, representa
a la pared torácica como una estructura rígida e inmóvil, etc.) el modelo es útil
para mostrar gráficamente los fenómenos físicos relacionados con el ciclo
respiratorio.
13.4.2. PRUEBAS DE LA FUNCIÓN PULMONAR

13.4.3. ESPIROMETRÍA
El estudio de la fisiología respiratoria a través de las pruebas de función
pulmonar es de utilidad en una gran variedad de ambientes: laboratorio
hospitalario de función pulmonar y consultorio (donde estas pruebas
contribuyen a arribar al diagnóstico y optimizar el manejo de pacientes con
enfermedad pulmonar y/o cardíaca), informe preoperatorio del paciente
quirúrgico, determinación del grado de incapacidad para seguros y
compensaciones laborales, realización de estudios epidemiológicos, etc.
El papel de las pruebas pulmonares debe enfocarse dentro de una
perspectiva adecuada, ya que los diversos tipos de trastornos funcionales son
comunes a distintas entidades nosológicas.
13.4.3.a. ESPIRÓGRAFO
Es un aparato (Fig. 2) constituido por una campana hueca de material ligero
de varios litros de capacidad (1), llena de oxígeno, que flota en un depósito de
doble pared entre las cuales hay agua (2). La campana está conectada
mediante un cable y una polea (3) con una aguja inscriptora (4) que se
desplaza sobre un tambor cubierto de papel (5), registrando así la excursión
vertical de la campana, correspondiente al volumen del gas contenido en la
misma. El interior de la campana (6) está en comunicación con un sistema de
tubos (7), en comunicación con la boca del sujeto mediante una boquilla (8). A
[2]
través de este sistema de tubos el aire circula en circuito cerrado, siempre en
una misma dirección gracias a un sistema valvular (9). Intercalado en el circuito
hay un depósito (10) con un absorbente de CO 2 (generalmente cal sodada)
para absorber el CO2 eliminado por el individuo en estudio con cada espiración,
manteniendo baja su concentración en el gas que respira el sujeto. El tambor
gira mediante un mecanismo de relojería, lo que permite analizar los valores
registrados en función del tiempo.
El sujeto respira a través de la boquilla (8), previa oclusión de su nariz con
una pinza adecuada. Con cada espiración aumentará el volumen del gas
contenido en la campana (6) y ésta (1) ascenderá un poco sobre el nivel del
agua (2), traduciéndose este ascenso en el sistema inscriptor como una
deflexión hacia abajo del trazado de la aguja (4) sobre el papel del registro (5);
durante la inspiración ocurre lo inverso. La magnitud del desplazamiento de la
campana, y por lo tanto de la aguja inscriptora, será proporcional al volumen de
aire movilizado. Utilizando lo que se llama constante del aparato (fracción de
litro a que equivale un milímetro de desplazamiento vertical de la campana
sobre el agua o de la aguja sobre el papel de la gráfica) es posible conocer
esos volúmenes con precisión.
El registro obtenido (que muestra respiraciones normales, máximas y
forzadas) se denomina espirograma, y se exhibe, extendido, en la Fig. 3.
El espirograma permite determinar todos los volúmenes y capacidades
pulmonares, excepto el volumen residual y las capacidades que lo incluyen
(capacidad funcional residual y capacidad pulmonar total), debido a que el aire
contenido en el volumen residual no puede ser eliminado por los pulmones (y
no entra, por lo tanto, en el sistema de medición). El volumen residual y las
capacidades que los contienen pueden ser medidos por métodos indirectos
(por ejemplo, de dilución de helio).
13.4.3.b. VOLÚMENES PULMONARES (Fig. 3)

1) Volumen corriente (VC): es el volumen de aire inspirado y espirado en
cada ciclo respiratorio. Su valor en reposo es normalmente de unos 500 ml (1).
El incorrecto nombre de volumen tidal con que a veces se lo denomina es una
corrupción de la expresión inglesa tidal volume (que se podría traducir como
volumen de marea), en referencia a las modificaciones cíclicas del volumen
pulmonar, similares a las que se observan en el nivel de agua de la marea.
2) Volumen de reserva inspiratoria (VRI): es el volumen extra de aire que
puede ser inspirado por encima del volumen corriente normal, al hacer una
inspiración máxima (2). Su valor es de aproximadamente 3000 ml.
3) Volumen de reserva espiratoria (VRE): es el volumen de aire que puede
ser espirado en la espiración máxima después del final de una espiración
normal (3). Normalmente su valor es de unos 1100 ml.
4) Volumen residual (VR): es el volumen de aire que queda en los pulmones
después de una espiración máxima (4). Su valor es de unos 1200 ml. Como se
menciona en el texto, no se puede medir con el equipo descripto.
13.4.3.c. CAPACIDADES PULMONARES

1) Capacidad inspiratoria (CI): es el máximo volumen que se puede
inspirar, a partir de la posición de reposo del tórax, y equivale al volumen
corriente más el volumen de reserva inspiratoria (6). Su valor es de 2000 a
4000 ml.
[3]
2) Capacidad vital (CV): es el máximo volumen que se puede espirar luego
de realizar una inspiración máxima. Corresponde al volumen de reserva
inspiratoria, más el volumen corriente, más el volumen de reserva espiratoria
(5). Su valor es de 3000 a 6000 ml.
3) Capacidad funcional residual (CFR): es el volumen de aire que
permanece en los pulmones luego de una espiración normal (7). Alcanza los
2000 a 4000 ml. Como se menciona en el texto, no se puede medir con el
equipo descripto.
4) Capacidad pulmonar total (CPT): es la suma de los cuatro volúmenes
(volumen corriente + volumen de reserva inspiratoria + volumen de reserva
espiratoria + volumen residual) (8). Su valor es de 4000 a 8000 ml. Como se
menciona en el texto, no se puede medir con el equipo descripto.
13.4.3.b. ESPIRÓMETRO
El espirómetro es un aparato que sólo puede registrar el volumen de aire
espirado. El espirómetro clásico (Fig. 4) es estructuralmente similar al
espirógrafo, ya que está constituido por una campana (1) que flota sobre un
depósito de agua (2).
A semejanza del espirógrafo, la campana acciona mediante un cable y una
polea (3) un sistema de medición formado por una aguja que se desplaza sobre
un cuadrante graduado (4). Sin embargo, a diferencia del espirógrafo, se trata
de un sistema abierto, por lo que tiene una sola manguera flexible (5), a través
de la cual ingresa al interior de la campana (6) el aire espirado por el sujeto.
Por razones obvias, el sistema carece de válvulas y de cartucho de cal sodada.
El aparato carece de la capacidad de hacer registros gráficos, y registra sólo el
valor máximo alcanzado, por lo que solamente puede medir la capacidad vital.
En el trabajo práctico se determinará la capacidad vital de los estudiantes
mediante el espirómetro clásico.
Existen también espirómetros que hacen un registro dinámico de la
espiración (en papel, o electrónicamente en una computadora) de los
volúmenes de aire espirados en función del tiempo (o sea, del flujo aéreo).
El registro dinámico de la espiración valora una serie de parámetros que,
interrelacionados, permiten diagnosticar trastornos funcionales que son
comunes a diversas patologías respiratorias.
La prueba, que es muy sencilla y útil, consiste en medir una sola espiración
forzada (el sujeto realiza una inspiración máxima y luego espira al máximo con
todas sus fuerzas). Este volumen espirado es la capacidad vital forzada
(CVF). El volumen espirado en el primer segundo se llama volumen
espiratorio forzado en 1 segundo (VEF1). Tanto la CVF como el VEF1, siendo
volúmenes, se miden en litros.
La CVF es una medida del volumen que el pulmón es capaz de exhalar, y su
reducción indica una alteración de la capacidad del aparato respiratorio de
movilizar el aire. Ello sucede en los denominados procesos restrictivos. Se
entiende por restricción todo proceso que disminuya el parénquima pulmonar,
o que afecte a la caja torácica o los músculos de la respiración o los nervios
que la controlan.
En los procesos obstructivos, en cambio, el valor de la CVF puede no
estar modificado, pero la velocidad con que el aire es expulsado se ve
disminuida por la obstrucción.
[4]
El índice de Tiffeneau (VEF1/CVF), es un dato útil para diferenciar la
patología obstructiva de la restrictiva. En un proceso obstructivo el índice
tendrá un valor menor de 0.75, y si el proceso es restrictivo, el índice será
mayor de 0.75.
El volumen de gas espirado en función del tiempo se denomina flujo
espiratorio y se registra en litros/minuto (l/min) o litros por segundo (l/s). El
flujo espiratorio pico (FEP) se produce muy al principio de la espiración, y
depende de la resistencia de las grandes vías aéreas y del esfuerzo del
paciente. En cambio, el flujo espiratorio forzado medio (FEF 25-75%), o sea,
el valor máximo que alcanza el flujo espiratorio (vale decir, el valor máximo que
alcanza el flujo espiratorio entre el 25% y el 75% de la CVF) depende de la
resistencia de las pequeñas vías aéreas y no del esfuerzo del paciente. El VEF
y sus índices relacionados, como el FEF 25–75%, se ven afectados por las
variaciones de la resistencia de las vías aéreas durante la espiración forzada.
Cualquier aumento de la resistencia reducirá la capacidad ventilatoria.
En el trabajo práctico se realizará un registro espirométrico con un
espirómetro PULMAX, que registra los sucesivos valores del volumen espirado
en función del tiempo. Se realizará una gráfica de volumen en función del
tiempo, y a partir de esos datos se determinarán la CVF, el VEF 1 y el índice de
Tiffeneau. Para ello el sujeto debe realizar una inspiración máxima y luego una
espiración forzada lo más prolongada posible de (4 a 6 s es suficiente para una
buena medición). El gráfico que se obtiene en casos normales está
representado en la Fig. 5a. Los resultados se consideran normales cuando los
valores obtenidos corresponden al 80–100% del valor de la CVF establecido
para la edad, sexo y talla.
Un valor de CVF dentro de lo normal, con un VEF1 inferior al 80% de la CVF
y un índice de Tiffeneau inferior a 0.75 indica que el trastorno funcional es de
tipo obstructivo. El trazado típico se muestra en la Fig. 5b. En este caso se
acompaña también de un FEP y un FEF 25–75 % por debajo del valor
establecido correspondiente a la edad sexo y talla. En general, la relación entre
el FEF 235-75% y el VEF1 es muy estrecha en pacientes con enfermedad
obstructiva.
Un valor de CVF reducido, con un VEF1 mayor de 80% y con un índice de
Tiffeneau superior a 0.75 indica la naturaleza restrictiva de la enfermedad. En
ese caso se suele obtener trazados similares a la Fig. 5c.
13.5. Ejercicios prácticos

1) Calcule el valor de la CV, sabiendo que la CI= 3000 ml y el VRE= 1500 ml.
2) Si la CFR= 3000 ml y la VRE= 1500 ml. ¿Cuál es el valor de VR?
3) Calcule la CPT sabiendo que la CI= 3000 ml y la CFR= 2500 ml.
4) ¿Cuál es el valor de VVP si el VRE= 1500 ml, el VRI= 2000 ml, el VR=
1500 ml y la CPT= 5500 ml?
5) ¿Qué pasaría si se eliminara del sistema el cartucho de cal sodada?¿Qué
consecuencias observables traería al usarlo una persona?
[5]
Fig. 1. Modelo del tórax
1. Caja torácica 5. Espacio pleural

2. Diafragma 6. Espacio alveolar
3. Vías aéreas superiores 7. Manómetro para medir la presión alveolar
4. Pulmones 8. Manómetro para medir la presión pleural
9. Llave de tres vías
[6]
Fig. 2. Referencias en el texto
Fig. 3. Abreviaturas en el texto
[7]
Fig. 4. Referencias en el texto
Fig. 5. Referencias en el texto.
Patrón a: normal b: obstructivo c: restrictivo

VEF1: 4.01 2.09 2.81
CVF 5.01 4 97 3.11
VEF1/CVF 0.80 0.42 0.90
[8]
TP CORAZON AISLADO
PARTE PRÁCTICA
Ingrese al software PhysioEX y haga click en el ejercicio 6: Fisiología Cardiovascular
ACTIVIDAD 1: INVESTIGAR EL PERÍODO REFRACTARIO DEL MÚSCULO CARDÍACO.

1- Haga click en la pestaña Experimet

2- Observe el sistema en que está montado el corazón (cardiograma de
suspensión), con el nervio vago aislado. ¿Por qué hay que irrigar con solución
de Ringer a 23°C?
3- Identifique las estructuras del corazón: aurículas y ventrículos. Observe la
secuencia de contracción.
4- Observe el registro del osciloscopio e identifique a que corresponde cada onda
que se registra.
5- Ingrese el número de contracciones por minuto.
6- Para guardar su respuesta Presione la tecla Submit Data
7- Arrastre el Electrodo de Estimulación Externa y encájelo en el soporte que se
encuentra a la derecha del corazón. ¿Qué piensa que sucederá con la amplitud
de la onda de sístole ventricular cuando aumenta la frecuencia de
estimulación?
8- Realice descargas sucesivas clickeando estímulos simples (Single Stimulus)
rápidamente. En el registro se observará un doble pico (o “doblete”), son
extrasístoles. Cuando las vea, haga click en submit para grabarlas.
¿Qué cree que sucederá si se realizan estímulos múltiples en el corazón,?
9- Haga click en el botón estímulos múltiples a una frecuencia de 20 estímulos
por segundo. Observe los efectos de la estimulación en la actividad contráctil y
luego de unos segundos, clickee frenar estimulo.
10- Aumente la frecuencia a 50 estímulos por segundo. Haga click en el botón
estímulos múltiples y observe la frecuencia cardiaca. ¿Se modifico?. Haga click
en frenar estimulos
ACTIVIDAD 2: INVESTIGAR LA ESTIMULACION DEL NERVIO VAGO.

1. Reemplace el electrodo de estimulación externa por el Electrodo de
Estimulación del Nervio Vago, para ello arrastre directamente el electrodo
estimulador del nervio vago donde está el electrodo de Estimulación Externa.
2. Observe la frecuencia cardiaca (número de contracciones por minuto). ¿Qué
cree que sucederá si aplica estímulos múltiples al nervio vago?
3. Haga click en el botón estímulos múltiples a una frecuencia de 20 estímulos
por segundo. Observe la frecuencia cardiaca, clickee frenar estimulo, aumente
la frecuencia a 50 estímulos por segundo y observe la frecuencia cardiaca.
Clickee frenar estimulo.
ACTIVIDAD 3: INVESTIGAR EL EFECTO DE LA TEMPERATURA

1. Vuelva al menú principal
2. Ingrese a la Actividad 3
3. Observe la frecuencia cardiaca cuando la temperatura de la solución de Ringer
es 23°C
4. Haga click en el botón Record Data

5. Presione el botón 5°C. Observe que ocurre con la frecuencia cardiaca
6. Clickee Record Data
7. Presione el botón 23°C. Luego de un momento Presione el botón 32°C.
8. Clickee Record Data
9. Observe los cambios de la frecuencia cardiaca con la temperatura.
ACTIVIDAD 4: EFECTOS DE SUSTANCIAS QUÍMICAS EN LA FRECUENCIA CARDÍACA

2. Haga click en el ejercicio 6, Actividad 4
3. Haga clck en el gotero de Epinefrina, llévelo al corazón y deje caer unas gotas
sobre él. Clickee, luego de un momento, el botón Record Data.
4. Haga click en el botón 23°C Ringer´s para lavar la epinefrina
5. Repita el procedimiento de los puntos 3 y 4 para Pilocarpina, Atropina y Digital.

6. ¿Qué es lo que ocurrió en cada caso?
Describa los resultados obtenidos con las distintas soluciones
a. Describa cual serias agonistas y cuales antagonistas
b. Describa los efectos de la epinefrina sobre la frecuencia y fuerza de
contracción
c. ¿Cuáles fueron los efectos de la atropina sobre la frecuencia y fuerza de
contracción?
d. Describa los efectos de los digitalicos sobre la frecuencia y fuerza de
contracción
ACTIVIDAD 5: EFECTOS DE DIFERENTES IONES EN LA FRECUENCIA CARDIACA

2. Haga click en el ejercicio 6, Actividad 4
3. Haga clck en el gotero de Calcio, llévelo al corazón y deje caer unas gotas sobre
él. Clickee, luego de un momento, el botón Record Data.
4. Haga click en el botón 23°C Ringer´s para lavar el calcio
5. Repita el procedimiento de los puntyos 3 y 4 con los iones sodio y potasio
6. ¿Qué es lo que ocurrió en cada caso?
Describa los resultados obtenidos con las distintas soluciones
a. Defina los efectos cronotrópicos e inotrópicos
b. Describa que pasó cuando se agregó la solución rica en calcio, sodio y
potasio
TP – ELECTROCARDIOGRAMA
11.1. TEMARIO: Excitabilidad. Conductividad. Potenciales de reposo y de

acción. Ciclo de excitabilidad de los tejidos excitables. Origen del latido
cardíaco. Marcapasos. Actividad eléctrica del corazón. ECG normal.
Derivaciones. Eje eléctrico. Bases celulares de la actividad eléctrica del
corazón. Nociones de arritmias. Mecanismo de reingreso. Fibrilación y
desfibrilación. Efectos del potasio y del calcio.

poder
a) describir los fundamentos de la electrocardiografía y las derivaciones
usadas en la obtención de un registro electrocardiográfico.
b) describir el mecanismo fisiológico que genera la señal registrada en el
electrocardiograma.
c) leer e interpretar un registro electrocardiográfico normal.
11.3. INTRODUCCIÓN
La contracción secuencial ordenada de las cavidades cardíacas (ciclo
cardíaco mecánico) es indispensable para que el corazón cumpla
adecuadamente su función de bomba. En condiciones normales, esto es
garantizado por la existencia de un sitio habitual de comienzo de la
despolarización miocárdica periódica (marcapasos) y de un sistema de
conducción preferencial del impulso originado en él. Estas estructuras hacen
que la excitación de la musculatura cardíaca (y su consecuencia, la contracción
de sus cavidades) se produzca en forma secuencial, siguiendo un orden
determinado. El fenómeno de la excitación corresponde a la despolarización de
la célula miocárdica, y tanto ella como su secuela en el tiempo, la
repolarización miocárdica, tienen manifestaciones eléctricas importantes, que
forman el sustrato de una técnica de estudio de la función cardíaca, la
electrocardiografía, por cuya invención el fisiólogo holandés Willem Einthoven
mereció el Premio Nobel de Fisiología y Medicina en 1924.
11.3.1. Origen de los potenciales eléctricos cardíacos

La explicación más habitualmente aceptada de los fenómenos eléctricos
celulares es la teoría iónica, según la cual el potencial que exhiben las células
en reposo se debe a la existencia de gradientes de concentración iónicos entre
éstas y el medio que las rodea. Estos gradientes resultarían de la actividad
concertada de varios factores, entre los cuales se contaría la existencia en la
membrana de una bomba de Na+ y K+, cuya actividad extruiría Na+ del interior
celular e incorporaría a éste K+ proveniente del medio. Esto contribuiría a
explicar la existencia de un doble gradiente iónico a través de la membrana
celular: uno de Na+, orientado hacia el interior celular, y otro de K+, de
orientación opuesta.
La permeabilidad selectiva de la membrana celular, que permitiría la salida
pasiva de K+ a favor de su gradiente electroquímico, pero no de los grandes
aniones intracelulares (proteinato, fosfato, sulfato) originaría un potencial de
reposo negativo en el interior celular en relación con el medio extracelular, cuyo
[1]
valor tendería a aproximarse al potencial de difusión del K+. El Na+ contribuiría
muy poco a este potencial, debido a que la permeabilidad de la membrana al
Na+ es mucho más baja que al K+ en condiciones de reposo. Esta situación se
resume gráficamente en la Fig. 1.
Fig. 1: Esquema del origen de los potenciales eléctricos en una fibra cardíaca, según la
teoría iónica. IC y EC: medios intra y extracelular, respectivamente.
En las células excitables, la acción de un estímulo adecuado hace disminuir

el potencial celular de reposo, aproximándolo a 0 hasta que el mismo alcanza
un valor denominado umbral o potencial de disparo, originando el llamado
potencial de acción, que exhibe diferentes perfiles en función del tiempo, según
el tejido de que se trate. La Fig. 2 muestra perfiles de potenciales de acción de
distintos tejidos excitables, registrados mediante el uso de un microelectrodo
intracelular. Estos potenciales desencadenan eventualmente el mecanismo
contráctil, antecediendo por lo tanto siempre a la actividad mecánica del
músculo.
[2]
Fig. 2: Perfiles de potenciales de acción del: a) músculo estriado; b) miocardiocito

ventricular contráctil (los números indican las fases del potencial de acción); c)
miocardiocito del marcapasos. Nótese la diferente duración de los potenciales.
El potencial de acción se debe principalmente a un incremento considerable

y muy rápido de la permeabilidad de la membrana al Na+. Dado que este ion
está sometido a un doble gradiente orientado hacia el interior celular (de
concentración, como se describió más arriba, y eléctrico, ya que el interior
celular es eléctricamente negativo), el Na+ atraviesa rápidamente la membrana
celular en forma tal que disminuye el potencial de la misma (despolarización)
y llega a invertir el potencial normal de reposo. Esta inversión del potencial
parece facilitar la salida de K+, y la pérdida resultante del mismo restablece el
potencial de reposo y reduce la permeabilidad de la membrana al Na + a los
bajos valores de reposo (repolarización).
Los flujos de Na+ y de K+ a través de la membrana (incorporado a la célula y
perdido por la misma, respectivamente) en el curso del potencial de acción son
eventualmente restituidos a su valor de reposo por la actividad de la bomba.
En realidad, las cantidades de iones involucrados en estos cambios eléctricos
son relativamente pequeñas, observándose cambios en la concentración de los
iones mencionados tan sólo en la inmediata vecindad de la membrana, por lo
que el tejido puede continuar generando potenciales de acción durante un
tiempo considerable aun en caso de estar bloqueada la actividad de la bomba.
El incremento compensador de la salida de K+ se produce rápidamente en el
caso del músculo esquelético, produciendo la repolarización inmediata de la
fibra (Fig. 2,a). En el miocardiocito ventricular contráctil (Fig. 2,b) el potencial
de acción se ve prolongado por una meseta (correspondiente sobre todo a la
fase 2), debida mayormente a un aumento sostenido de la permeabilidad al
Ca2+, el que continúa entrando a la célula durante el tiempo relativamente
prolongado que permanece abierto el llamado canal lento de Ca2+. La larga
duración del potencial de acción -con su prolongado período refractario,
comparable a la duración de la contracción de la fibra miocárdica- contribuye a
explicar la imposibilidad de tetanizar el músculo cardíaco. En claro contraste, el
músculo esquelético, cuyo período refractario es mucho más corto que la
duración de su contracción, se tetaniza fácilmente al ser expuesto a estímulos
repetitivos.
Las células miocárdicas modificadas que constituyen el sistema de
conducción del impulso contráctil (Fig. 2, c) tienen potenciales de acción
[3]
inestables, que tienden a disminuir (aproximándose a 0) a lo largo del tiempo,
por lo que descargan impulsos espontáneamente cada vez que se alcanza su
potencial de disparo, poniendo así de manifiesto la propiedad de automatismo.
El nódulo sinoaricular (NSA), ubicado en la aurícula derecha cerca de la
desembocadura de la vena cava superior, es normalmente el sitio donde el
automatismo se manifiesta en su grado máximo. Ello implica que su tejido,
exhibiendo máxima inestabilidad en su potencial de reposo, descargue en
forma repetitiva impulsos que se propagan al resto del miocardio antes de que
cualquier otra zona pueda autoexcitarse. Este fenómeno lo convierte en el
marcapasos cardíaco, siendo su frecuencia de descarga la que determina
normalmente la frecuencia cardíaca.
La propagación del impulso origina corrientes que circulan entre las zonas de
membrana celular ya activadas (cuyo exterior es negativo) y las que todavía
están en reposo (cuyo exterior es positivo). De acuerdo con la ley de Ohm esas
corrientes (I) al atravesar la resistencia eléctrica R que presenta el medio
conductor, constituido por las soluciones electroliticas que forman los tejidos del
tórax, generan potenciales (V= I x R).
En forma simplificada, esos potenciales se pueden homologar a una
sucesión de dipolos (pares de carga de signo contrario, muy próximas entre sí)
que avanzan con la carga positiva por delante (indicadas dentro el óvalo en la
Fig. 3) y se suelen representar como vectores, dado que tienen una dirección,
un sentido y una magnitud determinados. Los cambios eléctricos del tejido en
su conjunto pueden ser representados en cada instante por un solo vector,
resultante de la sumatoria instantánea de los innumerables dipolos individuales
debidos a la coexistencia de muchas células en grados variables de
despolarización o repolarización.
Debido a estar formados en gran parte por soluciones electrolíticas, los
tejidos biológicos son conductores eléctricos mediocres, pero lo
suficientemente buenos para permitir la detección de los potenciales generados
desde la superficie del cuerpo, dada la alta intensidad de la corriente generada
por la gran masa del sincitio cardíaco.
La detección de los potenciales eléctricos resultantes de la actividad
cardíaca se lleva a cabo mediante electrodos aplicados a la piel y conectados a
un electrocardiógrafo, consistente en un conjunto de electrodos, un
amplificador (necesario, dada la atenuación de la señal por la distancia a que
se lleva a cabo su detección) y un sistema de registro (generalmente, por
inscripción en una cinta de papel). Los electrodos se pueden conectar entre sí
en configuraciones variadas, que se describen más adelante. En principio, sin
embargo, la señal que el electrocardiógrafo detecta, amplifica y registra es la
diferencia de potencial existente entre dos electrodos básicos: uno indiferente
(que puede resultar de la interconexión de varios), al que se le atribuye el valor
de 0 V, y uno llamado activo o explorador. El electrocardiógrafo está
construido de forma tal que cuando la cabeza positiva del vector apunta hacia
el electrodo activo el registro inscribe una deflexión hacia arriba. A la inversa,
cuando es la cola negativa del vector la que es “vista” por el electrodo, la
inflexión se registra hacia abajo. Si el vector pasa en dirección transversal el
registro será difásico (Fig. 4).
[4]
Fig. 3. Esquema de la progresión de los procesos de despolarización y repolarización

del tejido cardíaco. El vector v indica la orientación y magnitud instantáneas del
conjunto de dipolos (ejemplificados por uno de ellos, d) en la masa muscular en proceso
de despolarización (D) o repolarización (R). La flecha a indica el sentido de
desplazamiento del frente de despolarización o repolarización. A la derecha, la lectura
del electrodo activo en cada caso.
Fig. 4. Registros (r) logrados según la posición del electrodo activo (e) y la orientación
del vector observado (V). La flecha a indica el sentido de desplazamiento del vector.
La relación espacial del vector con el electrodo activo es, por lo tanto, lo que
determina la polaridad del registro. Es fácil comprender que, dado que el
sistema registra deflexiones sólo cuando existen diferencias de potencial, el
registro será plano cuando ambos electrodos estén enfrentados a potenciales
iguales. Así sucederá, por ejemplo, cuando el tejido esté completamente
polarizado y el potencial externo sea positivo en toda la extensión de la
membrana celular (como sucede en la fase 4 del potencial de acción,
correspondiente al potencial de reposo de la célula excitable), o completamente
[5]
despolarizado, en cuyo caso el potencial externo será uniformemente negativo
(como sucede durante la fase 2 del potencial de acción).
Derivaciones electrocardiográficas
La disposición de los electrodos en la superficie del cuerpo (Tabla 1) y su
interconexión en el interior del electrocardiógrafo da origen a diversas
derivaciones, que pueden ser de dos tipos:
a) bipolares, en que se registra la diferencia de potencial (DP) entre dos
electrodos conectados a los miembros (ambos brazos y pierna izquierda).
Son las más antiguas, y se las denomina derivaciones D1, D2 y D3. Dado que
los miembros actúan como simples conductores lineales, los registros
obtenidos son los mismos que se lograrían si los electrodos estuvieran
conectados a la raíz del miembro correspondiente.
De acuerdo con los postulados de Einthoven, se puede considerar al corazón
como una célula única, situada en un medio homogéneo y ubicada en el centro
de un triángulo equilátero, cuyos lados están representados por las tres rectas
de las derivaciones bipolares D1, D2 y D3, y en cuyo centro el potencial es
siempre 0 (triángulo de Einthoven)(Fig. 5).
Fig. 5. Triángulo de Einthoven y polaridad de las derivaciones bipolares de los

miembros. BI: brazo izquierdo; BD: brazo derecho; PI: pierna izquierda.
b) unipolares, en que la DP se registra entre un electrodo explorador o
activo, y otro indiferente, cuyo potencial se toma como 0.
En el caso de las derivaciones unipolares de los miembros, denominadas
aVL, aVR y AVF, según la ubicación del electrodo activo, el electrodo
indiferente está formado por la conexión de los otros dos electrodos a través de
resistencias.
[6]
En el caso de las derivaciones precordiales (denominadas V1 a V6), el
electrodo indiferente se conecta al punto central de una red formada uniendo
mediante resistencias los tres electrodos utilizados, y el electrodo explorador se
aplica a diferentes puntos de la pared torácica. Las ubicaciones de los
electrodos en cada caso figuran en la Tabla 1.
Tabla 1
Derivaciones Ubicación del electrodo
A) Bipolares (+) (-)
D1 brazo izquierdo brazo derecho
D2 pierna izquierda brazo derecho
D3 pierna izquierda brazo izquierdo
B) Unipolares
a) Aumentadas de los miembros Electrodo explorador en
aVR brazo derecho
aVL brazo izquierdo
aVF pierna izquierda
b) Precordiales Electrodo activo en la intersección de
V1 4 espacio intercostal derecho, margen derecho del esternón
V2 4 espacio intercostal izquierdo, margen derecho del esternón
V3 punto equidistante entre V2 y V4
V4 5 espacio intercostal izquierdo, línea interclavicular media
V5 horizontal que pasa por V4, línea axilar anterior
V6 horizontal que pasa por V4, línea axilar media
Tabla 1. Ubicación de los electrodos en las derivaciones electrocardiográficas

corrientes
La ubicación de los electrodos en las derivaciones bipolares (D1, D2 y D3), y

las unipolares aumentadas de los miembros (aVR, aVL y aVF) es tal que los
potenciales que los mismos detectan corresponden a las proyecciones de los
vectores sobre un plano frontal, paralelo a la superficie anterior del cuerpo. En
esas condiciones, las seis derivaciones del plano frontal “ven” la misma
actividad cardíaca pero desde ángulos diferentes, lo que permite realizar
análisis vectoriales. La Fig. 6 muestra el sistema de ejes que se usa en el
análisis vectorial, y la posición del electrodo activo en cada una de las
derivaciones del plano frontal.
[7]
Fig. 6. Sistema hexaaxial de Bayley y posición del electrodo activo en cada una de
las derivaciones del plano frontal. Por convención, se atribuye signo positivo a las
ubicaciones por debajo de la horizontal, y negativo a las que se encuentran por
encima.
En contraste, las derivaciones precordiales se aproximan en su

disposición electródica a un plano horizontal, por lo que los electrodos en esas
derivaciones detectan potenciales correspondientes a la proyección de los
vectores eléctricos en el plano horizontal (Fig. 7).
Activación cardíaca
La activación cardíaca se realiza ordenadamente: dada su vecindad con el NSA
(marcapasos normal del corazón), las aurículas se despolarizan primero,
originando un vector pequeño, dirigido a la izquierda, hacia adelante y hacia
abajo (vector P de la Fig. 7), dando origen a la onda P del ECG (Fig. 8). El
avance del frente de despolarización es gradual, al carecer la masa muscular
de las aurículas de un sistema eficiente de conducciòn del impulso, por lo que
la onda P es de instauraciòn gradual, redondeada y de poca altura (no más de
0.25 mV de amplitud ni más de 0.10 s de duración).
El impulso alcanza el nódulo aurículoventricular, en el que se produce una
demora bastante prolongada, y continúa por el haz de His hasta alcanzar la red
de Purkinje (de localización subendocárdica) y difundirse por la masa
ventricular, avanzando la despolarización en esta última desde el endocardio
hacia el epicardio. El proceso de transmisión del impulso despolarizante desde
el NSA hasta el comienzo de la despolarización ventricular se registra como
[8]
intervalo PQ (también llamado PR, dado que frecuentemente no existe una
onda Q), que dura entre 0.12 y 0.20 s.
La despolarización ventricular comienza en la porción media del tabique
interventricular, a partir de la rama izquierda hacia el haz de His, y genera un
vector pequeño que se dirige hacia la derecha, hacia adelante y hacia abajo
(Fig. 7, vector 1).
Fig. 7. Derivaciones de los planos frontal y horizontal, proyecciones de los vectores en

cada plano y relación con las derivaciones correspondientes.
A continuación, se despolarizan los dos tercios inferiores de ambos
ventrículos, generando un vector que se dirige hacia la izquierda, hacia atrás y
hacia abajo (Fig. 7, vector 2). Si bien la despolarización es prácticamente
simultánea en ambos ventrículos, el gran predominio de masa del ventrículo
[9]
izquierdo (y por lo tanto, la mayor intensidad de las corrientes generadas en él)
determina la orientación del vector correspondiente hacia la izquierda.
Finalmente, se despolariza la base de los dos ventrículos, generándose un
vector pequeño orientado hacia la derecha, hacia atrás y hacia arriba (Fig. 7,
vector 3). La activación ventricular implica cambios eléctricos intensos (dada la
importante masa miocárdica afectada) y muy rápidos (se estima que la
excitación total de las fibras miocárdicas ventriculares sucede en no más de
0.06 s), lo que explica la rapidez de la instauración del complejo QRS, cuya
máxima duración no debe exceder 0.10 s; la onda R, único componente
positivo del complejo, no debe medir más de 1.5 mV; tanto la onda Q como la S
deben ser puntiagudas (Fig. 8).
Fig. 8. ECG típico registrado en derivación D1.

El proceso de repolarización auricular se produce aproximadamente 0.15 a
0.20 s después de su despolarización, lo que coincide con el momento en el
que suele registrarse el complejo QRS, por lo que habitualmente la onda
correspondiente queda enmascarada por aquél.
La repolarización ventricular, por su parte, no comienza en el mismo punto
en que lo hace la despolarización, sino que lo hace a partir de la superficie
epicárdica. Esto se debe probablemente al hecho de que el período refractario
de las fibras musculares de esa localización es más corto que el de las fibras
más profundas, y su recuperación comienza por lo tanto más rápidamente. Ello
implica que el frente de repolarización tiene orientación opuesta a la del frente
de despolarización, y como su signo eléctrico también es opuesto, genera un
vector (Fig. 7, vector T) del mismo signo que el vector 2, y se registra en el
ECG como una onda (Fig. 8, onda T) de la misma polaridad que la onda R,
aunque de instauración más lenta y de mayor duración que el complejo QRS,
por tratarse de un proceso más lento.
[10]
Interpretación del ECG
En el ECG se deben observar el ritmo cardíaco, la frecuencia, el eje eléctrico
del corazón, y analizar cada onda, segmento e intervalo.
Ritmo cardíaco: si la onda P es positiva en D2 y antecede al complejo QRS,
el ritmo es sinusal (normal).
Frecuencia cardíaca: Normalmente, es de 60 a 100 latidos/min. Se la
obtiene dividiendo 60/tiempo entre dos ondas R expresado en s.
Eje eléctrico del corazón: es la resultante de la integración en el tiempo de
los potenciales generados sucesivamente en la despolarización ventricular.
Para determinarlo se usa el sistema hexaaxial centrado en el corazón,
representado en la Fig. 6, en que se observa también la ubicación de cada
derivación frontal determinada por la posición del electrodo explorador. Se ve
en la figura que las derivaciones frontales pueden clasificarse en pares,
perpendiculares entre sí: D1 es perpendicular a aVF, D2 lo es a aVL, y D3 a
aVR.
El eje eléctrico puede obtenerse por análisis de las proyecciones de los
vectores registrados sobre los ejes de cada derivación. En la práctica, suele
obtenerse por el procedimiento que consiste en
1. localizar la derivación en la que el registro del complejo QRS es isodifásico,
es decir, en la que el complejo tiene forma de onda simétrica, alcanzando su
trazado valores iguales por encima y por debajo de la línea de base.
2. ubicar la derivación perpendicular a la obtenida, y observar si el complejo
QRS se registra positivo (deflexión hacia arriba) o negativo (deflexión hacia
abajo) en ella. Si la deflexión es positiva, el eje eléctrico está ubicado sobre el
mismo eje que la derivación correspondiente. Si es negativa, lo está en la
posición diametralmente opuesta.
Ejemplo 1:
Si los registros del complejo QRS en cada derivación son
D1 D2 D3 aVR aVL aVF

La derivación isodifásica es aVL y la derivación perpendicular es D2. Dado que el
complejo QRS en esa derivación es positivo, el eje eléctrico está ubicado a +60
grados, ya que allí se ubica el electrodo explorador en la derivación D2
Ejemplo 2:
Si los registros del complejo QRS en cada derivación son
D1 D2 D3 aVR aVL aVF

La derivación isodifásica es D3 y la derivación perpendicular es aVR. Dado que el
complejo QRS en esa derivación (ubicada a –150 grados) es negativo, el eje eléctrico
está ubicado a +30 grados.
[11]
El eje eléctrico se encuentra normalmente ubicado entre –30 y +110 grados. Si
el eje eléctrico se encuentra entre –30 y –90 grados, se dice que está desviado
hacia la izquierda; si está entre +120 y +180, está desviado hacia la derecha.
Estas desviaciones del eje pueden reflejar hipertrofia del ventrículo
correspondiente, aunque con frecuencia son simplemente consecuencia de
posiciones constitucionalmente anómalas del corazón (obesos de corta
estatura, longilíneos magros, etc.).
Por el mismo método es posible obtener un eje eléctrico para las ondas P y T
en el plano frontal.
Utilizando como fundamento el registro gráfico de la actividad eléctrica,
Norman Holter propuso en1949 una prueba diagnóstica consistente en la
monitorización ambulatoria del registro electrocardiográfico por un tiempo
prolongado (en la actualidad es de 24 hs) en una persona que está en
movimiento. En honor a su creador, este procedimiento es llamado desde
entonces “Estudio Holter”.
PARTE PRÁCTICA
La parte práctica consistirá en el registro e interpretación de ECGs obtenidos
en estudiantes durante la sesión.
ECG Nº 1
Describa en el ECG Nº 1:
Ritmo:
FC:
Los valores obtenidos ¿están dentro de los valores normales?
[12]
ECG Nº 2
Luego de analizar el trazado Nº 2 durante el TP ¿puede Ud. decir si es un ECG
normal o patológico? ¿Puede decirnos cuál es el valor del eje del QRS?
ECG Nº 3
Luego de analizar el trazado nº3 durante el TP:
¿Qué puede decir respecto al ritmo del ECG?
¿Qué es lo que más le llama la atención?
¿Se observa latidos regulares?
¿Puede ver la onda P?
¿Estamos en presencia de un ECG normal o patológico?
[13]
ECG Nº 4
Registro tomado de un estudio Holter donde se puede observar taquicardia
ventricular
Andrew Fielding Huxley (1917-2012)
Andrew F. Huxley nació en Hampstead (Reino Unido). Se graduó de médico
y fue Profesor de Fisiología en la Universidad de Cambridge. Durante las
décadas de 1930 y 1940, en colaboración con Allan Lloyd Hodgkin, Huxley
estudió los potenciales de acción de los nervios, utilizando los axones gigantes
del calamar Loligo pealei. Fueron pioneros en el uso de la técnica denominada
voltage clamp (fijación de voltaje), y sus resultados los llevaron a postular la
existencia de canales de iones, que sólo fueron identificados décadas más
tarde. Formularon un modelo matemático para explicar el comportamiento de
las células nerviosas que se encuentra aún hoy entre los más utilizados en
neurociencia computacional. Este modelo fue formulado en 1952, mucho antes
de la existencia de los microscopios electrónicos y de las simulaciones por
computadora, y permitió a los científicos comprender las bases del
funcionamiento de las células nerviosas sin necesidad de conocer cómo se
comportaban las membranas. Recibieron en 1963 el Premio Nobel en
Fisiología o Medicina, junto con el australiano John C. Eccles, por sus
descubrimientos referentes a los mecanismos iónicos implicados en la
excitación y la inhibición en las porciones periféricas y centrales de la
membrana de la célula nerviosa. La actividad de investigación de sus últimos
años se centró en la exploración de la conductividad eléctrica en los músculos.
Andrew F. Huxley continuó enseñando Fisiología hasta poco antes de su
muerte.
[14]
LISTA DE COTEJO PARA MEDICION CORRECTA DE LA PRESION ARTERIAL

1.- El alumno, personificando al futuro médico, se presenta ante el “paciente” y le pregunta
su nombre
2.- El alumno le explica correctamente al “paciente” la maniobra que realizara, las posibles
molestias que podría percibir y el tiempo estimado que actuaria
1.- El alumno coloca al “paciente” en posición sentado con buen soporte para la espalda y
con el brazo descubierto, de preferencia brazo izquierdo.
2.- El brazo a explorar descansa sobre una superficie de modo que la arteria braquial quede a
la altura del corazón
3.- Enrolla el brazalete sobre el brazo desnudo a 2.5 cm por arriba del pliegue del codo.
4.- Corrobora que el manguito sea el adecuado para el diámetro del brazo y el largo del
antebrazo a fin de cubrir las 2/3 partes del brazo
5. Coloca la parte media del brazalete hacia la parte interna del brazo, en el lugar donde se
encuentra la arteria
5.- Localiza la arteria radial, palpa el pulso e insufla rápidamente el manguito observando el
manómetro hasta que desaparece el pulso (Método palpatorio de Riva Rocci)
6.- Continúa insuflando hasta 30mmHg de la cifra captada por palpación donde desapareció
el pulso
7.- Coloca la campana del estetoscopio sobre la arteria humeral en el pliegue del codo
8.- Descomprime lentamente el manguito (2 mmHg/segundo) y en el momento que escucha

el primer ruido detecta la Presión Sistólica
9.- Continúa descomprimiendo lentamente el manguito y marco la desaparición de los ruidos

estimando el alumno que eso corresponde a la presión Diastólica
10.- Retira el manguito y anota correctamente las cifras de PA comunicándosela también al
sujeto de prueba
LISTA DE COTEJO PARA TP CORAZON DE BATRACIO
1.- El alumno se coloca guantes
2.- El alumno tratará con respeto el preparado

3.- Prepara todos los elementos antes de iniciar la experiencia
4.- Descerebra y desmedula con la técnica apropiada

5.- Constata la ausencia de reflejo parpebral y la rigidez de descerebración antes de
desmedular
6.- Abre el torax con los elementos necesarios
7.- Realiza la inspección in situ del corazón e identifica los elementos anatómicos
del corazón de batracio.
8.- El alumno entiende la cinética cardíaca
9.- El alumno los efectos de diferentes temperaturas sobre cinetica cardiaca

10.- El alumno evalua el efecto de acetilcolina y adrenalina sobre la cinetica
cardiaca en forma correcta con los elementos correctos
11- El alumno lava con solución de Krebs el preparado luego de cada experiencia
12.- Estimula de manera directa el musculo cardíaco de forma correcta y evalua la

respuesta
13.- El alumno es capaz de sacar conclusiones sobre los distintos estímulos y
respuestas
14.- Descarta todo en descartadores apropiados
LISTA DE COTEJO PARA REALIZACION DE ECG

1.- El alumno, personificando al futuro médico, se presenta ante el “paciente” y le pregunta
su nombre
2.- El alumno le explica correctamente al “paciente” la maniobra que realizara, las posibles
molestias que podría percibir y el tiempo estimado que actuaria
5.- El alumno entrega una devolución con los resultados encontrados luego de realizar la
prueba
6.-El alumno agradece la colaboración del “paciente”
1.- El alumno pide al “paciente” que se acueste con el tronco descubierto en un
lugar agradable y tranquilo
2.- El alumno limpia la zonas donde colocará los electrodos con un algodón con
alcohol
3.- El alumno coloca los electrodos de los miembros en forma correcta.
4.- El alumno coloca los electrodos precordiales en forma correcta
5. El alumno prende el Electrocardiógafo
5.- El alumno calibra el Electrocardiografo a velocidad y ganancia correctas
6.- Obtiene un registro de 12 derivaciones en forma correcta
7.- El alumno retira los electrodos del “paciente”
8.- El alumno le solicita al “paciente” levantase, vestirse y sentarse en su lugar
9.- Escribe en el registro obtenido nombre, edad, sexo del “paciente” y la fecha y hora en que
se realizo el registro
10.- Interpreta, del trazado obtenido: ritmo, frecuencia y eje electrico
APARATO DIGESTIVO
o
TP N 15 – FUNCIONES SECRETORIAS DEL TUBO
DIGESTIVO
15.1. TEMARIO: Funciones motoras. Ritmo eléctrico básico. Masticación.

Deglución. Motilidad y evacuación gástrica. Motilidad del intestino delgado y
grueso. Reflejos intestinales. Defecación. Funciones secretoras.
Consideraciones generales. Secreción salival: composición, función y
regulación. Secreción gástrica: composición, función y regulación. Secreción
pancreática: composición, función y regulación. Secreción intestinal:
composición y función.

a) describir el tipo de secreción que se produce en los diferentes segmentos
del aparato digestivo, su función y su regulación
b) describir las características de los fenómenos que se producen en función
de las secreciones presentes en cada segmento del aparato digestivo.
15.3. INTRODUCCIÓN
A lo largo del tubo digestivo se encuentran glándulas que desempeñan dos
funciones principales a) secretar enzimas digestivas desde la boca al final del
íleon y b) secretar moco que lubrica toda la superficie del tubo digestivo, desde
la boca hasta el ano. La mayor parte de estas secreciones sólo se producen en
respuesta a la presencia de alimentos en vías digestivas, y la cantidad
secretada en cada caso es exactamente la necesaria para una buena
digestión. Además, en ciertas porciones del tubo digestivo, algunas glándulas
pueden modificar las características (enzimáticas u otras) de su producción en
función del tipo de sustrato presente.
En el tubo digestivo hay varios tipos de glándulas que proporcionan
secreciones diferentes:
1. Glándulas mucosas formadas por una sola célula, las células caliciformes.
2. Invaginaciones del epitelio en la submucosa del intestino, las criptas de
Lieberkühn.
3. Glándulas tubulares profundas, en el estómago y en el duodeno.
4. Varias glándulas complejas: glándulas salivales, páncreas e hígado que
proporcionan secreciones para la digestión o emulsifican las grasas.
La secreción está regulada por estímulos locales (táctiles, químicos), por el
sistema nervioso autónomo, y por hormonas gastrointestinales. Estas últimas
son en general, secretadas en una porción del aparato digestivo y actúan por
vía humoral sobre otra u otras, coordinando su acción.
15.3.a. Secreción Salival

Las principales glándulas de la salivación son las parótidas, las submaxilares
y las sublinguales, y además hay muchas glándulas bucales pequeñas. La
secreción diaria de saliva varía normalmente entre 800 y 1500 ml.
[1]
La saliva contiene dos tipos principales de secreción: 1) serosa, que contiene
ptialina (una alfa-amilasa), enzima que digiere almidones, y 2) mucosa, que
contiene mucina, cuya finalidad es la lubricación.
Las glándulas parótidas secretan saliva de tipo seroso y las submaxilares y
sublinguales secretan saliva de tipo mucoso y seroso. Las glándulas bucales
secretan sólo moco. La saliva tiene un pH que varía entre 6.0 y 7.4, valores
dentro de los cuales la acción digestiva de la ptialina es efectiva.
15.3.b. Regulación nerviosa de la secreción salival

Las glándulas salivales están controladas por señales nerviosas
parasimpáticas de los núcleos salivadores. Estos núcleos se encuentran
aproximadamente en el límite de bulbo y protuberancia, y son activados por
estímulos sápidos o táctiles en la lengua u otras zonas de la boca. La mayor
parte de los estímulos gustativos, especialmente el sabor ácido, desencadena
una copiosa secreción de saliva, frecuentemente de hasta 5 u 8 ml por min, o
sea de 8 a 20 veces el rítmo basal de secreción. Ciertos estímulos táctiles,
como la presencia en la boca de objetos lisos (por ejemplo, una esferita de
vidrio) provocan salivación copiosa, en tanto que objetos ásperos producen
menos saliva, o incluso inhiben su secreción.

OBJETIVO ESPECÍFICO
Se observará y medirá la secreción salival en la laucha.
Como animales de experimentación se utilizarán 3 lauchas de entre 15 y 20
g de peso. Se anestesiarán los animales con pentobarbital sódico (anestésico
barbitúrico de acción prolongada).a razón de 50 mg/kg de peso.
Para la experiencia, se utilizará pilocarpina (5 mg/kg de peso), alcaloide
parasimpaticomimético que actúa específicamente sobre los receptores
muscarínicos y se caracteriza por su intensa acción secretora sobre las
glándulas digestivas. También se usará atropina (0.2 a 0.8 mg/kg de peso)
bloqueador muscarínico, como droga parasimpaticolítica. Ambas drogas se
disuelven en un volumen de solución salina isotónica que no modifique la
volemia del animal y se administra por vía intraperitoneal.
Una vez anestesiados los animales, la primera laucha, utilizada como control
recibe una inyección de solución salina ísotónica, la segunda pilocarpina y la
tercera atropina y luego pilocarpina.
Luego de tratadas se coloca cada laucha boca abajo con un papel de filtro
debajo de la boca. Se observa la producción de saliva como una mancha sobre
el papel de filtro. Luego de 30 min se delimitará el borde de cada mancha con
un bolígrafo y se medirá el diámetro con una regla. Se anotará cada valor en la
siguiente tabla
RATA No. 1 2 3
Pilocarpina+
Sol. salina Pilocarpina
Atropina
Diámetro
(mm)
1) Explique las diferencias entre los tamaños de las manchas observadas.
[2]
...............................................................................................................................
...............................................................................................................................
...............................................................................................................................
...............................................................................................................................
2) De acuerdo con lo observado ¿qué mediador químico esperaría Ud. que

estuviera involucrado en el control parasimpático de la secreción salival?
...............................................................................................................................
...............................................................................................................................
...............................................................................................................................
3) ¿Por qué se usó pilocarpina en vez de usar el mediador fisiológico?

...............................................................................................................................
...............................................................................................................................
...............................................................................................................................
4) ¿Por qué se disolvieron las drogas a inyectar en solución salina y no en

agua?
...............................................................................................................................
...............................................................................................................................
...............................................................................................................................
William Bowman (1816 -1892)
Cirujano, anatomista y patólogo inglés nacido en Nantwich (Cheshire, Reino Unido).
Trabajó en el King´s College Hospital. En 1842 expuso su teoría de la producción de la
orina. Hizo importantes contribuciones acerca de la función y estructura del ojo, del
músculo estriado y las membranas basales. Realizó una gran cantidad de trabajos
escritos de Medicina, Filosofía, Historia de la Medicina y Farmacología. Se le dio el
título de Barón nueve años antes de su muerte. Junto con Robert Todd escribió La
anatomía fisiológica y fisiología del hombre (1836-1852). Entre sus obras se destaca
una acerca de la función y estructura del riñón.
Friedrich Gustav Jakob Henle (1809 –1885)
Médico, patólogo y anatomista alemán nacido en Fürth (Bavaria, Alemania). Estudió
Medicina en Heidelberg y Bonn. Luego de doctorarse tomó el puesto de Disector en
Anatomía, bajo la dirección de Johannes Müller en Berlín. Escribió estudios sobre
nuevas especies de animales, la estructura del sistema linfático, la distribución de los
epitelios en el ser humano, la estructura y desarrollo del cabello, y la formación de
moco y de pus. Descubrió el asa de Henle en el riñón. Enseñó Anatomía en Zurich y
más tarde en Heidelberg. En 1846 escribió su famoso Manual de Patología Racional,
en el que las observaciones sobre las enfermedades eran consideradas en referencia
a sus relaciones fisiológicas. En 1852 publicó su Manual de Anatomía Humana
Sistemática, probablemente la obra más completa y exhaustiva en su época. Su
ensayo Sobre las miasmas y el contagio fue un argumento temprano de la teoría de
que la enfermedad era causada por gérmenes.
[3]
APARATO URINARIO
TP No 16 – DEPURACIÓN PLASMÁTICA (Clearance)
16.1 – TEMARIO: Función excretora del riñón. Mecanismos de formación de la
orina. Filtración glomerular, resorción y secreción tubulares. Depuración
plasmática. Transporte máximo. Depuración osmótica y del agua libre. Diuresis
hídrica y osmótica. Excreción de urea, sodio, potasio, inulina, ácido
paraaminohipúrico.
16.2 – OBJETIVOS: luego de realizar las experiencias propuestas, Ud. deberá

poder
a) describir los conceptos de fisiología renal relacionados con los procesos
de formación de la orina.
b) describir los mecanismos renales de procesamiento de las diversas
sustancias en el ser humano.
16.3 - INTRODUCCIÓN
La técnica de medición de depuración plasmática (clearance) de sustancias es
una técnica muy poco invasiva que permite la determinación de la capacidad
del riñón de excretar sustancias utilizando datos fácilmente asequibles: las
concentraciones de la sustancia en estudio en el plasma y en la orina, y la tasa
de eliminación de orina, medidos simultáneamente.
Si bien el método es limitado en el tipo de información que brinda (sólo permite
conocer los estados inicial y final, ofreciendo pocos datos sobre el
procesamiento sufrido por la sustancia estudiada en su paso por el riñón),
sigue siendo una técnica útil para el estudio de la función renal, y en clínica es
utilizado aún hoy para el seguimiento de la evolución de patologías renales.
Los siguientes problemas han sido diseñados para facilitar la comprensión no
sólo de la técnica en sí, sino de importantes conceptos de fisiología renal. Se
espera que su resolución estimule la discusión de estos temas con los
docentes y entre los estudiantes entre sí.
16.4 – PARTE PRACTICA

Resuelva los problemas propuestos, grafique la información obtenida, y recién
entonces consulte el final de la guía, donde se encuentran los resultados
correctos. Discuta los resultados obtenidos con su Jefe de Trabajos Prácticos.
- Problema 1 – (ejemplo)–
Se perfunde inulina por vía endovenosa hasta lograr un nivel plasmático
constante de 25 mg %. Se recogen 45 ml de orina en 15 min, con una
concentración de inulina de 0.98 %. ¿Cuál es el valor de la carga tubular de
inulina, cuál el de su tasa de excreción, y cuál es el valor de su clearance?
V = 45 ml/15 min = 3 ml/min
Pin= 25 mg % = 25 mg/100 ml = 0.25 mg/ml
Oin= 0.98 % = 0.98 g/100 ml = 980 mg/100 ml= 9.8 mg/ml
Se debe tener en cuenta que para calcular la primera de las incógnitas (la
carga tubular de una sustancia) es indispensable conocer el valor de la tasa de
[1]
filtración glomerular (TFG). Para ello, se hace necesario calcular el clearance
de inulina (Cin), ya que TFG = Cin
Clearance de inulina (Cin) = Oin x V = 9.8 mg/ml x 3 ml/min = 117.6 ml/min
Pin 0.25 mg/ml
Carga tubular de inulina = TFG x Pin = 117.6 ml/min x 0.25 mg/ml = 29.4
mg/min
Tasa de excreción de inulina = Oin x V = 9.8 mg/ml x 3 ml/min = 29.4 mg/min
¿Qué implica el hecho de que la carga tubular y la tasa de excreción de inulina
tengan el mismo valor?
Respuesta:...........................................................................................................
...............................................................................................................................
...............................................................................................................................
...............................................................................................................................
------------------------------------------------------------
- Problema 2 -–
Calcule la tasa de excreción de inulina y su clearance según los datos de la
Tabla 1, obtenidos en una persona sometida durante la experiencia a variados
regímenes de ingestión de agua (muestras a-c), y a variaciones en la tasa de
infusión de inulina (muestras d-f). Utilice los resultados obtenidos para llenar
todas las casillas vacías.
Tabla 1 Datos Incógnitas

Columna 1 2 3 4 5
Tasa de
Magnitud Pin Oin V excreción
Cin
Unidad mg/ml mg/ml ml/min
a 0.6 22.0 3.4
b 0.4 8.0 6.2
c 0.5 4.6 13.2
d 0.5 24.0 2.6
e 2.3 141.0 2.0
f 5.7 294.0 2.4
¿Cómo son los valores de la columna 5? ¿Qué significación tiene este hecho?
Respuesta:.......................................................................................................................
.............................................................................................................................................
.............................................................................................................................................
.............................................................................................................................................
- Problema 3 --
Calcule el valor del clearance de urea (Cu) a partir de los datos de la
siguiente lista, obtenidos simultáneamente con los de la Tabla 1.
Pu = 0.35 g%
[2]
V = 44 ml/20 min
Ou = 0.11 g/ml
Cu =
Compare el resultado obtenido con los valores del clearance de inulina del
problema anterior. ¿Qué implican estos valores respecto del procesamiento de
la urea por el riñón?
Respuesta:
...............................................................................................................................
...............................................................................................................................
...............................................................................................................................
...............................................................................................................................
------------------------------------------------------------
- Problema 4 --
Calcule las incógnitas de acuerdo con los datos de la Tabla 2, obtenidos
durante una infusión endovenosa de glucosa. Utilice los resultados obtenidos
para llenar todas las casillas vacías y dibujar el gráfico indicado.
Columna 1 2 3 4 5 6 7 8
Carga Tasa de Col 5 - Col
Magnitud PG Cin OG V CG
tubular excreción 6
Unidad mg/ml Ml/min mg/ml ml/min
A 1.0 123.0 0.0 1.5
B 2.0 120.0 5.0 2.2

C 3.0 115.0 9.3 2.7
D 3.5 113.0 11.9 3.4
E 4.0 112.0 16.7 4.2
F 4.5 105.0 20.5 5.0
G 5.0 100.0 21.5 5.8
¿Qué significan los valores de la columna 8?

Respuesta:.......................................................................................................................
.............................................................................................................................................
.............................................................................................................................................
.............................................................................................................................................
.............................................................................................................................................
[3]
Gráfico 1
Grafique los valores de carga tubular, tasa de excreción y los obtenidos en la
columna 8 de la Tabla 2 en función de los respectivos valores de PG. A partir
de los resultados obtenidos, deduzca y discuta los conceptos de umbral renal y
Tm de reabsorción.
---------------------------------------------------------------------------------------------------------
- Problema 5 --
Efectúe los mismos cálculos con los datos de la Tabla 3, correspondientes a
una infusión endovenosa de ácido paraaminohipúrico (PAH). Utilice los
resultados obtenidos para llenar todas las casillas vacías y dibujar los gráficos
indicados.
Columna 1 2 3 4 5 6 7 8
Magnitud PPAH Cin OPAH V CPAH
Unidad mg/ml ml/min mg/ml ml/min
A 0.02 117.0 9.2 1.2
B 0.05 120.0 25.5 1.1
C 0.10 118.0 41.7 1.3
D 0.30 115.0 78.6 1.4
E 0.50 119.0 88.1 1.6
F 0.70 121.0 98.2 1.7
Respuesta:.......................................................................................................................
.
[4]
Gráfico 2.
Grafique los valores de carga tubular, tasa de excreción y los obtenidos en la
columna 8 en función de los respectivos valores de PPAH. A partir de los
resultados obtenidos, deduzca y discuta el concepto de Tm de secreción.
Gráfico 3.
Grafique los valores de CPAH obtenidos en función de los valores respectivos
de PPAH, y analizar la curva resultante. A partir de estos resultados deduzca y
discuta los conceptos de flujo plasmático renal efectivo, flujo sanguíneo renal
efectivo, flujo plasmático renal total y fracción de filtración (fracción filtrada).
- Problema 6 --
¿Qué valor tiene el clearance de agua libre, si en 15 min se excreta 150 ml
de orina de 100 mOsm/Kg H2O, siendo la osmolalidad del plasma 300
mOsm/Kg H2O?
[5]
V= 150 ml/15 min= 10 ml/min
CH2O = V - Cosm= V - Oosm x V =
Posm
= 10 ml/min - 100 mOsm/Kg H2O x 10 ml/min =
300 mOsm/Kg H2O
= 10 ml/min - 3.3 ml/min = 6.7 ml/min
¿Y cuando se excreta orina hipertónica de 1000 mOsm/Kg H2O, con un flujo
urinario de 0.5 ml/min?
CH2O =
---------------------------------------------------------------------------------------------------------
- Problema 7--
Los valores de la Tabla 4 fueron obtenidos en un estudiante de Medicina
sano, en condiciones de: a) ingestión de agua ad libitum; b) luego de privación
de agua durante 12 h; y c) dentro de los 90 min posteriores a la ingestión de un
litro de agua. Utilice los resultados obtenidos para llenar todas las casillas
vacías.

Columna 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
Carga Tasa de +
% de H2O % de Na
Magnitud Oin Pin V ONa PNa TFG resorbido tubular excreción
resorbido
+ +
de Na de Na
Unidad mg/ml mg/ml ml/min mEq/l mEq/l
A 15.80 0.151 1.2 128.0 136
B 25.20 0.155 0.8 192.0 144
C 1.23 0.154 15.0 10.2 134
Analice: 1) ¿Cómo son los valores de la columna 7 y qué significan, teniendo
en cuentas los valores obtenidos en la columna 6? ¿Cómo se explican estos
resultados?
Respuesta:...........................................................................................................
2) ¿Cómo son los valores de la columna 10? Compárelos con los obtenidos en
la columna 7, y analice su significado.
Respuesta:...........................................................................................................
[6]
ESTIMACION DEL FILTRADO GLOMERULAR EN LA PRACTICA CLINICA

Marcador Temprano de la Enfermedad Renal: Estimación del Filtrado
Glomerular a partir de la creatinina plasmática
La enfermedad renal crónica ha sido reconocida como un problema de la Salud

Pública, no sólo porque el aumento de su incidencia y prevalencia en el mundo
implica que más personas necesitarán diálisis y trasplantes por su causa, sino
por las frecuentes complicaciones con eventos cardiovasculares. Es por este
motivo que resulta imprescindible hacer detección temprana del daño renal para
intervenir oportunamente y evitar o minimizar la progresión de esta enfermedad
que suele permanecer asintomática hasta que el paciente alcanza estadios
avanzados e irreversibles. Desde el punto de vista epidemiológico, la medición
del valor del índice de filtración glomerular resulta crucial para dicho propósito,
ya que la disminución del FG precede a la disfunción renal y una reducción
persistente (de más de 3 meses) es un criterio diagnóstico específico de ERC.
Los parámetros que hoy medimos en el laboratorio para estimar este FG

presentan los siguientes inconvenientes:
 CREATININA
La medida de la concentración de creatinina en suero o plasma ha sido
clásicamente utilizada para evaluar la función renal; sin embargo, su utilidad
como marcador del FG, presenta limitaciones relacionadas con sus
características biológicas y los métodos de medida.
La creatinina es el producto del metabolismo de la creatina en el músculo. Su
producción es proporcional a la masa muscular, lo que explica las diferencias en
su concentración sérica en función de la edad, el sexo, el grupo racial y el estado
nutricional. Su eliminación se realiza mayoritariamente por filtración glomerular,
aunque también existe un componente de secreción en el túbulo proximal que
aumenta a medida que disminuye el FG, situación en la que también se produce
un aumento de su eliminación extrarrenal debido a la degradación por las
bacterias intestinales. Todo ello, condiciona que la concentración sérica de
creatinina presente una elevada variabilidad biológica interindividual y explica la
escasa utilidad de los valores de referencia poblacionales. Además, debido a
que la relación de la creatinina con el FG no es lineal, se precisan descensos
importantes del FG para que la concentración de creatinina se sitúe por encima
de los valores de referencia. Por lo tanto sae convierte en un marcador muy
tardío dela enfermedad renal.
 CLEARANCE DE CREATININA
Da resultados muy variables ya que tanto la recolección de orina de 24 hs como

las diluciones que requiere la muestra para su determinación introducen posibles
errores en el dato. La recolección de la muestra resulta engorrosa para el
paciente y en algunos casos no logran respetar en forma adecuada la indicación
para obtener una muestra válida. Ambos factores dificultan la comparación entre
distintas muestras de un mismo individuo.
Como consecuencia de todas estas limitaciones las guías de práctica clínica,

publicadas por diferentes sociedades científicas, aconsejan que la evaluación de
[7]
la función renal no se base únicamente en la concentración sérica de creatinina
sino que ésta debe de ir acompañada de una estimación del FG obtenido a partir
de una ecuación.
Uno de los nuevos enfoques para la evaluación de la función renal y detección

precoz de la enfermedad renal crónica es el recomendado por la National Kidney
Foundation americana que sugiere la aplicación de la fórmula MDRD
(Modification of Diet in Renal Disease) para estimar el índice de filtración
glomerular a partir del valor plasmático de la creatinina. En dicha ecuación
aparecen factores que corrigen el valor de la creatinina plasmática según la
edad, el sexo y la etnia del paciente en estudio.
La fórmula MDRD, en la que la única variable cuantitativa es el valor de la

creatinina plasmática, se desarrolló en base a pacientes renales crónicos y no
está validada para individuos normales. Por lo tanto, siendo el valor de corte
sugerido de 60 ml/min, cuando la ecuación da resultados superiores no se debe
cuantificar sino informar solamente que es mayor de 60 ml/min, mientras que
cuando el valor está por debajo es importante la determinación cuantitativa
porque refleja el grado de afectación renal.
 Solo puede usarse en pacientes con valores de creatinina estable
 No puede usarse en:
o Mujeres embarazadas
o Pacientes menores de 18 años
o Pacientes internados graves o con comorbilidades severas
o Grandes alteraciones de su masa corporal (fisicoculturistas, obesos)
o Estatus nutricionales extremos (malnutridos severos)
o BMI mayor a 40 ni menor a 18
o Amputados, parapléjicos
o Hospitalizados
Si bien esta fórmula ha sido validada entre 18 y 70 años, se recomienda su
utilización en mayores de 70 teniendo en consideración que una reducción leve
del IFG puede ser solo expresión del envejecimiento y no necesariamente daño
renal.
Por todo lo antedicho el IFG debe ser cuidadosamente interpretado, y es el
médico a cargo, según la condición del paciente, quien determine su
aplicabilidad.
La ecuación MDRD es una forma Logarítmica negativa cuya aplicación manual

resulta dificultosa, pero existen inumerables calculadores disponibles en la web,
que hacen que sea muy sencillo llegar al resultado:
 mdrd.com
 http://san.org.ar/2015/calculadoras.php
 http://www.senefro.org/modules.php?name=calcfg
[8]
PROBLEMAS METODOLOGICOS DEL VALOR OBTENIDO DE CREATININA:

Los métodos de medida de creatinina más implementados son los de Jaffé y los
enzimáticos. Los primeros se basan en la reacción de la creatinina con el picrato
que, en medio alcalino, da lugar a un compuesto anaranjado que es medido
espectrométricamente. Diversas sustancias presentes en el suero como la
glucosa, las proteínas, el ácido ascórbico, los cetoácidos, el piruvato y el ácido
úrico reaccionan con el picrato (pseudocromógenos) produciendo una
sobreestimación de la concentración de creatinina, mientras que
concentraciones elevadas de bilirrubina, de hemoglobina fetal y de hemoglobina,
presente en las muestras hemolizadas, enmascaran el color desarrollado por la
reacción ocasionando una infraestimación de su concentración. Con la finalidad
de minimizar estas interferencias los fabricantes de reactivos han realizado
modificaciones en sus procedimientos de medida; algunos de ellos introducen
un factor de corrección negativo (-0,2 a -0,3 mg/dL, según el fabricante) para
contrarrestar la interferencia positiva de los pseudocromógenos (métodos
compensados). Estos métodos asumen que las interferencias son constantes en
todas las muestras, pero dicha corrección puede ser excesiva en las muestras
de pacientes en los que la producción diaria de creatinina es baja y la presencia
de pseudocromógenos variable, como es el caso de la población pediátrica. Los
métodos enzimáticos presentan menos interferencias que los de Jaffé, aunque
no están totalmente exentos de ellas; en especial, las debidas a concentraciones
elevadas de bilirrubina frecuentes en recién nacidos. La mayoría de los métodos
enzimáticos cumplen las especificaciones internacionales de calidad analítica
recomendadas para concentraciones séricas de creatinina inferiores a 0,45
mg/dL (40 μmol/L) que son las habituales en niños. Por todo ello, diferentes
autores y sociedades científicas recomiendan la utilización de los métodos
enzimáticos para la medida de creatinina en población pediátrica, especialmente
en neonatos y niños pequeños. Sin embargo, la implementación de estos
métodos en los laboratorios clínicos, está limitada por su elevado coste con
respecto a los métodos de Jaffé.
En los últimos años, fruto del esfuerzo llevado a cabo por distintas
organizaciones internacionales y por la industria del diagnóstico in vitro se ha
realizado la estandarización de los métodos de medida de creatinina, gracias a
la introducción del material de referencia SRM 967 y del procedimiento de
medida de referencia de dilución isotópica-espectrometría de masas (IDMS). El
objetivo de la estandarización es disminuir las diferencias en los valores de
creatinina obtenidos con los distintos métodos y el impacto de las mismas en los
resultados de FG obtenidos mediante una ecuación. Los métodos
estandarizados producen resultados de creatinina entre un 15 y un 20 %
inferiores, lo que determina la necesidad de valores de referencia y ecuaciones
de estimación del FG específicos que tengan en cuenta dichos cambios.
(El Comitte on Reference Intervals and Decision Limits de la International
Federation of Clinical Chemistry and Laboratory Medicine (IFCC) ha publicado
intervalos de referencia para creatinina en niños aplicables a los métodos de
rutina con trazabilidad al método de referencia de IDMS. Los recién nacidos
presentan concentraciones elevadas de creatinina (procedentes de la madre)
que descienden rápidamente durante las primeras semanas de vida, se
[9]
estabilizan entre los 2 meses y los 3 años de edad, momento a partir del cual
aumentan progresivamente hasta alcanzar, en la adolescencia, los valores
propios del adulto.)
Para elaborar la fórmula MDRD, los investigadores americanos utilizaron valores
de creatinina obtenidos por el método cinético con un aparato Beckman
calibrado por el fabricante de forma convencional.
En nuestro medio la creatinina es un analito particularmente problemático de
estandarizar debido a las distintas metodologías, a la variedad de reactivos, y a
la poca disponibilidad de calibradores con valores trazables a sistemas de
referencia, por ende los métodos no son “conmutables”.
Si se aplicara la fórmula en estas condiciones con laboratorios que usan métodos
distintos con intervalos de referencia diferentes sería muy probable que se
obtuviesen muchos resultados falsos positivos.
De allí que para una adecuada estimación del IFG es fundamental estandarizar
la determinación de creatinina, a fin que sea trazable al Método de Referencia
(IDMS Dilución Isotópica y Espectrometría de Masa) y al Patrón correspondiente.
La mejor estrategia para estandarizar los laboratorios es que, como ocurre en
Europa y Norteamérica, sea la industria la que provea los sistemas analíticos
estandarizados. Pero como esa situación no se da en nuestro país será
importante recurrir a ciertas instituciones como la Fundación Bioquímica
Argentina, que ofrecen un servicio de calibración a los laboratorios con un
método secundario reconocido con trazabilidad y calibrado con materiales
certificados, tanto para creatinina como para otros analitos.
Se ha estimado, en forma arbitraria, que el error total (ET)de la determinación
debe ser aproximadamente de 8% para cumplir con el requisito de no introducir
un error positivo mayor al 10% en la estimación del IFG
ET= ES + 1.65 x CV
Para mantener niveles de calidad analítica se requiere como primera medida
que los laboratorios tengan implementados programas de calidad internos que
permitan conocer el coeficiente de variación respectivo.
El CV es una medida del grado de imprecisión (Error Aleatorio) que el
procedimiento analítico tiene en las condiciones de rutina. Teniendo
presente que el CV recomendado para la determinación de creatinina
plasmática es menor o igual a 3%, es de destacar el importante error
aleatorio de la determinación, por lo que previamente a una estandarización
es prioritario lograr un CV aceptable (menor o igual a 3%).
En los centros de atención en los que se dispone de la una creatinina

estandarizada, puede realizarse el cálculo del filtrado con formula CKDEPI, cuyo
valor se interpreta en valores absolutos incluso en los pacientes con FG mayor
a 60 ml/min; y cuya fórmula es la siguiente.
[10]
A pesar de lo complejo que puede observarse en la composición de la formula,

existen al igual que para MDRD, innumerables calculadores on line y apss
para celulares que facilitan dicho calculo.
Si no disponemos de estos calculadores podemos aplicar simplemente la

formula creada por Cockroft - Gault que aún sigue siendo válida para estimar
el FG a partir de la creatinina sérica.
- Problema 8—
Los valores de la Tabla 4 fueron obtenidos en un estudiante de una paciente

de 48 años diabética diagnosticada hace 5 años , de raza mestiza , en
condiciones de un control clínico: a) Creatinina en sangre 1.08 mg/dl b)
Creatinina en orina de 24 horas 58 mg/dl c) Volumen de orina de 24 horas
1550 ml. Urea en sangre 40 mg/dl Peso 55 Kg. Calcule los resultados
.
[11]
Tabla 5 Incógnitas
Columna 1 2 3 4 5 6
Urea FG por
Clearence
formula
Magnitud Creatinina creatinina MDRD 4 CKD EPI
cockroft
24 hs
gault
Valor
Analice: 1) ¿Los valores obtenidos son normales ? y ¿qué significan, teniendo

en cuenta lo tratado en la guía? ¿Cómo se explican estos resultados?
Respuesta:...........................................................................................................
2) ¿Qué valor le da al resultado obtenido de la creatinina sérica y al de Urea ? .

Respuesta:...........................................................................................................
[12]
- RESPUESTAS –
- Problema 1 --
El hecho de que la carga tubular y la tasa de excreción sean iguales sugiere

dos posibles explicaciones:
a. que exactamente la misma cantidad de inulina sea resorbida y secretada
en el túbulo, lo que es extremadamente improbable, o
b. que la sustancia filtrada (en este caso, la inulina) no sufre ningún otro
procesamiento (es decir, no es secretada, resorbida o metabolizada) en su
paso por el riñón. Esta conclusión es la generalmente aceptada, y justifica el
uso de inulina (y otras sustancias que, como ella, se comportan en forma
similar) para determinar la tasa de filtración glomerular.
----------------------------------
- Problema 2 --
Tabla 1 Datos Respuestas
Columna 1 2 3 4 5
Tasa de
Magnitud Pin Oin V Cin
excreción
Unidad mg/ml mg/ml ml/min mg/min ml/min
a 0.6 22.0 3.4 74.8 124.7
b 0.4 8.0 6.2 49.6 124.0
c 0.5 4.6 13.2 60.7 121.4
d 0.5 24.0 2.6 62.4 124.6
e 2.3 141.0 2.0 282.0 122.6
f 5.7 294.0 2.4 705.6 123.8
Tabla 1. Obsérvese que los valores de Cin (= TFG) obtenidos son

independientes de variaciones de flujo urinario (que se incrementa casi 4
veces, de 3.4 a 13.2 ml/min, según los valores de la columna 3, muestras a-c)
y de la concentración de inulina en plasma (que aumenta más de 12 veces, de
0.5 a 5.7 mg/min, según se observa en la columna 1, muestras d-f).
¿Cómo son los valores de la columna 5? ¿Qué significación tiene este hecho?
Respuesta: los valores de la columna 5 (Cin) son virtualmente idénticos, pese
a las grandes variaciones en los valores que les dan origen. Esto demuestra
que la tasa de filtración glomerular se modifica muy poco en condiciones
fisiológicas.
- Problema 3 --
Pu = 0.35 g% = 3.5 mg/ml
V = 44 ml/20 min = 2.2 ml/min
Oin = 0.11 g/ml = 110 mg/ml
Cu = Ou x V = 110 mg/ml x 2.2 ml/min = 69.1 ml/min
Pu 3.5 mg/ml
[13]
Compare el resultado obtenido con los valores del clearance de inulina del
problema anterior. ¿Qué implican estos valores respecto del procesamiento de
la urea por el riñón?
Respuesta: El valor del Cu es considerablemente inferior al del Cin, indicando
que la urea sufre una resorción cuantitativamente importante en su paso por el
túbulo renal.
----------------------------------
- Problema 4 --
Columna 1 2 3 4 5 6 7 8
Magnitud PG Cin OG V CG
Unidad mg/ml ml/min mg/ml ml/min mg/min mg/min ml/min mg/min
A 1.0 123.0 0.0 1.5 123.0 0.0 0.0 123.0
B 2.0 120.0 5.0 2.2 240.0 11.0 5.5 229.0
C 3.0 115.0 9.3 2.7 345.0 25.1 8.4 319.9
D 3.5 113.0 11.9 3.4 395.5 40.5 11.6 355.0
E 4.0 112.0 16.7 4.2 448.0 70.1 17.5 377.9
F 4.5 105.0 20.5 5.0 472.5 102.5 22.8 370.0
G 5.0 100.0 21.5 5.8 500.0 124.7 24.9 375.3
Tabla 2 y Gráfico 1. Obsérvese que la cantidad de glucosa excretada es de 0

en la muestra A (lo que implica que toda la glucosa filtrada es resorbida en el
túbulo), y superior a 0 en la muestra B. Ello significa que la concentración a
que la glucosa comienza a aparecer en la orina (o sea, el umbral de
glucosuria) se ubica entre 1.0 y 2.0 g/ml de concentración plasmática (ver
columna 1)
Por su parte, la cantidad de glucosa resorbida (curva de línea continua, con
valores de la columna 8) llega a un máximo y se estabiliza a pesar de que la
oferta (carga tubular, línea de puntos, con valores de la columna 5) continúa en
aumento. Ello implica que se ha saturado el sistema de transporte de glucosa,
alcanzándose el Tm de reabsorción. En consecuencia, la cantidad de glucosa
excretada (línea de trazos, valores de la columna 6) aumenta a partir de ese
punto en la misma magnitud en que aumenta la carga tubular (las curvas
correspondientes a los valores de las columnas 5 y 6 se hacen paralelas).
[14]
Gráfico 1
Respuesta: Los valores de la columna 8 corresponden a la tasa de resorción
tubular de glucosa. Se observa que su magnitud aumenta a medida que se
incrementa la carga tubular, hasta que deja de crecer al alcanzar a
aproximadamente 375 mg/min, valor que corresponde al Tm de resorción para
esta sustancia.
--------------------------------------
- Problema 5 --

Columna 1 2 3 4 5 6 7 8
Magnitud PPAH Cin OPAH V CPAH
Unidad mg/ml ml/min mg/ml ml/min mg/min mg/min ml/min mg/min
A 0.02 117.0 9.2 1.2 2.3 11.0 552.0 8.7
B 0.05 120.0 25.5 1.1 6.0 28.0 561.0 22.0
C 0.10 118.0 41.7 1.3 11.8 54.2 542.1 42.4
D 0.30 115.0 78.6 1.4 34.5 110.0 366.8 75.5
E 0.50 119.0 88.1 1.6 59.5 141.0 281.9 81.5
F 0.70 121.0 98.2 1.7 84.7 166.9 238.5 82.2
[15]
Tabla 3 y Gráfico 2: Obsérvese que los valores de la tasa de excreción de

PAH (círculos, valores de la columna 6) son mayores que los de la carga
tubular (cuadrados, valores de la columna 5). La consiguiente secreción
tubular (triángulos, valores de la columna 8) refleja, por lo tanto, la tasa de
secreción tubular renal de PAH. Se observa que también alcanza una meseta
alrededor de los 80 mg/min (compare con el Gráfico 1), indicando también la
existencia de un Tm, sólo que en este caso se trata de un Tm de secreción.
Nótese que aquí también la tasa de excreción aumenta a partir de ese punto
en forma paralela al aumento de carga tubular, indicando saturación del
sistema. de transporte.
Tabla 3 y Gráfico 3.
[16]
Obsérvese que el valor del clearance de PAH (valores de la columna 7)
aumenta a medida que disminuye la concentración plasmática de PAH (valores
de la columna 1), hasta que alcanza una meseta a valores bajos de P PAH. En
esas condiciones, la capacidad del túbulo de secretar PAH está muy por
debajo de su máximo: cuando la PPAH = 0.02 mg/ml, la tasa de secreción
alcanza apenas a algo más del 10% del Tm (compare en la columna 8 los
valores a y f). En consecuencia, la baja tasa de secreción de PAH sólo puede
deberse a la falta de oferta por parte del riego sanguíneo. Ello implica que
virtualmente todo el plasma que llegó a las nefronas fue “limpiado” (depurado)
de su contenido de PAH en su paso por el riñón. Como consecuencia, es
posible concluir que a bajas concentraciones plasmáticas de PAH (0.05 mg/ml,
en este ejemplo) la CPAH equivale aproximadamente al flujo plasmático renal
efectivo.
- Problema 6 --
V= 0.5 ml/min
Oosm = 1000 mOsm/Kg H2O
CH2O = V - Cosm= V - Oosm x V =

Posm
CH2O = 0.5 ml/min - 1000 mOsm/Kg H2O x 0.5 ml/min = -1.2 ml/min
300 mOsm/Kg H2O
Discuta los conceptos de clearance osmolar y clearance de agua libre, su
importancia, y los factores que los afectan.
----------------------------
- Problema 7 --
Columna 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
Carga Tasa de +
% de H2O % de Na
Magnitud Oin Pin V ONa PNa TFG resorbido tubular excreció
resorbido
de Na+ n de Na+
Unidad mg/ml mg/ml ml/min mEq/l mEq/l ml/min s/unidad mEq/min mEq/min s/unidad
a 15.80 0.151 1.2 128.0 136 125.6 99.0 17.1 0.2 99.1
b 25.20 0.155 0.8 192.0 144 130.1 99.4 18.7 0.2 99.2
c 1.23 0.154 15.0 10.2 134 119.8 87.5 16.1 0.2 99.0
Tabla 4: Obsérvese que

1) los valores de TFG (columna 6) son poco modificados por las diferentes
condiciones de aporte hídrico, por lo que la disminución de la resorción
fraccional de agua (columna 7) se debe atribuir a disminución de la resorción
tubular de agua. Aún así, se debe notar que cerca del 90% del agua filtrada es
resorbida, aun luego de una ingesta importante de la misma.
2) los valores obtenidos en la columna 10 no se modifican, lo que implica que
la diuresis acuosa (valores de la columna c) no modifica la resorción de sodio,
pese a disminuir la resorción de agua.
[17]
- Problema 8 --
Tabla 4 Incógnitas
Columna 1 2 3 4 5 6
Urea FG por
Clearence
formula
Magnitud Creatinina creatinina MDRD 4 CKD EPI
cockroft
24 hs
gault
40 57.55 60.7 55.31
Valor 57.81 ml/min
1.08 ml/min/ ml/min/1.7
ml/min/
1.73 m2 3 m2
En este caso el valor informado de creatinina sérica y urea son normales.

La urea no es un marcador de función renal por lo tanto su valor en sangre no
debe utilizarse para estimar la función renal. En el caso de la creatinina, su valor
absoluto no refleja en forma fidedigna el filtrado glomerular. La paciente del
ejemplo posee un filtrado glomerular por formula y por Clearence de creatina
inferior a 60 ml minuto lo cual en la practica clínica se traduce como una
Insuficiencia renal en estadio 3. Esto demuestra claramente que para valorar el
filtrado glomerular en personas siempre debe utilizarse una formula partir de la
creatinina sérica.
[18]
Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol 290: G1089 –G1095, 2006.
First published November 17, 2005; doi:10.1152/ajpgi.00574.2004.
Methane, a gas produced by enteric bacteria, slows intestinal transit and

augments small intestinal contractile activity
Mark Pimentel,1 Henry C. Lin,2 Pedram Enayati,1 Brian van den Burg,1
Hyo-Rang Lee,1 Jin H. Chen,1 Sandy Park,1 Yuthana Kong,1 and Jeffrey Conklin1
1
Cedars-Sinai Medical Center, Burns and Allen Research Institute, and UCLA Geffen School
of Medicine, Los Angeles, California; 2Division of Gastrointestinal and Liver Diseases,
Keck School of Medicine, University of Southern California, Los Angeles, California
Submitted 30 December 2004; accepted in final form 8 November 2005
Pimentel, Mark, Henry C. Lin, Pedram Enayati, Brian van den ters raises the possibility that other gaseous mediators of
Burg, Hyo-Rang Lee, Jin H. Chen, Sandy Park, Yuthana Kong, biological processes may exist.
Downloaded from http://ajpgi.physiology.org/ by 10.220.33.1 on September 25, 2017

and Jeffrey Conklin. Methane, a gas produced by enteric bacteria, Several gases are liberated in large quantities by fermenta-
slows intestinal transit and augments small intestinal contractile activity. tion of food from bacteria colonizing the intestinal tract. The
Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol 290: G1089 –G1095, 2006. three most common of these exogenous gases are carbon
First published November 17, 2005; doi:10.1152/ajpgi.00574.2004.— dioxide, hydrogen, and methane (14, 16). Apart from the
The presence of methane on lactulose breath test among irritable
physical effect of gas buildup in the hollow viscous of the
bowel syndrome (IBS) subjects is highly associated with the consti-
intestine, there is little direct evidence that any of these gases
pation-predominant form. Therefore, we set out to determine whether
methane gas can alter small intestinal motor function. In dogs, small contribute to intestinal physiology or pathology.
intestinal fistulae were created to permit measurement of intestinal Methane gas is produced by enteric bacteria in 30 – 62% of
transit. Using a radiolabel, we evaluated transit during infusion of humans (1, 3, 6, 8, 17, 24, 36). Although the large quantities of
room air and subsequently methane. In this model, small intestinal methane produced in the gut are thought to be inert (51), three
infusion of methane produced a slowing of transit in all dogs by an independent groups (6, 24, 46) reported slower intestinal transit
average of 59%. In a second experiment, guinea pig ileum was pinned in subjects with known intestinal fermentation producing meth-
into an organ bath for the study of contractile activity in response to ane compared with nonmethane producers. This association
brush strokes applied to the mucosa. The force of contraction was between methane and transit has never been investigated. In
measured both orad and aborad to the stimulus. The experiment was two studies of irritable bowel syndrome (IBS) subjects, our
repeated while the bath was gassed with methane. Contractile activ- group (34, 35) reported that the presence of methane in expired
ities orad and aborad to the stimulus were significantly augmented by breath after lactulose ingestion is universally associated with
methane compared with room air (P ⬍ 0.05). In a third experiment, the constipation-predominant subgroup of IBS. Most of these
humans with IBS who had undergone a small bowel motility study subjects have an early rise in breath methane levels after
were compared such that subjects who produced methane on lactulose lactulose, suggesting that the carbohydrate is being fermented
breath test were compared with those producing hydrogen. The to methane in the small intestine.
motility index was significantly higher in methane-producing IBS
Based on these observations, we tested the hypothesis that
patients (1,851 ⫾ 861) compared with hydrogen producers (1,199 ⫾
methane slows intestinal transit by altering intestinal neuro-
301) (P ⬍ 0.05). Therefore, methane, a gaseous by-product of intes-
tinal bacteria, slows small intestinal transit and appears to do so by muscular function. We tested this hypothesis is three ways.
augmenting small bowel contractile activity. First, we used a well-characterized canine model (18, 20) to
study the effects of methane on small bowel transit. Second, the
methane gas; peristalsis; irritable bowel syndrome effect of methane on neuromuscular function was explored using
a physiological model of peristalsis in the guinea pig ileum (42).
Finally, antroduodenal manometry findings were compared
THE DISCOVERY THAT a gas, nitric oxide (NO), produced by
between methane- and nonmethane-producing IBS subjects.
endothelial cells controls vascular smooth muscle tone was a
major advancement in the understanding of gaseous cell sig- METHODS
naling (11). NO was later shown to facilitate numerous phys-
Methane and Transit in an In Vivo Canine Model
iological processes in the body, including neural control of
many gastrointestinal motor functions. More importantly, ab- Animal preparations. In five mongrel dogs, two chronic small
errations in NO production can mimic clinical gastrointestinal intestinal fistulas were each created surgically. Dogs averaged 25 kg
disease in humans, such as esophageal spasm (15, 29) and in weight. The fistulas were located ⬃10 cm (distal to the bile and
achalasia (26). Two other endogenously produced gases, car- pancreatic ducts) and ⬃160 cm (midgut fistula) from the pylorus (18,
20). Cannulas were placed into each fistula and sutured in place to
bon monoxide (9) and hydrogen sulfide (H2S) (52), are bio- prevent rotation. A recovery period of 4 wk followed surgery so that
logically active; however, in the case of H2S, its role in testing was initiated only after normal feeding behaviors were well
gastrointestinal neuromuscular processes has not been well established. With this preparation, dogs remained healthy for more
characterized. This small but growing list of gaseous transmit- than 12 mo of observation.
Address for reprint requests and other correspondence: M. Pimentel, Cedars- The costs of publication of this article were defrayed in part by the payment
Sinai Medical Center, 8635 W. 3rd St., Suite 770, Los Angeles, CA 90048 of page charges. The article must therefore be hereby marked “advertisement”
(e-mail: pimentelm@cshs.org). in accordance with 18 U.S.C. Section 1734 solely to indicate this fact.
http://www.ajpgi.org 0193-1857/06 $8.00 Copyright © 2006 the American Physiological Society G1089
G1090 THE INFLUENCE OF METHANE ON MOTILITY
Experimental preparations. Dogs were deprived of food, but not ppm. After a 10-min gassing period, the brush stroke sequence was
water, for an 18-h period before experiments. Thirty minutes before repeated and contractile responses were measured.
the start of each experiment, both intestinal cannulas were uncorked Aborad contractile response. In the next phase of experiments, the
so that a Foley catheter could be placed into the distal limb of the ileal tissue was reversed in the bath such that the orad side was pinned
duodenal and the midgut fistulas. By inflating the Foley balloon with on both sides and the aborad side only on one. The study of the aborad
10 ml of water, we achieved a water-tight seal at each fistula (18, 20). side of the reflex used a new set of guinea pigs from the orad
The output of each fistula was allowed to drain freely by gravity via experiments since the length of study would result in tissue fatigue.
the catheter. With this method, the proximal (between fistulas) and distal The suture was attached to the free edge of the aborad side and to the
(beyond midgut fistula) halves of the gut were compartmentalized. strain gauge as above. In this experiment, 0.5 g of tension was placed
Phosphate buffer (pH 7.0) alone was delivered at 2 ml/min for 90 on the tissue to evaluate contractile response. Once again, 2, 4, 6, 8,
min into the proximal half of gut via the catheter in the duodenal and 10 brush stroke sets were applied to the tissue, this time 1.5 cm
fistula (18, 20). To test for the effect of gas on transit, room air or orad to the suture, with relaxation or contraction being measured.
methane (Air Liquide, Houston, TX) was delivered into the distal half After completion of this sequence, the bath was gassed with CH4;
of the gut via the Foley catheter in the midgut fistula at 2 ml/min for after 10 min of equilibration, the sequence of brush strokes was
90 min. This rate of methane delivery was selected because it repeated.
achieved a methane concentration (50 ppm) in the exhaled breath of

the dogs within the range observed in patients with IBS who have
methane production. Methane and Small Bowel Motility in Humans
Measurement of intestinal transit. Sixty minutes after the start of
Patient population. Between 2001 and 2003, subjects referred for
the 90-min perfusion of buffer, ⬃20 ␮Ci 99m-Tc-diethylenetriamine-
evaluation of IBS underwent a lactulose breath test to determine the
pentaacetate was delivered as a bolus into the duodenal fistula to begin
measurement of intestinal transit. One-milliliter samples were col- presence of bacterial overgrowth. Subjects with an abnormal breath
lected every 5 min from the output of the midgut fistula over 30 min. test then had routine small bowel manometry recordings in an attempt
The radioactivity in each sample was measured in a gamma well to identify factors contributing to the breath test abnormalities. In a
counter to determine intestinal transit. The total radioactivity in the retrospective review, consecutive subjects with methane and contem-
99m-Tc bolus delivered into the small intestine was determined by porary consecutive sex-matched IBS subjects with hydrogen on lac-
counting a matched dose of 99m-Tc. After correcting all counts to tulose breath test who also had a small bowel manometry were
time zero, we calculated intestinal transit as the cumulative percent eligible for inclusion in the study. Subjects were excluded if they had
recovery of 99m-Tc-diethylenetriaminepentaacetate over the 30-min a history of small bowel obstruction, inflammatory bowel disease,
collection period. celiac disease, narcotic use, autoimmune disease, diabetes, or previous
bowel resection. The study was approved by the Cedars-Sinai Medical
Methane and Guinea Pig Ileal Contractile Responses Center Institutional Review Board.
Antroduodenal manometry. For the small bowel manometry, pa-
Animals. Albino guinea pigs (200 – 400 g) were euthanized via CO2 tients presented to the gastrointestinal laboratory having fasted from
asphyxiation. Laparotomy was then performed, and 3 cm of distal midnight. After the nasal passage of the patient was anesthetized with
ileum were removed at a point 10 cm proximal to the ileocecal valve. 2% xylocaine gel (ASTRA USA, Westborough, MA), an eight-
The lumen was exposed by longitudinally cutting the ileal segment channel water-perfused small bowel manometry catheter (5 cm spac-
along the mesenteric insertion. The tissue was then pinned serosa side ing) was placed transnasally into the stomach. Subsequently, the
down at its length in situ in an organ bath (Radnoti Glass, Monrovia, catheter was advanced via fluoroscopy into the small bowel such that
CA) containing modified Kreb solution (in mM: 118 NaCl, 4.8 KCl, five recording channels were in the small bowel with the distal
1.2 KH2PO4, 2.5 CaCl2, 25 NaHCO3, and 11 dextrose) at 37°C and channel at the ligament of Treitz and three channels in the antrum.
gassed with 95% O2-5% CO2 at a rate necessary to maintain the pH Once the catheter was in place, it was attached to an Arndorffer
at 7.4. The tissue was oriented in the bath with care to localize the oral perfusion pump (Arndorffer Medical Specialties, Greendale, WI) with
and aboral sides of the tissue. The bath was then equilibrated for 30 pressure transducers continuously recording pressure via Medtronic
min. The procedures used in this study were approved by the Insti- Polygraph and Polygram software (Medtronic Functional Diagnostics,
tutional Animal Care and Use Committee at Cedars-Sinai Medical Shoreview, MN). Subjects underwent 4 h of fasting recording. Sub-
Center (Los Angeles, CA). sequently, all subjects received a standard test meal followed by 30
Orad contractile response. In these experiments, the tissue was additional minutes of postprandial recording. The motility index was
pinned in the bath such that the 1.5 cm of tissue on the aboral end was
then determined for the fasting and postprandial periods (4). In
pinned on both longitudinal tissue borders. On the orad side, the tissue
addition, the number of phase III events and the number of motor
was only pinned on one longitudinal border. A suture was placed
contractions greater than 20 mmHg were counted for each tracing.
through the mucosal edge at the midpoint along the unpinned longi-
tudinal border. The suture was connected to a strain gauge (FT-103; Both of these were done by an investigator blinded to the presence or
Grass Telefactor, West Warwick, RI) via a pulley. The tissue was absence of methane in the subject.
stretched until it generated 0.25 g of resting force. After the tissue was Lactulose breath testing. All subjects must have had a lactulose
equilibrated in the bath gassed with the O2-CO2 mixture, 2, 4, 6, 8, breath test within 3 mo of the time of manometry. The breath test was
and 10 brush strokes were applied to the mucosa 1.5 cm aborad of the performed by having the subjects fast for 12 h. Breath samples were
suture insertion site. The tissue was allowed to rest for 7–10 min then taken at baseline and every 15 min after the ingestion of 10 g of
between stroke sets. lactulose (Constulose; Alpharma USPD, Baltimore, MD) for 180 min.
At the conclusion of the 10-stroke set, the bath was then gassed The breath was collected as an end-expiratory sample using the
with 99.9% ultrapure methane (CH4; Air Liquide). The rate at which Quintron gas collection bag valve system (Quintron Instrument, Mil-
methane was bubbled into the bath remained constant, and the waukee, WI). Breath samples were then analyzed for hydrogen and
O2-CO2 flow was adjusted to ensure a pH of 7.4. In a preliminary methane (in ppm) using a Quintron SC gas chromatograph (Quintron
experiment, methane was infused into the bath at various rates, and Instrument). The data were plotted graphically against time. From
aliquots of Krebs were siphoned from the bath, equilibrated with room these data, the maximum hydrogen and methane levels as well as area
air head gas, and the head gas was analyzed. All rates of methane under the curve of the breath test profile for each subject were
gassing resulted in identical head gas concentrations of 980 –1,010 determined.
AJP-Gastrointest Liver Physiol • VOL 290 • JUNE 2006 • www.ajpgi.org
THE INFLUENCE OF METHANE ON MOTILITY G1091
Data Analysis
Statistical analysis. In the canine experiments demonstrating intes-
tinal transit, the percent recovery of tracer at 30 min was compared
between dogs infused with room air and methane using a paired t-test.
In the studies of ileal contraction, forces of the ileal contractions were
plotted against the intensity of brush strokes. The contraction forces
(in g) were compared between simple bath oxygenation and the
addition of CH4 for both the orad and aborad compartments using a
paired t-test. For the human study on small intestinal motility, the
motility index and small bowel contraction frequencies were com-
pared between methane- and nonmethane-producing subjects using a
Student’s t-test. All data were expressed as means ⫾ SD, with
significance set at P ⬍ 0.05 in a two-tailed analysis.
RESULTS

Effect of Exogenous Methane on Transit in Dog
Small Intestine
In the first phase of experimentation, five dogs were surgi-
cally outfitted with the intestinal fistulae outlined above. Sub-
sequently, when transit was measured with and without meth-
ane in random order methane produced a reduction in transit
(Fig. 1). Luminal methane infusion reduced radioactive marker
recovery in all five dogs compared with room air by an average
of 59% (P ⬍ 0.0001).
Effect of Exogenous Methane on Contractile Forces in
Guinea Pig Ileum
In the second phase of experimentation, the effect of meth-
ane on the contractile response from mechanical stimulation of
the guinea pig ileum was explored. After excision, mounting,
and equilibration of the segment of ileum in the organ bath, the Fig. 2. A: amplitudes of ileal contractions are increased orad to mucosal
sets of brush strokes were applied. In the first component of stimulation. B: area under the curve before and after methane on the orad side.
study, stroking the mucosa produced contraction orad to the
stimulus (n ⫽ 8), but the stimulus response was flat (Fig. 2A).
Exposing the tissue to methane increased the force of contrac- was also significantly higher after the tissue was exposed to
tions in response to mucosal stimulation (Fig. 2A). The change methane (Fig. 2B). An example of the exaggerated contractile
was statistically significant with 4, 8, and 10 strokes (P ⬍ response is shown in Fig. 3.
0.05). To better define the overall increase in contractile Aborad to the stimulus, a similar response was seen (n ⫽ 6).
response and tone, the area under the curve produced by Under control conditions, stroking the mucosa produced con-
circular muscle contraction was studied. The area under the traction aborad to the stimulus. Gassing the bath with methane
curve for the period of 10 s immediately after the brush strokes again significantly increased the amplitude of contraction (Fig.
4A). In addition, the area under the curve for 10 s after
stimulation was increased by methane (Fig. 4B).
Association Between Endogenous Methane and Motility
Patterns in IBS Subjects
After retrospective review, 11 methane-producing and 12
sex-matched hydrogen-producing subjects meeting Rome I
criteria for IBS who had antroduodenal manometry were iden-
tified. One subject had ⬍10 min of postprandial recording
(hydrogen producer) due to meal intolerance and was not
included in the postprandial analysis. Of the subjects analyzed,
the mean age of methane-producing subjects was 47 ⫾ 6 yr,
which was significantly older than the mean age of 38 ⫾ 12 yr
in hydrogen producers (P ⬍ 0.05).
After evaluation of the small bowel motility tracings of these
IBS subjects, the fasting motility index in methane-producing
subjects was noted to be significantly higher (1,851 ⫾ 861)
Fig. 1. Intestinal transit is significantly reduced with methane compared with compared with hydrogen-producing subjects (1,199 ⫾ 301)
room air infusion in dogs. DTPA, diethylenetriaminepentaacetate. (P ⬍ 0.05) (Fig. 5). Similarly, in the postprandial period, the
generating symptoms in IBS subjects. Based on an indirect

measure for the presence of enteric bacteria (lactulose breath
testing) (32, 40), we have shown that a large proportion of
subjects with IBS have test results suggesting the presence
small intestinal bacterial overgrowth (33, 34). In a well-con-
trolled double-blind study, normalization of the breath test in
IBS subjects after antibiotic treatment correlates with near
complete resolution of altered bowel symptoms (34). Because
conventional thinking suggests that bacterial overgrowth is a
condition manifesting primarily as diarrhea (40), the varied
symptoms of IBS, specifically the constipation-predominant
variant, initially defied explanation based on a bacterial theory.
In subsequent analyses, however, our group (34, 35) found that
methane-producing IBS subjects are universally constipation

predominant.
Methane production in humans is believed to be exclusively
due to methane generation in the gut. This methane production
Fig. 3. Example of contractile response to 2 brush strokes before (A) and after is limited to only a few species of bacteria. Two of these
(B) methane.
methanogens, Methanobrevibacter smithii (27) and Meth-
anobacterium ruminatum (31), are only found in the left colon
where methane production is thought to occur in 54% of
motility index was also increased in methane producers com- normal subjects (24). Specific species of Bacteroides and
pared with hydrogen producers (545 ⫾ 207 and 335 ⫾ 74 in Clostridium that reside in the gut can also liberate CH4 (25)
methane and hydrogen producers, respectively) (P ⬍ 0.05) and could easily be part of the small intestinal flora. There is
(Fig. 6). When the number of contractions was compared, some evidence for this. The study of methane using breath
methane producers also had a larger number of isolated con- testing has demonstrated two discrete patterns of methane
tractions in the fasting period. Over a 180-min fasting period, production after lactulose ingestion (6). One type of methane
there were 155 ⫾ 51 contractions in the methane group and response is a high baseline level and an early rise in breath
104 ⫾ 29 contractions in the hydrogen group. Finally, the
frequency of phase III activity fronts was no different between
methane- and hydrogen-producing IBS subjects.
DISCUSSION
We have previously demonstrated that subjects with IBS

have a propensity for abnormal findings on the lactulose breath
test, suggesting bacterial overgrowth (33, 34), although our
group (33) initially failed to explain the constipation subgroup
of IBS (49). Our group (34, 35) subsequently found that, when
methane is the bacterial fermentation product, these IBS sub-
jects almost universally suffer from constipation. Despite this
association, any causal relationship between methane produc-
tion and constipation remained unexplored. In this translational
study, we show for the first time that methane gas affects small
intestinal neuromuscular function. Specifically, methane slows
small intestinal transit in an in vivo dog model, it augments
ileal circular muscle contraction produced by mechanical mu-
cosal stimulation, and its presence during lactulose breath
testing in humans with IBS is associated with an increase in the
small bowel motility index.
As the role of gut ecology in chronic gastrointestinal disor-
ders evolves, new evidence suggests that enteric bacteria play
a role in functional bowel diseases such as IBS. Research has
confidently demonstrated that an acute intestinal infection can
trigger IBS in a substantial subset of patients (10), and IBS
symptoms persist in one-third of patients after acute gastroen-
teritis (30) despite documented clearance of the inciting organ-
ism. These observations, however, fail to explain why persis-
tent symptoms sometimes follow acute gastrointestinal infec-
tions. Some studies suggest that it relates to persistent
inflammatory changes (7, 45). Our recent work (34, 35) sug- Fig. 4. A: increased amplitudes of ileal contractions aborad to mucosal
gests that excessive small bowel bacteria may play a role in stimulation. B: area under the curve before and after methane on the aborad side.

Our data support the hypothesis that methane slows transit
by altering intestinal motor function, but how? In our dog
studies, infusing methane into the distal small bowel slowed
transit in a proximal intestinal segment. This implies that
methane activates a reflex pathway that produces slowing in
the proximal intestinal segment. This reflex is not likely to be
triggered by mechanical stimulation produced by gaseous dis-
tension of the intestine because transit was not slowed when
room air was infused at the same rate. There is already a
well-established reflex pathway by which transit in the proxi-
mal gut is slowed by ileal contents in the form of fat (19). This
phenomenon, called the ileal brake, is a complex reflex that
depends on serotonin, opiate, ␤-adrenergic, and peptide YY
signaling systems (21–23, 53). Discovery of such a mechanism

Fig. 5. Comparison of fasting motility index between irritable bowel syn- for methane-induced slowing of transit would change our way
drome (IBS) subjects with and without methane on lactulose breath test. of thinking about the control of intestinal motor function.
We subsequently used the isolated guinea pig ileum to
determine whether methane had local effects on signaling
methane within 120 min after lactulose ingestion. A second systems controlling intestinal motor function. For this, we used
type is a rise in methane beyond 600 min after lactulose. a well-established model for studying reflex control of intesti-
Methane detection beyond 600 min most likely represents nal neuromuscular function. In this model, stimulating sensory
lactulose arrival in the left colon, whereas production before neurons sensitive to stretch, mucosal deformation, or sub-
120 min seems more compatible with a small bowel source stances in the intestinal lumen trigger contractile reflexes.
because it is implausible for lactulose to reach the left colon in Sensory neurons synapse with interneurons that ascend or
this short period of time. Consistent with this interpretation, descend within the intestinal wall to communicate with mo-
another study reports a rise in methane by 90 min after toneurons supplying the intestinal musculature. Brush strokes
lactulose ingestion (36). of the ileal mucosa or stretching the ileal wall generates
Although methane is widely considered to be inert, there are circular and longitudinal muscle contraction orad and aborad to
clues that it may affect intestinal function. In a study by the stimulus (42– 44). In our experiments, stroking the mucosa
Cloarec et al. (6), slower intestinal transit was observed in also produced circular muscle contraction orad and aborad to
methane producers. In this study, healthy volunteers who the stimulus, but the stimulus response relationship was rather
produced methane on breath test had an orocecal transit time flat. This flat response has also been reported by Monro et al.
(based on rise in hydrogen during lactulose breath test) of 111 (28). When methane was gassed into the bath, it augmented the
min compared with 68 min in subjects not producing methane. contractions on both sides of the stimulus. Because methane
Supporting this association, Stephan et al. (46) similarly re- diffuses freely through membranes, it could affect any of the
ported a whole gut transit time of 84.6 h in methane producers neuromuscular elements participating in the reflex. Although
compared with 48.6 h in nonmethane producers. These studies much work is needed to isolate this effect more conclusively,
simply described an association but provided no concept of a an effect on membrane channels would be an important future
cause and effect relationship between methane and transit. research area. Other hydrocarbon gases (similar to methane),
Could methane gas slow transit? The idea that gasses par- such as halothane, have known demonstrable effects on smooth
ticipate in physiological and pathophysiological processes is and striated muscle function (12, 37, 41).
not novel. For example, NO is well established as a signaling Although the data above suggest that methane augments
molecule that controls myriad physiological processes. It and small intestinal motor function, this basic work needs transla-
some products of its metabolism are important mediators of
inflammatory processes that cause cellular and tissue injury.
Bacterial fermentation of carbohydrate in the gut generates
copious amounts of several gasses: H2, CO2, H2S, and CH4.
Each of these is a small molecule that can easily traverse
plasma membranes and move down its concentration gradient
into tissues. In fact, the cecal wall of the mouse is supersatu-
rated with CO2 produced by intraluminal bacteria (38). This
means that small molecules generated by bacterial fermenta-
tion in the intestinal lumen are likely to have local access to all
components of the intestinal wall, including its neuromuscular
apparatus. If this is so, any biologically active gas generated
within the intestinal lumen may modulate intestinal function.
This appears to be the case for CO2, as it stimulates the
absorption of Na⫹ by colonic and ruminal epithelia (5). H2S is
also biologically active. Although it seems to affect neuronal
and smooth muscle function (2), there is as yet little evidence Fig. 6. Comparison of postprandial (fed) motility index in IBS subjects with
that its luminal generation affects intestinal function (50). and without methane on lactulose breath test.

tion back to human patients with IBS through which this 3. Bond JH, Engel RR, and Levitt MD. Factors influencing pulmonary
concept of methane began (34, 35). Intestinal motility is often methane excretion in man. J Exp Med 133: 572–588, 1971.
4. Camilleri M, Hasler WL, Parkman HP, Quigley EM, and Soffer E.
described using single values such as the motility index (14) as Measurement of gastrointestinal motility in the GI laboratory. Gastroen-
a gross measure of forces (resistive and propulsive) in the small terology 115: 747–762, 1998.
intestine. However, the pattern of motility is also an important 5. Charney AN, Egnor RW, Cassai N, and Sidhu GS. Carbon dioxide
determinant of flow (39, 47, 48). In the guinea pig experiments, affects rat colonic Na⫹ absorption by modulating vesicular traffic. Gas-
methane augments contractions that are both orad and aborad troenterology 122: 318 –330, 2002.
6. Cloarec D, Bornet F, Gouilloud S, Barry JL, Salim B, and Galmiche
to a stimulus. This suggests that methane may trigger nonpro- JP. Breath hydrogen response to lactulose in healthy subjects: relationship
pulsive or segmental contractions, and this change in pattern to methane producing status. Gut 31: 300 –304, 1990.
may be responsible for the slowing effect of intestinal transit 7. Collins SM, Piche T, and Rampal P. The putative role of inflammation
seen in the dog experiments (Fig. 1). The very localized events in irritable bowel syndrome. Gut 49: 734 –745, 2001.
seen in the guinea pig are more difficult to evaluate in vivo, and 8. Flatz G, Czeizel A, Métneki J, Flatz SD, Kühnau W, and Jahn D.
Pulmonary hydrogen and methane excretion following ingestion of an
the motility index is a surrogate of overall activity. Our initial unabsorbable carbohydrate: a study of twins. J Pediatr Gastroenterol Nutr
observation of early methane production in IBS subjects (34, 4: 936 –941, 1985.

35) with constipation led to the pursuit of methane as a factor 9. Gibbons SJ and Farrugia G. The role of carbon monoxide in the
influencing small intestinal motility. In the third phase of our gastrointestinal tract. J Physiol 556: 325–336, 2004.
investigation, antroduodenal manometry was used to evaluate 10. Gwee KA, Graham JC, McKendrick MW, Collins SM, Marshall JS,
Walters SJ, and Read NW. Psychometric scores and persistence of
the relationship between endogenous methane production and irritable bowel syndrome after infectious diarrhea. Lancet 347: 150 –153,
small bowel motor function in these humans. Through this 1996.
work, we found a significant increase in the motility index and 11. Ignarro LJ, Buga GM, Wood KS, Byrns RE, and Chaudhuri G.
contractile activity of the small bowel in methane-producing Endothelium-derived relaxing factor produced and released from artery
IBS subjects compared with nonmethane-producing IBS sub- and vein is nitric oxide. Proc Natl Acad Sci USA 84: 9265–9269, 1987.
12. Kai T, Jones KA, and Warner DO. Halothane attenuates calcium
jects. The consistencies in the response to methane between sensitization in airway smooth muscle by inhibiting G-proteins. Anesthe-
dogs, guinea pigs, and humans provide strong support for the siology 89: 1543–1552, 1998.
contribution of methane in the constipation symptoms of IBS. 13. Kerlin P, Zinsmeister A, and Phillip S. Relationship of motility to flow
Despite the observed response to methane in the small bowel of contents in the human small intestine. Gastroenterology 82: 701–706,
seen in this study, the perception is that constipation is a 1982.
14. Kirk E. The quantity and composition of human colonic flatus. Gastro-
reflection of colonic dysfunction. This has not been studied in enterology 2: 782–794, 1949.
vitro with methane. The present study looks primarily at small 15. Konturek JW, Gillessen A, and Domschke W. Diffuse esophageal
bowel motility. The reason for this choice is the ease of spasm: a malfunction that involves nitric oxide. Scand J Gastroenterol 30:
determining transit in the small bowel coupled with continuous 1041–1045, 1995.
infusion of methane. To simultaneously infuse methane into 16. Levitt MD and Bond JH. Volume, composition, and source of intestinal
gas. Gastroenterology 59: 921–929, 1970.
the colon of an animal and establish transit are more difficult. 17. Levitt MD and Ingelfinger FJ. Hydrogen and methane production in
Nevertheless, Stephan et al. (46) have already demonstrated man. Ann NY Acad Sci 150: 75– 81, 1968.
that humans with methane on lactulose breath test have delayed 18. Lin H, Zhao X, and Wang L. Jejunal brake: inhibition of intestinal transit
colonic (whole gut) transit, suggesting that the effect extends by fat in the proximal small intestine. Dig Dis Sci 41: 326 –329, 1996.
beyond the small bowel. The second reason for testing the 19. Lin HC, Zhao XT, and Wang L. Intestinal transit is more potently
inhibited by fat in the distal (ileal brake) than in the proximal (jejunal
small bowel is to connect the theme of bacterial overgrowth as
brake) gut. Dig Dis Sci 42: 19 –25, 1997.
a potential mechanism for IBS in general. Obviously, further 20. Lin H, Zhao X, Wang L, and Wong H. Fat-induced ileal brake in the dog
work is needed to determine whether methane exerts a similar depends on peptide YY. Gastroenterology 110: 1491–1495, 1996.
effect on colonic function in vitro. 21. Lin HC, Chey WY, and Zhao X. Release of distal gut peptide YY (PYY)
In conclusion, our studies demonstrate that methane slows by fat in proximal gut depends on CCK. Peptides 21: 1561–1563, 2000.
22. Lin HC, Neevel C, Chen PS, Suh G, and Chen JH. Slowing of intestinal
small bowel transit and augments contractile activity in the
transit by fat or peptide YY depends on ␤-adrenergic pathway. Am J
small bowel. In addition, small intestinal contractile activity is Physiol Gastrointest Liver Physiol 285: G1310 –G1316, 2003.
increased in IBS patients who produce methane. It is possible 23. Lin HC, Neevel C, and Chen JH. Slowing intestinal transit by PYY
that methane predisposes to constipation because it promotes depends on serotonergic and opioid pathways. Am J Physiol Gastrointest
segmental (nonpropagating contractions). Obviously, further Liver Physiol 286: G558 –G563, 2004.
investigation is needed to elucidate the physiological mecha- 24. McKay LF, Eastwood MA, and Brydon WG. Methane excretion in
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Fisiología - Guía de Trabajos Prácticos - 2019

1.1- TEMARIO: Nutrición: principios generales. Funciones básicas de los

1.3.1 - Leyes de la alimentación de Escudero

1.3.2 - Elementos Nutritivos Individuales

1.3.2.2 - Proteínas: están constituidas por aminoácidos que forman cadenas

Acidos grasos trans

Área de Incremento de glucemia producido por alimento con 50 g de glúcidos x 100

El IG mide la velocidad a la que el organismo digiere los alimentos y convierte

Estos son algunos ejemplos:

manzana 38 copos de 84 uva 46 fideos 41 magdalena 56

1.3.2.5 - Vitaminas: si bien no aportan energía ni materia en cantidad apreciable,

1.3.2.7 - Alcohol: constituye alrededor de un 5% de la ingesta diaria de los

1.4 - Prescripción de un régimen alimentario

1.4.1 - Cálculo de calorías

GASTO ENERGETICO SEGUN DIFERENTES NIVELES DE

VCT (valor calórico total) = PT (peso teórico) x AF (calorías según actividad

El rango de peso teórico normal de un individuo corresponde a un IMC (índice

REQUERIMIENTO CALÓRICO (Kcal/Kg.día) SEGÚN

I) Lácteos: grupo básico de alimentos para cubrir necesidades de calcio y

Vl) Azúcares: son alimentos que proporcionan hidratos de carbono simples.

1.8 - EJERCICIOS PRACTICOS

Aceite 100 0 0 100 100 0 0 900

Azúcar 100 0 0 0 0 95,5 95,5 385

2.2. OBJETIVOS: luego de realizar las experiencias propuestas, Ud. deberá:

2.4. PARTE PRACTICA

2.4.1. Preparación y montaje

Figura 1: Esquema de un metabolimetro usado en la Cátedra para medición de

2.4.2. Medición con simulador del consumo de O2

una rata normal (Normal), una tiroidectomizadas (Tx) y una hipofictomizada

a) Pinzar el tubo de goma y cronometrar 1 min. Como el animal consume el O2

Figura 2: Captura de pantalla de software simulador para realizar Medición de

2.4.3. Procesamiento de los datos

2.4.3.b. Conversión de los ml O2/h en Kcal/h

2.4.3.c. Expresión del metabolismo basal en función de los metros

Este valor se denomina valor observado (VO).

Habitualmente se considera que un valor de metabolismo basal es normal si su

Tabla 1: Factor de corrección de la temperatura y la presión atmosférica a condiciones

Tabla 2: Obtención de la superficie corporal, según el peso en lauchas

Conversión del peso corporal (P) en superficie corporal (S)

Ejemplo de una medición “in vivo” medición en una laucha macho

2) Convertir los mlO2/h corregidos en l O2/h, dividiendo en 1000, lo que da un valor

3) Transformar los l O2/h en Kcal/h.

4) Expresar el resultado en función de la superficie corporal: como el animal pesa

5) Comparar estos resultados con los valores normales, calculando el desvío de

Desvío= (VO – VN)(100) = (51,46 – 43,90)(100) = (7,56)(100) = 17,23%

Pregunta: ¿Este animal tiene un metabolismo basal normal, disminuido o

Competencias que deberán adquirir los estudiantes al terminar el TP:

3.2. OBJETIVOS: luego de realizar las experiencias propuestas, Ud. deberá

3.4. TRABAJO PRÁCTICO

3.4.a. EXPERIENCIA 1: CONTROL DE LA COLORACIÓN DE LA PIEL DEL

3.4.a.3. PARTE PRÁCTICA: CAMBIOS DE COLORACIÓN EN LA PIEL DEL

3.4.a.4. ACCIÓN DE LA HORMONA ESTIMULANTE DE LOS MELANOCITOS

3) Analice con sus compañeros y su Jefe de Trabajos Prácticos la relación

3.4.b.3. PARTE PRÁCTICA

Al segundo grupo (B) se determinará la glucemia:

2) Interprete los resultados obtenidos y relacione los mismos con la acción de

3) ¿Qué otras hormonas producen sobre la glucemia el mismo efecto que la

4.2. OBJETIVOS: luego de realizar las experiencias propuestas, Ud. deberá

4.3.1. Extendido Vaginal