RESUMENES

PRACTICA MEDICA II

11/06/2020
Práctica Médica II
Viridiana Hernández Díaz
No. Cta. 040066746
Mtra. Ramirez
Altamirano Ayetza
 1.- Generalidades de sistema hematopoyético
Origen de las células sanguíneas, unidades de Colonias formadoras, eritropoyetina,
medula ósea y su función de cada una.
La sangre, llamada también tejido sanguíneo, es un tejido conjuntivo especializado. Aunque en
sentido estricto no contribuye a unir físicamente un tejido con otro, si los relaciona a plenitud pues
transporta una serie de sustancias de un conjunto de células a otro. Utilizando para tal fin una
extensa e intrincada red de vasos que constituyen parte del aparato circulatorio sanguíneo.

A la sangre se le considera integrante del tejido conjuntivo porque tiene origen embriológico
proveniente del mesénquima, tejido primitivo formado por células indiferenciadas y pluripotentes
(células que dependiendo de su código genético específico y del microambiente que las rodea
pueden originar células de morfología y funcionalidad distintas).

La sangre está constituida por un líquido denominado plasma y tres clases de células, cada una de
las cuales desempeña una función específica.

❖ Los glóbulos blancos o leucocitos son la defensa del cuerpo contra las
infecciones y las sustancias extrañas que pudieran entrar en él. Para defender
el cuerpo adecuadamente, es necesario que exista una cantidad suficiente de
glóbulos blancos capaces de dar una respuesta adecuada, llegar a un sitio
en el que se necesitan y luego destruir y digerir los microrganismos y
sustancias perjudiciales. Al igual que todas las células sanguíneas, los
glóbulos blancos son producidos en la médula ósea. Se forman a partir de
células precursoras (células madre) que maduran hasta convertirse en uno
de los cinco tipos principales de glóbulos blancos: los neutrófilos,
los linfocitos, los monocitos, los eosinófilos y los basófilos. Una persona
produce aproximadamente 100.000 millones de glóbulos blancos al día.
❖ Los glóbulos rojos, también llamados hematíes o eritrocitos, se ocupan de
transportar el oxígeno desde los pulmones a los tejidos, y de llevar de vuelta
el dióxido de carbono de los tejidos hacia los pulmones para su expulsión.
Los hematíes dan a la sangre su color rojo característico.

❖ Las plaquetas o trombocitos colaboran en la coagulación de la sangre

cuando se produce la rotura de un vaso sanguíneo.

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 Todas las células de la sangre son el resultado de la diferenciación y maduración de las células
madre, también denominadas progenitores hematopoyéticos. En el adulto, las células madre se
localizan en la médula ósea, sustancia blanda y esponjosa que se halla en el interior de los huesos.

En condiciones normales, la producción de células sanguíneas tiene lugar de forma controlada, a

medida que el cuerpo precisa de ellas. La alteración de este equilibrio origina diversas
enfermedades; unas se deben a una insuficiente producción de todas las células sanguíneas (aplasia
medular) o de algún tipo específico de las mismas (eritroblastopenias, amegacariocitosis,
agranulocitosis); otras son causadas por la producción de células incapaces de realizar las
funciones que le son propias y en cantidades insuficientes (síndromes mielodisplásicos) y,
finalmente, otras son debidas a la producción de células cancerosas en grandes cantidades
(leucemias).

Regulación de la hematopoyesis
En el cuadro 1-1 se pueden observar las proteínas reguladoras de la hematopoyesis que
desempeñan una función preponderante en líneas específicas o de manera más general. Las células
que constituyen el microambiente de la médula ósea, como los macrófagos, las células endoteliales
y las células fibroblastoides reticulares, son las encargadas de producir SF, G-CSF, GM-CSF e IL-
6.

CUADRO 1-1
IL, interleucina; G-CSF, factor estimulante de colonias de granulocitos; SF, factor de Steel; GM-
CSF, factor estimulante de colonias de granulocitos y monocitos; M-CSF, factor estimulante de
colonias de macrófagos.

La proteína estimulante de la hematopoyesis más conocida es la eritropoyetina, la cual se produce

en el riñón y, tal vez en pequeña cantidad, en el hígado. Esta hormona estimula la eritropoyesis de
manera selectiva. Los pacientes con insuficiencia renal experimentan disminución de la
eritropoyetina y anemia, mientras que la administración de eritropoyetina corrige en gran medida
la anemia de los nefrópatas. La eritropoyetina y otros factores de crecimiento hematopoyéticos se
han producido en grandes cantidades gracias a la ingeniería genética, por medio de las técnicas

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 de recombinación. En la práctica clínica, la eritropoyetina constituye un recurso terapéutico muy
poderoso para modular, aumentar o estimular la hematopoyesis.

Los factores estimulantes de colonias de granulocitos (G-CSF) o granulocitos y macrófagos (GM-

CSF) son capaces de aumentar la producción de granulocitos y monocitos; además, pueden
incrementar la cantidad de células madre y favorecen su circulación en la sangre periférica. Debido
a esto es que se utilizan en el tratamiento de los pacientes con neutropenia primaria y la
agranulocitosis secundaria a fármacos, así como durante el periodo de aplasia que sigue a la
quimioterapia, lo cual permite incrementar las dosis de los fármacos utilizados y por lo tanto
destruir de modo más eficaz a las células neoplásicas, sin aumentar la duración de la neutropenia
resultante, lo que reduce la incidencia de la septicemia.

Eritropoyesis
Surgen dos tipos de células progenitoras unipotenciales de la CFU-GEMM:
o Unidades formadoras eritrocíticas explosivas (BFU-E)
o Unidades formadoras de colonias eritrocíticas (CFU-E).
• Cuando la cantidad circulante de glóbulos rojos es baja, el riñón produce una elevada
concentración de eritropoyetina que activa a las CFU-GEMM para que se diferencien en BFU-E,
las cuales experimentan actividad mitótica y forman un gran número de CFU-E, el cual forma el
primer precursor de eritrocitos identificable: proeritoblasto.

Fig 1. Eritropoyesis.
Proeritroblasto: núcleo redondo, red de cromatina: fina, mitosis. Citoplasma gris- azul agrupado en la
periferia
Eritroblasto basófilo: núcleo igual que el anterior pero la red de cromatina es más gruesa; mitosis.
Citoplasma similar al anterior, pero con fondo ligeramente rosado.
Eritroblasto policromatófilo: núcleo redondo, tinción densa, red de cromatina muy densa; mitosis.
Citoplasma rosa amarillento en un fondo azulado.
Eritroblasto ortocromatófilo: núcleo pequeño, redondo, denso, excéntrico o elongado, sin mitosis. Se le
puede observar expulsando el núcleo. Citoplasma rosa en un fondo azulado claro.
Reticulocito: sin núcleo. Igual que el eritrocito maduro. Eritrocito: sin núcleo. Citoplasma rosa
Eritrocitos ortocromáticos. Este es el final de la eritropoyesis.
Vemos numerosos eritrocitos. Sin embargo, entre todos estos, hay algunos que no son completamente
maduros. Apenas acaban de expulsar su núcleo se llaman eritrocitos ortocromáticos.

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 RETICULOCITOS
• Es el precursor inmediato del eritrocito y su concentración permite conocer de manera indirecta
el grado de eritropoyesis en la médula ósea (MO).

• La cifra normal de reticulocitos en la sangre periférica (SP) es de 1 a 2.5%.

Granulocitopoyesis (Fig 2)
✓ Los tres tipos de granulocitos derivan de sus
propias células madre.
✓ Cada una de estas células madre es un
descendiente de la célula madre pluripotencial CFU-
GEMM.
✓ Por consiguiente, la CFU-Eo, del linaje de
los eosinófilos, y la CFU-Ba, del linaje de los
basófilos, sufren división celular y dan lugar a la
célula precursora o mieloblasto.
✓ Los neutrófilos se originan en la célula
madre bipotencial, CFU-GM, cuya mitosis produce
dos células madre unipotenciales, CFU-G (de la
línea de los neutrófilos) y CFU-M (del linaje de los
monocitos).
✓ Los mieloblastos son precursores de los
tres tipos de granulocitos. Los mieloblastos se
dividen por mitosis y crean promielocitos que, a su
vez, se dividen para formar mielocitos. Es en la etapa
de mielocito cuando se encuentran gránulos
específicos y pueden reconocerse las tres líneas de
granulocitos.

Monocitopoyesis (Fig. 3)
❖ Los monocitos comparten sus células bipotenciales con los neutrófilos.
❖ La CFU-GM sufre mitosis y da lugar a CFU-G y CFU-M (monoblastos).
❖ La progenie de CFU-M son los promonocitos, que tienen un núcleo en forma de riñón localizado
en forma acéntrica.
❖ En el transcurso de un día o dos, los monocitos recién formados penetran en espacios del tejido
conjuntivo del cuerpo y se diferencian en macrófagos.

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 Formación de Plaquetas/ Trombopoyesis (Fig. 4)

El progenitor unipotencial de plaquetas, CFU-Meg, da lugara una célula muy grande, el

megacarioblasto, cuyo núcleo único tiene varios lóbulos.
El megacarioblasto se someten a endomitosis,en la cual no se divide la célula, sino se torna más
grande y el núcleo se vuelve poliploide, hasta64N.
Los megacarioblastos se diferencian en megacariocitos, que son células grandes, cadauna con un
núcleo lóbulo único.
Cada megacariocito puede formar varios miles de plaquetas (trombocitos).
Fig 4

Fig 5 Linfopoyesis

Linfopoyesis (Fig 5)
➢ La célula madre pluripotencial CFU-Ly
forma las dos células progenitoras
unipotenciales CFU-LyB y CFU-LyT.
➢ CFU-LyB en médula ósea da origen a los
linfocitos B con capacidad inmunitaria, que
expresan marcadores de superficie
específicos, incluidos los anticuerpos.
➢ CFU-LyT se somete a mitosis y forman
células T con capacidad inmunitaria que se
desplazan a la corteza del timo en donde
proliferan, maduran y comienzan a expresar
marcadores de superficie celular.

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 Maduración de las células en la médula ósea
En la médula ósea normal se encuentran todas las células de la sangre, maduras e inmaduras. La
función primordial de la médula ósea consiste en la hematopoyesis. Población de células madre que
pueden dar origen a todas las células sanguíneas manteniendo un número constante en circulación.
En la sangre periférica se identifican casi siempre células maduras y, en determinadas
circunstancias, que pueden ser fisiológicas o patológicas, se observan células inmaduras. Las células
progenitoras pluripotenciales de la médula ósea se autorreplican lentamente, y de forma ocasional
se diferencian a un estadio de compromiso linfoide o mieloide.

El primer estadio de compromiso mieloide produce una célula progenitora capaz de autorrenovarse
y también de diferenciarse hacia todos los progenitores de las células sanguíneas, con la excepción
de las linfoides. Esta célula se conoce como la célula madre mieloide, que se autorreplica y
evoluciona a un estado de célula progenitora hacia la eritropoyesis, granulopoyesis,
megacariocitopoyesis y fagocitopoyesis.

La célula progenitora pluripotencial se caracteriza por ser capaz de dividirse sin diferenciarse, de
tal manera que se perpetúa una capacidad denominada “autorrenovación”. Tal propiedad le
confiere a esta célula (que se encuentra también en la sangre del cordón umbilical y en pequeña
cantidad en la sangre periférica) la capacidad de repoblar la médula ósea en los pacientes sometidos
a trasplante de médula ósea. El megacariocito es la célula más grande de la médula ósea y de su
citoplasma maduro se desprenden las plaquetas. La progresión de las células de las diferentes líneas
celulares de la médula puede verse en el cuadro 1-2.

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 Las células maduras que normalmente circulan son los reticulocitos y eritrocitos; granulocitos en
banda y segmentados, neutrófilos, eosinófilos, basófilos; monocitos, linfocitos y plaquetas.

Cuando la producción de un tipo de células aumenta por razones fisiológicas o patológicas, es

posible que se observen células inmaduras en circulación; por ejemplo, en un paciente con anemia
hemolítica se observa un aumento del porcentaje de reticulocitos y se pueden identificar
eritroblastos ortocromáticos en la sangre periférica; en un paciente con septicemia bacteriana es
posible reconocer el aumento de bandas y segmentados y, si el proceso infeccioso es suficientemente
grave, se pueden también encontrar en la circulación algunos metamielocitos e incluso mielocitos.

La célula madre hematopoyética es capaz de restablecer la hematopoyesis trilineal en un individuo

que ha sufrido mieloablación por quimioterapia, irradiación, exposición a tóxicos o de manera
constitucional o idiopática; también se observa en aquellos que han recibido un trasplante autólogo
o alogénico de hematoprogenitores y habitualmente dicha célula circula en números pequeños en
la sangre periférica. Esta cifra se incrementa bajo diferentes estímulos, por ejemplo, después de la
aplicación de quimioterapia o del factor estimulante de colonias de granulocitos (G-CSF), cuya
administración al mismo paciente o un donador histocompatible hace posible un autotrasplante, en
el primer caso, o un trasplante alogénico (de un individuo diferente) en el segundo; para ello se
utilizan concentrados de células mononucleares de la sangre periférica, que contienen cantidades
suficientes de células hematopoyéticas pluripotenciales, recolectadas con un procesador celular
(máquina de hemoféresis) después de la estimulación del donador con G-CSF recombinan.

(FIG 6.) Células Madre, Progenitoras Y Precursoras Todas las células sanguíneas provienen de las células madre
hematopoyéticas pluripotenciales (PHSC), que constituyen alrededor de 0.1% de la población celular nucleada
de la médula ósea, por lo general son amitóticas, Células formadoras de colonias de unidades de linfocitos (CFU-
Ly): anteceden a las líneas celulares linfoides (células T y B). Células formadoras de colonias de unidades de
granulocitos, eritrocitos, monocitos y megacariocitos (CFU-GEMM): son las predecesoras de las líneas celulares
mieloides (eritrocitos, granulocitos, monocitos y plaquetas).

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 2.- Exploración física buscando datos hematológicos.
Semiologia del sistema hematopoyetico
▪ Historia Clínica:
Anamnesis: edad, sexo, lugar de residencia, habitos alimenticios, habitos de vida, trabajo = toxinas,
antecedentes heredofamiliares (Ligados al cromosoma X, anemia sideroblastica hereditaria;
Autosomicos dominantes, Talasemia; Autosomicos Recesivos, Deficiencia de factor X),
antecedentes personales no patologicos y patologicos, Qx Traumaticos, transfuciones (Ileostomia:
deficiencia de Vit B; Fracturas patologicas: Mieloma multiple; Transfusiones: Anemia hemolitica,
hepatitis viral B o C).

Exploracion Fisica:
Cabeza: pelo seco y quebradizo.
Cuello: adenomegalias.
Torax: petequias, equimosis, adenomegalias axilares.
Abdomen: esplenomegalia, hepatomegalia, tumoraciones.
Extremidades: cambios en las uñas, petequias, equimosis.

Inspección:

o Facies- Se presenta con matices varios, asi, blanco-livido en las grandes perdidas hematicas
posthemorragicas; blanco céreo, como el alabastro, y eventualmente tonos verdosos, en la
clorosis; amarillopajizo como la cera vieja, en la anemia perniciosa siendo posible un tinte
amarillobroncíneo, seudoaddisoniano; amarillo claro, flavínica, con ictericia de la mucosa
conjuntival, en las anemias hemoliticas, etc.

o Cavidad Bucal- su examen es tan importante como obligado

1.- Anemias ferropenicas.

Se observan grietas (ragades) en las comisuras labiales y la palidez de la mucosa que tapiza la
cavidad oral y la lengua; esta ultima presenta discreta atrofia papilar y conserva la huella de los
dientes por estar edematosa.

2.- Anemia perniciosa genuina.

Se observa la glositis atrofica de Hunter (presente con una frecuencia que varía entre un 42-80%).

3.- Anemia hemolitica constitucional.

Son frecuentes las anomalias dentarias, los incisivos superiores aparecen hipoplasicos y
ectopicos, faltando en ocasiones los superiores y centrales. No es raro que los dientes, al captar
el exceso de pigmento circulante, tomen un color amarillo verdoso (discromatodoncia).

4.- Poliglobulia vera (o rubra).

La mucosa bucofaringea tiene un color violáceo que en las formas avanzadas se aproxima al de
la cianosis.

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 5.- Hemopatias hemorrágicas.
Pueden observarse manchas purpúricas, hematomas subgingivales y telangiectasias
angiomatosas en la enfermedad de Rendu-Osler, que al ser comprimidas con una espátula de
cristal desaparecen casi por completo, quedando sólo un punto central rojo que a veces pulsa;
lugares predilectos son los labios, lengua, paladar, faringe. Las frecuentes gingivorragias de la
hemofilia son uni o pancentricas, repitiendo en horas sucesivas, mientras que en la trombopenia
esencial (enfermedad de Werlhof) y otras trombopenias son multicéntricas, caprichosas,
repitiendo sin motivo o a la menor presión.

6.- Hemoblastosis agudas, agranulocitosis y pancitopenias.

Privan los fenómenos ulceronecróticos, de hemorragiparos, o ambos, de la lengua, encías,
amígdalas, facilitados por infecciones bacterianas secundarias.

7.- Leucosis crónicas.

Es frecuente la infiltración de las partes blandas.

8.- Fiebre ganglionar mononucleosis infecciosa.

Ofrece una amigdofaringitis congestiva o folicular; no debe dejar de explorarse el velo del
paladar, puesto que es prácticamente patognomónico de la enfermedad, aunque sólo se observa
en un 30 % de los casos la aparición, hacia el final de la primera semana, de un enantema
petequial que desaparece a los pocos días.

En personas sometidas a medicación cirtostatica prolongada puede dificultarse la regeneración

del epitelio de la cavidad bucal, la mucosa aparece lisa, seca, delgada, sobre todo a nivel de los
labios que al ser tensados permiten visualizar la red vascular subyacente, signo de Baserga.

o Signos Clinicos Cutaneos de las Leucemias-

Son de 2 tipos:

1.- Especificos.
La histologia revela la infiltracion leucemica de la piel, que constituye verdaderas leucemias
cutaneas.

2.- Leucemides.
Representan lesiones de carácter inflamatorio o trivial, inespecificas y similares para todos los
tipos de leucemia. La leucosis linfatica cronica es la que con mayor preponderancia se acompaña
de ellas. Las leucemides pueden adoptar la forma de papulas, nodulos, eritemas difusos o
eritrodermias, que obedecen a la infiltracion linfadermica del proceso causal. estos tumores
linfadermicos responden a la invasion cutanea llegando a ser multiples y diseminados, rojos o
violaceos, miliares o nodulares.

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 o Inspeccion Somatica General.
1.- Anemia o ictericia constitucional (tipo Minkowski-Chauffard)
En ella se observan, no siempre, los signos so máticos degenerativos constitucionales que intie
gran la llamada constitución hemolitica. Los principales son el cráneo apuntado (turricefalia,
oxicefalia) o redondo y grande, micrognatismo o prognatismo, achatamiento de la nariz con ten
denuncia a la separación de los angulos oculares intemos (hipertelorismo), arcos cigomáticos pro
minentes; signos de disendocrinias (hipogenital lismo), hiperelasticidad articular, etc.

2.- Talasemia major (anemia de Cooley)

En los niños, llama la atención aparte su tinte pálido, un aspecto oriental de su facies, con epi
canto, prominencia de los arcos cigomáticos y del maxilar superior existe retardo del creci miento
y desarrollo.

3.- Anemia megaloblástica constitucional o perniciosa genuina, de Addison-

Biermer
Es frecuente que incide en pacientes de piel fina (la cual toma un color amarillo pajizo, como de
cera vieja, característico), ojos azules y cabello rubio precozmente encanecido; hay varones con
hábito eunucoide, pelvis ancha y vello pubiano feminoide.

4.- Anemia ferropénica.

El cabello pierde su brillo y cae con facilidad:las uñas son frágiles, con surcos longitudinales o
transversales, aplanadas e incluso côncavas (coiloniquia, spoon nail, uña en forma de cuchara).

5.- Anemia hemolítica constitucional

Las lesiones cutáneas (más frecuentes en las extremidades) culminan con la aparición de úlceras
tórpidas indolentes y extensas en la cara in terna de la pierna, a veces con retracción viciosa del
pie en equino o equinovaro. En ocasiones, constituyen la manifestación primera o más destacada
del trastorno hemático. Suele curar con la esplenectomía. Lesiones semejantes han sido señaladas
en las anemias ovalocitica, drepanocitosis, talasemias mayor y menor, sindromes bantianos,
leucosis crónicas, policite nia y poliglobulia secundarias. Un cuadro de equimosis palpebrales y
macroglosia sugestiva de amiloidosis puede ser revelador de un mieloma. La necrosis de las
orejas tras la exposición al frío hace sospechar un sindrome de hiperviscosidad por
macroglobulinemia de Waldenström.

6.-Leucosis aguda
Se ha señalado una mayor incidencia en niños con síndrome de Down y jóvenes o adultos con
sindrome de Turner.

7.- Leucemias crónicas (más linfáticas que mieloides)

Pueden formarse infiltrados cutáneos en la cara.

8.- Panmielopatía familiar o constitucional de Fanconi

Se presenta, generalmente, entre los 5-10 años, con discreto predominio masculino. Se citan casos
excepcionales en adultos. En el 90% se comprueba la existencia de pigmentaciones melanicas

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 difusas o en placas (con preferencia en la nuca y espalda); pueden hallarse, asimismo, manchas
de vitiligo. Las anomalias congenitas mas frecuentes son retraso estaturoponderal,
malformaciones del pulgar(hipoplasia o aplasia), microcefalia con o sin microftalmia, sindactilia,
hipoplasia genital y ectopatia testicular.

9.- Policitemia rubra, vera o idiopática megalosplénica, de Vaquez-Osler.

El color de la piel y aspecto de la facies son muy tipicos. Sobre todo la nariz, párpados, frente,
pómulos, labios y orejas denotan una coloración rojo púrpura (eritrosis), a veces de matiz
azulado como vinoso o rojo cereza (eri trocianosis). Las mucosas sangran con facilidad. Son
posibles manifestaciones coreicas tipicas. Esta corea eritrémica poco conocida por su rareza
presenta tres caracteristicas primordiales, asi, instauración repentina; remisión total del sin
drome coreico al normalizarse la cifra de hematies bajo la influencia de la terapéutica, y recidi
vas coincidentes con los brotes evolutivos de la enfermedad.

10.- Mononucleosis infecciosa

En ella, los pacientes presentan a menudo edema de los párpados superiores (puede sugerir el
cual se acom triquinosis o glomerulonefritis) cual paña de dolorimiento de la nuca
(adenomegalias cervicooccipitales) y de un exantema au consistir en un eritema maculopapular
morbiliforme.

11.- Parálisis facial unilateral

Ha sido señalada en la mononucleosis infecciosa, y de diplejía facial en la leucemia aguda.

12.- Compresión del mediastino

Cuando es por adenopatías tumorales (enfer medad de Hodgkin, linfosarcoma, etc.), motiva
abotargamiento facial y cuello de Stokes.

13.- Hemofilia
Son posibles hematomas subcutáneos en la region frontoparietal y palpebrales, así como por-
pura de tinas petequias en toda la cara y lesiones hemorrágicas oculares y labiales.

14.- Mioblastoma cloro matoso leucemias mieloides formadoras de tumores, la

mayoría de color verde)
Es un tipo de tumor mieloblástica que nace especialmente en los huesos planos del cráneo se
observa en los niños; produce exoftalmos, pa parálisis facial y ulceraciones o tumores verdosos.
Las tumoraciones epicraneales se localizan, sobre todo, en las regiones frontoparietales. El perfil
craneal se deforma asimétricamente. Los ojos de notan, ante todo, exoftalmia (75 %) primero uni
ateral y luego bilateral. La infiltración es doloro impide el cierre de los párpados. La facies sa es
típica, con ojos saltones, frente an pertelorica, asimetria facial por parálisis del VII par y color
blanco céreo. A menudo, el vuelve sordo y ciego.

15.- Leucosarcomatosis
Nódulos y placas en el cráneo y cara del color de heces de vino o más oscuro y de una consis
tenencia acartonada particular.

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 16.- Linfoblastoma gigantofolicular
Es frecuente la aparición de un tumor infil traste de la glándula lagrimal con exoftalmia uni
lateral.

17.- Hematodermia
Hace referencia a las afecciones cutáneas que pueden sobrevenir en el curso de diversas enfer
medades hematológicas. De una forma más ro tunda, el calificativo de hematodermias malignas
señala la localización dérmica de las hemopatias malignas, dentro de éstas, cabe señalar las for
mas primarias (se trata de auténticas afecciones linfoproliferativas dérmicas); la micosis fungoide
y la enfermedad de Sézary son sus representan es más genuinos, y las secundarias casi siempre al

18.- Erupciones hodgkinianas

Son muy diversas y carentes de especificidad. El prurito casi siempre noctumo y acompañado de
sudores suele ser precoz y persistente las le lesiones de rascado que motivan conducen a un
pigmentación grisácea que recuerda la melano dermia de los menesterosos. El llamado prurigo
lisfi nico son lesiones en forma de papulas, cos tras hemorrágicas, micropapulas o papulas vesicu
las militares muy pruriginosas.

19.- Ictiosis adquirida

A veces se inicia con el linfoma, siendo dificil de distinguir de la ictiosis vulgar, si no fuera por
que se afectan también las regiones de los plie gues. Estos estados ictiosiformes pueden incluso
anteceder en meses o en años a la presentación del citado linfoma.

20.- Infiltrados y tumores

Representan un linfogranuloma cutáneo in situ, son excepcionales y polimorfos, no presentan nin
gún rasgo evocador de la enfermedad de Hodgkin, adoptan la forma de nódulos violaceos, placas
cir cunscritas rojas, infiltración difusa color cereza, tumor ulcerado o una erupcion papulosa.
Final mente, un corolario de complicaciones infecciosas afligen a estos enfermos que se hallan
inmunode partidos por la enfermedad y la poliquimioterapia a que se encuentran sometidos. Son
frecuentes el zona y la estomatitis por hongos.

21.- Hemorragias cutáneas

Las hemorragias cutaneas o purpura son propias de los procesos trombopenias (morbus de
Werlhof) y angiopaticos, estando ausentes en las coagulasa tías (hemofilia). Unas veces consisten
en finas he hemorragias puntiformes, y con más frecuencia adop tan el tipo petequial, o sea, con
elementos de forma y tamaño lenticular, recordando la picadura de pulga. Solas o combinadas
con las petequias, aparecen equimosis, que son manchas de mayor dimensión que las anteriores,
de contornos geográficos y que recuerdan las clásicas moretones o cardenales sub siguientes a
las contusiones.
Las varices son las he hemorragias cutáneas de forma lineal que por su as pecto recuerdan la
huella de un breve latigazo; son provocadas por un traumatismo de esta forma o debidas a que la
extravasación hematica ocurre en sitios donde la dermis se fija a la hipodermis, como en los
pliegues de flexión La tumoración formada por acumulación de sangre subcutánea se llama le
matoma. Cuando surgen los elementos cutáneos aislados, se habla de púrpura simple. En los
Resúmenes Práctica Médica II 13
 casos le ves, estas lesiones se localizan a los miembros in feriores o en la región lumbosacra
(enfermos enca mados); en los graves, se distribuyen difusamente por toda la piel. Si se asocian
a hemorragias mucosas, hablamos de púrpura hemorrágica.

▪ Palpacion
Es muy util, y completa la inspección. Señala la presencia o ausencia de
adenopatias (en el primer caso, precisa sus caracteres, como tamano,
dureza, sensibilidad, etc.), tumoraciones, focos de fractura osea, hepato,
esplenomegalia, o ambas, etc.
Las regiones ganglionares más asequibles a la palpación (fig. 7) son la
cervical, retronucal, submentoniana, auricular, axilar, supraclavicular,
epitroclear e inguinal. Se deben buscar con el pul espejo de los dedos,
imprimiéndoles un suave movi miento circular. En las personas adultas
nomales, es posible detectar adenomegalias inguinales blan das,
movibles y de 1-2 cm de diámetro, las de la región cervical suelen ser
más pequeñas y nume rosas, y se interpretan como reactivas frente a las
repetidas infecciones faringoamigdalares acaecidas en la infancia. Antes
de seguir adelante, señalare mos los caracteres que se atribuyen a los
ganglios neoplásicos; son pequenos, duros, móviles, indo loros sin
periadenitis, pero es necesario saber que sólo el examen histopatologico
es el que permite afirmar la naturaleza benigna o
maligna de una adenopatía (punción, biopsia, Fig. 7 palpación ganglionar. 1) Región cervical.
exéresis). 2) Fosa supraclavicular, palpación anterior.
3) Fosa supraclavicular, palpación posterior.

▪ Alteracion vascular en la piel.

Tipos de lesiones dermatológicas que pueden presentarse desde la cabeza y boca hasta los pies.

Nombre de la Definición Patología que la

lesión ocasiona
También conocido como nevus arácneus, nevus en araña, Embarazo
arañas arteriales, teleangiectasias en araña o araña Patología Heapatica
vascular. Esta lesión es una lesión adquirida y benigna.
Consiste en un punto central rojizo (que es un vaso de
pequeño calibre dilatado), con prolongaciones
ANGIOMA alrededor, simulando una araña.
ARACNIDO
Son brotes eruptivos de angiomas vasculares que Cirrosis hepáticas
aparecen acompañando algunas enfermedades. También alcohólica
son bastante frecuentes alrededor de los ojos durante el Embarazo
embarazo t después de un tratamiento con corticoides. Después de tratamientos
con corticoides
ESTRELLA
VENOSA

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 Manchas pequeñas (puntiformes en “cabeza de alfiler”), Purpura
eritematosas, que no palidecen con la presión y no trombocitopenia.
palpables, que adoptan un color pardo-rojo-violacea, a
medida que envejecen, más tarde, adoptan un tono verde
amarillento.
PETEQUIAS
Coloración rojo-violacea, que no desaparece por Purpura trombocitopenia.
presión, mayor de 0,5cm de diámetro. Debido a la Púrpura
inflamación de los vasos sanguíneos. trombocitopénica
idiopática
Púrpura de Schönlein-
PURPURA Henoch
Síndrome urémico
hemolítico

El eritema es un enrojecimiento de la piel, circunscrito o Enfermedad de Raynaud

difuso, ordinariamente temporal, que desaparece bajo la Cambios
presión. Se debe a la dilatación activa o pasiva de los endocrinológicos
vasos y puede ir acompañado de una exudación serosa o
de infiltrados celulares que finalizan en fenómenos
ERITEMA papulados o hemorrágicos. Casi siempre, el eritema va
seguido de desescamación. Se clasifican de la forma
siguiente en activos, por congestión arterial, con
hiperemia y calor al tacto y pasivos, de color violáceo,
con disminución de la temperatura local debida a la
estasis venosa. A su vez, los eritemas activos se clasifican
según sus dimensiones y aspecto en: eritemas difusos o
en sábana, Eritema en grandes placas, Eritemas de
pequeñas manchas y Eritemas anulares.
Parches masculares irregulares, Es una neoplasia Se desconoce la causa
cutánea no cancerosa (benigna) compuesta de vasos exacta de los
sanguíneos. Se pueden presentar casi en cualquier parte hemangiomas capilares.
del cuerpo, pero generalmente aparecen en el tronco.
Estos hemangiomas son más comunes después de los 30
HEMANGIOMA años. Su causa se desconoce, pero tienden a ser
CAPILAR hereditarios (genéticos). Los hemangiomas pueden
causar problemas de hemorragias, dificultades
respiratorias o en la alimentación, alteraciones en el
crecimiento o un deterioro de la visión que quizás
requiera una intervención médica o quirúrgica.

Resúmenes Práctica Médica II 15

 ▪ Estudios de laboratorio y de gabinete
➢ Hemograma completo - una cuenta del número total de glóbulos rojos, los glóbulos blancos y
las plaquetas presentan en sangre.
➢ Película de sangre - la sangre se mancha sobre una diapositiva de cristal que se manche con los
tintes específicos y se vea bajo un microscopio. El número, la forma y la talla de glóbulos y la
presencia de cualquier célula anormal o de células no maduras se observan. La mancha de óxido
usada para los reticulocytes o los glóbulos rojos no maduros es mancha de óxido del reticulocyte
de Heilmeyer. La coloración puede señalar por medio de una bandera encima de los glóbulos
rojos anormalmente dados forma tales como células falciformes o spherocytes.
➢ La coloración puede también descubrir parásitos de la sangre tales como malaria,
toxoplasmosis, y microfiliariasis.
➢ La evaluación y la coloración de plaquetas o de megakaryocytes no maduros pueden también
ser realizadas.
➢ Evaluación del granulocytosis.
➢ El régimen de sedimentación de eritrocito (ESR) puede ser probado.
➢ La médula puede ser examinada.
➢ El estado y las anemias del hierro se fijan usando pruebas tales como ferritina del suero,
vitamina B12 y niveles del folato.
➢ La prueba del Coombs o la prueba del antiglobulin se puede utilizar para pulsar de sangre y la
sangre que igualan antes de la transfusión de sangre, por ejemplo.
➢ La función de la plaqueta en la extracción de aire y la coagulación se puede verificar usando
una prueba llamada tiempo de la protrombina.

Fig. 8 Revisión microscópica

Resúmenes Práctica Médica II 16
 ➢ Diascopy es una técnica usada para determinar si una lesión es vascular, nonvascular o
hemorrágica.
➢ la evaluación del D-dimero se puede realizar para verificar para saber si hay desordenes
trombóticos.
➢ La electroforesis se puede utilizar para examinar las proteínas en la sangre tal como
hemoglobina y para verificar para saber si hay hemoglobinopathies tales como anemia de la
talasemia o de la célula falciforme.
➢ La enzima G6PD se puede fijar en anemia de células falciformes.
➢ aspiración de la Fino-aguja de ganglios linfáticos y de tumores.
➢ Examen de la biopsia del bazo.
➢ Técnicas Immunocytochemical para descubrir los antígenos dentro y en de la superficie de
células.
➢ Evaluación de las enfermedades del almacenamiento tales como enfermedad de Gaucher,
enfermedad de la Niemann-Selección y enfermedad del almacenamiento del glicógeno.
➢ Evaluación de desordenes myeloproliferative crónicos usando médula y el examen de la
sangre.
➢ Evaluación de síndromes hemophagocytic.
➢ Karyotyping para buscar desordenes y anormalidades cromosómicos.

Resúmenes Práctica Médica II 17

 3.- Biometría hemática y Grupo RH
El hemograma, cuadro hemático, biometría hemática o recuento de células sanguíneas, es una de
las pruebas más solicitadas al laboratorio clínico y uno de los estudios que más información aporta
al médico sobre la homeostasis de un individuo.

Es el primer examen al que se enfrenta el clínico en la valoración diagnóstica de un paciente; se

considera como un solo examen de laboratorio, sin embargo, realmente valora el estudio de tres
líneas celulares, cada una con funciones diferentes entre sí, pero que comparten un origen común
en la médula ósea: eritrocitos, leucocitos y plaquetas.
Sus características y significado e importancia clínica.
Ante todo, es importante definir el hemograma como un perfil o conjunto de exámenes que evalúan
los diferentes elementos celulares de la sangre, esto es los glóbulos rojos, los leucocitos y las
plaquetas, y su interacción con el plasma.
Para una mejor interpretación de la biometría hemática es necesario conocer algunos principios
del desarrollo y de la fisiología del sistema hematopoyético. La hematopoyesis es el proceso o la
suma de subprocesos que regulan el sistema hematopoyético como un órgano.
En estado de homeostasia:
eritrocitos viven 120 días.
neutrófilos, polimorfonucleares, eosinófilos y basófilos de 8 a 10 horas
monocitos de 16 a 18 horas
linfocitos, dependiendo de los subtipos, pueden vivir días, semanas, meses o años
plaquetas de 5 a 10 días

Fig 9. Unidades de la Biometria Hematica

K/ul = Miles/milímetro cubico.
% = porcentaje
M/ul = millones/ milímetro cúbico
g/dl = gramos/ decilitro fl = fentolitros
pg= picogramos

Resúmenes Práctica Médica II 18

 Serie blanca
Hay que recordar que para interpretar la serie Blanca los datos son: Cantidad y porcentaje.
Diferenciación de la célula. Formas anormales.
Su valoración inicial consiste en la interpretación cuantitativa total y los subtipos celulares.
En México los valores normales de la cifra de leucocitos en adultos sanos es de 3,800 a
11,000/mm3 (3.8-11 X 109/l).
Los neutrófilos segmentados (NS) varían de 40 a 82%, los linfocitos de 13 a 50%, los monocitos
de 2 a 13%; los eosinófilos y los basófilos de 0 a 3%.

En las variaciones de la cuenta de leucocitos es importante ver el efecto del ejercicio y de algunos
fármacos (esteroides, adrenalina y carbonato de litio) que inducen leucocitosis por aumento en la
liberación de los sitios de almacenamiento.

Al contrario, cuando la sangre entra en contacto con superficies extrañas (filtros, líneas de
hemodiálisis) y pentobarbital producen “seudoneutropenia.”
Se calcula que la Medula Osea puede producir un recambio total diario de la serie granulocítica
de 2 a 3 veces, y por otro lado, el almacenamiento en MO se calcula de 15 a 20 veces el valor de
la SP.

Linfocitos
La actividad inmunológica del organismo gira en torno al linfocito, el cual se encarga de la
modulación adecuada de todo el sistema de defensa, vigilancia y memoria inmunológica, no sólo
contra agentes agresores externos sino también contra la proliferación neoplásica

Leucocitosis con neutrofilia

Ocurre por estímulo de la producción, en casos de inflamación o infección (aguda o crónica), o
en casos de padecimientos mieloproliferativos.

La reacción leucemoide
Se refiere a leucocitosis mayor a 30 X 109/l con predominio de formas maduras y es un término
que se usa para distinguir de los casos de leucemia, en la cual, hay predominio de una sola línea
celular o presencia de formas inmaduras.

Eosinofilia
El incremento de eosinófilos se observa en los procesos alérgicos, dermatosis (pénfigo, dermatitis
herpetiforme), parasitosis y se asocia a enfermedad de Hodgkin, leucemia mieloide crónica,
micosis fungoides, anemia perniciosa, policitemia vera, carcinoma metastático, artritis
reumatoide, poliarteritis nodosa, dermatomiositis, sarcoidosis y estimulación con factores de
crecimiento (GM-CSF, G-CSF).

Basofilia
Se observa en trastornos hematológicos (enfermedad de Hodgkin, policitemia vera, leucemia
mieloide crónica y mielofibrosis) y en los procesos inflamatorios crónicos (colitis ulcerosa,
sinusitis crónica) y en mixedema.

Resúmenes Práctica Médica II 19

 Linfopenia
Es un valor de linfocitos totales en SP menor a 1,500/mm.3 Existen varios mecanismos
responsables en esta alteración y su estudio se puede abordar dividiendo las causas en dos
grandes grupos:
A) estados de inmunodeficiencia.
B) estados en que la inmunodeficiencia no es el único factor.

Linfocitosis.
Cuenta de linfocitos totales en SP mayor a 4,000/mm3. Se presenta en forma secundaria en
infecciones agudas y crónicas (tos ferina, hepatitis, mononucleosis infecciosa, brucelosis,
citomegalovirus y tuberculosis). Las de origen maligno (leucemia, linfoma) son monoclonales y
en general la cifra es mayor a 10,000/mm3, se deberá acompañar de otros criterios clínicos y de
laboratorio especial que indica el hematólogo. Puede ser persistente en tirotoxicosis, inflamación
crónica, enfermedades autoinmunes, cáncer; además, se observa linfocitosis transitoria en trauma
severo, infarto agudo de miocardio, estatus epiléptico y en insuficiencia cardiaca.

Monocitos
constituyen el 1 al 9% de los leucocitos en SP, con un promedio absoluto de 0.4 X 109/l en el
adulto.

Monocitosis
Cuenta absoluta mayor a 0.8 X 109/l. En el 50% de las causas se asocia con padecimientos
hematológicos (síndromes mielodisplásicos, leucemia mieloide aguda, leucemia mieloide crónica,
neutropenia crónica, mieloma múltiple, linfomas, enfermedad de Hodgkin, histiocitosis), 10% con
enfermedades autoinmunes y en el 8% con enfermedades malignas. Las enfermedades infecciosas
son la causa más común de monocitosis (infección dental, abscesos hepáticos recurrentes,
candidiasis, tuberculosis, endocarditis bacteriana, sífilis secundaria y neonatal.)

Monocitopenia
Puede ocurrir en las enfermedades de las células madre como la anemia aplástica y siempre
ocurre en la leucemia de células peludas. Ocurre en forma aguda después de la administración
de esteroides, radioterapia y en ansiedad.

SERIE ROJA
❖ Los Índices eritrocitarios primarios son: hemoglobina; hematocrito (Hto), que es el
volumen empacado de eritrocitos por litro de sangre; Número de eritrocitos. * cuenta de
reticulocitos.
❖ Se utilizan para así poder diagnosticar normalidad, anemia o policitemia.
❖ Los Índices eritrocitarios secundarios son: volumen globular medio (VGM), hemoglobina
globular media (HGM), concentración media de hemoglobina globular (CMHG).

Resúmenes Práctica Médica II 20

 ❖ Los índices eritrocitarios secundarios indican el tamaño y el contenido de la hemoglobina
en la población de eritrocitos que se estudia.

Fig. 10 Índices eritrocitarios

Inclusiones eritrocitarias
Cuerpos de Howell-Jolly- Son remanentes nucleares con color de núcleo pignótico, tienen forma
esférica no mayor de 0.5 µm, pueden ser únicos o múltiples y se localizan cerca de la periferia de
la célula. Se observan en pacientes con historia de esplenectomía, anemias hemolíticas, anemia
megaloblástica y estados hipoesplénicos.

Punteado basófilo
Es una granulación de tamaño variable teñida de azul intenso que se distribuye en forma difusa y
le da aspecto punteado. Son restos ribosomales y se encuentran en pacientes con intoxicación por
plomo y talasemias.

Anillos de Cabot
Son figuras anulares purpúreas vistas en los reticulocitos, algunas
veces adquieren la forma del número 8 y se pueden observar en
anemias megaloblásticas.

Fig. 11 anillo de Cabot

Resúmenes Práctica Médica II 21

 Cuerpos de Heinz
Son inclusiones compuestas por proteínas desnaturalizadas (primariamente Hgb) y también se
observan con tinciones supravitales. Se presentan en pacientes con defectos enzimáticos hereditarios,
síndromes de hemoglobinas inestables y en células drepanocíticas irreversibles.

Siderosomas y cuerpos de Pappenheimer

Son gránulos de distribución dispareja que contienen
hierro. Los primeros se reconocen por la reacción
positiva con el azul de Prusia, mientras que los otros
son siderosomas que se tiñen con colorante de Wright.

FIG. 12 cuerpos de Pappenheimer.

PLAQUETAS
A partir del proceso celular denominado megacariocito, se desprenden los trombocitos o plaquetas.
Estas células tienen una forma biconvexa y miden aproximadamente 3 μm. Su vida dentro de la
sangre oscila entre los 5 a 10 días.

Estas son algunas causas del por qué pueden

disminuir las plaquetas. Médula
ósea: alteraciones, generalmente malignidad,
Infecciones virales, Insuficiente vitamina B12 en
la sangre, Enfermedades virales: Dengue,
chikungunya o el virus del zika, Problemas de
cirrosis o hepáticos.

Síntomas de valores bajos: Fatiga extrema,

erupciones en la piel, hematomas, sangrado
nasal y en las encías.

El aumento de los valores de esta célula se

conoce con el nombre de trombocitosis. Esto
puede ocasionar obstrucción en las arterias, al
grado de dañar diferentes órganos del sistema.
Cuando este aumento toca el corazón o el
cerebro, puede desencadenar una serie de Fig. 13 Trombocitosis
problemas mucho más graves.

Resúmenes Práctica Médica II 22

 Las enfermedades asociadas a las plaquetas altas o trombocitosis, pueden ser desde infecciones,
hasta posible cáncer de ovario o pulmón; esto sería en el caso más grave.

También puede provocar:

• Trastornos renales
• Trastornos hepáticos
• Coágulos y moretones
• Obstrucción de los vasos sanguíneos

La prueba de sangre de VPM (Volumen plaquetario medio) mide el tamaño promedio de las plaquetas

Sistema de grupos sanguíneos ABO y Rh

Un grupo sanguíneo es una clasificación de la sangre de acuerdo con las características presentes o
no en la superficie de los glóbulos rojos y en el suero de la sangre.

Cada individuo posee un conjunto diferente de antígenos eritrocitarios, y por su número existen hoy
32 sistemas antigénicos conocidos, más algunos antígenos diferenciados que aún no han sido
atribuidos a ningún sistema específico, es difícil encontrar dos individuos con la misma composición
antigénica.

De ahí la posibilidad de la presencia, en el suero, de anticuerpos específicos (dirigidos contra los

antígenos que cada individuo no posee), lo que resulta en aglutinación o hemólisis cuando ocurre una
transfusión incompatible.

Los sistemas antigénicos considerados más importantes son el sistema ABO y el sistema Rh. Estos son
los sistemas comúnmente relacionados a las temidas reacciones de transfusiones hemolíticas.

Las cuales son reacciones contra antígenos eritrocitarios también pueden causar la EHRN , causada
por el factor Rh+ del padre y del bebé y el Rh– de la madre (EHRN) cuya causa generalmente se asocia
a diferencias antigénicas relacionadas al sistema Rh.

En 1901, Karl Landsteiner demostró la existencia de los antígenos de los grupos sanguíneos en los
eritrocitos humanos, así como la presencia de anticuerpos dirigidos contra estos antígenos en el suero
humano.
Esto marcó el principio de identidad definida por los antígenos eritrocitarios presentes en su
membrana. El sistema ABO es aún el más importante en la práctica de la transfusión. La transfusión
de un tipo incorrecto de ABO puede provocar la muerte de un paciente.
Estos antígenos están presentes en la superficie extracelular del eritrocito y tienen cadenas específicas
de carbohidratos unidos a los dominios extracelulares de las glucoforinas. Se heredan de acuerdo con
las leyes de Mendel, en forma autosómica dominante, de tal modo que los individuos se clasifican en
cuatro grupos. Los sujetos con antígeno A poseen anticuerpos anti-B séricos, que están dirigidos
contra el antígeno B. En cambio, las personas con antígeno B tienen anticuerpos anti-A en el suero
que están dirigidos contra el antígeno A.

Resúmenes Práctica Médica II 23

 La presencia de los antígenos A o B y los anticuerpos anti-A o anti-B determina los cuatro grupos
sanguíneos primarios: A, B, AB y O. Las personas con grupo sanguíneo AB no tienen anticuerpos
contra los antígenos A o B y, por lo tanto, son receptores universales de cualquiera de los tipos de
sangre. Las personas del grupo O poseen anticuerpos anti-A y anti-B en el suero y no tienen antígeno
A ni B en sus eritrocitos, por lo que son donadoras universales de sangre.

Fig 14 Sistemas de grupos sanguíneos.

Las transfusiones de sangre entre grupos incompatibles pueden provocar una reacción inmunológica
que puede desembocar en hemólisis, anemia , fallo renal , shock y muerte.
Cuando un individuo recibe una transfusión de sangre que no es compatible, sus anticuerpos atacan
a los eritrocitos del donador, lo que ocasiona la muerte de los eritrocitos, o hemólisis, y se presenta
una reacción transfusional hemolítica. Antes de transfundir a una persona se deben efectuar pruebas
de compatibilidad entre la sangre del donador y el receptor, para evitar una reacción transfusional
que ponga en peligro la vida.

Fig. 15

Resúmenes Práctica Médica II 24

 Herencia del tipo ABO

Genética de Mendel.

• Son controlados por un solo gen con tres alelos:

• O (sin, por no poseer los antígenos ni del grupo A ni del grupo B), A, B.
• El alelo A da tipos A, el B tipos B y el alelo O tipos O siendo A y B alelos dominantes sobre O.
• Así, las personas que heredan dos alelos OO tienen tipo O; AA o AO dan lugar a tipos A; y BB o
BO dan lugar a tipos B.
• Las personas AB tienen ambos genotipos debido a que la relación entre los alelos A y B es de
codominancia.
Fig. 16

Por tanto, es imposible para un progenitor AB el tener un hijo con tipo O, a excepción de que se de
un fenómeno poco común conocido como el 'fenotipo Bombay' o diversas formas de mutación
genética relativamente extrañas.

Entonces por lo que se puede decir que el alelo A es dominante sobre el alelo O y esto hace que el
alelo B sea un alelo dominante también por eso se llama codominancia.

El otro sistema de grupos sanguíneos importante es el sistema Rh, cuyo fundamento es el antígeno
Rhesus (Rh); se denomina así porque se identificó por primera vez en monos Rhesus Macaca
mulatta).

En los seres humanos, este sistema está representado por un polipéptido Rh transmembranal, que
comparte sitios antigénicos con los eritrocitos del mono Rhesus. Aunque el polipéptido Rh expresa
numerosos sitios antigénicos en su dominio extracelular, sólo tres de estos antígenos (D, C y E) tienen
importancia clínica. Una persona que tenga uno de estos tres antígenos se considera Rh positiva

Resúmenes Práctica Médica II 25

 (Rh+). Los tres antígenos estimulan la producción de anticuerpos anti-Rh, cuando se ponen en
contacto con el sistema inmunitario de sujetos que carecen de estos antígenos.

Fig. 17 herencia del grupo Rh.

Compatibilidad

Los donantes de sangre y los receptores deben tener grupos compatibles. El grupo O– es compatible
con todos, por lo que, quien tiene dicho grupo se dice que es un donante universal. Por otro lado,
una persona cuyo grupo sea AB+, podrá recibir sangre de cualquier grupo, y se dice que es un
receptor universal. Por ejemplo, una persona de grupo A– podrá recibir sangre O– o A– y donar a
AB+, AB–, A+ o A–.
Fig. 18 Tabla de compatibilidad para transfusiones de los grupos Rh y AB0

Resúmenes Práctica Médica II 26

 La incompatibilidad Rh puede ocasionar una reacción transfusional hemolítica y cuando ocurre el
paso trasplacentario de anticuerpos contra el Rh en neonatos puede causar la enfermedad hemolítica
llamada eritroblastosis fetal.

Esta anomalía es un trastorno hemolítico del recién nacido provocado por anticuerpos, como
consecuencia de una incompatibilidad del grupo sanguíneo entre la madre y el feto. Tal
incompatibilidad se produce cuando el feto hereda determinantes antigénicos de los eritrocitos, que
son ajenos o extraños a la madre. Los antígenos del grupo ABO y Rh son los más referidos.

La madre se sensibiliza a los antígenos de los grupos sanguíneos presentes en los eritrocitos fetales
cuando éstos pasan a la circulación materna durante el último trimestre de la gestación o en el parto.
En un primer embarazo, como parte de la respuesta inmunitaria primaria, se produce
inmunoglobulina M (IgM) contra el antígeno D (que es la principal causa de incompatibilidad Rh),
la cual no atraviesa la placenta y, por lo tanto, el recién nacido no tiene manifestaciones clínicas
(anemia, reticulocitos aumentados e ictericia por hiperbilirrubinemia indirecta). La exposición
posterior al antígeno D, en un segundo o tercer embarazo, precipita una reacción inmunitaria
secundaria, con producción de inmunoglobulina G (IgG), la cual atraviesa la placenta y ocasiona
hemólisis que se inicia in utero y, si es muy grave, provoca anemia, insuficiencia cardiaca e
hidropesía fetal.
Fig. 19 eritroblastosis fetal.
La administración de
anticuerpos anti-D
(RhoGAM®) a las
madres Rh negativas no
isoinmunizadas, en las
primeras 72 h
posteriores al parto,
bloquea los sitios
antigénicos de los
eritrocitos fetales y así
previene las reacciones
de incompatibilidad Rh
en embarazos futuros.

La incompatibilidad
hemolítica ABO es la
causa más frecuente de enfermedad hemolítica del recién nacido. Se presenta en neonatos A o B,
hijos de madre O. La enfermedad se puede presentar en el primer embarazo de una madre O que
tiene anticuerpos (IgG) anti-A o anti-B, sin previa sensibilización. La incompatibilidad ABO aparece
en alrededor de 12% de los embarazos, aunque sólo en 3% hay evidencia de sensibilización y en
menos de 1% hemólisis significativa.

Resúmenes Práctica Médica II 27

 Frecuencia

La distribución de los grupos sanguíneos en la población humana no es uniforme. El más común es

O+, mientras que el más escaso es AB–. Además, hay variaciones en la distribución en las distintas
subpoblaciones humanas.

Fig. 20.

Fig. 21 Prueba rápida de grupo sanguíneo

Resúmenes Práctica Médica II 28

 4.- Anemias
Definición
Hablamos de anemia cuando hay una disminución de la masa eritrocitaria y de la concentración de
hemoglobina (HB) circulantes en el organismo por debajo de unos límites considerados normales para
un sujeto, teniendo en cuenta factores como edad, sexo, condiciones medioambientales (Ej. altitud) y
estado fisiológico (neonatalidad, infancia, pubertad, embarazo, ancianidad).
Criterios de la OMS:
Hb <13g/dl hombre
Hb <12g/dl mujer
Hb <11g/dl mujer embarazada
Descenso gradual o brusco de 2g/dl o más de la cifra de Hb habitual de un paciente, incluso aunque
se mantenga dentro de los límites normales para su edad y sexo.

Deben tenerse en cuenta las posibles variaciones del volumen plasmático. Así en situaciones de
hemodilución puede producirse una pseudoanemia dilucional (Ej. embarazo, ICC. hipoalbuminemia...)

Fig. 22 terminos que debes saber

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Las manifestaciones clínicas se deben a la hipoxia celular y al desarrollo de mecanismos de
compensación Varían según la etiología, intensidad y rapidez de la instauración de la anemia.

Los signos y síntomas de la anemia varían según la causa. Si la anemia es causada por una enfermedad
crónica, la enfermedad puede enmascararla, de manera que la anemia podría detectarse por medio de
exámenes para otra afección. Según las causas de la anemia, es posible que no tengas síntomas.

Los signos y síntomas, si se presentan, podrían incluir: astenia, laxitud, debilidad muscular general,
intolerancia al esfuerzo, cefalea, acúfenos, vértigos, falta de concentración y memoria, trastornos del
sueño, inapetencia, irritabilidad, disnea, palpitaciones, dolor torácico anginoso, Fatiga, Debilidad,

Resúmenes Práctica Médica II 29

 Piel pálida o amarillenta, Latidos del corazón irregulares, Dificultad para respirar, Mareos o
aturdimiento, Dolor en el pecho, Manos y pies fríos, Dolores de cabeza.

Al principio, la anemia puede ser tan leve que no se nota. Pero los síntomas empeoran a medida que
empeora la anemia.

Exploración física: palidez mucoso-cutánea (piel, conjuntivas, mucosas, lecho ungueal), soplo sistólico
en apex o foco pulmonar, taquicardia, signos de IC, etc.

Fig. 23 Síntomas generales de las

anemias

Diagnóstico
Para diagnosticar la anemia, es recomendable que el médico pregunte acerca de tus antecedentes
médicos y familiares, hacer un examen físico y realizar las siguientes pruebas:

Hemograma completo. Un CBC se usa para contar el número de células sanguíneas en una muestra
de tu sangre. Para la anemia, el médico estará interesado en los niveles de los glóbulos rojos que se
tienen en la sangre (hematocrito) y la hemoglobina en sangre.

Los valores normales de hematocrito en adultos varían según la práctica médica, pero generalmente
se encuentran entre el 40 % y el 52 % para los hombres y entre el 35 % y el 47 % para las mujeres.
Los valores normales de hemoglobina en adultos son generalmente de 14 a 18 gramos por decilitro
para los hombres y de 12 a 16 gramos por decilitro para las mujeres.

Un examen para determinar el tamaño y la forma de los glóbulos rojos. Algunos de tus glóbulos rojos
también podrían analizarse en busca de tamaño, forma y colores inusuales.

Pruebas de diagnóstico adicionales

Si se tiene un diagnóstico de anemia, el médico podría ordenar exámenes adicionales para determinar
la causa. En ocasiones, puede ser necesario estudiar una muestra de la médula ósea para diagnosticar
la anemia.

Resúmenes Práctica Médica II 30

 PARÁMETROS
Parámetros básicos:
Hemograma:
➢ Hb; o define la presencia o no de anemia
➢ VCM: valor medio del volumen de cada hematíe.
➢ HCM: valor medio da cantidad de Hb existente en cada hematíe.
➢ ADE (en inglés RDW): amplitud de distribución eritrocitaria. Mide el grado heterogeneidad en el
tamaño de los hematíes. Parámetro de importante utilidad en el diagnóstico diferencial entre
anemia ferropénica y talasemia.
➢ Reticulocitos: reflejan el grado de eritropoyesis medular y la capacidad regenerativa de una
anemia.

Perfil férrico:
• Hierro plasmático o sideremia
• Ferritina: es la prueba que refleja con mayor exactitud los depósitos de hierro. Es el primer
parámetro que se altera en la ferropenia. Inconveniente: Puede estar elevada en procesos
inflamatorios titulares.
• Transferrina: transporta Fe en el plasma. Está aumentada su síntesis en la anemia ferropénica.
• Índice de saturación de transferrina: indica la capacidad de fijación del hierro a la transferrina.

Parámetros especiales:
Frotis de sangre periférica: examen manual de una muestra de sangre al microscopio. Aporta
información sobre la morfología de todas las series hematológicas.
• Otros:
▪ Prueba O B12
▪ Bilirrubina conjugada o indirecta o LDH o Haptoglobina de Coombs
▪ Ac. Fólico
▪ Perfil tiroideo
▪ VSG
▪ Proteinograma

TIPOS DE ANEMIAS
Existen tres tipos de clasificación de las anemias.
❖ Clasificación fisiopatológica: Clasifica las anemias en centrales o periféricas en función del
Índice de reticulocitos.
❖ Clasificación etiologica
❖ Clasificación morfológica: Es la más utilizada Clasifica las anemias en función del tamaño de
los hematíes (VCM) Y VCM permite subdividir a las anemias en:

Resúmenes Práctica Médica II 31

 • Microcíticas (VCM<80). Causas más frecuentes déficit de hierro, anemia secundaria a
enfermedad crónica y talasemia
• Normocíticas (VCM 80-100). Causas más frecuentes anemia secundaria a enfermedad crónica,
hemolítica, aplásica o por infiltración medular y hemorragia aguda.
• Macrocitosis (VCM 100). Causas más frecuentes déficit de vitamina B12, déficit de ácido fólico,
hipotiroidismo y enfermedad hepática.
Fig 24. Clasificación etiológica de las anemias

Fig 25 y 26. Clasificación morfológica de las anemias

Resúmenes Práctica Médica II 32

 Causas
La anemia se produce cuando la sangre no tiene suficientes glóbulos rojos. Esto puede suceder si:
❖ Tu cuerpo no produce suficientes glóbulos rojos.
❖ El sangrado hace que pierdas glóbulos rojos más rápidamente de lo que pueden ser reemplazados.
❖ Tu cuerpo destruye los glóbulos rojos.

¿Qué hacen los glóbulos rojos?

El cuerpo produce tres tipos de glóbulos sanguíneos: glóbulos blancos para combatir infecciones,
plaquetas para ayudar a que se coagule la sangre y glóbulos rojos para transportar oxígeno por todo
el cuerpo.

Los glóbulos rojos contienen hemoglobina, una proteína rica en hierro que le da a la sangre su color
rojo. La hemoglobina permite que los glóbulos rojos transporten el oxígeno de los pulmones a todas
las partes del cuerpo y que lleven el dióxido de carbono de otras partes del cuerpo para que se exhale.

La mayoría de los glóbulos sanguíneos, incluidos los glóbulos rojos, se producen regularmente en la
médula ósea, un material esponjoso que se encuentra dentro de las cavidades de muchos de los
huesos grandes. Para producir hemoglobina y glóbulos rojos, el cuerpo necesita hierro, vitamina B-
12, folato y otros nutrientes de los alimentos que consumes.

Clasificación de la anemia: Los diferentes tipos de anemia tienen causas diversas.

Anemia por deficiencia de hierro.

Este tipo de anemia más común es causado por la escasez de hierro en tu cuerpo. La médula ósea
necesita hierro para producir hemoglobina. Sin el hierro adecuado, tu cuerpo no puede producir
suficiente hemoglobina para los glóbulos rojos.
Sin la administración de suplementos de hierro, este tipo de anemia ocurre en muchas mujeres
embarazadas. También es causada por pérdida de sangre como por el sangrado menstrual
abundante, una úlcera, cáncer y el uso regular de algunos analgésicos de venta libre, especialmente
la aspirina; esta puede inflamar el revestimiento del estómago, lo que genera una pérdida de sangre.

Anemia por deficiencia de vitaminas.

Además del hierro, tu cuerpo necesita folato y vitamina B-12 para producir suficientes glóbulos rojos
saludables. Una dieta que carezca de estos y otros nutrientes clave puede causar una disminución en
la producción de glóbulos rojos.
Además, algunas personas que consumen suficiente B-12 no son capaces de absorber la vitamina.
Esto puede causar una anemia por deficiencia de vitaminas, también conocida como anemia
perniciosa.

Anemia de inflamación.
Ciertas enfermedades, como el cáncer, el VIH o sida, la artritis reumatoide, la enfermedad renal, la
enfermedad de Crohn y otras enfermedades inflamatorias agudas o crónicas, pueden interferir en la
producción de glóbulos rojos.
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 Anemia aplásica.
Esta anemia rara y potencialmente mortal ocurre cuando tu cuerpo no produce suficientes glóbulos
rojos. Las causas de la anemia aplásica incluyen infecciones, ciertos medicamentos, enfermedades
autoinmunitarias y exposición a sustancias químicas tóxicas.

Anemias asociadas con enfermedades de la médula ósea.

Varias enfermedades, como la leucemia y la mielofibrosis, pueden causar anemia al afectar la
producción de sangre en la médula ósea. Los efectos de estos tipos de cáncer y trastornos similares
varían de leves a potencialmente mortales.

Anemias hemolíticas.
Este grupo de anemias se desarrolla cuando los glóbulos rojos se destruyen más rápido de lo que
la médula ósea puede reemplazarlos. Ciertas enfermedades de la sangre aumentan la destrucción
de los glóbulos rojos. Puedes heredar una anemia hemolítica o bien puedes desarrollarla
posteriormente en la vida.

Anemia de células falciformes.

Esta afección hereditaria y algunas veces grave es una anemia hemolítica. Es causada por una
forma defectuosa de hemoglobina que obliga a que los glóbulos rojos adopten una forma anormal
de media luna (hoz). Estos glóbulos rojos irregulares mueren prematuramente y generan una
escasez crónica de glóbulos rojos.

Factores de riesgo
Estos factores te exponen a un mayor riesgo de anemia:

Una dieta que carece de ciertas vitaminas y minerales. Una dieta consistentemente baja en hierro,
vitamina B-12 y folato incrementa tu riesgo de anemia.
Trastornos intestinales. Tener un trastorno intestinal que afecta la absorción de nutrientes en el
intestino delgado, como la enfermedad de Crohn y la enfermedad celíaca, te pone en riesgo de
anemia.
Menstruación. En general, las mujeres que no han tenido menopausia tienen un mayor riesgo de
anemia por deficiencia de hierro que los hombres y las mujeres posmenopáusicas. La menstruación
causa la pérdida de glóbulos rojos.
Embarazo. Si estás embarazada y no estás tomando un multivitamínico con ácido fólico y hierro,
tienes un mayor riesgo de anemia.
Afecciones crónicas. Si tienes cáncer, insuficiencia renal, diabetes u otra afección crónica, podrías
estar en riesgo de anemia por enfermedad crónica. Estas condiciones pueden llevar a una escasez
de glóbulos rojos. La pérdida lenta y crónica de sangre por una úlcera u otra fuente dentro del
cuerpo puede agotar la reserva de hierro del cuerpo, y llevar a que se presente anemia por
deficiencia de hierro.

Resúmenes Práctica Médica II 34

 Antecedentes familiares. Si tu familia tiene antecedentes de anemia hereditaria, como anemia de
células falciformes, también podrías tener un mayor riesgo de esta afección.
Otros factores. Un historial de ciertas infecciones, enfermedades de la sangre y trastornos
autoinmunitarios aumenta tu riesgo de anemia. El alcoholismo, la exposición a sustancias químicas
tóxicas y el uso de algunos medicamentos pueden afectar la producción de glóbulos rojos y
provocar anemia.
La edad. Las personas mayores de 65 años tienen un mayor riesgo de anemia.

Afectaciones sistémicas
Sistema cardiovascular
La anemia severa puede desencadenar en individuos predispuestos la aparición de cuadros
anginosos o de insuficiencia cardiaca congestiva. A su vez, provoca hipertrofia ventricular
izquierda; se calcula que por cada descenso de 1g/dl de los niveles de Hb se incrementa un 6% el
riesgo de presentar dicha patología.
Además, la hipoxemia crónica secundaria provoca disfunción miocárdica, así como aumento de la
postcarga por vasodilatación, mecanismo que activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona
para mantener los niveles de presión arterial. A su vez, existe un incremento de la precarga por
aumento del retorno venoso. Todas estas circunstancias pueden provocar un empeoramiento de la
insuficiencia cardiaca o la insuficiencia renal que pudiera presentar el paciente.

Sistema nervioso
La anemia se ha relacionado con la disminución de la alerta y con déficit de memoria, atención y
concentración. Y aunque algún trabajo también ha encontrado indicios de asociación entre la
anemia y la demencia tipo Alzheimer, éste no es ni mucho menos un hecho aún probado. Sí aparece
como desencadenante de síndrome confusional agudo y es una de las patologías a descartar cuando
éste aparece. También existe una relación entre la presencia de sintomatología depresiva y anemia,
aunque bien pudiera ser sólo una expresión clínica más de ésta.

Complicaciones
Si no se la trata, la anemia puede causar muchos problemas de salud, tales como los siguientes:

❖ Fatiga intensa. La anemia grave puede hacer que te sientas tan cansado que no puedes
realizar las tareas diarias.
❖ Complicaciones en el embarazo. Las mujeres embarazadas que tienen anemia por
deficiencia de folato pueden tener más probabilidades de sufrir complicaciones, como un
parto prematuro.
❖ Problemas cardíacos. La anemia puede ocasionar latidos del corazón irregulares o
acelerados (arritmia). Cuando tienes anemia, el corazón debe bombear más sangre para
compensar la falta de oxígeno de esta. Esto puede ocasionar un corazón dilatado o
insuficiencia cardíaca.
❖ Muerte. Algunas anemias hereditarias, como la anemia de células falciformes, puede
provocar varias complicaciones potencialmente mortales. Perder mucha sangre rápidamente
genera una anemia aguda y grave y puede ser mortal.
Resúmenes Práctica Médica II 35
 ¿Cómo se trata la anemia?
El tratamiento depende del diagnóstico específico y de la gravedad de la condición del paciente. Los
diferentes diagnósticos y su tratamiento podrían incluir:

Anemia por deficiencia de hierro.

El tratamiento para esta forma de anemia generalmente implica tomar suplementos de hierro,
medicamentos, transfusiones sanguíneas, cirugía o, incluso, tratamiento para el cáncer y cambiar la
dieta. Si la causa de la deficiencia de hierro es la pérdida de sangre, aparte de la menstruación, debe
localizarse la fuente del sangrado y detenerse el sangrado. Esto podría implicar cirugía.

Anemias por deficiencia de vitaminas.

El tratamiento para la deficiencia de ácido fólico y vitamina C incluye suplementos dietéticos y el
aumento de estos nutrientes en tu dieta. Si el sistema digestivo tiene problemas para absorber la
vitamina B-12 de los alimentos que se consumen, es posible que sean necesarias inyecciones de
vitamina B-12 y suplementos de ácido fólico. Al principio, podrían ser cada dos días. Eventualmente,
se necesitarán inyecciones solo una vez al mes, posiblemente de por vida, dependiendo de la
situación.

Anemia de enfermedad crónica.

No existe un tratamiento específico para este tipo de anemia. Los médicos se centran en el tratamiento
de la enfermedad de fondo. Si los síntomas se vuelven graves, una transfusión de sangre o inyecciones
de una hormona sintética normalmente producida por los riñones (eritropoyetina) pueden ayudar a
estimular la producción de glóbulos rojos y aliviar la fatiga.

Anemia aplásica.
El tratamiento para esta anemia puede incluir transfusiones de sangre para aumentar los niveles de
glóbulos rojos. Podrías necesitar un trasplante de médula ósea si tu médula ósea no puede producir
células sanguíneas sanas.

Anemia relacionada con enfermedades autoinmunes

Medicamentos para suprimir el sistema inmune.

Anemias asociadas con la enfermedad de la médula ósea.

El tratamiento de estas diversas enfermedades puede incluir medicamentos, quimioterapia o
trasplante de médula ósea.

Anemias hemolíticas.
El manejo de las anemias hemolíticas incluye evitar medicamentos sospechosos, tratar infecciones,
extracción del bazo, transfusiones de sangre o filtrado la sangre y tomar medicamentos que inhiban
el sistema inmunitario, que podría estar atacando los glóbulos rojos. Dependiendo de la causa o de
tu anemia hemolítica, es posible referir al paciente a un especialista en corazón o vascular.

Resúmenes Práctica Médica II 36

 Anemia de células falciformes.
El tratamiento puede incluir oxígeno, analgésicos, trasplante de médula ósea, líquidos orales e
intravenosos para reducir el dolor y prevenir complicaciones. Los médicos también podrían
recomendar transfusiones de sangre, suplementos de ácido fólico y antibióticos. Un medicamento
para el cáncer llamado hidroxiurea (Droxia, Hydrea, Siklos) también se utiliza para tratar la anemia
de células falciformes.

Talasemia.
La mayoría de las formas de talasemia son leves y no requieren tratamiento. Las formas más graves
de talasemia generalmente requieren transfusiones de sangre, suplementos de ácido fólico,
medicamentos, extirpación del bazo o un trasplante de células madre de sangre y médula ósea.

¿Qué complicaciones puede provocar?

La anemia grave o prolongada puede causar lesiones en el corazón, el cerebro y otros órganos del
cuerpo, debido a que la sangre no es capaz de transportar a los tejidos el oxígeno suficiente. Por
ejemplo, esta enfermedad puede provocar arritmias que, con el tiempo, pueden lesionar el corazón y
llegar a desembocar en insuficiencia cardíaca.

La anemia también puede debilitar a las personas con cáncer o infectadas con VIH y dificultar su
tratamiento. Y en casos extremos, puede resultar letal.

Si no se tratan, las anemias por deficiencia de hierro graves pueden originar, además, infecciones y
problemas de crecimiento en niños y bebés. Durante la gestación, la anemia ferropénica está
relacionada con partos prematuros y bebés de bajo peso al nacer, siempre que no se traten.

Efectos adversos agudos de las transfusiones de hematíes en anemias.

Los problemas agudos relacionados con la transfusión de hematíes son diferentes, destacando la
sobrecarga de volumen y las reacciones transfusionales agudas, siendo menos frecuentes la
contaminación bacteriana y el edema pulmonar no cardiogénico.

Sobrecarga de volumen
El efecto adverso más importante, es la sobrecarga de volumen con la aparición de insuficiencia
cardiaca izquierda. Por esa razón, siempre que sea posible, deben seguirse las siguientes
indicaciones:

I. Transfusión de pocos concentrados de hematíes seguidos (habitualmente dos o tres). Hay que tener
en cuenta que la anemia no aguda se tolera mejor y se puede permitir una demora en llegar a cifras
de hemoglobina aceptables de varios días.
II. Ajustar el volumen de líquidos aportados al paciente en el día (tanto oral como vía intravenosa)
teniendo en cuenta el volumen transfusional (400 cc por bolsa).
III. Disminuir la velocidad de infusión al mínimo permitido (4 horas por concentrado).

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 IV. Administrar, si no hay contraindicación, un diurético de asa (por ejemplo, furosemida 20 mg iv)
tras el primer concentrado de hematíes.

Reacciones transfusionales
Las reacciones alérgicas postransfusionales más frecuentes suelen consistir en un cuadro simple,
con eritema, prurito y malestar general. Debe interrumpirse la transfusión y tratarse con
antihistamínicos, pudiendo repetirse la transfusión una vez desaparezcan los síntomas. Sin
embargo, pueden producirse reacciones más graves, con hemolisis, edema pulmonar no
cardiogénico o incluso shock anafiláctico o séptico. En estos casos, junto al tratamiento que la
situación del paciente determine, debe conservarse el concentrado de hematíes causante. Está
indicado realizar una nueva identificación de la bolsa, así como cultivos si se sospecha
contaminación bacteriana.

Prevención
Muchos tipos de anemia no se pueden prevenir. Pero puedes evitar la anemia por deficiencia de
hierro y las anemias por deficiencia de vitaminas consumiendo una dieta que incluya una variedad
de vitaminas y minerales, entre ellos:

✓ Hierro. Los alimentos ricos en hierro incluyen carne vacuna y otras carnes, frijoles, lentejas,
cereales fortificados con hierro, verduras de hoja verde oscuro y frutas secas.
✓ Folato. Este nutriente, y su forma sintética de ácido fólico, se pueden encontrar en frutas y
jugos de frutas, verduras de hojas verdes oscuras, arvejas verdes, frijoles rojos, cacahuates y
productos de granos enriquecidos, tales como pan, cereales, pasta y arroz.
✓ Vitamina B-12. Los alimentos ricos en vitamina B-12 incluyen la carne, los productos lácteos
y los productos fortificados a base de cereales y soja.
✓ Vitamina C. Los alimentos ricos en vitamina C incluyen frutas y jugos cítricos, pimientos,
brócoli, tomates, melones y fresas. Estos también ayudan a aumentar la absorción de hierro.

Resúmenes Práctica Médica II 38

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