1.

Un paciente que acude por emergencia refiriendo sentirse mal, con cefalea y parestesias en miembros inferiores,
el paciente tiene antecedente de diabetes mellitus, el médico después de examinarlo le solicita electrolitos séricos,
se reciben los resultados del paciente quien presenta: Na+: 137 mEq/L ; K+: 4.2 mEq/L ; P: 4 mg/dl, Glucosa 260
mg/dl, Urea 38 mg/dl. Con los datos brindados responda:

a) El paciente presenta hiponatremia e hiperfosfatemia

b) El paciente presenta hipernatremia e hiperkalemia

c) El paciente presenta hiponatremia e hipokalemia

d) El paciente no presenta ninguna alteración en sus electrolitos séricos

e) Ninguna es correcta

La hiponatremia, definida como una concentración sérica de sodio por debajo de 135 mEq / L, generalmente es
causada por una falla en la excreción normal de agua. En individuos sanos, la ingestión de agua no conduce a
hiponatremia porque la liberación suprimida de hormona antidiurética (ADH), también llamada vasopresina, permite
que el exceso de agua se excrete en una orina diluida.

Los valores de K varian pero por ahí coinciden: 3.5-5.5 o Potasio es normal si esta entre 3.7 a 5.2 mEq/L

La gravedad de las manifestaciones de hipopotasemia tiende a ser proporcional al grado y duración de la reducción del
potasio sérico. Los síntomas generalmente no se manifiestan hasta que el potasio sérico está por debajo de 3,0 mEq /
L, a menos que el potasio sérico descienda rápidamente o el paciente tenga un factor potenciador, como una
predisposición a la arritmia debido al uso de digital. Los síntomas suelen resolverse con la corrección de la
hipopotasemia.

FOSFORO

Los valores normales van: Adultos: 2.8 a 4.5 mg/dl. Niños: 4.0 a 7.0 mg/dl.

La verdadera hipofosfatemia puede ser inducida por disminución de la absorción intestinal neta, aumento de la
excreción urinaria de fosfato o movimiento agudo de fosfato extracelular hacia las células. La hipofosfatemia falsa
puede deberse a la interferencia de paraproteínas o medicamentos con el ensayo de fosfato.

La respuesta renal normal a la depleción de fosfato es aumentar la reabsorción de fosfato, lo que conduce a
la abolición virtual de la excreción de fosfato en la orina. La mayor parte del fosfato filtrado se reabsorbe en el túbulo
proximal a través del cotransportador de sodio-fosfato en la membrana luminal. Este transportador utiliza el gradiente
de concentración hacia el interior favorable para el sodio (la concentración de sodio celular es inferior a 25 mEq / L,
muy por debajo de la concentración de 145 mEq / L en la luz tubular) para impulsar la reabsorción activa de fosfato
desde la luz tubular hacia la célula. La depleción de fosfato conduce a un aumento de la expresión génica y la síntesis
de nuevos transportadores, lo que mejora la captación de fosfato filtrado en la célula 

La prueba de la urea se utiliza principalmente y junto a la de creatinina para evaluar la función renal en multitud de
circunstancias, como ayuda para el diagnóstico de enfermedad renal y para monitorizar pacientes con disfunción o
fallo renal ya sea agudo o crónico. También puede utilizarse para evaluar el estado general de salud de un individuo,
formando parte de un panel metabólico básico o  de uno más complejo.

¿Cuáles son los valores de urea recomendados?

Los valores de normalidad de la urea están relacionados con la edad:

Adultos:

 18 a 30 años: 20 - 44 mg/dl

 30 a 40 años : 20 - 45 mg/dl

 40 a 50 años: 20 - 48 mg/dl

 50 a 60 años : 20 - 53 mg/dl
  60 a 70 años: 20 - 59 mg/dl

 Más de 70 años: 20 - 68 mg/dl

Niños:

 1 a 17 años: 12 - 43 mg/dl

 Recién nacidos: 7 - 29 mg/dl

GLUCOSA

El nivel de azúcar en sangre alto (hiperglucemia) afecta a las personas que tienen diabetes. Hay varios factores que
pueden contribuir a la hiperglucemia en las personas con diabetes, entre ellos, la elección de alimentos y actividad
física, enfermedades, medicamentos no relacionados con la diabetes, o el hecho de saltear o no tomar suficientes
medicamentos para bajar la glucosa.

Es importante tratar la hiperglucemia, dado que, de lo contrario, puede empeorar y dar lugar a complicaciones graves
que requieren atención de emergencia, como un coma diabético. A largo plazo, la hiperglucemia persistente, incluso si
no es grave, puede provocar complicaciones en los ojos, los riñones, los nervios y el corazón.

Síntomas

La hiperglucemia no provoca síntomas hasta que la concentración de glucosa es muy elevada, generalmente, cuando
está por encima de los 180 a 200 miligramos por decilitro (mg/dl) o de los 10 a 11,1 milimoles por litro (mmol/l). Los
síntomas de la hiperglucemia evolucionan lentamente durante el transcurso de varios días o semanas. Mientras más
tiempo permanezcan altos los niveles de glucosa en la sangre, más graves pueden ser los síntomas. Sin embargo,
algunas personas que tuvieron diabetes tipo 2 durante mucho tiempo no presentan síntomas a pesar de tener niveles
altos de glucosa en la sangre.

Signos y síntomas iniciales

Reconocer los síntomas iniciales de la hiperglucemia puede ayudarte a tratar la enfermedad de inmediato. Presta
atención a lo siguiente:

 Micción frecuente

 Aumento de la sed

 Visión borrosa

 Fatiga

 Dolor de cabeza

Signos y síntomas posteriores

Si no se trata la hiperglucemia, puede favorecer la acumulación de ácidos tóxicos (cetonas) en la sangre y en la orina
(cetoacidosis). Los signos y síntomas incluyen los siguientes:

 Aliento con olor a fruta

 Náuseas y vómitos

 Falta de aire

 Sequedad en la boca

 Debilidad

 Desorientación

 Coma

 Dolor abdominal
2. Un paciente que acude por emergencia refiriendo sentirse mal, con cefalea y parestesias en miembros inferiores, el
paciente tiene antecedente de diabetes mellitus, el médico después de examinarlo le solicita electrolitos séricos, se
reciben los resultados del paciente quien presenta: Na+: 137 mEq/L ; K+: 4.2 mEq/L ; P: 4 mg/dl, Glucosa 260 mg/dl,
Urea 38 mg/dl. Sobre el paciente marque la alternativa correcta:

a) El paciente presenta hiperglicemia por lo que su osmolaridad plasmática esta elevada.

b) El paciente presenta hiperglicemia pero su osmolaridad plasmática está en rangos normales.

c) El paciente presenta hiperglicemia pero su osmolaridad plasmática esta disminuida.

d) El paciente presenta hipoglicemia pero su osmolaridad plasmática está en rangos normales.

e) N.A

La hiperglucemia no provoca síntomas hasta que la concentración de glucosa es muy elevada, generalmente, cuando
está por encima de los 180 a 200 miligramos por decilitro (mg/dl) o de los 10 a 11,1 milimoles por litro (mmol/l). Los
síntomas de la hiperglucemia evolucionan lentamente durante el transcurso de varios días o semanas. Mientras más
tiempo permanezcan altos los niveles de glucosa en la sangre, más graves pueden ser los síntomas. Sin embargo,
algunas personas que tuvieron diabetes tipo 2 durante mucho tiempo no presentan síntomas a pesar de tener niveles
altos de glucosa en la sangre.

Osm=2(137)+260/18+38/6=294.77

rango de referencia aproximadamente 275 a 295 mosmol / kg

3. Paciente varón de 14 años natural de Iquitos, con antecedente de presentar Diabetes mellitus tipo 1 desde la
infancia, recibe de tratamiento insulina, acude a la emergencia llevada por su madre por presentar hace 24 horas
náuseas y vómitos, diarrea y dificultad respiratoria moderada, Al ingreso a emergencia se encuentra inconsciente
con escala de Glasgow: 10 y con signos de deshidratación, Madre refiere que no se aplicaba la insulina hace 3 días.
Se le realizan exámenes encontrando: GLUCOSURIA. ¿Qué transportador interviene principalmente en este caso?

a) Glut -2, Transporte pasivo, difusión facilitada.

b) ROMK Transporte activo secundario tipo antiporte

d) SLGT-2, Transporte activo secundario tipo antiporte

e) Ninguna de las anteriores

la glucosa de reabsorbe en el TCP

SGLT-2, tipo simporte

SGLT-2 El gen SLC5A2 de este co-transportador se aisló de librerías de tejido renal humano en el cromosoma 16 p11.2.
Se expresa fundamentalmente en la corteza renal y en menor grado en el íleo, es una proteína de 672 aminoácidos,
con Km para la glucosa de 1,6mM. Se encuentra en las células epiteliales del túbulo contorneado proximal. La función
principal es la reabsorción de Na+, glucosa y agua a nivel renal bajo los mismos principios del SGLT-1. Transporta una
molécula de glucosa por un ion Na+.(2,3,9) La mutación del gen SCL5A2 (por patrones de herencia autosómica
dominante o recesiva) provoca el defecto congénito en la membrana apical del segmento S1 de las células del túbulo
contorneado proximal, lo que produce una glucosuria denominada glucosuria renal familiar. Como resultado, los
pacientes excretan más de 100g de glucosa en orina en 24 horas. Puede clasificarse en dos tipos: el tipo A (la
capacidad renal máxima de reabsorción tubular de glucosa es menor que en los individuos normales por presentan
una disminución de la actividad del transportador, los enfermos presentan una glucosuria más importante) y el tipo B
(el transportador no tiene afinidad por la glucosa, lo que resulta en una disminución de la tasa de reabsorción de
glucosa. En estos pacientes no hay incremento en la incidencia de diabetes o de enfermedad renal el único hallazgo es
glucosuria asintomática en la mayoría de los casos. Los pacientes con este padecimiento presentan niveles normales
de glucosa en la sangre, pero presentan glucosuria persistente).

GLUT2 El gen SLC2A2 se localiza en el cromosoma 3q26. Codifica para una proteína de 524 aminoácidos y es altamente
específico para glucosa. Se localiza en la membrana plasmática de hepatocitos, las células beta de los islotes
pancreáticos y, en menor cantidad, en los epitelios del intestino delgado y el riñón.(1-4,25) Se informan tres variantes
de la proteína GLUT2 de 524, 405 y 351 aminoácidos, respectivamente.