Nefritis Lupica 170319034631

NEFRITIS LÚPICA
Karen Kortright Maldonado

Lupus eritematoso sistémico
• Enfermedad autoinmune sistémica con un amplio
número de manifestaciones clínicas.
• Mujeres (9:1)
• Aparición de linfocitos B periféricos autorreactivos,
producción de autoanticuerpos y también a través de la
activación de linfocitos T autorreactivos.
Depósito de
inmunocomplejos
Ac anti-ADN
Respuesta
inflamatoria
Nefritis Lúpica
• El compromiso renal es común en el LES,
representándose en un 60% de los adultos.
• 2/3 tienen compromiso renal en algún momento de
su enfermedad.
• La presentación varía desde una proteinuria leve
asintomática hasta una glomerulonefritis
rápidamente progresiva, con insuficiencia renal
Epidemiología
Grupos de edad:
• Jóvenes (39%)
• >de 50 años (22%)
• 20 - 50% de los pacientes con hallazgos anormales en la

enfermedad temprana
• 60% de los adultos y un 80% de los niños desarrollan

compromiso renal clínico en enfermedad de mayor
evolución
Lesiones histológicas
Gran variabilidad morfológica.
Casi todas las formas de glomerulonefritis se pueden encontrar
en el LES. Glomérulo
• Depósitos inmunes y de infiltrados celulares Vasos
Depósitos: MB tubular
AutoAc con Ag renales
Atrapamiento renal de AutoAg (Ig o nucleosomas)
Infiltrados celulares renales son principalmente linfocitos T y

su localización es fundamentalmente intersticial.
Resupuesta: Proliferación Citocinas Inflamacíón Fibrosis

Clasificación
Clasificación
Clase I
Nefritis lúpica mesangial mínima
• Raramente diagnosticada
Normal
Mínima proteinuria
Creatinina
• Depósitos inmunes
mesangiales
Clase II
Nefritis lúpica proliferativa mesangial
Hematuria
• microscópica
y/o Proteinuria
• Hipercelularidad
mesangial
• Expansión de la matriz
mesangial
Excelente diagnóstico
Clase II
Nefritis lúpica proliferativa mesangial
• Aplanamiento de podocitos con sindrome nefrótico se

puede observar
ocasionalmente
«Enfermedad de
cambios mínimos»
Clase III
Nefritis lúpica focal
Hematuria Proteinuria HTA ↓TFG Sx nefrótico
(Frecuente)
• <50% glomerulos afectados en M.O.
• Lesiones activas
Clase III - A «Nefritis lúpica focal proliferativa»
• Lesiones activas y crónicas

Clase III - B «Nefritis lúpica focal proliferativa
esclerosante»
• Lesiones crónicas inactivas

Clase III - C «Nefritis lúpica focal esclerosante
Clase IV
Nefritis lúpica difusa
• Hematuria y Proteinuria En todos los pacientes.
HTA ↓TFG Sx nefrótico
• Más frecuente (Frecuente)
• Más severa ↑Anti-DNA ↓Complemento
• >50% de glomérulos afectados
• lV-S (segmental)
• IV-G (global)
• (A) -Activa
• (C) - Crónica
«Wire
• (A/C) Loop»
Clase IV
Nefritis lúpica difusa
• Depósitos subendoteliales e inclusiones tubuloreticulares
«Glomerulonefritis
membranoproliferativa»
Clase V
Nefritis lúpica membranosa
Si los depósitos se ven
Sx nefrótico Hematuria HTA
en M.O. está combinada
• Creatinina normal o ligeramente ↑ con clase III o clase IV
• Engrosamiento difuso de capilares glomerulares
• Depósitos inmunológicos subepiteliales
Clase V
Nefritis lúpica membranosa
Manifestaciones clínicas o serológicas de LES normales.
• Niveles de complemento
• Anticuerpos anti-DNA
Clase VI
Nefritis lúpica esclerosante
• Disfunción progresiva lenta de la falla renal

Proteinuria
• Esclerosis >90% de glomérulos

• Reparación de lesión inflamatoria previa
• Edo. avanzado de clase III, IV o V
• No se observa glomerulonefritis activa
Otras lesiones renales en LES
Nefritis túbulo-intersticial
• En el intersticio renal puede haber infiltrado mononuclear → Linfocitos T
• 50% en la clase IV
• 14% en nefritis lúpica clase II
• 7% clase V
• El infiltrado inflamatorio ocasionalmente se acompaña de fibrosis y daño
tubular extenso
• Lesiones tubulares:
Desdoblamiento de la membrana basal
Vacuolas hialinas en cel. epiteliales del tubo
contorneado proximal
Depósitos eosinófilos, C3, Ig en membrana basal

Nefritis túbulo-intersticial
• Al progresar la enfermedad:
Atrofia tubular
Lesiones vasculares
• Depósitos inmunes en paredes vasculares localizados debajo del
endotelio intacto
 Casi nunca producen inflamación.
• Microangiopatía trombótica
Infrecuente
Trombosis fibrinoide en los capilares glomerulares
y edema mucoide intimal con eritrocitos atrapados.
*No se suele asociar a depósitos inmunes.
• Vasculitis
Necrosis fibrinoide de la pared arterial
acompañada por un infiltrado de células
inflamatorias.
Biopsia renal
Tratamiento
• Clase I y II No requieren manejo específico. Control de manifestaciones
extrarrenales (Prednisona dosis bajas)
• Clase III y IV Manejo inmunosupresor agresivo, el riesgo de enf. renal
terminal a 10 años puede ser mayor del 50%
Inducción Mantenimiento
Tratamiento
CLASE TRATAMIENTO
I Inespecífico
II Por 1-3 meses
III Prednisolona 1mg/kg/día por 1mes, reducir 5-10mg
por 2-3 años
IV
V Prednisona por 1-3 meses seguidos por dosis bajas
de Azathioprin, Clorambucil, Ciclofosfamida
VI Preparar para hemodiálisis (Más efectiva que
peritoneal) Tratamiento de LES.
¡GRACIAS!
Bibliografía
• http://www.uptodate.com/contents/diagnosis-and-
classification-of-renal-disease-in-systemic-lupus-
erythematosus?source=machineLearning&search=nEFR
ITIS+LUPICA&selectedTitle=2~122&sectionRank=1&an
chor=H7#H7
• http://www.medigraphic.com/pdfs/medlab/myl-
2008/myl085-6b.pdf
• http://www.patologia.es/volumen35/vol35-
num3/pdf%20patologia%2035-3/35-3-04.pdf
• http://www.scielo.org.co/pdf/rcre/v13n4/v13n4a06
• file:///C:/Users/JULIOKM/Downloads/X021169951200
0647_S300_es.pdf

Nefritis Lupica 170319034631

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Nefritis Lupica 170319034631

Cargado por

Información del documento

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Nefritis Lupica 170319034631

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

NEFRITIS LÚPICA

Karen Kortright Maldonado

• 20 - 50% de los pacientes con hallazgos anormales en la

• 60% de los adultos y un 80% de los niños desarrollan

Infiltrados celulares renales son principalmente linfocitos T y

Resupuesta: Proliferación Citocinas Inflamacíón Fibrosis

• Aplanamiento de podocitos con sindrome nefrótico se

• <50% glomerulos afectados en M.O.

• Lesiones activas y crónicas

• Lesiones crónicas inactivas

• Disfunción progresiva lenta de la falla renal

• Esclerosis >90% de glomérulos

Depósitos eosinófilos, C3, Ig en membrana basal

También podría gustarte

Pfad - The Proxy pFad of © 2024 Garber Painting. All rights reserved.