Pontificia universidad javeriana

Programa de medicina familiar

Rotación cuidado ambulatorio del niño y del adolescente
Residente: Ana Maria Orjuela Camargo

TALLER SOBRE HIPOTIROIDISMO

CASO CLINICO 1
Adolescente mujer de 12 años y 10 meses que acude a consulta de
Endocrinología y Reumatología por nauseas, astenia, dolor abdominal tipo cólico y
palidez cutánea durante el ejercicio físico intenso, que cede al finalizar el mismo,
de unos 4 meses de evolución.
Antecedentes Personales: • Embarazo controlado de 40 semanas de gestación.
Parto vaginal. PN: 3030 g; L: 51 cm • Desarrollo psicomotor adecuado. • Atletismo
de competición desde los 5 años. • PAI COMPLETO • Cirugía quiste uraco a los
11 años • En seguimiento por el Servicio de Digestivo desde 5 años previos por
episodios de dolor abdominal, con varios ingresos, diagnosticándose inicialmente
de disbacteriosis e intolerancia lactosa; tras endoscopia digestiva se cataloga de
enteropatía sensible al gluten. Mejora sensible de los episodios tras retirada del
gluten.
Antecedentes Familiares. • Madre de 38 años G2A0V2, sana. • Padre de 41 años
sano, Hermano de 8 años , sano. • Tía paterna Enfermedad tiroidea autoinmune
con tratamiento sustitutivo. • Prima materna Cáncer de tiroides.
Examen físico: Peso de 47,3 kg (p 63), talla 164,3 cm (p 94). FC. 62 X´ FR:20X’
TA:98/68 SaO2 96%
Ambas manos hiperémicas, de forma más evidente a nivel de zonas
periungueales y falanges distales, resto normal.
Pruebas complementarias: • Hemograma, FSP, GUCI, perfil hepático, hierro,
HbA1c,insulina basal, FR, VSG,ANA anticoagulante lúpico, anticardiolipina,
Péptido C, Ac antiinsulina, GAD,IA2.Serologia EBV,CMV: normales • Hormonas
tiroideas: TSH: 6,3 µUI/ml, T4l: 0,97 ng/ ml • Anticuerpos anti tiroideos: Ac antiTG:
300UI/ml, AntiTPO 298 UI/ml
Ecografía tiroides: hallazgos compatibles con bocio de aspecto multinodulillar
(milimétricos e hipo ecoicos).
Diagnóstico: Enfermedad tiroidea autoinmune.
Evolución: Tabla 1. Evolución de valores de hormonas tiroideas y anticuerpos.
Control de perfil tiroideo a los 2 meses coincidiendo con aumento de astenia. TSH:
258 µUI/ml,T4l: 0,57 ng/ml. Se inicia tratamiento con levotiroxina a 25 µg/24h.
Control clínico y analítico al mes: Mejora de la astenia. TSH: 3,2 µUI/ml,T4l: 1,15
ng/dl, Ac antiTG 137 UI/ml, AntiTPO>1300 UI/ml.

CASO CLÍNICO 2
Recién nacido femenino de 11 días de vida, producto del tercer embarazo, parto
domiciliario, madre de 27 años de edad quien desarrollo tiroiditis de Hashimoto al
mismo tiempo que se detectó el HC a hijo; alimentado con lactancia materna
exclusiva. Fue traído al hospital del Niño “Dr. Ovidio Aliaga Uría”de La Paz, por
presentar ictericia de ocho días de evolución, somnolencia, succión débil,
distensión abdominal y constipación. Al examen físico se destacó un peso de 4100
gramos, talla de 52 centímetros y perímetro cefálico de 37.5 centímetros.
Presencia de ictericia que comprometía las palmas de las manos y plantas de los
pies, fontanela posterior grande de aproximadamente 1,5 centímetros de diámetro,
abdomen distendido con 39 centímetros de circunferencia y presencia de una
hernia umbilical pequeña.

Ante la sospecha de un hipotiroidismo congénito, se solicitó determinación de TSH

, cuyo resultado fue de 483 uUI/ mL, con este resultado se confirmó la sospecha
diagnóstica y se inició terapia de sustitución con levo-tiroxina sódica a una dosis
de 8 ug/K/día, previa determinación sérica de hormonas tiroideas (TSH, T3 y T4) y
Gamagrafia tiroidea con tecnecio 99.

PREGUNTAS
1. ¿Qué es el hipotiroidismo clínico y subclínico?
Hipotiroidismo clínico El hipotiroidismo es la situación resultante de una
disminución de la actividad biológica de las hormonas tiroideas en los
tejidos, por: producción deficiente, resistencia a su acción en los tejidos
diana o alteración de su transporte o metabolismo. El hipotiroidismo clínico
es la condición donde encontramos TSH elevada incluso por encima de
valores de 10 mU/m en presencia de concentraciones de T4l disminuidas lo
que genera distintos síntomas dependiendo la edad del niño como retraso
en el desarrollo y crecimiento , retraso psicomotor, Fatiga , Estreñimiento ,
Sensibilidad aumentada al frío , Piel seca , Cabello seco y frágil ,
Depresión y aumento de peso entre otros.
Hipotiroidismo subclínico:  El hipotiroidismo subclínico se define como la
elevación de TSH ( entre 5-10 mU/m) en presencia de concentraciones
normales de hormonas tiroideas circulantes Aunque por definición el HSC
es asintomático se acepta la posible presencia de síntomas leves e
inespecíficos como astenia, alteraciones del peso, estreñimiento, sequedad
de piel o palpitaciones, que pueden ser motivo de consulta en otras
especialidades pediátricas. El diagnóstico de HSC se basa exclusivamente
en datos analíticos; es preciso su confirmación tras un período de tiempo
 para descartar valores anormales de TSH debidos a interferencias de
laboratorio, o situaciones transitorias. La mayoría son idiopáticos, y se
evidencian por controles analíticos rutinarios en ausencia de patología o
desencadenantes asociados.

2. Localización anatómica de la glándula tiroides

La glándula tiroides se topografía en la cara anterior e inferior del cuello, por
delante de la tráquea, por debajo del cartílago hiodes en la región
anatómica denominada infrahioidea. Es la única glándula endócrina con
capacidad de almacenar los productos hormonales en una localización
extracelular. Esta conformada por un Lóbulo Derecho, Izquierdo unidos (a
nivel de los 1º anillos traqueales) por el istmo.
Desde el punto de vista de su irrigación, esta nutrida por 4 arterias
superiores, denominadas tiroideas superiores que nacen de la arteria
carótida externa, y las arterias tiroideas inferiores las cuales lo hacen a
través de las arterias subclavias, encargadas sobretodo de la irrigación de
las glándulas paratiroides. Su inervación proviene del sistema nervioso
autónomo: *simpático proveniente del ganglio cervical y * parasimpática por
ramas del nervio vago, este aporta el nervio laríngeo recurrente derecho e
izquierdo que por su localización suele ser lesionado en las cirugías
tiroideas.

3. Explique la función de la glándula tiroides en el cuerpo

La glándula tiroides es la encargada por parte de las células parafoliculares
de la de la produccionde calcitonina, hormona vinculada con el
metabolismo fosfocálcico. Las células foliculares o tirocitos por su parte
sintetizan T3 y T4, Estas dos últimas hormonas, una vez liberadas a la
circulación general, son transportadas por proteínas específicas hasta los
tejidos donde ejercen su acción metabólica.
Participan en los procesos de crecimiento y desarrollo de todos los tejidos.
A nivel neurológico intervienen en la gliogénesis, en la mielinización y
desarrollo de las sinapsis interneuronales y en los procesos de proliferación
y diferenciación celular. De esta manera se explica el profundo daño
neurológico irreversible que padecen los niños con hipotiroidismo durante
los primeros 24-36 meses de vida, por tratarse de una etapa crítica para el
crecimiento y desarrollo de ese tejido. El crecimiento y la maduración del
tejido óseo son marcadamente dependientes de las hormonas tiroideas. El
enlentecimiento del crecimiento durante la infancia es uno de los
indicadores que obliga a la investigación del hipotiroidismo entre sus
causas etiológicas. A nivel hepático influye sobre la actividad de sus
enzimas. También un rol importante sobre la termogénesis, la secreción y
acción de la hormona de crecimiento, y la síntesis y secreción de otras
hormonas.
 4. ¿Qué tipos de hipotiroidismo hay?
El hipotiroidismo se puede clasificar según el nivel de afección o disfunción
endocrina (primario, secundario o terciario), la severidad de los síntomas (clínico o
subclínico), la duración de los mismos (transitorio o permanente) o según la
etiología (congénito o adquirido)
El hipotiroidismo primario ocurre cuando la glándula tiroidea no produce la
cantidad adecuada de hormonas tiroidea para las necesidades fisiológicas, ya sea
por disgenesia (agenesia 40%, hipogenesia 25%, ectopia 35%) o por alteraciones
durante la síntesis hormonal (dishormonogénesis)
El hipotiroidismo secundario se produce por alteración de la glándula hipofisiaria
donde se presenta una secreción indaecuada de TSH y el hipotiroidismo terciario
por alteración hipotalámica donde lo que encontramos es una alteración en la
secreción de la TRH . A estos dos se les engloba en el sbtipo de hipotiroidismo
central .
El hipotiroidismo transitorio ocurre por bloqueo en el receptor de TSH y constituye
entre el 5% y el 10% de los casos de hipotiroidismo congénito . El hipotiroidismo
congénito tiene una prevalencia variable, encontrándose un caso por cada 3.5000
a 5.700 nacidos vivos y hasta el 85% de los casos son de aparición esporádica.
Se manifiesta por la persistencia de la ictericia fis iológica, llanto ronco,
estreñimiento, somnolencia y problemas de alimentación. El diagnóstico clínico es
difícil, por lo que se realizan pruebas de cribado sistemático en todos los recién
nacidos a las 48-72 horas de vida, dado que el tratamiento debe instaurarse
precozmente para preservar el desarrollo
El hipotiroidismo adquirido ocurre usualmente después de los seis meses de edad;
su principal etiología es el daño del eje hipotálamo-hipófisis-tiroides, lo cual genera
una disminución en la producción de hormonas tiroidea

5. Como se divide el hipotiroidismo congénito:

Este lo podemos dividir en hipotiroidismo primario que a su ves podemos
subdividir en permanente y transitorio e hipotiroidismo congenito central.
1-  Hipotiroidismo primario:  es la causa más frecuente de las alteraciones
endocrinas del recién nacido , a su ves este tiene diversas etiologías como :

 Disgenesias tiroideas son alteraciones en la morfogénesis de la glándula

tiroides, constituyen la causa más frecuente de hipotiroidismo congénito
 permanente (80-90%) afectan con más frecuencia al sexo femenino. Se
dividen en: agenesias cuando no se detecta glándula tiroides; hipoplasia,
cuando el tiroides es de tamaño pequeño y se localiza en su lugar
anatómico normal; y ectopia, cuando la glándula tiroides generalmente
hipoplasica esta desplazada de su lugar

 Dishormonogénesis es un grupo heterogéneo de errores congénitos que

consisten en bloqueo total o parcial de cualquiera de los procesos
bioquímicos implicados en la síntesis y la secreción de las hormonas
tiroideas. Su expresión clínica es variable y en la mayoría de los casos, el
hipotiroidismo es ya detectable al nacer, constituyendo en conjunto el 10-
20% de la etiología global del hipotiroidismo congénito. Encontramos aquí
defectos de respuesta o insensibilidad a la tirotropina (TSH), defectos de
captación y transporte de yodo, defectos de la organificación del yodo: 1)
defecto de tiroperoxidasa (TPO); 2) defecto en el sistema generador de
peróxido de hidrógeno (H2 O2 ), y 3) defecto del transporte apical de yodo
(pendrina), síndrome de Pendred. Defecto de la síntesis de tiroglobulina
(TG) y defectos de desyodación

En cuanto al hipotiroidismo congentio transitorio en este tipo de

hipotiroidismo, que representa el 10%, la función tiroidea se normaliza en
un tiempo variable. Acá encontramos múltiples causas como : Iatrogenia
(exceso de yodo y los fármacos antitiroideos administrados a la madre) ,
déficit de yodo , autoinmune o genéticas (mutaciones del gen DUOX2/
THOX2)

2. Hipotiroidismo hipotálamo-hipofisario (central) : Existe una falta

de estímulo hipotálamo-hipofisario sobre la glándula tiroides por
defectos en la hormona liberadora de tirotrofina (TRH) o en la TSH.
Frecuencia: 1 por cada 20 000 recién nacidos

 Deficiencia de TRH: esporádica, síndrome de sección de tallo hipofisario,

lesiones hipotalámicas. 
 Deficiencia aislada de TSH: esporádica o genética (gen TRH-R, subunidad
B TSH) 
 Resistencia a TRH (receptor de TRH) 
 Deficiencia de factores de transcripción

2- ¿Porque es importante diagnosticar el hipotiroidismo congénito en forma

oportuna?
Es importante ya que se busca evitar el daño neurológico, la
morbimortalidad y las posibles discapacidades asociadas
Los niños en los que no se realiza un diagnostico oportuno pueden
presentar retraso del crecimiento y del desarrollo físico y mental, y
alteraciones funcionales, talla baja, que se va acentuando, con
extremidades cortas, persistiendo las proporciones infantiles, y retraso de la
 maduración ósea y retraso de la dentición. El retraso intelectual es de
intensidad variable, desde déficits cognitivos profundos a trastornos leves
del aprendizaje. Se manifiesta precozmente, con retraso en la adquisición
de los hitos del neurodesarrollo. Se pueden observar trastornos
neurológicos, como paraparesia espástica, hiperreflexia tendinosa, temblor
e incoordinación motora e, incluso, crisis convulsivas. Para evitar todo esto
es que se tiene como norma general la tamización con TSH de todo recién
nacido , mas teniendo en cuenta que en esta etapa los síntomas que puede
dar la enfermedad son muy sutiles pudiendo no diagnosticarla a tiempo y
generando los daños descritos.

3- A que dosis empezaría la suplencia de levotiroxina y como se debe realizar

el control en el hipotiroidismo congénito.
Recién nacido Dosis inicial de levotiroxina de 10 a 15 mcg/kg/día 
Lactantes a término: Dosis inicial de levotiroxina de 10 a 15 mcg/kg/día 
Lactantes prematuros y otros lactantes de bajo peso al nacer : también usar una
dosis de levotiroxina de 10 a 15 mcg/kg/día, aunque en los casos más leves, a
menudo caracterizados por una elevación retardada de la hormona estimulante de
la tiroides (TSH), una dosis inicial de 8 a 12 mcg/kg/día es suficiente.  
Hipotiroidismo severo 12,5 a 15 mcg/kg/día).  
Hipotiroidismo leve 8 a 10 mcg/kg/día. 

SEGUIMIENTO Y CONTROL
El primer control se recomienda realizarlo a las 2 semanas de iniciado el
tratamiento, el segundo control a las 4 semanas, cada 1-2 meses durante el primer
semestre de vida, cada 2-3 meses durante el segundo semestre, cada 3 meses
hasta los 3 años de edad, y cada 4 meses con posterioridad. Cuando se modifica
la dosis en un control es conveniente realizar una nueva determinación analítica 4
semanas tras el cambio. Los cambios suelen hacerse aumentando o
disminuyendo 12,5 μg de LT4/día. Durante las 4 primeras semanas el parámetro
bioquímico a considerar es el nivel de T4 libre, dado que durante este tiempo la
TSH puede permanecer todavía con niveles superiores al rango normal a pesar de
administrarse dosis correctas de LT4. A partir de las 4 semanas de edad deben
tenerse en cuenta tanto los niveles de T4 libre como los de TSH, aunque este
último es más importante y sensible.

4- Explique las causas de hipotiroidismo periférico

causada por síndromes de resistencia a hormonas tiroideas ( gen receptor
B hormonas tiroideas o síndrome de Refetoff. Otras son las alteraciones en
 el trasportador de membrana MCT8 (síndrome de Allan Herndon Durley ) y
por defecto en el metabolismo de hormonas tiroideas por defectos del gen
SECISBP2

5- Enumere las causas del hipotiroidismo congénito

1. Hipotiroidismo primario Disgenesias tiroideas 80-90%: Ectopias
generalmente en posición sublingual (60%), agenesias o atireosis
(35%), hemiagenesias o hipoplasia tiroidea (5%) - Esporádica -
Genética (2%): NKX2.1 (TTF1), NKX 2.5, FOXE1 (TTF2), TSH-R
Dishormonogénesis (10-20%, AR) - Insensibilidad a la acción de la
TSH (genes TSH-R, GNAS1) - Defectos de captación-transporte de
yodo (gen NIS/SLC5A5) - Defectos en la organificación del yodo: •
Defectos tiroperoxidasa (1/40.000 RN): gen TPO • Defectos del
sistema generador H2O2: gen THOX 2 - Defectos en la síntesis de
tiroglobulina: gen Tg (1/40.000-100.000 RN), expresión reducida
TTF1 - Síndrome de Pendred: gen PDS (7,5-10/10.000 RN) -
Defectos en la desyodación (gen DEHAL1)
2. Hipotiroidismo hipotálamo-hipofisario (central) - Deficiencia de
TRH: esporádica, síndrome de sección de tallo hipofisario, lesiones
hipotalámicas. - Deficiencia aislada de TSH: esporádica o genética
(gen TRH-R, subunidad B TSH) - Resistencia a TRH (receptor de
TRH) - Deficiencia de factores de transcripción: • Esporádico •
Genético: - Gen POUF1: deficiencia de TSH, GH, PRL - Gen
PROP1: deficiencia de TSH, GH, PRL, LH, FSH - Gen LHX3:
deficiencia de TSH, GH, PRL, LH, FSH - Gen LHX4: deficiencia de
TSH, GH, PRL, LH, FSH y ACTH 3. Hipotiroidismo periférico -
Síndrome de resistencia a hormonas tiroideas (gen receptor b
hormonas tiroideas) o síndrome de Refetoff - Alteraciones en el
transportador de membrana (MCT8, específico de hormonas
tiroideas (síndrome de Allan-Herndon-Dudley) - Defecto en el
metabolismo de las hormonas tiroideas (gen SECISBP2)
3- Hipotiroidismo transitorio - Exceso o deficiencia de yodo -
Fármacos antitiroideos (madre gestante con enfermedad de Graves)
- Inmunológico (paso transplacentario de autoanticuerpos tiroideos
maternos) - Genético: gen DUOXA2

6- ¿Explique en que consiste el puntaje de LETARTE y en nuestro paciente

que puntaje tendría?
Para los recién nacidos, se puede calcular el índice clínico de Letarte, que
se considera sugestivo de hipotiroidismo cuando alcanza una puntuación
 superior a 4. Fuera del período neonatal, las manifestaciones clínicas
dependerán de la severidad del hipotiroidismo

Signos y sintomas Puntaje

Problemas de alimentación 1
Estreñimiento 1
Macroglosia 1
Hipoactividad 1
Hipotonía 1
Hernia umbilical 1
Piel moteada 1
Piel seca 1.5
Fontanela posterior mayor 1.5 mm 1.5
Fascies típic 3
as

Nuestro paciente el puntaje sería 5.5 : succión débil 1 , somnolencia 1 ,

constipación 1 , fontanela posterior 1.5 mm 1.5 y hernia umbilical pequeña 1

7- ¿Cuál es la principal clínica en el hipotiroidismo congénito?

El hipotiroidismo congénito primario tiene poca expresividad clínica en el
periodo neonatal y la mayoría de los niños tiene una exploración clínica
normal. Además, algunos de los síntomas y signos típicos pueden estar
presentes también en niños normales. Los síntomas clínicos son
inespecíficos, progresan en relación directa con el tiempo transcurrido y la
intensidad del hipotiroidismo. El hipotiroidismo de comienzo en los primeros
meses de vida originará lesiones irreversibles en el sistema nervioso
central.
Pueden presentar: ictericia prolongada , peso menor de 3500 gr o
inadecuada ganancia , presencia de hernia umbilical , problemas con la
succión, hipotonía , macroglosia , piel seca aspera , fontanela posterior
grande , y en algunos casos severos fascies típicas

8- ¿En qué consiste el hipotiroidismo Hipofisiario?

Causado por la disminución de la síntesis, secreción o bioactividad de la
hormona tirotropa (TSH), que no consigue estimular correctamente una
glándula tiroidea completamente normal. Suele ser una entidad infra-
diagnosticada, que se revela mayoritariamente, pero no siempre, con una
sintomatología clínica moderada, sin retraso psicomotor grave, y en el que
destaca el retraso de crecimiento. La base molecular es ampliamente
desconocida. Tan solo se han identificado mutaciones/deleciones en tres
genes como causa: los clásicos de TSHB y TRHR, que codifican la
 subunidad beta de la TSH y el Receptor de TRH respectivamente, y
recientemente, el gen IGSF1 (Immunoglobulin Superfamily factor 1) cuyos
defectos se han asociado a un hipotiroidismo hipofisario que asocia un
macroorquidismo.

9- ¿Cuándo realizar la reevaluación diagnóstica en nuestro paciente del caso

2 y cuánto tiempo de dejarlo sin suplencia mientras le toma los exámenes?
El tratamiento del niño debe mantenerse sin interrupción durante los 3 primeros
años de vida, para asegurar la normofunción tiroidea hasta completar el desarrollo
cerebral, tanto en los casos permanentes como transitorios. A esta edad puede
realizarse en los casos no diagnosticados la reevaluación diagnóstica. En nuestro
caso especifico para este niño entonces haríamos la reevaluacion cuando cumpla
sus 3 años , podríamos suspender la levotiroxina durante un mes y tomar TSH,
T4L, ac antitiroideos , (en el no se toma gamagrafia pues ya se tomo) y evaluamos
nuevamente para reclasificar a nuestro niños , si encontramos que era transitorio
le haremos seguimiento clínico u analítico cada 3 a 6 meses , si función tiroidea
normal le damos alta. Si es una disfunción tiroidea permanente reanudar
tratamiento y seguimiento periódico

10-¿Qué síndromes se pueden asociar a la tiroiditis crónica autoinmune?

 DM1
 Sindrome de Down
 síndromes poliglandulares
 Síndrome Turner
 Síndrome Williams

11-¿Qué es la tiroiditis subaguda o enfermedad de Quervain?

Es una inflamación de la glándula tiroidea secundaria probablemente a una
infección viral. Es una entidad relativamente frecuente (5%) y constituye la
causa más común de tiroides doloroso. Cursa con bocio discreto doloroso a
la palpación, febrícula, astenia, dolor local y tirotoxicosis al principio del
cuadro que evoluciona a eutiroidismo o hipotiroidismo transitorio. Cura sin
secuelas en días o semanas y su manejo son los AINES

12-En el caso de nuestra paciente adolescente explique en que consiste la

tiroiditis de Hashimoto
Esta enfermedad es un proceso inflamatorio crónico en el que intervienen factores
autoinmunitarios. Aunque existen muchas hipótesis sobre los mecanismos
autoinmunes implicados en la expresión de la enfermedad, la más aceptada
actualmente considera que bajo una predisposición genética conocida (por ej.:
HLA DR5 ó DRw53), algunos estímulos no inmunológicos, tales como infecciones
virales o de naturaleza no específica (a través de mediadores liberados localmente
como gammainterferón), conducen a la producción de antígenos HLA clase II en
los tirocitos; estas células, al contener inapropiadamente moléculas clase II sobre
su superficie, presentarían sus propios autoantígenos a las células T ayudadoras
desencadenando una respuesta inmune contra la glándula. Aparece con más
frecuencia en mujeres de edad media y es más frecuente que se presente en
niños con alteraciones cromosómicas (síndrome de Down y Turner).. El bocio es
su principal manifestación. Al comienzo de la enfermedad, la reserva tiroidea suele
estar intacta o mostrar un hipotiroidismo subclínico. Conforme avanza la
enfermedad, se desarrolla hipotiroidismo franco. Existen títulos elevados de
anticuerpos antiperoxidasa. En vista de la frecuencia con la que se desarrolla
hipotiroidismo y de la existencia de bocio, está indicado el tratamiento con tiroxina

13-¿Con que patologías autoinmunes se puede asociar el caso de nuestra

paciente?
 Lupus eritematoso sistémico en 6.9 %
 Artritis reumatoide en 3.5 %
 Esclerosis sistémica progresiva en 2.4 %
 Enfermedad mixta del tejido conectivo en 20 %
 Síndrome de Sjögren en 16.5 %
 Dermatomiositis-polimiositis en 1.8 %

14-¿Cuál es la clínica en general del hipotiroidismo en niños y adolescentes?

 Trastornos del crecimiento y desarrollo físico: - Velocidad de
crecimiento baja - Talla baja - Segmento superior/inferior
aumentado (si es de larga evolución)- Retraso variable de la edad
ósea (marca la antigüedad del hipotiroidismo) - Dentición retardada
 Alteraciones neuropsicológicas: - Retraso mental (solo en
hipotiroidismo congénito no tratado precozmente) - Somnolencia -
Bajo rendimiento escolar - Depresión - Hipotonía, hiperreflexia,
seudohipertrofia muscular
 Alteraciones del desarrollo puberal: - Pubertad retrasada -
Pubertad adelantada - Trastornos menstruales
 Alteraciones cutáneas y de pelo: - Piel seca, fría, pálida,
engrosada y carotinémica - Edema de manos, cara, párpados y
 región pretibial - Enrojecimiento malar - Cutis marmorata - Pelo ralo y
quebradizo - Alopecia de cejas o cuero cabelludo
 Alteraciones digestivas y nutritivas: - Anorexia - Oclusión
intestinal - Hipercolesterolemia - Estreñimiento - Ascitis – Sobrepeso
 Alteraciones cardiorrespiratorias: - Bradipnea, bradicardia -
Reducción de la capacidad de ventilación - Derrames pleurales,
derrames pericárdicos - Alteraciones del electrocardiograma -
Hipotensión arterial – Cardiomegalia
 Otros síntomas: - Aumento de tamaño de la hipófisis y silla turca -
Intolerancia al frío - Galactorrea - Anemia

15-¿Cuándo debo pedir la ecografía de tiroides?

Es la prueba inicial de elección en el estudio de un nódulo tiroideo. Debe
realizarse en todos los pacientes con un nódulo palpable a la exploración o con un
incidentaloma radiológico (tomografía axial computarizada [TAC], resonancia
magnética nuclear o tomografía de emisión de positrones con 18F-
fluorodeoxiglucosa). La ecografía nos permite delimitar el tamaño, así como las
características del nódulo que hacen sospechar malignidad. También hay
indicación en los pacientes donde no visualizamos tiroides en la gammagrafía y
tienes cifras elevadas de tiroglobulina

16-¿Cuándo realizar la Gamagrafia de tiroides?

o Ante un paciente con nódulos tiroideos y determinación de TSH baja,
está
o indicada la realización de una gammagrafía para evaluar el grado de
actividad
o de cada uno de los nódulos
o Pacientes con sospecha de hipertiroidismo
o Evaluación de cambios en la glándula después del uso de
medicamentos, de la cirugía, de la radioterapia o de la quimioterapia
Evaluar diseminación del cáncer de tiroides más allá de la glándula
tiroides
o Para determinar el tamaño, forma y posición de la glándula tiroides
en recién nacidos o niños con sospecha de hipotioidismo congenito

17-Que es el Bocio y sus principales causas explíquelas.

Se define el bocio como cualquier aumento de tamaño de la glándula tiroidea

(>2 desviaciones estándar [DE] para la edad). El volumen tiroideo normal es
aproximadamente 1 ml en recién nacidos, y va aumentando con la edad y la
superficie corporal. El bocio se clasifica en grados, según la Organización
Mundial de la Salud (OMS), el grado 0 es no bocio; el grado 1 bocio palpable;
el grado 2 bocio visible y el grado 3 bocio voluminoso.
Causas:
 Deficiencia de yodo
 El bocio multinodular.
 Bocio simple
 Tiroiditis de Hashimoto
 Enfermedad de Graves
 Secundario a neoplasia

18-Que es un nódulo tiroideo y cuando se debe estudiar

Se define como una lesión dentro de la glándula tiroidea que
radiológicamente se distingue del resto del parénquima
Al encontrar un nódulo de tiroides, se debe determinar su naturaleza y así
descartar malignidad , también se puede estudiar si queremos clasificarlos
en calientes o fríos
Son factores de riesgo de malignidad los antecedentes familiares de cáncer
de tiroides, los personales de exposición previa a radiación en cuello, y la
presencia de manifestaciones extratiroideas compatibles con síndromes
asociados con cáncer de tiroides. En la exploración física los nódulos
grandes, duros y adheridos a estructuras vecinas o asociados a
adenopatías son altamente sospechosos de malignidad. En cuanto a los
hallazgos ecográficos sugieren alta sospecha de malignidad nódulos
hipoecoicos con bordes irregulares, microcalcificaciones , diámetro
anterposterior mayor a transverso (mas alto que ancho), protusion o
extension extratiroidea
Ante la sospecha de malignidad l a actitud terapéutica se basa en el
resultado citopatológico mediante PAAF guiada por ecografía. Se definen
seis categorías (Bethesda System for Reporting Thyroid Cytopathology): 1)
no diagnóstica; 2) benigna; 3) atipia o lesión folicular de significado incierto;
4) neoplasia folicular/c. Hürthle o sospecha de neoplasia folicular/Hürthle; 5)
sugestivo de malignidad, y 6) malignidad

19-En que casos se indica PAAF guiada por ecografía en pediatría

En el estudio de nódulos con sospecha de malignidad se debe realizar
( nódulos son mayores a 10 mm hiperfuncionantes y/o características
ultrasonográficas sospechosas de malignidad) .
En el estudio de tiroiditis aguda .

20-¿Cuándo pedir una calcitonina?

 Esta es secretada por las células C (parafoliculares) del tiroides y es útil en
el diagnóstico y seguimiento del cáncer medular de tiroides. No está
establecido su valor coste-efectividad en niños en el diagnóstico inicial del
NT salvo sospecha clínica.

21-¿Cuándo pides los anticuerpos anti-tiroglobulina y antiperoxidasa?

son de utilidad para el diagnóstico de tiroiditis linfocitaria crónica pero no
excluyen malignidad.

22-¿Cuándo pedir estudios de genética molecular? No hay evidencia para su

uso rutinario aunque podríamos solicitarlo en el marco de formas familiares
como canceres medulares o neoplasias endocrinas múltiples tipo 2ª o 2B

23-¿Como le inicia la levotiroxina a nuestra paciente de 12 años, cada cuando

le debe hacer el control y que presentaciones le puede indicar?
Se inicia con dosis de 2 a 4 mcg/Kg/día
Durante el tratamiento, se deben monitorizar periódicamente los niveles de
T4
libre y de TSH en suero, preferiblemente en intervalos de tres a seis
meses, así como seis a ocho semanas después de cada ajuste de las
dosis. En este caso la niña pesa 47 kg podríamos iniciar a dosis de 100
mcg día en ayunas por lo que podríamos recomendarle la presentación de
levotiroxina de 100 mcg o 50 mcg para evitar ingesta de muchas tabletas y
así mejorar adherencia.

24-¿En caso de que no sé controle al cuanto tiempo le indica tomar exámenes

y como reajusta la dosis?

Se deben medir los niveles de TSH y T4 libre de 6 a 8 semanas después

del tratamiento . Cuando el nivel de TSH está dentro del rango
recomendado, los resultados de las pruebas de función tiroidea deben
monitorearse cada 6 a 12 meses en niños mayores de 3 años. El ajuste se
hace incrementando o disminuyendo (según resultados) entre 12,5 a 25
mcg en intervalos de 4 a 6 semanas.

25-¿Cuándo se debe tratar el hipotiroidismo subclínico en pediatría?

La indicación de tratamiento con levotiroxina debería considerarse ante
valores de TSH superiores a 10 μUi/ ml o entre 5-10 cuando existan signos
 y síntomas clínicos de alteración de la función tiroidea, bocio, o cuando se
asocie con otras enfermedades crónicas o en presencia de anticuerpos
antiperoxidasa /antitiroglobulina positivos , o en niñas adolescentes que
cursan con embarazo .Recordar que si el niño tiene valores entre 5-10 pero
objetivizamos también algún retraso pondoestatural u otro signo por leve
que parezca es mejor iniciar tratamiento

26-Explique en que consiste la enfermedad de GRAVES

Se trata de una enfermedad multisistémica de origen autoinmunitario, que se
caracteriza por la asociación de hipertiroidismo, bocio difuso y signos
extratiroideos que incluyen alteraciones oftalmológicas en un 50% de los casos
(oftalmopatia) y dérmicas en el 5-10% de los casos (mixedema pretibial) . Es la
causa más frecuente de hipertiroidismo en la infancia. Una característica de esta
enfermedad es la presencia en el suero de autoanticuerpos (inmunoglobulinas
IgG) estimu lantes del tiroides, que son capaces de interaccionar con el receptor
de membrana para TSH e inducir una respuesta biológica consistente en la
elevación de los niveles celulares de AMP cíclico y en la hipersecreción hormonal.
Se denominan actualmente TSH-R-Ab (anticuerpos frente al receptor de TSH), si
bien otras denominaciones usadas son las de TSI (thyroid stimulating
immunoglobuIins) o TSAb (thyroid stimulating antibodies). Existe una clara
predisposición genética para desarrollar la enfermedad de Graves-Basedow,
habiéndose relacionado su aparición con determinados haplotipos HLA, sobre
todo HLA-DR3 y HLA-B8. Esta entidad puede asociarse a otros trastornos
autoinmunitarios organoespecíficos, como anemia perniciosa, vitíligo, miastenia
grovis, insuficiencia suprarrenal u ovárica primarias, o a alteraciones como artritis
reumatoide o lupus eritematoso

27-Que es un síndrome de resistencia de hormona tiroidea y como saldría

TSH, T4 y T3
El síndrome de resistencia a las hormonas tiroideas es una rara entidad que
se caracteriza por la presencia de concentraciones elevadas de T4L y T3L,
con TSH normal o ligeramente elevada, en ausencia de cualquier otra
enfermedad, medicación o antagonista que pueda causar alteraciones
sobre la función tiroidea, defectos en el transporte o en el metabolismo de
la hormonas tiroideas. Además, las células hipofisiarias productoras de TSH
son capaces de responder al estímulo con TRH (hormona estimulante de
los tirotropos)

28-¿Explique la tiroiditis infecciosa en qué casos se presenta y cuál sería su

clínica?
Tiroiditis aguda infecciosa:
 llamada también supurada o piógena, es una forma poco frecuente de
tiroiditis. Producida por diversos microorganismos, especialmente de tipo
bacteriano, como S. aureus, S. hemoliticus y S. pneumoniae. Presentan
dolor unilateral en la parte anterior del cuello, irradiado a la mandíbula, junto
con fiebre, escalofríos y otros síntomas generales de infección bacteriana.
La punción aspirativa con aguja fina (PAAF) establece el diagnóstico. El
estudio de función tiroidea suele ser normal. El tratamiento se basa en la
administración de antibióticos, según antibiograma, por vía parenteral y lo
más precoz posible. Habitualmente no origina secuelas, pero en algún caso
severo puede producir hipotiroidismo permanente

29-¿Qué tan frecuente son los tumores en pediatría?

Es una entidad poco frecuente en pedaitria al compararlo con la prevalencia
en adultos . Su prevalencia varía según el método de detección, desde el 1-
1.5% si se descubre por palpación hasta un 3% si el diagnóstico es
ecográfico. El riesgo de malignidad es mayor en el niño; su frecuencia en la
mayoría de las series pediátricas publicadas es de 18-21% frente al 5-15%
en los adultos, y se asocian con mayor riesgo de metástasis a ganglios
regionales o  a distancia (especialmente pulmón y hueso). Son 2-3 veces
más frecuentes en niñas que en niños y en época puberal más que en
edades tempranas de la vida. Por otro lado, el riesgo de carcinoma es
mayor en varones que en mujeres (26.3% versus 13.5%).

30-¿Cuándo usted formula la levotiroxina cual es la hora en que se debe

indicar? ¿Si el paciente olvida la dosis que debe hacer? ¿Y qué
medicamentos no se debe tomar al mismo tiempo? En la primera infancia
se recomienda su administración 30 min antes de una de las tomas, para
asegurar su absorción ( modificada si se ingieren preparados con soja,
hierro, calcio, hidróxido de aluminio, omeprazol, fibra, sucralfato o resinas al
mismo tiempo, propanolol, fenitoína , carbamazepina otros). Si se olvida
tomar una dosis, se indica tomar la dosis olvidada apenas lo recuerde, pero
solo si faltan más de 4 horas para tomar la dosis siguiente. Si debe tomar la
dosis siguiente antes de las 4 horas, entonces no se debe tomar la dosis
olvidada. Nunca se debe tomar dos dosis a la vez.

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