NAJ

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA ACADÉMICA PROFESIONAL DE MEDICINA
HUMANA

ATLAS DE
IMÁGENES
HISTOLÓGICAS AUTORAS:
Ruiz Burga, Keren Sadith
Sandoval Lopez, Juliana Dianira
Villanueva Chafloque, Milagros Ricardina
Pimentel-Perú
Wiesse Ciurlizza, Marcia Yalud
2020-II

DOCENTE:
Barturén Mondragón Luciana Elcira

CICLO
V

LÍNEA DE INVESTIGACIÓN
Patología Clínica

PIMENTEL-PERÚ / 2020-II
 I. INTRODUCCIÓN:

El presente Atlas ha sido elaborado con el propósito de afianzar los conocimientos teóricos
de los cambios histológicos producidos por la enfermedad; permitiendo al alumno
satisfacer una de las más importantes necesidades del conocimiento, la observación y el
uso de la lógica; que permite la comprensión de la forma, dimensión, estructura e
interrelación de las células como unidades fundamentales de la arquitectura tisular; los
tejidos, como manifestación de la armonía celular y los órganos, donde la independencia
individual de las células, la adhesión de las sustancias, estructuras intercelulares y los
tejidos, que se funden en la interdependencia colectiva como expresión de la más perfecta
organización estructural de la materia viva y así mismo permitirá comprender las
manifestaciones clínicas de la enfermedad.
La presente investigación se justifica en la necesidad de obtener conocimientos verídicos
sobre la histopatología, para un posterior entendimiento sobre la patología, considerando
que es de vital importancia para la formación profesional de los alumnos de la Escuela
Profesional de Medicina Humana, ya que analizaremos cada imagen histológica,
reconociendo patrones, elementos, cambios histopatológicos y fundamentando la
descripción de cada una; para lo cual ha sido necesario realizar un estudio analítico de
atlas de histopatología y patología como Robbins, Mohan, Kumar, entre otras bibliografías
y revistas científicas, que nos han ayudado a discernir cada parte de la imagen dibujada.
El análisis histopatológico estudia muestras procedentes de individuos enfermos y tiene el
objetivo específico de identificar alteraciones estructurales y anormalidades proteicas o
genéticas para corroborar el diagnóstico o causa de enfermedad o muerte.

No obstante, el uso principal de la histopatología es en medicina clínica, donde típicamente

implica el examen de una biopsia (es decir, una muestra o muestra extraída
quirúrgicamente tomada de un paciente para fines de estudio detallado) por un médico
especialista llamado patólogo

II. OBJETIVO:
Conocer mediante imágenes histológicas las principales características de la
hipersensibilidad
III. COMPETENCIAS:
 Reconocer la estructura microscópica de los diferentes órganos y sistemas de nuestro
organismo para comprender integralmente y en forma analítica la histopatología de las
enfermedades estudiadas.
 Identificar microscópicamente y representar gráficamente las características anormales
de las diferentes células, tejidos y órganos, considerando los aspectos morfológicos y
fisiopatológicos.
 Desarrollar el sentido de observación visual para reconocer los cambios
histopatológicos y comprender las manifestaciones clínicas de la enfermedad.

IV. MATERIALES Y EQUIPOS:

 Laptop, pc, móvil
 Hojas bond
 Lápices de color
 Borrador
V. CUERPO
Descripción y dibujos (acontinuación)
SEMANA 1
 1
Lámina número: 1
HIPERPLASIA ENDOMETRIAL 3
SIN ATIPIA
Órgano o sistema: UTERTO-
ENDOMETRIO

Cambios histopatológicos:
1. Abundantes glándulas desorganizadas
2. Glándulas redondas o tubulares
3. Poco estroma entre las glándulas 4
2
4. Estroma endometrial

Descripción (fundamentada):
En la imagen se observa proliferación de glándulas endometriales, forma y tamaño irregular, con
incremento en relación glándula/estroma, que se desarrolla a consecuencia de una excesiva
exposición a los estrógenos.

Lámina número: 2 3 4
MIOCARDIOPATIA HIPERTROFICA

2
Órgano o sistema: Corazón

Cambios histopatológicos:
1. Hipertrofia de fibras miocárdicas
2. Fibrosis intersticial
3. Núcleos aumentados de tamaño y oscuros 1
4. Desorganización de las miofibrillas

Descripción (fundamentada):
Este miocardio muestra hipertrofia de las fibras miocárdicas que tienen prominentes núcleos
aumentados de tamaño y oscuros junto con fibrosis intersticial, se observa una disfunción
sistólica. Este mismo aspecto podría producirse tras una lesión isquémica.
 3
Lámina número: 3
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
Órgano o sistema: Corazón
1
2
Cambios histopatológicos:
1. Perdida de estriaciones y bandas de contracción
43
2. Neutrófilos que infiltran el miocardio necrótico
3. Los núcleos han sufrido cariólisis y no se visualizan
4. Lesión celular

Descripción (fundamentada):
Esta imagen representa un infarto agudo de miocardio – temprano, de 1-2 días de evolución. Se
observa pérdida de las estriaciones transversales y algunas bandas de contracción, los núcleos
han sufrido cariólisis y no se visualiza, con presencia de neutrófilos en miocardio necrótico, la
perdida de los núcleos corresponde a una forma irreversible de lesión celular.

1
Lámina número: 4
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
NECROSIS COAGULATIVA
Órgano o sistema: Corazón 2

Cambios histopatológicos:
1. Necrosis en bandas de contracción
2. Perdida de núcleos 3
3. Células inflamatorias

Descripción (fundamentada):
Esta tinción tricrómica muestra es aspecto de un infarto agudo de miocardio precoz, de menos de
1 día de evolución, con la llamada necrosis en banda de contracción rojizas. La necrosis
coagulativa ha condicionado también la perdida de núcleos.

2
Lámina número: 5
METAPLASIA INTESTINAL COMPLETA
1
Órgano o sistema: ESTÓMAGO
3
Cambios histopatológicos:
1. Reemplazo de tipo intestinal
2. Células caliciformes
3. Enterocitos

Descripción (fundamentada):
Observamos que la metaplasia intestinal es un complejo adaptativo de la mucosa gástrica
frecuentemente asociado a gastritis crónica, es e reemplazo de la mucosa gástrica habitual por
otra como la del intestino delgado o la del colon con células caliciformes y enterocitos.
 SEMANA 2

1
1

Lámina número: 6
INFLAMACIÓN FIBRINOIDE
“Pericarditis”
Órgano o sistema: Corazón

4
Cambios histopatológicos:
1. Red de fibrina
2. Pericardio Visceral 2
3. Vasos sanguíneos
4. Miocardio 3

Descripción (fundamentada):
Observamos que el fibrinógeno al pasar la barrera vascular forma fibrina, esto ocurre en
membranas mucosas o serosas tales como en el saco pericárdico, la lesión es más intensa y
mayor el aumento de la permeabilidad vascular, la fibrina aparece como trama de fibrillas y a
veces u coágulo, si no es eliminada prolifera al tejido conjuntivo produciendo cicatrización.

Lámina número: 7
1
COLITIS CRÓNICA
Órgano o sistema: Vesícula biliar

Cambios histopatológicos:
1. Infiltrado inflamatorio crónico
2. Senos de Rokitansky- aschoff
2
3. Engrosamiento muscular

Descripción (fundamentada):
En esta lámina se presenta una vista de mayor aumento del patrón intracanalicular en un
fibroadenoma. El tejido conectivo del estroma invagina el epitelio glandular y parece estar
contenido dentro de él.

1
Lámina número: 8
ULCERA GÁSTRICA AGUDA
Órgano o sistema: ESTÓMAGO 3

Cambios histopatológicos:
1. Perdida del epitelio
2. Extensión de la úlcera hasta la capa
muscular propia
3. Rama arterial, erosionada sangrante

Descripción (fundamentada):
Obsérvese la perdida de epitelio y la extensión de la úlcera hasta la capa muscular propia. Esta
ulcera esta muy bien delimitada y a mucosa gástrica normal de la izquierda se pierde para dar
lugar a una úlcera profunda en cuya base se encuentran restos necróticos inflamados. Una rama
arterial situada en la base de la úlcera esta erosionada y sangrando. Las ulceras penetran mas
profundamente con el tiempo si siguen activas y no cicatriza.

Lámina número: 9
ARTRITIS REUMATOIDE

3
Órgano o sistema:
OSTEOMUSCULAR

Cambios histopatológicos:
1. Agregados de linfocitos y células
plasmáticas 1
2
2. Sinovial
3. Inflación crónica

Descripción (fundamentada):
En esta sinovial existe una importante inflamación crónica con agregados de linfocitos y células
plasmáticas, que dan lugar a unas áreas azuladas que se identifican en el seno de las
proliferaciones nodulares situadas por debajo de la sinovial. Este proceso forma un pannus
proliferativo que destruye por liberación de colagenasas y erosiona el cartílago articular
adyacente, destruyendo la articulación y provocando anquilosis y deformidad.
Lámina número: 10 2
INFLAMACIÓN AGUDA PURULENTA O
SUPERATIVA 1

Órgano o sistema: Piel

3
Cambios histopatológicos:
1. Neuronas en la sustancia gris
4
2. Congestión vascular y edema perivascular
3. Exudado purulento
4. Neutrofilos 5
5. Congestión vascular con marginación de neutrofilos
6
6. Fibrina

Descripción (fundamentada):
En la imagen encontramos una inflamación aguda purulenta o supurativa caracterizada por la
formación de grandes cantidades de pus, no obstante, va estar constituida en gran manera por
abundantes neutrófilos por la presencia de abscesos en la combinación de células inflamatorias
agudas con material necrótico, detritus celular y fibrina.
 Lámina número: 11
ESÓFAGO DE BARRETT 2

Órgano o sistema: Esófago

1

Cambios histopatológicos:
1. Células caliciformes
2. Células de Paneth
3. Epitelio cilíndrico con ribete en cepillo
4. Infiltrado linfoplasmocitario 4 3

Descripción (fundamentada):
La mucosa del esófago ha sido reemplazada por una mucosa intestinal, es una metaplasia
intestinal completa de esófago ya que encontramos en este tejido epitelio cilíndrico con ribete en
cepillo, células caliciformes y células de Paneth.

Lámina número: 12 2 3
GASTRITIS CRÓNICA

4
Órgano o sistema: Estómago

Cambios histopatológicos:
1. Infiltrado linfoplasmocitario
2. Presencia de neutrófilos en células epiteliales
3. Erosión epitelial superficial 1
4. Agregado linfoide

Descripción (fundamentada):
En esta muestra de gastritis crónica observamos un marcado infiltrado linfoplasmocitario con
erosión del epitelio superficial y además encontramos neutrófilos en el epitelio glandular con lo
cual se encuentra en una actividad moderada.
4
Lámina número: 13
HIPERPLASIA BENIGNA DE 2
PRÓSTATA
1

Órgano o sistema: Próstata

3

Cambios histopatológicos:
1. Glándulas con cambios Atróficos
2. Glándulas con cambios Hísticos
3. Cuerpos amiláceos
4. Escaso estroma

Descripción (fundamentada):
En esta lámina presento una hiperplasia benigna de próstata de patrón nodular, vamos a observar
los cambios atróficos e hísticos de las glándulas, proliferación del epitelio glandular, vemos la capa
basal y la capa epitelial y en el centro de algunas glándulas y además presencia de cuerpos
amiloides.

Lámina número: 14
COLECISTITIS CRÓNICA
4

Órgano o sistema: Vesícula biliar 2

Cambios histopatológicos:
1. Hipertrofia muscular
2. Seno de Rokitansky-Aschoff
1
3. Fibrosis de la serosa
4. Infiltrado inflamatorio crónico 3
1

Descripción (fundamentada):
Observamos un epitelio cilíndrico simple homogéneo, sus núcleos están localizados de manera
basal y bien ordenados, en la lámina propia encontramos infiltrado inflamatorio leve con
agregados de células con citoplasma claro y espumoso que vienen a ser los macrófagos que
comen el colesterol. También hay una capa muscular prominente o engrosada.

Lámina número: 15
FIBROADENOMA

2
Órgano o sistema:
Glándula mamaria
1

Cambios histopatológicos:
1. Crecimiento anormal del Estroma
2. Proliferación epitelial
Descripción (fundamentada):
En esta lámina se presenta una vista de mayor aumento del patrón intracanalicular en un
fibroadenoma. El tejido conectivo del estroma invagina el epitelio glandular y parece estar
contenido dentro de él.
 Lámina número: 16 2
URTICARIA
1

Órgano o sistema: Piel

Cambios histopatológicos:
1. Edema
2. Infiltrado linfoplasmocitario
3. Dilatación de vasos 3

Descripción (fundamentada):
Observamos edema variable, infiltrado linfoplasmocitario leve, perivascular. Sin vasculitis.
Dilatación de pequeños vasos sanguíneos y linfáticos.
 Lámina número: 17
PÉNFIGO VULGAR

Órgano o sistema: Piel 2

Cambios histopatológicos:
1. Ampolla suprabasal
2. Queratinocitos en membrana basal
3. Infiltrado dérmico
1

Descripción (fundamentada):
En la muestra se observa que la ampolla intraepidérmica está justo encima de la capa basal. Las
células epiteliales se redondean debido a la pérdida de desmosomas. Infiltrado dérmico mínimo.

3
Lámina número: 18 2
ASMA

Órgano o sistema: Bronquio

Cambios histopatológicos:
1. Hipertrofia del músculo liso
2. Moco en luz bronquial
4
3. Edema
4. Infiltrado linfoplasmocitario
1

Descripción (fundamentada):
Observamos el cartílago bronquial a la izquierda y la luz bronquial llena de moco a la derecha.
También submucosa ensanchada por la hipertrofia del músculo liso, edema e inflamación
(mayormente eosinófilos). Hiperplasia de células caliciformes.

4
Lámina número: 19
2
ENFERMEDAD DE CROHN
Órgano o sistema: Colon (imagen),
Intestino delgado 1

Cambios histopatológicos:
1. Infiltrado linfoplasmocitario
2. Granuloma epitelioide
3
3. Ulceración de la mucosa
4. Edema

Descripción (fundamentada):
Observamos en la imagen inflamación de todas las capas, edema submucoso y úlceras que
profundizaran en la pared intestinal. Granulomas epitelioides.

Lámina número: 20
COLITIS ULCEROSA

Órgano o sistema:
1
Sistema digestivo (colon)

Cambios histopatológicos: 3

1. Presencia de Criptitis
2. Abscesos

Descripción (fundamentada):
En el corte histológico podemos hallar una colitis ulcerosa activa en una biopsia de mucosa de
un paciente determinando o mostrándose la expansión de lámina propia, una lesión
circunstancialmente activa con la presencia de criptitis y asimismo una gran cantidad de
abscesos.
SEMANA 5
 Lámina número: 21 4
LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO BULLOSO
(LESA)

Órgano o sistema: Piel

1

Cambios histopatológicos:
1. Bulla dermoepidérmica
2. Infiltrado inflamatorio crónico
3. Presencia de abundantes
5 polimorfonucleares (leucocitos) 3
4. Atrofia epidérmica
2
5. Infiltrado inflamatorio linfocitario alrededor de los vasos

Descripción (fundamentada):
En la imagen se aprecia una capa basal intacta, así como la presencia de una bulla (ampolla) por
debajo de la capa basal, característica histopatológica que permite diagnosticar un lupus
eritematoso bulloso, esta ampolla surge de la exposición de la piel al sol; también se observa un
infiltrado inflamatorio linfocitario alrededor de los vasos con una distribución intersticial, indicando
un rechazo celular agudo con presencia de polimorfonucleares.
 Lámina número: 22
ARTRITIS REUMATOIDE 4
3

Órgano o sistema: Sistema articular

Cambios histopatológicos:
1. Infiltrado inflamatorio crónico
2. Presencia de agregados linfoides
3. Prominencia de vellosidades sinoviales 1
4. Sinoviocitos prominentes
2

Descripción (fundamentada):
Se evidencia un infiltrado inflamatorio crónico,
producido por acumulación de células T, células
plasmáticas, macrófagos, células B, entre otras; además de agregados linfocíticos, los cuales se
observan en el 50-60% de las sinovias reumatoides y están rodeados por coronas de células
plasmáticas, aunque en esta imagen no se aprecian claramente. Resalta también la hipertrofia de
las vellosidades sinoviales y por tanto de los sinoviocitos como cambios histopatológicos. 5
Lámina número: 23 1
ESCLEROSIS SISTÉMICA

4 2
Órgano o sistema: Piel (abdomen)

Cambios histopatológicos:
1. Epidermis atrófica 3
2. Marcada hialinización
3. Ahogamiento de las glándulas sudoríparas
4. Ahogamiento de los adipocitos
5. Infiltrado inflamatorio crónico perivascular

Descripción (fundamentada):
Se aprecia una epidermis atrófica, y una de
las características de la esclerosis es la
fibrosis, excesiva disposición del tejido
conectivo, generalmente marcada por fibras
de colágeno, estas tienen aspecto acidofílico
(rosado), considerando así una marcada
hialinización; además estas fibras ahogan a
los adipocitos y a las glándulas sudoríparas, también se reconoce un infiltrado inflamatorio crónico
perivascular, indicando una etapa tardía.

Lámina número: 24
TIROIDITIS DE HASHIMOTO
3 4

Órgano o sistema: Tiroides

Cambios histopatológicos:
1. Destrucción de folículos tiroideos
2. Folículos linfoides típicos
3. Transformación oncocítica– Células de Hurthle
1
4. Infiltrado inflamatorio crónico con presencia de linfocitos y células plasmáticas.
2
1
1

Descripción (fundamentada):
Los hallazgos histológicos de la tiroiditis de Hashimoto se caracterizan por mostrar infiltración
difusa de células plasmáticas con formación de folículos linfoides, como resultado de
agrupaciones de linfocitos con tinción oscura; añadido a esto, los folículos tiroideos son destruidos
progresivamente por procesos inmunológicos. Las células epiteliales tiroideas suelen mostrar
transformación oncocítica o en células de Hurthle, quienes generalmente muestran un citoplasma
granular eosinófilo y núcleos ligeramente agrandados
Lámina número: 25
GLOMERULOESCLEROSIS NODULAR

Órgano o sistema: 3
Riñon
2
Cambios histopatológicos:
1. Nódulos de Kimmelstiel-Wilson
1
2. Arterioesclerosis hialina
3. Cápsula de Bowmann engrosada
4
4. Capilares alrededor de nódulos
linfoides

Descripción (fundamentada):
En esta lámina se presenta una vista de mayor aumento del patrón intracanalicular en un
fibroadenoma. El tejido conectivo del estroma invagina el epitelio glandular y parece estar
contenido dentro de él. La presencia de los nódulos de Kimmelstiel-Wilson indica
patogénicamente, una nefropatía diabética; también se aprecia una arterioesclerosis hialina, signo
patológico en pacientes diabéticos.
SEMANA 6
 Lámina número: 26 2 3
HERPES
4
Órgano o sistema: Piel

Cambios histopatológicos:
1. Infiltrado inflamatorio prominente
5
2. Necrosis fibrinoide epidérmica
3. Abceso de polimorfonucleares
1
4. Queratinocitos multinucleados
5. Inclusiones intranucleares en queratinocitos

Descripción (fundamentada):
Se aprecia un infiltrado inflamatorio prominente, donde estas
vesículas progresan a pústulas, quienes
contienen pus, que es un exudado
compuesto por fibrina, células inflamatorias
sobre todo polimorfonucleares; en cuanto
a la necrosis fibrinoide, está compuesta
por dentritus celular, polimorfonucleares y

2
 fibrina, estas áreas están a nivel de la
epidermis. En algunos casos, se puede
observar una balonización de
queratinocitos, que es una anomalía
citológica característica de las
infecciones víricas y estas células
aparecen hinchadas y separadas por la
pérdida de sus puentes intercelulares.

Lámina número: 27
1
INFECCIÓN POR CITOMEGALOVIRUS
3
Órgano o sistema: Piel

Cambios histopatológicos:
1. Infiltrado inflamatorio mononucleado
5
2. Células endoteliales infectadas
3. Células endoteliales prominentes
4. Inclusiones intranucleares
6
5. Presencia de cuerpos de Crowdry
6. Membrana basal engrosada

Descripción (fundamentada):
En la imagen se observa un infiltrado inflamatorio mononucleado linfoplasmocitario difuso; además
de reconocer los vasos con células endoteliales infectada por el citomegalovirus; en cuando a las
inclusiones son de tipo basófilo, con un halo perinuclear que se encuentra alrededor de esta
inclusión nuclear y además la presencia de una membrana basal engrosada que contiene
gránulos basófilos. La replicación viral intranuclear produce la formación de inclusiones eosinofilas
denominadas cuerpos de Cowdry, que constituyen una típica expresión de la infección causada
por la mayoría de los virus Herpes.

Lámina número: 28 3
NEUMONIA

Órgano o sistema: Alveolo

Cambios histopatológicos: 1
1. Exudado alveolar principalmente de neutrófilos
2. Hepatización roja
3. Capilares congestivos
4
4. Presencia de células inflamatorias 2
Descripción (fundamentada):
La luz del alveolo están llenas de células inflamatorias agudas predominantemente con
abundantes polimorfunucleares. Se evidencia un exudado alveolar predominantemente de
neutrófilos; además las paredes alveolares circundantes tienen capilares que están dilatados y
llenos de glóbulos rojos; por otro lado, el estadio de hepatización roja, nos indica el diagnóstico de
una neumonía, siendo este la segunda fase, que comprende el tercer y cuarto día, caracterizado
por el exudado hemético.

Lámina número: 29 4
GIARDIASIS 5
6
Órgano o sistema: Duodeno
(Intestino Delgado)

1
Cambios histopatológicos:
2
1. Infiltrado inflamatorio crónico denso
2. Atrofia vellositaria 3
3. Hiperplasia de criptas
4. Epitelio atrófico
5. Ausencia de células calciformes
6. Depleción mucinosa

Descripción (fundamentada):
Reconocemos la presencia de un infiltrado inflamatorio crónico denso a nivel de la lámina propia;
así como una atrofia vellositaria y la hiperplasia de criptas; teniendo en cuenta que las
vellosidades duodenales normales tienen una relación de 3 a 5 sobre 1 con respecto a las criptas,
se evidencia un cambio histopatológico en el caso de una giardiasis, ya que presentan una
relación 1 – 1 o 2 -1 aproximadamente; por otro lado, este parásito es capaz de inducir apoptosis
produciendo proteasas que terminarían en daño epitelial, alterando el número de células
calciformes y los cambios antes mencionados.
2
Lámina número: 30
COLITIS INFECCIOSA POR SHIGELA 1

3
Órgano o sistema: Sistema Digestivo

Cambios histopatológicos:
1. Atrofia vellositaria
2. Linfocitosis intraepiteliales
3. Sobrecrecimiento bacteriano
Descripción (fundamentada):
En la imagen encontramos una atrofia vellositaria con relación al tamaño vellosa a cripta 1:1,
además se localiza células, linfocitos dentro de las células epiteliales más conocido como
linfocitosis intraepiteliales. También observamos depresión mucinosa, pero con poca presencia de
células caliciformes, y el infiltrado inflamatorio crónico comprometiendo a la mucosa.
 Lámina número: 31 1
BARTONELOSIS-VERRUGA MILIAR 2

Órgano o sistema: Piel

Cambios histopatológicos:
1. Epitelio atrófico
2. Proliferación de células endoteliales
3. Crestas dérmicas formando un collar

Descripción (fundamentada):
En el corte histológico podemos observar una bartonelosis o también llamada como la enfermedad
de Carrión, en una vista panorámica de la verruga miliar, con un patrón angiomatoso, de la
manera que se puede apreciar la presencia de la epidermis a grandes rasgos caracterizándose
por ser atrófica, prominentes crestas dérmicas alrededor formando un collarete, asimismo una
proliferación de células endoteliales, sobre todo esta forma miliar que se asemeja mucho al
granuloma piogénico.

Lámina número: 32
1
LEISHMANIASIS
44

Órgano o sistema: Piel 5

2

Cambios histopatológicos:
1. Infiltrado inflamatorio crónico
2. Linfocitos que incluso forman granulomas
3. Histiocitos con estructuras ovales 3
4. Células plasmáticas
5. Eosinófilos

Descripción (fundamentada):
En la imagen encontramos un patrón infiltrado inflamatorio crónico, granulomatoso, agregado a
componentes como linfocitos que forman granulomas, células plasmáticas, histiocitos con
estructuras ovales, eosinófilos, y por otro lado como complemento, si estuviera ulcerado
podríamos encontrar un proceso inflamatorio agudo con polimorfonucleares y cuerpos de Russel.
4
Lámina número: 33
TUBERCULOSIS 1
3

Órgano o sistema:
Sistema respiratorio-Bronquiolo
2

Cambios histopatológicos:
1. Parénquima pulmonar
2. Proceso crónico granulomatoso
3. Abundantes células epitelioides
4.Celulas gigantes multinucleadas de tipo Langhans

Descripción (fundamentada):
En este corte histológico de tuberculosis, parénquima pulmonar localizado en un bronquiolo
(porque no se encuentra cartílago), tiene un contorno redondeado, se observa una afectación por
un proceso crónico de tipo granulomatoso, también presencia de material fibrinoide, histiocitos
epitelioides, células gigantes multinucleadas de tipo Langhans y el infiltrado inflamatorio crónico
linfocitario alrededor en forma de corona.

Lámina número: 34 2
HEPATITIS DE INTERFASE 3

1
Órgano o sistema: Hígado

Cambios histopatológicos:
1. Espacio porta con agregado linfoide
2. Conducto
3. Infiltrado inflamatorio

Descripción (fundamentada):
En la imagen histológica se describe una hepatitis de interfase, resaltando el espacio porta
con un gran agregado linfoide que incluso pueden formar serie de folículos linfoides, también
se puede observar un infiltrado inflamatorio que va rebasar la placa limitante y sobre todo en
la parte superior o arriba se puede apreciar un solo conducto.

Lámina número: 35 3
NIC 1 CON COILOCITOS

4
Órgano o sistema: Cuello uterino-cérvix

2
Cambios histopatológicos:
1. Capa basal alterada
2. Mitosis en el tercio inferior del epitelio 1
3. Presencia de Coilocitos
4.Maduración del epitelio

Descripción (fundamentada):
En dicha imagen se aprecia NIC 1 con coilocitos, de la manera que hallamos una capa basal
ligeramente alterada y por otra parte una pérdida de su polaridad. Asimismo, solo en el tercio
inferior del epitelio se muestra presencia de mitosis, no obstante, en la parte superior señalizada
por la flecha se observa la presencia de coilocitos en los estratos superiores y por último se indica
una maduración del epitelio.

VI. CONCLUSIONES

 El estudio de hallazgos histopatológicos es vital en la determinación de un diagnóstico,

ya que nos permite reconocer las anormalidades microscópicas de cada órgano, que
nos ayudará en un mejor análisis patológicamente; es esencial para que el médico
tenga una visión clara de la enfermedad para poder aplicar un correcto tratamiento.
  Las adaptaciones son cambios reversibles en el número, tamaño, fenotipo, actividad
metabólica o las funciones de las células en respuesta a los cambios de su entorno.
Estas adaptaciones pueden adoptar diversas formas. Los procesos de adaptación
comprenden: Disminución o aumento del tamaño celular; aumento del número y
modificación de la diferenciación fenotípica, estos cambios son: hiperplasia, hipertrofia,
atrofia y metaplasia.
 La relevancia medica de la inflamación radica en aquellos casos en que esta es
descontrolada o reacciona de forma excesiva contra estímulos que normalmente no
desencadenarían una respuesta importante, o frente a antígenos del propio organismo.
Así podemos enumerar un sinfín de patologías asociadas con esto, algunas de las más
frecuentes: asma bronquial, artritis reumatoide, lupus, ateroesclerosis
 Los hallazgos en los cortes histológicos de las distintas patologías que hemos
desarrollado y descrito nos fija en determinar en todos los casos la causa de dicha
enfermedad que pueda presentarse, de tal modo proporcionando información para
explicar los mecanismos de aquellas patologías.
 Mediante las imágenes histológicas reconocimos que la hipersensibilidad se
caracteriza por una respuesta inmunitaria exagerada y un infiltrado linfoplasmocitario.

VII. BIBLIOGRAFIA

1. Klatt, E. Robbins y Cotran. Atlas de anatomía patológica. Ed.3º: Elsevier España;2016

2. Kumar, M. Compendio de Patología estructural y funcional. Ed.9º: Elsevier España;2017
3. Caminum. Patología general-tipos de inflamación. [internet].2016. [citado el 2 de Nov del
2020]. Disponible en: http://www.caninum.com/atlas/inflamacion/tiposdeinflamacion.htm
4. Saettone A. Enfermedad de Carrión: verruga peruana. SOCIEDAD PERUANA DE
DERMATOLOGÍA.[internet].2017.Disponible en:
https://www.dermatologiaperuana.pe/assets/uploads/revista_RtuW_07_Educacion_medi
ca_continua_28-1.pdf
5. Mohan H. Patología. Ed 6°. Panamericana. [internet].2012. España. Pag (952).[citado el
2 de Nov del 2020].Disponible en: https://booksmedicos.org/patologia-mohan-6a-
edicion/
6. Bascones A. Herpesvirus. Av Odontoestomatol  [Internet]. 2018  Feb [citado  el 03 de
noviembre del 2020] ;  27( 1 ): 11-24. Disponible en: http://scielo.isciii.es/scielo.php?
script=sci_arttext&pid=S021312852011000100002&lng=e
7. Gomez J. Artritis Reumatoide. ELSEVIER. España. 2016.[citado el 03 de noviembre del
2020]. 27(6): 243-246. Disponible en: https://www.elsevier.es/es-revista-revista-
espanola-reumatologia-29-articulo-artritis-reumatoide-11711
8. Carretero L. Actualización: esclerosis múltiple. Medifam  [Internet]. 2017  Nov [citado  el
04 de noviembre del 2020] ;  11( 9 ): 30-43. Disponible en:
http://scielo.isciii.es/scielo.php?
script=sci_arttext&pid=S113157682001000900002&lng=es.