Helicobacter Pylori 2020

Universidad Mesoamericana
Facultad de Medicina
Licenciatura en Medicina y Cirugía
Laboratorio de Microbiología
Quinto Semestre
Secciones “C”, “D”, “F” y “G”
QB. Antony Cifuentes
Helicobacter pylori
En 1983 se detectaron unos bacilos gramnegativos que se parecían a Campylobacter en

pacientes aquejados de gastritis de tipo B (inflamación crónica del antro gástrico [extremo pilórico]).
Estos microorganismos se clasificaron al principio como Campylobacter, pero posteriormente
se reclasificaron como un nuevo género, Helicobacter. La bacteria Helicobacter pylori se ha asociado
a gastritis, úlceras pépticas, adenocarcinoma gástrico y linfomas de linfocitos B del tejido linfoide
asociado a la mucosa gástrica (MALT). Helicobacter se ha aislado a partir del estómago de muchos
otros mamíferos (p. ej., monos, perros, gatos, leopardos, hurones, ratones y ratas). El tracto intestinal
también está colonizado por diversas especies de Helicobacter, como Helicobacter cinaedi y
Helicobacter fennelliae, las cuales se han aislado de hombres homosexuales aquejados de proctitis,
proctocolitis o enteritis. (Murray)
La Infección por H. pylori puede inducir el desarrollo de atrofia de la mucosa del cuerpo gástrico,
y por lo tanto, hipoclorhidria, con hiperplasia secundaria de las células G del antro e hipergastrinemia
subsecuente (se trata en el apartado referente a situaciones clínicas que cursan con hiposecreción
ácida). Es una situación poco frecuente ya que, aunque la atrofia inducida por H. pylori es multifocal,
lo habitual es que se inicie en el antro (con disminución de la producción de gastrina) y avance
progresivamente hacia el cuerpo. (Prieto Valtueña & Yuste Ara, 2015)
En la gastritis asociada a H. pylori de afectación predominantemente antral, se inhibe la

secreción de somatostatina. Esta hormona normalmente inhibe las síntesis y la secreción de gastrina
por diversos mecanismos.
Por lo tanto, la infección por H. pylori en ausencia de atrofia del cuerpo gástrico conlleva una
elevación de los niveles de gastrina, y la producción de ácido, favoreciendo el desarrollo de úlcera
péptica duodenal.
Dado que la infección por H. pylori puede contribuir a hipergastrinemias moderadas, parece
razonable erradicar esta bacteria y repetir la determinación de gastrina en sangre 6 meses tras la
erradicación. En caso de que la concentración de gastrina persista elevada, y si se demuestra que no
existe atrofia de cuerpo gástrico, deberían considerarse otras causas de hipergastrinemia. (Prieto
Valtueña & Yuste Ara, 2015)
FISIOLOGÍA Y ESTRUCTURA
Las especies de Helicobacter se clasifican según el análisis de la secuencia del ARNr 16S de
sus genes, la composición de sus ácidos grasos celulares y la presencia de flagelos polares. Hasta
ahora se han caracterizado 22 especies, pero esta taxonomía está cambiando muy rápidamente.
Helicobacter tiene forma de espiral o bacilar en los cultivos recientes, pero adopta una
morfología cocoide en los cultivos de mayor edad. H. pylori es muy móvil (motilidad en sacacorchos)
y sintetiza muchas moléculas de ureasa. La producción de ureasa es un hallazgo constante en las
especies de Helicobacter que colonizan el estómago del ser humano, pero es infrecuente en las
especies que colonizan el intestino. Helicobacter no fermenta ni oxida los hidratos de carbono, aunque
puede metabolizar los aminoácidos a través de rutas fermentativas. El crecimiento de H. pylori y de
otros Helicobacter necesita un medio complejo complementado con sangre, suero, carbón, almidón o
yema de huevo, condiciones microaerófilas (oxígeno bajo y dióxido de carbono aumentado) y un
intervalo de temperatura de 30 °C a 37 °C. (Murray)
PATOGENIA E INMUNIDAD
La mayor parte de la investigación sobre los factores de virulencia de Helicobacter se ha

centrado en H. pylori. Múltiples factores participan en la inflamación gástrica, la alteración de la
producción de ácido gástrico y la destrucción tisular que son característicos de la enfermedad por H.
pylori.
La colonización inicial se ve facilitada por: 1) la inhibición de la producción de ácido por una
proteína bacteriana inhibidora de ácido, y 2) la neutralización de los ácidos gástricos por el amonio
generado por la actividad de la ureasa bacteriana. La actividad de la ureasa bacteriana se incrementa
por una proteína de shock térmico (HspB) que se coexpresa con la ureasa en la superficie de la
bacteria. Las células de Helicobacter dotadas de gran movilidad pueden atravesar la mucosidad
gástrica y adherirse a las células epiteliales. El daño tisular localizado está mediado por los residuos
de ureasa, mucinasa, fosfolipasas y la actividad de citotoxina formadora de vacuolas, la cual
lesiona a las células epiteliales y, junto con la ureasa y el lipopolisacárido bacteriano, estimula la
respuesta inflamatoria. H. pylori se protege de la fagocitosis y de la muerte intracelular a través de la
producción de superóxido dismutasa y de catalasa.
H. pylori produce también factores que estimulan: 1) la secreción de interleucina 8 (IL-8); 2) la
síntesis del factor activador de plaquetas que conduce a hipersecreción de ácido gástrico, y 3) la
muerte programada de las células epiteliales gástricas. (Murray)
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
Microscopía
H. pylori se detecta en el examen histológico de las biopsias gástricas. Aunque el
microorganismo se puede visualizar con facilidad en las muestras teñidas con hematoxilina-eosina o
Gram, la tinción de plata de Warthin-Starry es el método de tinción más sensible.
La sensibilidad y la especificidad del análisis histológico se aproximan al 100%, por lo que se
considera el patrón de referencia para el diagnóstico; no obstante, se trata de una prueba invasiva que
no forma parte del diagnóstico de rutina.
Prueba de la ureasa
Las muestras de biopsia también se pueden analizar con relación a la actividad ureasa de origen
bacteriano. La gran cantidad de ureasa sintetizada por H. pylori permite la detección de residuos
alcalinos en un plazo inferior a 2 horas. La sensibilidad de la prueba directa con las muestras de
biopsias oscila entre el 75% y el 95%; sin embargo, la especificidad se acerca al 100%, por lo que una
reacción positiva es un indicio convincente de la existencia de infección activa. Al igual que la
microscopía, la desventaja de este método radica en la necesidad de obtener una muestra de biopsia.
Las pruebas no invasivas de la actividad ureasa en el aliento del ser humano tras el consumo de
una solución de urea con isótopos marcados dispone de unas excelentes sensibilidad y especificidad.
Por desgracia esta prueba es relativamente cara debido al elevado coste de los instrumentos de
detección.
Detección antigénica
Existe la posibilidad de detectar antígenos de H. pylori excretados en las heces por medio de un
enzimoinmunoanálisis policlonal comercial. La prueba posee una sensibilidad y una especificidad
cercanas al 90% y 95%, respectivamente. La realización del análisis es sencilla, poco costosa y
relativamente precisa en los sujetos con probabilidad de moderada a alta de la enfermedad.
Materiales:
• Pruebas rápidas para H. pylori
• Muestra de heces proporcionada por cada estudiante.
• Cronómetro.
PROCEDIMIENTO
Siga adecuadamente las indicaciones que se les dará en el laboratorio.
BIBLIOGRAFÍA
Murray, P. (s.f.). Microbiología Médica. Madrid: ELSEVIER.
Prieto Valtueña, J., & Yuste Ara, J. (2015). La clínica y el laboratorio. Barcelona: ELSEVIER MASSON.

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