FIEBRE TIFOIDEA

Dra. Nelly Garcia

 FIEBRE TIFOIDEA
■ La fiebre entérica, mas denominada fiebre tifoidea, sigue
siendo endémica en muchos países en vía de desarrollo.

■ Dada la facilidad de los viajes en la actualidad, en la

mayoría de los viajes desarrollados se notifican casos
con regularidad, por lo general al regresar de esos viajes.

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 ETIOLOGIA

La fiebre tifoidea está causada

por S. enterica serovariedad:
 Typhi (S. Typhi)
 Salmonella Paratyphi A
 S. Paratyphi B (Schottmulleri)
y S. Paratyphi C (Hirschfeldii).

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 EPIDEMIOLOGIA

■ Se calcula que anualmente se producen más de 26,9

millones de casos de fiebre tifoidea, el número estimado
de casos paratifoideos al año es de 5,4 millones.
■ La incidencia de la fiebre tifoidea es menor de 15 casos
por 100.000 habitantes, y la mayor parte se produce en
viajeros. La incidencia específica por edad puede ser
mayor en niños menores de 5 años.

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La fiebre tifoidea se caracteriza por la aparición de
resistencia a los antibióticos:
 Cloranfenicol,
 Ampicilina,
 Trimetoprima-sulfametoxazol
 Ácido nalidíxico
 Ceftriaxona
 Fluoroquinolonas.

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 MECANISMO DE CONTAGIO

■ La ingesta de alimentos o de agua contaminada con S.

 Typhi procedente de heces humanas
■ Contacto directo o indirecto con una persona infectada.
■ En otras partes del mundo, las ostras y otros mariscos
cultivados en agua contaminada por aguas residuales y
el uso de heces humanas como fertilizante también
pueden provocar la infección.

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 PATOGENIA

Los experimentos con voluntarios

humanos han establecido que la
dosis infecciosa es de unos 10^5
-10^9 microorganismos
Con un periodo de incubación que
oscila entre 4 y 14 días, en función
de la dosis inoculada de bacterias
viables.

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 S. Typhi atraviesa
Tras la ingesta la barrera Células M
intestinal

Invaden el
organismo Dentro de las En el epitelio
mucosa intestinal placas de Peyer asociado a
en el íleon del íleon terminal folículos
terminal

Células M, o Las células

enterocitos o de Adherirse a las epiteliales y las
una vía microvellosidades células
paracelular dendríticas.

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 así como una
necrosis posterior
Con hiperplasia de
las placas de Peyer
el desprendimiento
del epitelio
La infección por S. suprayacente con
 Typhi produce ulceración

Produce una en las capas más

respuesta profundas de la
inflamatoria mucosa y el tejido
linfoide subyacente

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 Las úlceras
pueden sangrar, • La lesión inflamatoria puede
pero suelen curar penetrar en ocasiones en la
capa muscular y en la
sin dejar cicatriz serosa del intestino, y
ni producir provocar una perforación.
estenosis

Los ganglios • Aparecen hiperémicos y

linfáticos también suelen presentar
áreas de necrosis focal
mesentéricos, el
hígado y el bazo

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Son necesarios varios genes de virulencia, como el sistema
de secreción de tipo III codificado por SPI-2, para que la
bacteria tenga propiedades de virulencia y la capacidad de
provocar una infección sistémica. .
El síndrome clínico de fiebre y síntomas sistémicos se
debe a la liberación de citocinas proinflamatorias (IL-6,
IL-1β y TNF-α) a partir de las células infectadas.

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■ Es importante saber que tanto S. Typhi como S.
Paratyphi expresan toxina tifoidea, mientras que las
especies de Salmonella «no tifoideas» no lo hacen
■ Los pacientes infectados por VIH tienen un riesgo mucho
mayor de sufrir una infección clínica por S. Typhi y S.
 Paratyphi. De modo similar, los pacientes con infección
por Helicobacter pylori también tienen un mayor riesgo
de adquirir una fiebre tifoidea.

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 MANIFESTACIONES CLINICAS

Se puede presentar como:

 Una enfermedad leve con
febrícula, malestar
general y una ligera tos
seca
 Cuadro clínico grave con
dolor abdominal y
numerosas
complicaciones
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 HALLAZGOS FISICOS
 En alrededor del 25% de los
casos puede observarse un
exantema maculoso o
maculopapuloso, en torno al 7.
°-10.° día de la enfermedad.
 Las lesiones pueden aparecer
en grupos de 10-15 en la zona
inferior del tórax y el abdomen,
con una duración de 2-3 días.

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 Distencion abdominal.
 Dolor abdominal.
 Hepatoesplenomegalia.
 Lengua saburral.

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 FACTORES QUE INFLUYEN EN EL
CUADRO DE LA ENFERMEDAD
 Duración de la enfermedad antes del inicio de un
tratamiento adecuado.
 La elección del tratamiento antibiótico
 La edad
 La exposición previa o los antecedentes vacunales
 Virulencia de la cepa bacteriana
 La cantidad del inóculo ingerido

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COMPLICACIONES INFECCIOSAS
EXTRAINTESTINALES
 Sistema Nervioso Central (3-35%)
 Sistema Cardiovascular (1-5%)
 Sistema Respiratorio (1-6%)
 Sistema Osteoarticular (1%)
 Sistema hepatobiliar (1-26%)
 Sistema Genitourinario (1%)

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 DIAGNOSTICO
 El pilar fundamental en gran
parte de países en vías de
desarrollo sigue siendo clínico
 Hemocultivo.
 Cultivo de otra localización
anatómica
 Coprocultivo
 Los cultivos de la médula ósea

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 Hemograma: Leucocitosis
20.000-25.000 cel/
microlitros,
Trombocitopenia
 Pruebas de función
hepáticas
 La clásica prueba de
Widal

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TIEMPO PRUEBA DE LABORATORIO RESULTADOS
1era semana Hemocultivo Positivo en el 90% de los
casos, se reduce su
sensibilidad un 50% en la
tercera semana
2da semana Test de Widal Positivo cuando los títulos de
anticuerpos O y H sean >1:
160
Mielocultivo Se considera el Gold estándar
para diagnóstico de fiebre
tifoidea, se recomienda
hacerlo en pacientes con
gran sospecha clínica y
reportes de hemocultivo
negativo.
3era semana Coprocultivo Para valorar complicaciones
como hemorragia y
perforación
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

En los niños con manifestaciones multisistémicas las fases

iniciales de la fiebre tifoidea pueden confundirse con otras
afecciones:
 Gastroenteritis aguda
 Bronquitis
 Bronconeumonía

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Posteriormente se debe realizar el diagnóstico diferencial
con:
 Paludismo
 Sepsis producida por otras bacterias patógenas
Infecciones producidas por microorganismos intracelulares
como:
 Tuberculosis
 Brucelosis
 Tularemia
 Leptospirosis
 Rickettsiosis
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Las infecciones víricas:
 fiebre dengue,
 Hepatitis y
 Mononucleosis infecciosa.

La infección por Salmonella, en general, y la fiebre tifoidea

y paratifoidea en particular, deben ser tenidas en cuenta en
el diagnóstico diferencial de fiebre en las personas que
vuelven de un viaje

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 TRATAMIENTO

 Tratamiento domiciliario con

antibióticos orales y
seguimiento médico estrecho
de las complicaciones.
 Los pacientes con vómitos
persistentes, diarrea grave y
distención abdominal pueden
requerir hospitalización.

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 El tratamiento antipirético:
Paracetamol: 10-15 mg/kg/4-6 horas v.o.
a libre demanda

 Una dieta blanda fácil de digerir

 Soporte y del mantenimiento de un equilibrio

hidroelectrolítico adecuado

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 PRONOSTICO

 Depende de la rapidez del diagnóstico

 Instauración de un tratamiento adecuado
 Edad del paciente
 El estado general de salud
 El serotipo de Salmonella causante de la infección
 Complicaciones que ocurran.

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 A pesar de un tratamiento adecuado, el 2-4% de los niños
infectados pueden experimentar una recidiva tras las
respuesta terapéutica inicial.
 Las personas excretan S. typhi durante 3 meses o mas
tras la infección se consideran portadores crónicos.
 El riesgo de convertirse en portador crónico es bajo en
los niños -2%.

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 PREVENCION

 Cloración de la fuente central con la purificación

doméstica del agua.
 Detección selectiva del estado portador de S. Typhi.
 Asesoramiento sobre el riesgo de transmisión de la
enfermedad y consejos acerca de la importancia del
lavado de las manos.

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 De forma general, en la actualidad se dispone de dos
vacunas que pueden usarse en niños:
 Una vacuna viva atenuada y de administración por vía
oral, obtenida de la cepa Ty21a de S. Typhi.
 Vacuna pólisacarida capsular Vi.

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