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    Ira Prerrenal

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    Este documento describe los tres tipos principales de lesión renal aguda (LRA): prerrenal, intrínseca o parenquimatosa, y postrenal u obstructiva. La LRA prerrenal se produce cuando hay una disminución del flujo sanguíneo renal debido a factores como la pérdida de volumen, la vasodilatación o una insuficiencia cardíaca. La LRA intrínseca implica daño directo al parénquima renal, por ejemplo, por vasculitis, enfermedades glomerulares o daño tubular.

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    Ira Prerrenal

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    Este documento describe los tres tipos principales de lesión renal aguda (LRA): prerrenal, intrínseca o parenquimatosa, y postrenal u obstructiva. La LRA prerrenal se produce cuando hay una disminución del flujo sanguíneo renal debido a factores como la pérdida de volumen, la vasodilatación o una insuficiencia cardíaca. La LRA intrínseca implica daño directo al parénquima renal, por ejemplo, por vasculitis, enfermedades glomerulares o daño tubular.

    Descripción original:

    resumen de IRA prerrenal

    Título original

    1. IRA PRERRENAL

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    Este documento describe los tres tipos principales de lesión renal aguda (LRA): prerrenal, intrínseca o parenquimatosa, y postrenal u obstructiva. La LRA prerrenal se produce cuando hay una disminución del flujo sanguíneo renal debido a factores como la pérdida de volumen, la vasodilatación o una insuficiencia cardíaca. La LRA intrínseca implica daño directo al parénquima renal, por ejemplo, por vasculitis, enfermedades glomerulares o daño tubular.

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    IRA PRERRENAL

    1. Disminución del flujo renal: Frente a circunstancias de pérdida de líquido que sea
    evidente como una diarrea, deshidratado, vómitos, hemorragias también disminuye
    en estados donde no hay pérdida de líquido por descompensación por ejemplo
    insuficiencia cardiaca descompensada, cirrosis hepática o síndrome nefrótico que lleva
    a una IRA
    2. Alteración a nivel de la respuesta a reducción de la presión de perfusión, en caso de
    que disminuya el volumen circulatorio efectivo por ejm: insuficiencia cardíaca

    A consecuencia de trastornos cómo:

    Disminución del volumen circulatorio eficaz del LEC

     Por pérdidas reales del LEC: hemorragia, vómito diarrea, quemaduras, diuréticos,
    enfermedades asociadas con la pérdida de sal.
     Por redistribución del LEC (disminución del volumen efectivo): hepatopatías, síndrome
    nefrótico, obstrucción intestinal, peritonitis, pancreatitis, malnutrición, traumatismos
    musculares

    Disminución del gasto cardíaco

    Hay una alteración cuando el corazón y el riñón están en estrecha relación cuando hay una
    afectación del corazón como: shock cardiogénico, valvulopatías, miocarditis, infarto de
    miocardio, arritmias, insuficiencia cardíaca congestiva, embolismo pulmonar, taponamiento
    cardíaco producen una disminución del volumen circulatorio efectivo, por lo que deja de llegar
    menos sangre al riñón y desarrolla una IRA prerrenal, en estas circunstancias el paciente no
    tiene una depleción de volumen pero si se puede encontrar un paciente edematizado en una
    IC descompensada

    - En el caso de un síndrome cardio renal: es una alteración del corazón que afecta al
    riñón o viceversa

    Leer todos los tipos de síndromes cardio renal  los causas anteriores desencadenan un sx.
    Cardio renal tipo 1 en la cual hay una alteración en el cual hay una alteración aguda cardíaca y
    provoca IRA

    Vasodilatación periférica

    Hipotensores, sepsis, cirrosis, síndrome de hiperestmiulación ovárica, tratamiento con


    interleucina – 2 o interferón, shock anafiláctico, hipoxemia, hipercapnia  hay menos llegada
    al flujo plasmático renal y disminuye la función renal

    Medicamentos como: inhibidores de la síntesis de prostaglandinas (AINES, IECA, ARA),


    agonistas alfa, adrenérgicos en el curso de la sepsis, síndrome hepatorrenal (vasoconstricción
    renal ¿? Y disminuye la Tasa de Filtrado Glomerular)

    Vasodilatación de la arteriola eferente

    Desencadenada por los inhibidores de la enzima de conversión (IECA y ARA) o medicamentos


    que bloquean los receptores de angiotensina  comprometen la circulación y la
    autorregulación renal
    NOTA: hemodinamia a nivel de los vasos arteriocapilares por eso si hay una vasodilatación de
    la arteriola eferente se produce una disminución del flujo plasmático y de la TFG

    PRERRENAL TRATAMIENTO: primero identificar la causa, y erradicar la causa

    IRA INTRÍNSECA O PARENQUIMATOSA

    Son procesos que afectan directamente a alguno o varios de los elementos que conforman el
    parénquima renal (alteraciones de los vasos (vasculitis de pequeños vasos))

    Clasificación de Chapel Hill: da toda la clasificación de vasculitis

    Clasificándose en: vasculitis de pequeños vasos (poliangitis microscópica, granulomatosis de


    Wegener o poliangitis granulomatosa y sx de Churg Strauss o agnolitis granulomatosa
    eosinofílica)  afecta a nivel sistémico y renal puede desencadenar una IRA o sx rápidamente
    progresivo, o glomerulopatía crecéntrica

    - Enfermedades de los grandes vasos del riñón


    - Enfermedades glomerulares y de la microcirculación del riñón
    - Lesión agua de los túbulos renales, generalmente necrosis tubular aguda isquémica
    (pscientes chocados, hipotensos que desarrollan una LRA y este daño no se corrige
    rápidamente y como ya hay una hipoperfusión renal mantenida ya desencadena una
    IRA parenquimatosa da y ya la necrosis tubular aguda isquémica) y tóxica
    (medicamentos, aminoglucósidos, vancomicina, ciclosporina, todos los citostánicos 
    daño a nivel del túbulo proximal de las células/epitelio en cepillo)
    - Enfermedades tubulointersticiales agudas
    - NOTA nefritis tubulointersticiales: inmunoalérigica, cuando un paciente toma un
    medicamento nuevo, desencadena una reacción alérgica una migración de eosinófilos
    a nivel del túbulo intersticio se depositan los eosinófilos y producen IRA
    - Enfermedades glomerulares: primero debemos descartar que tengo algo prerrenal y
    evaluar el sedimento urinario (leucocitos, hematíes y cilindros)  si ese sedimento es
    objetivo se sospecha de algo parenquimatoso y si tiene proteinuria
    Proteinuria + sedimento = glomerulopatía primaria o secundaria

    Principales causas

    - Insuficiencia asociada a insuficiencia prerrenal que representa una necrosis tubular


    aguda isquémica ¿?
    - Lesión de las estructuras tuburales de la nefrona por isquemia o toxicidad
    - Obstrucción intratubular

    MECANIMSO NECROSIS TUBULAR AGUDA (NTA)

    Hay un daño a nivel del túbulo proximal de las células, las cuales mueren se denudan y caen a
    los túbulos en donde producen una obstrucción intratubular y produce el daño (mueren y
    obstruyen las células)  tiene una posibilidad de reversibilidad entre 7 a 10 días se recupera y
    regenera el epitelio y la función renal puede volver a la normalidad

    Esto decía en la diapo: destrucción de las células tubulares epiteliales con supresión aguda de
    la función renal con células epiteliales sensibles a la isquemia y vulnerables a toxinas
    Causas: lesión tubular aguda secundaria a isquemia, efectos necrotóxicos-fármacos,
    obstrucción tubular y toxinas asociadas con infección masiva, también cuando hay una sepsis
    grave las toxinas actúan sobre los TP y producen un daño de las células y la IRA

    IRA POSTRENAL U OBSTRUCTIVA

    Interrupción del flujo libre de la orina la cual se forma a nivel de los glomérulos, túbulos,
    cálices, pelvis, uréter, vejiga, uretra  si hay una obstrucción del flujo se sospecha en
    pacientes adultos mayores con síntomas de prostatismo o mujeres que tengan cánceres
    ginecológicos

    Para que se de una lesión renal aguda prerrenal debe ser una obstrucción bilateral, se tenemos
    un cálculo en un riñón se obstruye da cólico nefrítico el otro riñón cumple la función de los dos
    riñones entonces no se desarrolla IRA

    Es diferente en un paciente prostático la obstrucción es a nivel de la uretra prostática a nivel


    bajo y produce una hidronefrosis bilateral lo mismo en el cáncer ginecológico que hay una
    infiltración a nivel de los uréteres y produce la obstrucción bilateral, el paciente puede caer en
    anuria o una diuresis residual y ser una obstrucción parcial, pero en los exámenes de imágenes
    se evidencia la dilatación del sistema excretor y eso da el diagnóstico de una LRA postrenal

    Fases iniciales de la obtrucción

    - Lesión renal aguda al inicio puede haber una tasa de FG normal (el valor de creatinina
    al inicio se demora en elevarse entre 48 a 72 h)
    - Aumento de la presión intraluminal en la parte proximal de la obstrucción
    - Llega a una dilatación de vía urinaria alcanza los cálices renales
    - Filtración acaba por cesar (como una obstrucción del flujo de la orina hay un aumento
    de presión intraostática dentro del uréter y disminuye el flujo plasmático renal  si se
    identifica si es un paciente con IRA obstructiva se elimina la obstrucción, si es un
    paciente prostático se coloca sonda y si no cistotomía; en mujeres obedece a tumores
    ginecológicos puede ser catéteres doble J cuando la obstrucción es inicial o
    nefrostomía)
    - La obstrucción terina por producir vasoconstricción renal, lo que limita aún más la tasa
    de FG

    Tratamiento: corrección de la causa de la obstrucción para poder restablecer el flujo


    urinario antes de que se produzca una lesión permanente de las nefronas

    CUADRO CLÍNICO LRA PRERRENAL

    Manifestaciones propias de la (falla renal) IRA son las de sus complicaciones

    Existen múltiples manifestaciones clínicas que pueden orientar su etiología

    Más frecuentes  disminuye el gasto urinario y se presenta oliguria aunque también hay
    pacientes que mantienen diuresis a pesar de la falla renal

    - Menor excreción de Na
    - Aumento de la tensión arterial
    - Edema (en el espacio intersticial)

    SINTOMATOLOGÍA GENERAL
    Síntomas que derivan de la acumulación de toxinas urémicas, los síntomas urémicos
    generalmente son digestivos entre ellos:

    Náusea, vómito, mareos, hiperpotasemia, sabor metálico en la boca, disminución de


    senilidad (manos y pies) pueden estar alteraciones a un aumento en los valores de potasio
    y acidosis metabólica, alteración en el estado mental, agitación, alteración en el estado de
    conciencia

    SIGNOS DE DEPLECIÓN DE VOLUMEN: hipotensión, taquicardia, sequedad de mucosas 


    se debe reponer líquidos y evaluar la función renal

     Nota: existe una pérdida de un 10 a 20% del líquido extracelular

    SIGNOS DE REDUCCIÓN DE LA VOLEMIA ARTERIAL: hepatopatía crónica, cardiopatía,


    síndrome nefrótico, ascitis, ictericia, hipertrofia, ginecomastia en hombre

     Nota: se deben buscar signos que indiquen estas patologías

    TRATAMIENTO

    Las guías KDIGO proponen las siguientes medidas de manejo cuando ya se ha instaurado la
    LRA:

    - No se recomienda los inhibidores de la bomba de protones, no uso de contraste


    yodados, AINES, aminoglucósidos
    - Descontinuar en la medida de lo posible todos los agentes nefrotóxicos
    - Asegurar un adecuado estado de volumen sanguíneo y presión de perfusión adecuada
    con una presión arterial media > 70 mmHg
    - Considerar monitoreo funcional hemodinámico
    - Monitoriza la creatinina sérica y el gasto urincario
    - Evitar la hiperglicemia
    - Considerar alternativas a los medios de contraste
    - Evaluar la necesidad de ajuste de dosis de los medicamentos
    - Con falla renal se debe calcular la tasa de filtrado glomerular con la fórmula CKD-EPI y
    se ajusta antibióticos y fármacos
    - Y en los estadíos 2 y 3 se deben considerar manejo en UCI y evaluar el requerimiento
    diario para saber si necesitan o no terapia de reemplazo renal
     Trata la causa subyacente
     Mantener una adecuada hidratación
     Corrección de los trastornos electrolíticos (+ frecuente hiponatremia hiposmolar
    hipervolémica que se trata con hídrica y diuréticos / hiperpotsasemia)
     Corrección de los trastornos ácido base (+ frecuente acidosis metabólica con ANION
    aumentado y en algunas ocasiones se trata con bicarbonato solo cuando hay un ph <
    7.2)
     Manejo de la uremia (si es grave índica de terapia de reemplazo renal)
     Manejo nutricional (proteínas de 0.8 a 1kg/día, dieta hiposódica y líquidos en relación
    a la diuresis y volemia)
     Prevenir complicaciones

    TRATAMIENTO RENAL SUSTITUTIVO, INDICACIONES PARA EL INICIO DE LA TERAPIA DE


    SUSTITUCIÓN
     Acidosis metabólica grave (pH < 7.15 o bicarbonato < 12 mrnol/L) que no mejora
    con manejo médico, y si no mejora es diálisis
     Hiperkalemia grave (K > 6.5 mmol/L o con cambios electrocardiog1áficos )
    refractaria a manejo médico, si no mejora con tratamiento médicos diálisis
     Hipertemia maligna refractaria a manejo médico
     Disnatremias agudas con compromiso cerebral, refractarias a manejo médico.

    Disnatremias agudas con hiponatreminas hipervolémicas o hipernatremias compromiso


    cerebral, refractarias a manejo médico, si no mejora diálisis

     Oliguria con sobrecarga hídrica con compromiso pulmonar (edema agudo de


    pulmón o periférico), taratamiento con diuréticos de Asa para aumentar el
    volumen urinario del paciente y conseguir un balance hídrico negativo, si no
    responde a dosis tope de diuréticos indica diálisis
     Oliguria en pacientes con falla cardiaca con sobrecarga hídrica refractaria a
    diuréticos
     Oliguria o anuria persistente por más de 24 a 48 horas sin respuesta a diuréticos.
     Uremia grave en progresión sin mejoría con el manejo médico. Considerar cuando
    el BUN está ≥ 100 mg/dl y/o la creatinina ≥ 5 mg/dl, ó cuando hay manifestaciones
    urémicas (encefalopatía, pericarditis, neuropatía o sangrado). Menores grados de
    uremia deben ser considerados para iniciar TRR en pacientes con falla cardiaca,
    alteraciones neurológicas, problemas hepáticos, intoxicados o con necesidad de
    cirugía mayor. Ciertas UCI han protocolizado iniciar TRR con BUN ≥ 80 y/o
    creatininas ≥ 4.0 mg/dl, sin demostrar hasta el momento mejores resultados con
    esta práctica. Sintomatología urémica franca digestiva: náuseas, vómitos,
    astenia, anorexia, pérdida de peso. Neurológicas: deterioro del nivel de
    conciencia, coma, alteración psicomotriz, enfealopatía urémica, pericarditis
    urémica
     Bajo volumen urinario persistente por varios días (menor a 1 litro), sin respuesta a
    diuréticos, en pacientes con grandes necesidades de infusiones que los está
    lleYando a un balance hidrico muy posiYiYo (nutrición, sedación, vasopresores,
    antibióticos , etc) y como consecuencia estén cursando con problemas de
    oxigenación, piel , tracto gastrointestinal (absorción) o repercusión cardiaca.
     Paciente intoxicado por sustancias dializables o parcialmente dializables, como
    metano!, etilenglicol, litio, metformina, etc."
     Paciente intoxicado por sustancia desconocida, que cursa con acidosis grave.
    Si hay sospecha de IRA, primero se debe descartar enfermedad crónica, revisar HC, ecografía
    renal, valores de Ca, fósforo, Hb

    Cuando es sospecha de una LRA prerrenal primero se corrige la volemia, mantener un


    adecuado volumen circulatorio efectivo con reposición de volumen o tratamiento de la IC

    Si mejor con esto se mantiene esa medida y se da seguimiento, si no mejora se sospecha de


    establecimiento de una necrosis tubular aguda ya sea por una isquemia mantenida o
    nefrotóxicos, hay que ver si el paciente con la necrosis debemos ver si orina o no porque
    puede tener con diuresis (se puede manejar balance hídrico, alteración electrólítica, medio
    interno) o sin diuresis (se trata forzando la diuresis con diuréticos de Asa, si responde con los
    diuréticos se mantienen las medidas y es una prescripción para iniciar diálisis)

    Si se pospecha de una LRA obstructiva con prostatismo, con globo vesical, cáncer ginecológico,
    se trata colocando una sonda vesical o hacer una duración ¿? urinaria con nefrostomía o
    cistotomía o colocación de doble J si responde se mantiene las medidas y si no responde es
    valorado por el urólogo. Si es un paciente con cáncer avanzado no son candidatos para Terapia
    de reemplazo renal no se le da diálisis si tratamiento paliativos

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