Gine y Obste ENARM 2020
Gine y Obste ENARM 2020
Gine y Obste ENARM 2020
DISMENORREA EN LA ADOLESCENCIA.
Definición según GPC: Dolor de tipo cólico que se presenta durante la
menstruación, en el abdomen bajo y por >3 ciclos menstruales.
• Periodos menstruales dolorosos acompañados o no de flujo menstrual.
• Suele empezar 1-3 años después de la menarquia.
• Se clasifica en dismenorrea primaria (funcional) o secundaria.
PRIMARIA (funcional)
➢ No se encuentra ninguna anomalía o enfermedad pélvica y no se vincula a
alguna patología orgánica específica.
➢ Etiología → Fisiológica.
➢ Dolor suele iniciar de 1-4 horas después del comienzo de la menstruación.
➢ Suele terminar a las 24-48 horas.
➢ Hiper producción de prostaglandinas que generan hipercontractilidad miometrial
e isquemia endometrial por vasoconstricción arteriolar, además de
hipersensibilidad de fibras nerviosas a estímulos nociceptivos.
➢ Síntomas asociados → Nausea, vómito, fatiga, diarrea, lumbalgia y cefalea.
TRATAMIENTO
• INHIBIDORES DE PROSTAGLANDINAS O ANTICONCEPTIVOS
HORMONALES.
• Antiprostaglandínico más recomendado → AINES. (Ibuprofeno,
Naproxeno, ácido mefenámico). Alivian dolor y REDUCEN flujo
menstrual.
• Anticonceptivos orales combinados de elección en mujeres que desean
anticoncepción → Estrogenos a dosis media >35 picogramos y
progestágenos de 1ra y 2da generación muestran mayor efectividad.
Dr. Norteño
• Anticonceptivo de solo gestágeno, efectivo e indicado cuando la joven
desea resultado anticonceptivo.
Dr. Norteño
Según la GPC → Presencia de tejido endometrial funcional fuera de la cavidad
uterina, principalmente en la superficie de los ovarios y del peritoneo pélvico,
dónde induce una reacción inflamatoria crónica.
➢ Epitelio glandular y estroma funcionalmente activo fuera de la cavidad
uterina.
➢ Segunda enfermedad benigna en frecuencia tras el mioma en la mujer fértil.
(AMIR).
➢ Epidemiologia → Afecta al 5-10 % de las mujeres en edad reproductiva, con
incidencia máxima entre los 30-45 años.
➢ Factores de riesgo →
1. Edad fértil
2. Ciclos cortos <27 días y sangrado abundante.
3. Tabaco efecto protector → disminuye estradiol.
4. No hay relación con la raza.
➢ ETIOPATOGENIA.
A. Teoría desarrollo in situ. → A partir de restos mullerianos o del
conducto de Wolff y/o metaplasia de tejido peritoneal u ovárico.
(Teoría de Meyer)
B. Teoría de la inducción → Diferenciación de células mesenquimales
sec. a sustancias endometriales.
C. Teoría del trasplante o implante. → Transporte de cel endometriales
de forma retrógrada a través de las trompas de Falopio hacia cavidad
abdominal e implante de las mismas en peritoneo. (Teoría de
Sampson)
➢ La paciente con endometriosis clásica se presenta cómo → Femenina
entre la 4ta y 5ta década, NULIPARA e INFERTIL.
➢ La evolución cicatrizante puede provocar problemas obstructivos,
especialmente en aparato gastrointestinal y urinario.
➢ IMPLANTES ENDOMETRIOSICOS RESPONDEN CICLICAMENTE A LA
PRODUCCION DE ESTEROIDES OVARICOS. (Dr. Prieto)
|| LOCALIZACIÓN ||
• La más frecuente es la Uterina (adenomiosis) aunque suele
considerarse aparte por ser asintomática. AMIR.
✓ La más frecuente es la OVARICA (CTO).
• Formación de quistes ováricos con contenido tejido
endometrial, oscuro llamados “quistes de chocolate”
Dr. Norteño
• Le sigue en frecuencia → ligamentos uterosacros,fosa ovárica peritoneal,
peritoneo del fondo de sao y tabique recto vaginal.
|| CLINICA ||
A. DOLOR PÉLVICO CRÓNICO. →
Normalmente de inicio 1-2 días previos a
menstruación y resuelve cuándo termina.
B. INFERTILIDAD. (40%)
C. MASA ANEXIAL.
D. ALTERACIONES MENSTRUALES,
DISURIA Y DISQUECIA (65%).
E. Puede presentar un Neumotorax
catamenial.
F. Puede generar elevación de CA-125.
|| DIAGNÓSTICO ||
• Se sospecha por clínica
• Tacto bimanual → Dolor pelvico, útero fijo, ligamentos uterosacros
dolorosos ovarios aumentados de tamaño. ( En ocasiones se puede
palpar masa anexial)
• DIAGNOSTICO DE CERTEZA →
LAPAROSCÓPIA.
“Lesiones en quemadura de
pólvora,”
• CA-125 SE UTILIZA SOLO PARA
SEGUIMIENTO.
|| TRATAMIENTO ||
• Medico
a) Analogos de GnRh
b) Danazol → Interfiere con la secreción pulsátil de gonadotrofinas y
bloquea receptores hormonales en el ovario. Crea un ambiente
hiperandrogénico e hipoestrogénico.
c) Gestágenos → Acetato de Meroxiprogesterona.
d) Anticonceptivos orales (Monofásicos).
• Quirurgico → Tratamiento de ELECCIÓN → De forma conservadora, sino
mejora → Histerectomía.
Dr. Norteño
➢ Es la endocrinopatía más frecuente en mujeres de edad
reproductiva.
➢ Definición. → Estado de anovulación crónica asociado a una
esteroidogenesis anormal y a una secreción inadecuada de
gonadotrofinas con un aumento de la sensibilidad hipofisiaria a los
pulsos de GnRH. (AMIR).
➢ Usualmente en pubertad.
|| ETIOPATOGENIA ||
• Etiología desconocida, se postulan teorías.
• Disfunción hipotalámica genera pulsos rápidos de GnRH
secundariamente aumento de LH → Estimulación de Teca →
aumento de andrógenos ováricos y suprarrenales → convertidos a
estrona en grasa periférica. FSH disminuida.
• Insulinorresistencia primaria → Anovulación → Hiperandrogenismo
(Insulina estimula aromatasa de la granulosa convirtiendo
andrógenos en estrógenos).
Dr. Norteño
➢ Las manifestaciones
más comunes son:
A. Hirsutismo (90%)
B. Irregularidad
menstrual (90%)
C. Infertilidad (75%).
|| DIAGNOSTICO ||
➢ ¿Clínico? NO. No
existen síntoma o signo
constante ni
patognomónico.
➢ Hormonal → Aumento de relación LH/FSH >2.5
➢ ECOGRAFICO.
➢ Aumento del tamaño ovárico con 10 o más folículos de tamaño
inferior a 10 mm, subcorticales y con un estroma hiperecogénico en
uno o ambos ovarios.
Dr. Norteño
|| TRATAMIENTO ||
Dr. Norteño