Dónde Se Produce Las Prostaglandinas

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UNIVERSIDAD NACIONAL DE LOJA

FACULTAD DE LA SALUD HUMANA

CARRERA DE MEDICINA

NEFROLOGIA

PERIODO ACADÉMICO MAYO – AGOSTO 2020

TEMA
TAREA DE CONSULTA

Integrantes

 LEIDY SALOME CUENCA CEL

Docente responsable:

 Dra. Amada Loján

Ciclo:

 SEXTO CICLO “C”


Fecha:
 18 de mayo del 2020

Loja – Ecuador
1. ¿Dónde se produce las prostaglandinas?

Las prostaglandinas se sintetizan en todas las células y tejidos del


organismo a excepción de los glóbulos rojos. Son sintetizadas a partir del
ácido araquidónico (y de otros ácidos grasos insaturados C20 llamados
eicosanoides) siguiendo la vía metabólica de la ciclooxigenasa (COX), una
enzima ampliamente distribuida que es capaz de producir un ciclo y de
introducir oxígenos en los precursores para crear las prostaglandinas que
derivan todas ellas ácido prostanoico. Las prostaglandinas (PGs) derivan de
la COX-2, siendo importantes moduladores fisiológicos del tono vascular y
del equilibrio hídrico en los riñones. Las PGs prominentes en el tejido renal
son PGE2 y PGI2, donde PGE2 es sintetizada por el epitelio tubular y las
células intersticiales, expresadas en los túbulos renales que regulan el
transporte de cloruro y sodio en el bucle de Henle, además de facilitar el
transporte de agua y el flujo sanguíneo. El PGI2 se localiza en la corteza
renal, controlando la tasa de filtración glomerular y la secreción de renina.

En síntesis: Existen dos fuentes enzimáticas distintas para la síntesis


de prostaglandinas:

1) La ciclooxigenasa 2 (COX 2), que es inducida en los leucocitos por


citoquinas y genera las prostaglandinas responsables del dolor y la
inflamación.

2) La ciclooxigenasa 1 (COX 1), que se expresa constitutivamente en


la mucosa digestiva y en las plaqueta.

2. ¿Cómo actúan los antinflamatorios en el riñón?

Actúan en e l riñón de dos maneras, una produce una lesión crónica


en las estructuras del riñón y otra porque inhiben la producción de algunas
sustancias que intervienen en el mecanismo del dolor, como las
prostaglandinas.

Estas sustancias también intervienen en mantener un adecuado flujo


de sangre a través del riñón, y si se disminuye su efecto, se dificulta el riego
a este órgano alterando finalmente el funcionamiento del mismo.
Los AINEs además pueden comprometer la función renal,
especialmente en pacientes de alto riesgo, que ya presentan reducción de la
perfusión renal de los AINEs, sin embargo, son habitualmente leves y
subclínicos. La prevalencia de edema sintomático es del 3% al 5%. Otra
reacción potencialmente adversa inducida por los AINEs es la hipercalemia.
Los AINEs atenúan la liberación de renina mediada por las prostaglandinas,
reducen la formación de aldosterona y, en consecuencia, disminuyen la
excreción de potasio. Además de ello, ante el flujo glomerular reducido, la
oposición a los efectos natriuréticos y diuréticos de las prostaglandinas por
los AINEs puede aumentar la reabsorción de sodio y agua en el túbulo renal,
con reducción del reemplazo Na+-K+ en el nefron distal. Las complicaciones
renales inducidas por los AINEs son reversibles con la supresión de estos
fármacos. Sin embargo, en presencia de condiciones adversas asociadas,
pueden, aunque raramente, provocar disfunción renal aguda, síndrome
nefrótico, nefritis intersticial o necrosis papilar renal.

3. Función de células intercaladas

Responsables de la secreción de H+ a la luz tubular gracias a la


existencia de una H+-ATPasa y una H+/K+-ATPasa apicales.

Las células oscuras/células intercalares tiene muchas mitocondrias.


citoplasma más denso.

Micropliegues y microvellosidades en la superficie apical. Muchas


vesículas en el citoplasma apical. No hay repliegues basales; si
interdigitaciones con células vecinas.

 Se encargan de secretar activamente hidrogeniones.

 Reabsorben K+ en situaciones de depleción del mismo o de


acidosis metabólica a través de la acción de su H+/K+ ATPasa .

 Célula intercalada tipo A del túbulo colector: Realiza la


regeneración del bicarbonato consumido en el taponamiento de los ácidos
generados diariamente y libera protones a la orina. Mutaciones en la bomba
H-ATPasa y el intercambiador Cl-/HCO 3, básicos en este proceso, provocan
diferentes tipos de acidosis tubular renal distal.
 Célula intercalada tipo B del túbulo colector: Interviene en el
transporte de bicarbonato a la luz tubular

1. ¿Dónde se produce la eritropoyetina?

La eritropoyetina (EPO) es una hormona producida principalmente por


los riñones. La producción de eritropoyetina se ve estimulada por la
reducción de tensión de oxígeno en los tejidos (hipoxia tisular) que es
detectada por las células intersticiales peritubulares del riñón .Se ha podido
establecer que el mRNA de la Epo se expresa solo en 2 órganos que son el
hígado y el riñón. En el riñón se produce en las células intersticiales
peritubulares que rodean al túbulo. Las células yuxtaglomerulares del riñón
producen EPO en respuesta a la disminución del aporte de oxígeno (como
en la anemia y la hipoxia) y los mayores niveles de andrógenos.

2. Células principales: Las células principales tienen una


ultraestructura más sencilla que las otras, tienen microvellosidades cortas,
gruesas y un flagelo único situado centralmente. El núcleo ovoide está
situado centralmente y las mitocondrias son algo pequeñas y están dispersas
por el citoplasma. Presenta muchos pliegues basales con orientación
variable, más compactados que los de las células intercaladas. En los tubos
colectores corticales, la reabsorción de Na+ se produce por canales de Na+
(ENaC) en las células principales sensibles a la acción de la aldosterona
responsables de la reabsorción de agua a favor del gradiente osmótico del
intersticio renal.

Células intercaladas: Las células intercaladas o intercalares ponen


de manifiesto numerosas vesículas apicales de 50 a 200 nm de diámetro,
micropliegues sobre su plasmalema apical, y abundancia de mitocondrias.
Los núcleos de estas células son redondos y de localización central. No se
ha podido dilucidar la función de las células principales, pero las células
intercaladas transportan y secretan de manera activa iones de hidrogeno
contra gradientes de concentración elevados, lo que modula el equilibrio
acido básico del cuerpo. Existen células intercaladas de tipo A y tipo B; las
primeras están involucradas en la secreción ácida y en la reabsorción de
bicarbonato además, secreta activamente hidrogeniones por la H+ Atpasa en
los túbulos colectores. mientras que las segundas lo están en la secreción de
bicarbonato.

Células mesangiales extraglomerulares (lacis): Las células


mesangiales extraglomerulares están unidas entre sí y a las células
mesangiales intraglomerulares, así como a las células yuxtaglomerulares y a
células musculares lisas de la arteriola aferente y también de la arteriola
eferente por medio de uniones de hendidura (anexos). es probable que
tengan una gran importancia funcional, dado que supuestamente perciben el
contenido de sodio del túbulo distal, sobre cuya magnitud se informa
mediante la actividad de las células de la macula densa. La activación se
transmite a las células congénitas a través de nexos. Debido a su falta de
precisión en cuanto a su función que no es aún bien entendida, pero se ha
relacionado con la autorregulación renal y con la regulación de la presión
sanguínea sistémica a través del sistema renina-angiotensina. También se
ha observado que secretan eritropoyetina, por lo que podrían estar
involucradas en la regulación de la eritropoyesis.

Bibliografía
Fernández-Llama, P. (2017). Fisiología molecular del mecanismo de concentración urinario,
papel de las aquaporinas renales. Sociedad Española de Nefrologia , 477-565.

Gonzalez-Enders, E. (2016). Autorregulación renal: nuevos aportes sobre el funcionamiento del


aparato yuxtaglomerular. Rev Med Hered.

L.M. Rodríguez Fernández. (2017). Morfología y función renal. Pediatria integral , 433-440.

Michel Batlouni. (s.f.). Obtenido de scielo:


https://www.scielo.br/pdf/abc/v94n4/es_v94n4a19.pdf

Ulrich Welsch, J. S. (2009). Histologia . Madrid : PANAMERICANA .

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