19. -INSUFICIENCIA RENAL AGUDA-2024-05-30

TEMA: Insuficiencia o Lesión Renal Aguda
OBJETIVOS
• Reconocer a qué se conoce con el término de

Lesión Renal Aguda (LRA).
• Identificar la clasificación de esta entidad.
• Establecer las diferentes causas de esta.
• Reconocer las principales investigaciones
para su diagnóstico.
Concepto
Caída brusca, (generalmente
en horas o días) casi siempre
reversible, de la función renal,
que suele acompañarse de
oliguria, y cuya consecuencia
es la elevación de los
productos nitrogenados en la
sangre, así como graves
alteraciones hidroelectrolíticas
y acido - básicas.
Sinonimias: LRA, IRA, fracaso

renal agudo.
IRA pre renal, por
hipoperfusión
IRA renal, intrínseca,

Clasificación parenquimatosa
IRA post renal,

obstructiva
LRA pre renal
La alteración está en la hemodinámica en
general, con hipovolemia, lo que conlleva a
disminución del riego sanguíneo renal aún sin
lesiones orgánicas en el riñón.
La respuesta del riñón se desarrolla con fines

compensadores y antes de las 24 horas de haber
logrado restablecer una adecuada perfusión
renal la función de este vuelve a la normalidad.
LRA PRE RENAL. Causas:
III. Alteraciones de la
I. Hipovolemia: II. Bajo gasto cardíaco: resistencia vascular
periférica:
• Pérdidas extrarrenales: • Enfermedades del • Vasodilatación
Vómitos, diarreas, miocardio ICC. sistémica por sepsis,
Pérdidas • Valvulopatías. anafilaxia,
sangre(hemorragias), • Pericarditis. hipotensores, etc.
Pérdidas de • Vasoconstricción renal:
• Taponamiento
plasma(quemaduras), Uso de adrenalina,
cardíaco.
Shock, deshidratación. noradrenalina,
• Arritmias.
• Pérdidas renales: anfotericín B.
Diuréticos. • CH con ascitis
• Secuestro de líquidos (síndrome
en el tercer espacio: hepatorrenal)
Peritonitis, ascitis,
pancreatitis,
hipoalbuminemia.
Reducción de la diuresis.
Sed.
Hipotensión ortostática.
Taquicardia.
Cuadro Disminución de la turgencia cutánea.

clínico LRA Sequedad de las mucosas.
pre renal
Disminución de la sudoración.
Síntomas y signos de la enfermedad de base.
Todas las causas tienen en común una

hipovolemia funcionante, aunque no existan
lesiones orgánicas en el riñón.
LRA POST RENAL
Se produce por obstrucción intrínseca o

extrínseca de las vías urinarias
excretoras, bilateral en caso de los
uréteres o unilateral en pacientes
mononéfricos, vejiga o uretra.
Inicialmente el riñón cumple bien sus

funciones de filtrar, reabsorber y
secretar, pero la obstrucción al flujo
urinario acaba repercutiendo en estas
funciones y el cuadro acaba en anuria.
El grado de reversibilidad es alto y la

función renal retorna con rapidez a sus
valores normales al corregirse la causa
o facilitar simplemente que la orina
salga (mediante sondaje, cateterización
o nefrostomía).
• Ureteral: Litiasis, tumores, coágulos,
compresiones externas.
• Vejiga (cuello de la vejiga): Vejiga
LRA POST RENAL neurogénica, hiperplasia de próstata,
cálculos, tumores, coágulos.
Causas • Uretra: Estenosis, válvulas congénitas,
fímosis, tumores.
• Fibrosis retroperitoneal.
Cuadro clínico.
LRA post renal.
Predomina el dolor: fundamentalmente tipo cólico
nefrítico. También dolor renal.
Anuria.
Buen estado general en los primeros días.
Antecedentes de enfermedad prostática u otros.
Examen físico: Puede detectarse globo vesical si la

obstrucción es uretral o cuello vesical.
Diagnóstico por complementarios: Rx, urograma
descendente, arteriografía renal, endoscopias, etc.
Mejoría inmediata de la función renal al eliminar la
obstrucción.
LRA renal o intrínseca
Todas las
estructuras
renales pueden
abolir, de forma
aguda, la función
renal
Lesiones Lesiones
vasculares: glomerulares: Lesiones intersticiales:
Oclusiones Nefritis intersticiales:
arteriales o venosas GNDA post Pielonefritis. Nefritis
por trombos, estreptocóccica, alérgicas por Lesiones tubulares:
émbolos, placas de GN rápidamente antimicrobianos, AINEs, Por isquemia renal
ateroma, progresiva. Otras: diuréticos. Nefritis o nefrotoxinas.
bilaterales o PTT, CID, eclampsia, infiltrativas: linfomas,
unilaterales en HTA, LES, nefritis leucemias, sarcoidosis.
pacientes por radiaciones, Idiopáticas.
mononéfricos. etc.
Lesiones tubulares
Formas más representativas de la LRA.

Necrosis tubular aguda: Destrucción de las
células tubulares con supresión aguda de la
función renal.
Afecciones tubulares por:
• Nefrotoxinas: Drogas como
aminoglucósidos, cefalosporinas,
vancomicina, sulfonamidas, AINEs, IBP,
quimioterápicos, antivirales, etc.
Contrastes radiológicos. Metales pesados
como litio, plomo, mercurio.
• Isquemia renal: Hipoperfusión renal
prolongada en: Shock, septicemia, cirugía
de corazón, próstata y otras, hemólisis
grave, pancreatitis, politraumatismos
(rabdomiólisis).
Cuadro clínico • Forma oligúrica o
anúrica: La más
frecuente y grave,
cursa con tres etapas:
oligoanuria, diuresis y
recuperación.
• Forma no oligúrica:
Cursa con volumen
urinario normal o
elevado. Es más
benigna, casi siempre
se debe a
nefrotoxinas.
Cuadro clínico forma oligúrica
1. Fase de oligoanuria:
• Dura de tres a 21 días.
• Oliguria severa. Diuresis de 50 a 400 mL en 24h, de baja densidad, con alteraciones
humorales importantes: aumento del agua y sodio orgánicos que llevan a la
congestión pulmonar e IC con signos neuropsiquiátricos de intoxicación acuosa
(excitación, convulsiones)
• Hiponatremia dilucional. Manifestaciones neuropsiquiátricas.
• Hiperpotasemia (trastornos del ritmo, muerte súbita)
• Hipocalcemia e hipermagnesemia.
• Acidosis metabólica.
• Retención de nitrogenados (urea, creatinina y ácido úrico)
• Anemia generalmente severa.
Cuadro clínico forma oligúrica
2. Fase de diuresis: Se va incrementando la diuresis hasta
llegar a 3 – 4 litros diarios (en algunos casos puede llegar a 6 –
8 litros diarios) la función renal se va recuperando. Riesgos:
deshidratación, hipovolemia e hipopotasemia.
3. Fase de recuperación: Generalmente de 6 a 12 meses de la

necrosis tubular aguda, con normalización de azoados y otras
funciones renales.
Diagnóstico positivo
Investigar los antecedentes del
paciente.
Paciente con caída brusca de la diuresis

(descartada la retención vesical)
Aumento progresivo de los productos

nitrogenados (urea, creatinina, etc)
Diagnóstico diferencial: Entre los

distintos tipos de LRA.
Antecedentes.
Antecedentes alérgicos.
Ingestión de fármacos o tóxicos.
Contacto con productos tóxicos.

Existencia de gastroenteritis, drenajes abundantes, sangrados o signos o síntomas de un tercer
espacio.
Antecedentes vasculares, como arteriosclerosis.
Exploraciones radiológicas invasivas o con contraste yodado.
Arritmia cardíaca.
Cirugía reciente.
Posibles gestaciones o complicaciones obstétricas recientes.
Clínica prostática.
Hematuria macroscópica, cólicos renales o expulsión de piedras o arenillas.
Datos que sugieran procesos linfoproliferativos o tumorales.
Traumatismos recientes.
Signos o síntomas de patología infecciosa y genio epidemiológico.

Exámenes
complementarios
1. Biometría hemática: Anemia.
Si existe sepsis: leucocitosis con desviación a la izquierda.
1. Química: Urea, creatinina y ácido úrico elevados.
2. Equilibrio hidroelectrolítico: K elevado,
hiperfosfatemia, Ca bajo.
3. Gasometría.
4. Parcial de orina.
5. Imagenología.
6. PSA u otros.
7. Biopsia: En IRA de etiología desconocida, sospecha
de GN o enfermedad sistémica y casos que no hay
recuperación después de 4 a 6 semanas de diálisis.
8. Otros según la sospecha diagnóstica (ejemplo,
estudios microbiológicos)
Sedimento
urinario
LRA prerrenal: No contiene células,
pero sí cilindros hemáticos.
LRA renal : Cilindros granulosos

pigmentados, hematuria
microscópica, eritrocitos dismórficos,
proteinuria, orienta hacia el origen
glomerular o tubular de la
enfermedad, por ejemplo, una
glomerulonefritis primaria o
secundaria a vasculitis, enfermedad
del tejido conectivo o proceso
infeccioso.
LRA postrenal: Cilindros hemáticos.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
entre los distintos tipos de LRA
1. Necrosis tubular aguda: Se detecta el factor isquémico o
tóxico.
2. LRA post renal: Frecuente dolor, hay anuria total (diuresis

nula), buen estado general en los primeros días. Confirmación
con complementarios: Rayos X simple, urograma
descendente, renograma, arteriografía renal, pielograma
ascendente, etc.
3. LRA pre renal: Alteraciones hemodinámicas, oliguria con

densidad de orina elevada y excreción de Na baja.
Clasificación KDIGO (Kidney Disease
Improving Global Outcomes )
1. Hiperpotasemia, hiponatremia, hiperfosfatemia,
hipocalcemia.
2. Acidosis metabólica.
Complicaciones 3. Gastrointestinales: Vómitos, gastritis, úlceras,
malnutrición.
4. Hematológicas: Anemia, sangramientos.
5. Cardiovasculares: Arritmias, EAP, pericarditis, HTA.
6. Infecciones.
Tratamiento
Tratamiento preventivo: Uso adecuado de antibióticos
nefrotóxicos, diagnóstico temprano y tratamiento efectivo
de las alteraciones hemodinámicas (hipovolemia y shock).
Tratamiento de la enfermedad causal y sus

complicaciones: Shock, EAP, distrés respiratorio, CID,
sepsis graves, etc.
Tratamiento del fallo renal, éste dura de 3 a 21 días.

Objetivos: Mantener al paciente con vida y mejorar el
estado nutricional y humoral durante ese tiempo.
Recordar
La insulina favorece la
captación de K por las
células.
El bicarbonato favorece
la entrada de K a las
células.
El calcio es antagonista
del K y fósforo.
Tratamiento del fallo renal
1. Medidas generales:
➢Interrumpir los fármacos nefrotóxicos y ajustar las dosis del resto.
➢Reposo, iniciar actividad física moderada cuando sea posible.
➢Peso y balance hídrico diario. Mantener una TA adecuada.
➢Mantener una diuresis superior a 600 ml/día.
➢Dieta con bajo contenido de proteínas (de 0,8 a 1 gr/Kg), baja en Na
y potasio, soporte nutricional: nutrición parenteral si no es posible la
VO.
➢Restricción hídrica con relación a la diuresis.
2. Tratamiento médico
conservador:
➢ Antes de las comidas: sales
de Ca (carbonato o acetato)
➢ Tratamiento enérgico de las
sepsis.
➢ Quelantes del fósforo si hay
hiperfosfatemia (ejemplo
carbonato de calcio,
hidróxido de aluminio)
reducen la absorción de
fósforo.
➢ Corrección del desequilibrio
hidromineral y ácido básico.
2. Tratamiento médico conservador:
(continuación)
Tratamiento de la hiper potasemia:
Existen varios esquemas, ejemplos:
✓ Infusión EV de: 10 ml de gluconato de
Ca al 10 % + 50 gr de dextrosa + 5 – 10
uds de insulina.
✓ Soluciones hipertónicas glucosadas
con insulina: Ejemplo: Dextrosa al 30 o
50% 500 ml + insulina simple 30 uds, a
40 gotas/minuto.
✓ Bicarbonato de Na 4% 200 – 300 ml
en venoclisis a 40 – 60 gotas/minuto.
✓ Soluciones de calcio. Ejemplo:
Gluconato de Ca al 10% 100 ml a pasar
en 1 a 2 horas
✓ Extracción del K en exceso del
compartimiento extracelular: Resinas
de intercambio catiónico VO o rectal y,
sobre todo: Diálisis peritoneal.
3. Diálisis peritoneal o
Hemodiálisis.
4. Tratamiento de la causa:
➢ Pre renal, renal o post
renal.
➢ Realizar frecuentemente
ionograma y gasometría.
➢ En hidrataciones cuantiosas
se recomienda monitorizar
la presión venosa central.
Tratamiento de la causa
Cloruro de sodio al
El ritmo de
0,9% 500 a 1000
infusión puede
LRA pre mL/h IV las
modificarse según
primeras 2 horas.
renal: el estado del
Continuar no
sistema CV y la
menos de 3000 ml
PVC.
diarios.
Tratamiento de la causa.
IRA obstructiva o post-renal:
Resolver la obstrucción con sondaje uretral,

cateterización ureteral, nefrostomía, litotomía o lo
que proceda.
Vigilar el estado volémico y electrolítico que sigue a

la desobstrucción, ya que en el caso de azotemia
marcada se suele producir una poliuria osmótica
que puede acabar en deshidratación e hipokalemia.
Indicaciones para inicio de
hemodiálisis en IRA
✓ Oliguria: Volumen urinario menor a 200 mL/24 horas.
✓ Anuria: Volumen urinario menor a 50 mL en 12 horas.
✓ Urea mayor a 200 mg/dL.
✓ Creatinina mayor a 10 mg/dL.
✓ Hiper K: Mayor a 6 mEq/L.
✓ Hipo Na: Menor a 120 mEq/L.
✓ Edema o congestión pulmonar.
✓ Encefalopatía urémica: Convulsiones, coma.
✓ Neuropatía urémica.
✓ Pericarditis urémica.
✓ Acidosis metabólica severa: PH menor a 7,0 o acidosis refractaria a tratamiento.
✓ Hemorragia digestiva por uremia.
Pronóstico
Si el paciente sobrevive, la función renal casi siempre se
recuperará total o parcialmente.
Un porcentaje de casos de IRA severa (10-20%) continuará

precisando tratamiento sustitutivo renal al alta.
De ellos algunos recuperan función para abandonar la

diálisis, aunque es frecuente que con el tiempo progresen a
insuficiencia renal crónica terminal (estadio 5).

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• Reconocer a qué se conoce con el término de

Sinonimias: LRA, IRA, fracaso

IRA renal, intrínseca,

IRA post renal,

La respuesta del riñón se desarrolla con fines

Cuadro Disminución de la turgencia cutánea.

Síntomas y signos de la enfermedad de base.

Todas las causas tienen en común una

Se produce por obstrucción intrínseca o

Inicialmente el riñón cumple bien sus

El grado de reversibilidad es alto y la

Buen estado general en los primeros días.

Antecedentes de enfermedad prostática u otros.

Examen físico: Puede detectarse globo vesical si la

Formas más representativas de la LRA.

3. Fase de recuperación: Generalmente de 6 a 12 meses de la

Paciente con caída brusca de la diuresis

Aumento progresivo de los productos

Diagnóstico diferencial: Entre los

Ingestión de fármacos o tóxicos.

Contacto con productos tóxicos.

Exploraciones radiológicas invasivas o con contraste yodado.

Posibles gestaciones o complicaciones obstétricas recientes.

Hematuria macroscópica, cólicos renales o expulsión de piedras o arenillas.

Datos que sugieran procesos linfoproliferativos o tumorales.

Signos o síntomas de patología infecciosa y genio epidemiológico.

LRA renal : Cilindros granulosos

LRA postrenal: Cilindros hemáticos.

2. LRA post renal: Frecuente dolor, hay anuria total (diuresis

3. LRA pre renal: Alteraciones hemodinámicas, oliguria con

Tratamiento de la enfermedad causal y sus

Tratamiento del fallo renal, éste dura de 3 a 21 días.

Resolver la obstrucción con sondaje uretral,

Vigilar el estado volémico y electrolítico que sigue a

Un porcentaje de casos de IRA severa (10-20%) continuará

De ellos algunos recuperan función para abandonar la

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