NEUROPSICOLOGÍA CLÍNICA

Diego Liévano

EJE 3
Pongamos en práctica

Fuente: Shutterstock/ 7727024915

 Contenido

Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3

Alteraciones neurocognitivas secundarias a daño cerebral . . . . . . . . . . . . . . 4

Afasia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5

Apraxia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7

Agnosia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8

Amnesia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11

Envejecimiento cerebral y demencia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13

Cambios estructurales del cerebro que envejece . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13

Cambios moleculares . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14

Rendimiento cognitivo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16

Demencias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20

Enfermedad de Alzheimer . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20

Demencias Fronto Temporales (DFT) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23

Demencia por cuerpos de Lewy . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24

Enfermedad de Parkinson . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25

Bibliografía . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27
ÍNDICE
 Los progresos de nuestra cultura pueden observarse no sólo en los desarrollos tec-
nológicos y científicos, sino en el aumento de la expectativa de vida, la cual supera
los 70 años en gran parte del orbe (Toro, Yepes, & Palacios, 2010); sin embargo, los
procesos de industrialización, la migración hacia las grandes urbes y el estableci-
miento de pautas comportamentales potencialmente peligrosas para la salud (entre
otras muchas razones), ponen en riesgo el alcance de edades progresivamente
mayores, gozando de un adecuado bienestar cognitivo, emocional y físico. Es por
esta razón por la que la primera parte de esta guía se orienta hacia el análisis de
las principales alteraciones neurocognitivas secundarias a lesión cerebral que con
INTRODUCCIÓN

mayor frecuencia experimentan las personas en la edad adulta.

La segunda parte del eje propone un reto formativo importante: el proceso de

envejecimiento se acompaña de una disminución en el rendimiento cognitivo y
físico, aunque en muchas oportunidades el declive es superior a lo esperado, por lo
que debe considerarse un envejecimiento patológico. Emerge entonces el siguiente
problema ¿cuáles son las herramientas de evaluación con las que cuenta la Neu-
ropsicología Clínica para discriminar un proceso de envejecimiento cerebral normal
y un envejecimiento patológico? El propósito de esta segunda parte es ofrecerles
una síntesis que integra los principales hallazgos que nos permiten identificar los
cambios celulares, estructurales y funcionales que experimenta nuestro cerebro en
un proceso de envejecimiento normal. Seguidamente, analizaremos los cambios y
disminuciones en el desempeño neurocognitivo que pueden esperarse que ocurran
durante la adultez. Se ha hecho un énfasis importante en esta sección, ya que la
principal herramienta teórico-metodológica con la que contamos para establecer
un diagnóstico diferencial de la neuropatología en la edad adulta, es conocer la
normalidad del proceso. En la sección final abordaremos los principales síndromes
neuropsicológicos de la adultez mayor, momento en el cual haremos énfasis en el
concepto de demencia. Es importante resaltar que para el abordaje de este apar-
tado volveremos con frecuencia al apartado inicial, donde esbozamos la normalidad
del proceso. Adicionalmente, en las lecturas y material complementario podrán
encontrar información adicional respecto las demencias que se presentan en este
eje y serán de gran utilidad para la integración que se propone en las actividades.
Alteraciones neurocognitivas
secundarias a daño cerebral
 Afasia Afasia
Síndrome neuropsicológico
caracterizado por la pérdida
Una de las funciones psicológicas que muestran algún grado de de las habilidades lingüísticas
previamente adquiridas que
alteración secundario a un lesión cerebral en los adultos, es el lenguaje cursa con alteraciones en
(Toro, Yepes, & Palacios, 2010). Desde el punto vista etiológico, los la expresión, comprensión,
repetición o denominación
eventos cerebrovasculares (ECV) isquémicos con mayor frecuencia de letras, palabras u ideas.
que los hemorrágicos, aumentan la probabilidad de dejar una secuela
ECV
importante en los dominios del lenguaje; así mismo, los traumas Evento cerebrovascular.
craneoencefálicos (TCE) suelen acompañarse secundariamente de
TCE
alteraciones en el lenguaje (González & González, 2012).
Trauma cráneo encefálico

Cuando se hace referencia a las afasias se incluye un conjunto de trastornos que afecta
alguna o algunas dimensiones del lenguaje previamente adquirido por los individuos; es
decir, el trastorno es secundario a una lesión cerebral. Por tanto, en esta categoría no
se incluyen las dificultades para la adquisición del lenguaje, lo cual se restringe exclu-
sivamente para el período de la infancia (González & González, 2012). Por otra parte,
aunque en algunas oportunidades, lesiones específicas producto de un ECV o TCE per-
miten comenzar a explicar ciertas clases de síndromes afásicos (por ejemplo una lesión
específica en el área de Broca), existen alteraciones cerebrales más heterogéneas y difusas
(como en el caso de la demencia) donde también puede observarse síndromes afásicos
(acompañados de un conjunto adicional de síntomas), por lo que el grado de la lesión no
puede circunscribirse a una región específica. No obstante, ha habido una tendencia en
neuropsicología desde la propuesta localizacionista de Broca a lateralizar las funciones
del lenguaje al hemisferio izquierdo (Kandel, Schwartz, & Jessell, 2000). Por tanto, puede
esperarse que lesiones en regiones temporo-parietales del hemisferio izquierdo ocasionen
alteraciones en el lenguaje.

En la literatura pueden encontrarse diferentes clasificaciones de los síndromes afásicos,

siendo la más frecuentemente empleada aquella que los divide en fluentes y no fluentes
(González & González, 2012). Sin embargo, para realizar el diagnóstico de la afasia es
necesario explorar de manera detallada los componentes del proceso que pueden verse
afectados. De acuerdo con el Modelo neoconexionista de Norma Gesschwind (González &
González, 2012) pueden analizarse cuatro componentes principales, los cuales permitirán
clasificar los tipos de afasia:

1. Fluidez de la expresión.

2. Comprensión.

3. Denominación.

4. Repetición.

Neuropsicología clínica - eje 3 pongamos en práctica 5

 Cuando la lesión cerebral afecta principalmente el componente expresivo del lenguaje
en todas sus modalidades, restringiendo significativamente la fluidez y volumen del len-
guaje podría corresponderse con una afasia de Broca o afasia anterior. Como contra-
parte, al conservarse la fluencia del lenguaje al tiempo que se restringe la capacidad
comprensiva en todas sus modalidades es posible que estemos frente a una afasia de
Wernicke o afasia posterior. Cuando el síntoma principal se asocia con la dificultad de
acceder léxicamente a la palabra que denomina un objeto concreto, podría pensarse en
una afasia anómica. Por último, si el síntoma principal es la incapacidad del sujeto para
repetir, estaremos observando una afasia de conducción (González & González, 2012).
Sin embargo, cada uno de los síndromes afásicos implica algún grado de alteración en
cada uno de los componentes expuestos anteriormente, por lo que es apresurado limitar
el síndrome a una sola capacidad afectada.

Figura 1. Representación espacial de las principales estructuras relacionadas con el lenguaje

Fuente: Gazzaniga, Ivry, & Mangun (2013)

Visitar página

Dada la heterogeneidad de componentes que deben considerarse al

momento de evaluar el lenguaje, se sugiere la lectura del capítulo 19 del
texto Neuropsicología humana, de Kolb, B. Whishaw, I., en la que podrá
profundizar acerca de las características del lenguaje, la neuroanatomía de
los síndromes afásicos y los aspectos funcionales.

Neuropsicología clínica - eje 3 pongamos en práctica 6

 Apraxia

La praxis puede entenderse como la ejecución de actividades

motoras sistemáticamente organizadas, encaminadas hacia un
objetivo específico. Por tanto, la apraxia es la neuropatología que,
secundariamente a un daño cerebral, afecta la ejecución coordi-
nada de movimientos previamente aprendidos (Portellano, 2005).
No debe confundirse la desestructuración de la acción con el olvido
de la misma, ya que en este último caso se está haciendo referencia
a un proceso diferente, la memoria; tampoco debe confundirse con Apraxia
el sistema motor o sensorial ya que se presenta “preservación de Síndrome neuropsicológi-
co que afecta la ejecución
los sistemas motor y sensorial, la comprensión, la cooperación y la coordinada de movimientos
coordinación” (Clark, 2009). De acuerdo con Portellano (2005), el previamente aprendidos se-
cundario a un daño cerebral.
desarrollo de la acción motora orientada hacia un objetivo puede
analizarse en función de dos componentes principales: 1. El sistema
conceptual y, 2. El sistema de producción. El primero hace referencia
al conocimiento acerca de la utilización y funcionamiento de los
objetos-herramientas con las que previamente ha interactuado el
individuo, razón por la cual este sistema contiene los programas de
acción o programas motores de secuencias dirigidas y propositivas
que orientan la manipulación de un objeto dado.

Las alteraciones en este sistema se asocian con la apraxia ideatoria, la cual suele pre-
sentarse con alta frecuencia después de una lesión temporo-parietal derecha. El segundo
sistema (producción) que ejecuta los programas de acción, se han conservado indemnes
luego de la lesión cerebral. Las alteraciones en este sistema suelen presentar menor gra-
vedad respecto al sistema conceptual, por lo que es posible que, tras lesiones en regiones
parietales del hemisferio izquierdo, el área motora suplementaria del lóbulo frontal o por
lesiones comisurales, se afecte el sistema de producción.

Figura 2. Principales regiones cerebrales asociadas con la ejecución de movimientos voluntarios

Fuente: Gazzaniga, Ivry, & Mangun (2013)

Neuropsicología clínica - eje 3 pongamos en práctica 7

 Clínicamente podrá observarse que una persona con apraxia ideomotora, o por altera-
ción en el sistema de producción, logra manipular adecuadamente objetos y herramientas
aunque presentará dificultades para realizar gestos propositivos simples, ejecutados de
forma deliberada y fuera del contexto natural de acción; en otras palabras, una persona
con apraxia ideomotora, diariamente puede lavar sus manos adecuadamente, pero en
el caso de solicitar que realice el gesto es probable que no logre realizarlo, se percate que
no lo está haciendo debidamente pero aun así no logre corregirlo.

De forma complementaria, las apraxias también pueden

clasificarse en de las extremidades, ópticas y espaciales.
Dentro de la primera se encuentra la apraxia ideomotriz,
ideacional, de las cuales ya se ha hecho mención; una última
apraxia que se incluye en esta categoría es la apraxia de la
marcha, en la cual el individuo presenta dificultades para
iniciar y mantener los gestos propositivos de la marcha,
tiende a presentarse retropropulsión y desarmonía en los
movimientos, lo cual puede ser consecuencia de lesiones del
lóbulo parietal inferior derecho y la unión temporoparietal. La
apraxia óptica se caracteriza por la incapacidad del sujeto
para seguir objetivos en movimiento mientras que las apraxias
espaciales que incluyen la apraxia del vestir y la apraxia de
construcción; la primera se caracteriza por la dificultad de
individuo para organizar la actividad para posicionar las
prendas de vestir y ubicarlas en el cuerpo (por lo general
este tipo de apraxia acompaña enfermedades demenciales
como el Alzheimer), mientras que la apraxia de construcción
se asocia con la dificultad de realizar el ensamble de piezas
bidimensionales y tridimensionales como consecuencia en
regiones frontoparietales derechas (Portellano, 2005).

Agnosia

El primer acercamiento a la representación del mundo se logra a

través de los sistemas sensoriales. Como tal conocimiento se adquiere a
Agnosia
través de los sentidos se le denomina Gnosis; por tanto, la agnosia como Incapacidad para reconocer
fenómeno patológico involucra toda clase de alteración en la represen- la información que ingresa
tación de los estímulos que entran por nuestros canales sensoriales y normalmente a través de los
sistemas sensoriales. Es una
con los que previamente se tiene familiaridad, lo cual a su vez produce alteración en el proceso de
marcadas limitaciones en la relación del individuo con el entorno debido interpretación.
a la incapacidad para atribuir un significado apropiado a los estímulos
con los que se entra en contacto (Parkin, 2003).

Neuropsicología clínica - eje 3 pongamos en práctica 8

 Figura 4. Representación de los sentidos y las regiones sensoriales primarias
Fuente: Gazzaniga, Ivry, & Mangun (2013)

Figura 5. Representación gráfica de las áreas sensoriales primarias y secundarias

Fuente: Gazzaniga, Ivry, & Mangun (2013)

Neuropsicología clínica - eje 3 pongamos en práctica 9

 Con frecuencia, las lesiones en regiones de En cuanto a las agnosias auditivas se
asociación, regiones talámicas o fascículos destacan la amusia y la agnosia para los
de asociación causan síndromes agnósicos, sonidos; la primera se caracteriza por la difi-
observándose que es mayor la incidencia cultad para discriminar sonidos acústicos no
de agnosias de tipo visual, mientras que las verbales que incluyen por ejemplo, melodía,
agnosias de tipo auditivo o cinestésico suelen ritmo y tono de la música; mientras que en el
presentarse en menor proporción y en muchas segundo caso, la persona presenta compro-
ocasiones como fenómenos polimodales. De misos importantes para reconocer el sonido
acuerdo con Portellano (2005), deben consi- que representa un objeto (por ejemplo, la
derarse cinco aspectos al momento de eva- persona puede identificar visualmente una
luar la presencia de patología agnósica en el ambulancia pero si esta enciende el sonido
individuo: 1. Debe valorarse la pérdida en la de la sirena, la persona no podrá reconocer
capacidad para el reconocimiento de objetos que este sonido corresponde con el objeto
con los que previamente se tenía familiaridad. ambulancia). Tales compromisos son debi-
2. Debe asegurarse que los sistemas senso- dos a lesiones en la corteza auditiva temporal
riales no se encuentren afectados. 3. A nivel derecha, específicamente en el giro temporal
estructural, las áreas sensoriales primarias superior (AB 41 y 42).
deben estar intactas. 4. Al momento de la
evaluación el individuo debe estar alerta y Finalmente, algunas alteraciones agnó-
asegurarse que no esté bajo efectos anesté- sicas que involucran el tacto se enmarcan
sicos. 5. La presencia de enfermedades men- en la dificultad para reconocer objetos al
tales como la esquizofrenia, pueden afectar tacto (Asterognosia), presentar dificulta-
la capacidad perceptual del individuo, razón des para estimar el peso de un objeto dado
por la cual debe descartarse la presencia de (Barognosia), o la dificultad para reconocer
síndromes psiquiátricos de base. partes del cuerpo (Autotopagnosia), o la
dificultad para reconocer los dedos de las
En relación con las agnosias visuales, es manos (Agnosia digital).
posible que el individuo tenga dificultades
para denominar un objeto presentado por Las agnosias olfativas y gustativas son
el canal visual pese a que logra discriminarlo menos frecuentes y generalmente se aso-
y dominarlo si entra en contacto a través cian con la disminución o pérdida total del
de otra modalidad sensorial, por ejemplo, reconocimiento del estímulo químico; así, a
el tacto (agnosia para los objetos). Así, las nivel olfativo la anosmia (incapacidad para
agnosias visuales limitan la discriminación percibir olores) e hiposmia (reducción en el
de figuras, siendo más evidente si estas se umbral perceptual), son las que mayormente
presentan segmentadas, entremezcladas se presentan, mientras que a nivel gustativo
o sobrepuestas. Así mismo, en las agnosias la ageusia (incapacidad para reconocer
visuales es posible que la persona tenga difi- sabores) es la que suele presentarse mayor-
cultades para interpretar el significado de mente (Portellano, 2005).
una imagen como un todo global (simultag-
nosia), razón por la cual interprete detalles
aislados y desconectados; esta dificultad
puede extenderse a categorías específicas
como el reconocimiento de rostros familia-
res (Prosopagnosia) o le impida identificar los
colores (Acromatopsia) (Parkin, 2003).

Neuropsicología clínica - eje 3 pongamos en práctica 10

 Amnesia

La memoria es la función cognitiva que hace posible que el individuo conserve información impor-
tante por largos períodos de tiempo y pueda emplearla posteriormente en los momentos que la
Amnesia
necesite. Aunque una descripción detallada de la memoria supera el objetivo de este eje, debe con- Síndrome neuropsicológico
siderarse todos aquellos aspectos involucrados en el proceso de transformación de la información caracterizado por la pérdida
de memoria.
desde almacenes temporales (Memoria a corto plazo) hasta alcanzar una estabilización en el tiempo
(Memoria de largo plazo), bien sea de tipo implícito o explícito. En la figura 6 podrá encontrar un
mapa conceptual que le ayudará actualizar estos conceptos. No obstante, al considerarse tan solo
estos dos tipos de memoria puede entenderse que las dificultades para aprender nueva información
o acceder a información previamente aprendida producto de una lesión cerebral estará asociado
con un fenómeno amnésico (Arnedo, Bembibre, & Triviño, 2012). Adicionalmente, en la figura 7 podrá
observar una representación esquemática de las principales regiones cerebrales que participan en la
memoria declarativa.

Figura 6. Clasificación tradicional de los sistemas de memoria

Fuente: Gazzaniga, Ivry, & Mangun (2013)

Neuropsicología clínica - eje 3 pongamos en práctica 11

Figura 7. Principales regiones cerebrales que participan en la memoria declarativa. a. Localización y corte coronal de las regiones temporales asociadas
con la memoria declarativa episódica. b. Detalle de las principales regiones de la formación hipocampal. c. Conectividad interna desde y hacia las
regiones hipocampales
Fuente: Kolb y Whishaw (2016)

Con el objetivo de caracterizar la amnesia, se hace preciso considerar el momento en que ocurre la lesión cerebral, así
como el tipo de información que se desea aprender o acceder (en el caso que haya sido aprendida previamente). Ubicar
temporalmente el momento exacto en el cual ocurre la lesión indicará acerca de la información a la cual puede acceder
el individuo. Así, en los casos en los cuales el individuo que sufrió una lesión cerebral y, tras recobrar el estado de concien-
cia, evoca (recuerda) exclusivamente, eventos previos a la lesión, sin ser capaz de almacenar nueva información, podría
sugerir un tipo de amnesia denominada anterógrada (incapacidad para aprender y almacenar información episódica en la
memoria de largo plazo luego de un daño cerebral adquirido (Kandel, Schwartz, & Jessell, 2000). Este tipo de amnesia es la
que se presenta con mayor frecuencia luego de ECV y TCE (Toro, Yepes, & Palacios, 2010), siendo más sensibles las regiones

Neuropsicología clínica - eje 3 pongamos en práctica 12

hipocampales para producir este cuadro y intactas, aunque son las regiones anteriores
supone los compromisos funcionales más del encéfalo las que se encuentran compro-
significativos para el individuo debido a la metidas, pudiendo observarse fallas en la pla-
incapacidad para aprender nueva infor- neación y organización de la información que
mación, razón por la cual, afectará todos desea procesarse, dificultades en su almace-
los contextos en los cuales participa. Por namiento y recuperación por lo que puede
otra parte, aunque con menor frecuencia, ocurrir que se manifiesten como alteraciones
es posible que el individuo tras sufrir la en la memoria episódica. Sin embargo, ya
lesión cerebral evoque tan sólo los acon- que el problema es debido a que la persona
tecimientos ocurridos luego del evento, tiene dificultades para organizar la informa-
sin que pueda acceder a toda la informa- ción y las lesiones se encuentran en regiones
ción previa a la lesión cerebral; en estos anteriores la amnesia se denomina frontal.
casos, se está frente a un caso de amnesia
retrógrada y, como es de esperar, supone
menor gravedad que la amnesia anteró-
grada. Finalmente, el tipo de información Visitar página
que desea aprenderse informa acerca de
las vulnerabilidades de la memoria a las Para profundizar, realice la lectura del
capítulo 19 del texto Neuropsicología
lesiones cerebrales (por ejemplo, nuestro
humana, de Kolb, B. Whishaw, I.
cerebro opera diferente si desea memorizar
el contenido de una lectura comparado con
la experiencia motora de recordar montar
en patines); así, es más probable que tras
una lesión cerebral, la memoria explícita Envejecimiento cerebral
declarativa (memorias de tipo episódico y
y demencia
autobiográfico) se vean afectadas, mien-
tras que la memoria implícita (procedimen-
Cambios estructurales del cerebro que
tal) logre conservarse (Arnedo, Bembibre,
envejece
& Triviño, 2012).
En ciertas ocasiones, tras la lesión cerebral, El tamaño y peso del cerebro disminuyen
puede observarse un compromiso impor- con la edad, observándose cambios a nivel
tante para evocar información tanto reciente morfofisiológico y molecular que inician en
como remota. No obstante, estas dificultades la adultez temprana y se agudizan a partir
persisten por un corto período de tiempo (no de los 60 años, resultando en una dismi-
superior a 24 horas), logrando restablecerse nución de hasta un 15% en el volumen de
la función mnémica luego de este intervalo masa cerebral, al mismo tiempo que los
temporal; a este tipo de alteración se le deno- ventrículos triplican su tamaño. Adicional-
mina amnesia global transitoria (Portellano, mente, pueden evidenciarse cambios dife-
2005). Así mismo, la memoria puede verse renciales en el volumen de los ventrículos
afectada indirectamente por alteraciones en cerebrales en función del sexo y la edad,
los procesos de administración de los recur- observándose un aumento gradual hacia
sos y organización de la información que se la quinta década de la vida en hombres y
quiere aprender o accesar. En tales casos hacia la sexta década en mujeres (Toro,
las regiones las hipocampales se mantienen Yepes, Palacios. 2010).

Neuropsicología clínica - eje 3 pongamos en práctica 13

 La atrofia cortical y el crecimiento del sistema ventricular son las dos características estruc-
turales mayormente reportadas en adultos mayores, estimándose una relación entre el área
del sistema ventricular y el volumen total intracraneal en 3% a 40% a los 30 años, mientras
que estos valores se aproximan del 14% al 17% en la octava década de la vida (Toro, Yepes,
Palacios. 2010). Asimismo, se calcula que el peso total del encéfalo disminuye de 10% a un
14% en la adultez mayor, estimándose una relación entre el volumen cerebral y el volumen
de la bóveda craneal de 0,92 hasta los 55 años, y de 0,83 en la octava década de la vida,
sugiriendo una pérdida de peso que puede llegar anualmente a los 6 g y que afecta de manera
diferencial las diferentes regiones cerebrales (Toro, Yepes, Palacios. 2010). Así, puede obser-
varse un menor impacto de los procesos atróficos en el cerebelo y una menor dilatación del
acueducto cerebral y cuarto ventrículo respecto a lo observado en los ventrículos laterales y
tercer ventrículo, lo cual podría sugerir que a nivel del telencéfalo y diencéfalo, se concentran
la mayor cantidad de cambios estructurales durante la adultez mayor.

Los procesos atróficos se caracterizan por una mayor pérdida de sustancia gris res-
pecto a la sustancia blanca aproximadamente hasta los 50 años. Posteriormente, se
observa una mayor pérdida de sustancia blanca que se mantienen durante la adultez
mayor. Las regiones anteriores de la corteza, especialmente las áreas frontales laterales
y mediales, así como regiones temporales e hipocampales son las que muestran mayores
signos de deterioro en relación con la edad, estimando un promedio anual de pérdida de
volumen en dichas áreas que oscila en 1,5% respecto al 0,5% observado en otras regiones
cerebrales en adultos entre los 55 y 91 años (Reuter-Lorenz & Cooke, 2016). Sin embargo,
pese a que la pérdida de tejido es un marcador importante de neurodegeneración, aún
se considera un marcador inespecífico en relación con una amplia gama de procesos
neuropatológicos observados en población adulta mayor (Callaghan et al., 2014).

Cambios moleculares

En la tercera edad pueden observarse disminuciones en el número y tamaño neuronal,

cambios en la función de las células gliales, alteraciones en la complejidad del árbol den-
drítico, disminución en el número de sinapsis y alteraciones en los procesos de plasticidad
(Blazer & Wallace, 2016. Silverstein, 2008). No obstante, la pérdida neuronal no afecta
de manera homogénea todas las regiones del encéfalo, observándose una relativa con-
servación de diferentes poblaciones neuronales durante este período en los núcleos de
la médula, el puente, el hipotálamo, la oliva inferior y los núcleos de los pares craneales
IV, VI y VII. Lo contrario ocurre con el locus ceruleus y la sustancia negra, que sufren una
pérdida neuronal significativa a partir de la tercera década de la vida. La región cortical
en la que se ha documentado una mayor pérdida neuronal es la región temporal superior,
donde se calcula hasta un 50% de pérdida neuronal, especialmente en las capas II y IV de
la corteza (Toro, Yepes, Palacios. 2010). Sin embargo, estudios recientes reportados por
Jinno (2016), indican que la neurodegeneración asociada con la edad se limita a regiones
específicas del cerebro adulto y el índice de muerte neuronal es probablemente inferior
al 10%, lo que lleva a considerar que tal pérdida neuronal no es un factor suficiente que
explique las disfunciones cognitivas en el adulto mayor.

Neuropsicología clínica - eje 3 pongamos en práctica 14

 Debido a que la muerte celular parece un en los parámetros asociados con actividad
mecanismo insuficiente que permita expli- mielínica en adultos mayores cognitivamente
car los cambios cognitivos observados en la sanos, especialmente en las áreas frontales y
adultez mayor, se precisa considerar hipóte- temporales, el fascículo occipitofrontal supe-
sis integradoras que logren dar cuenta de los rior, la radiación óptica, regiones mediales del
mecanismos que subyacen a las alteracio- tálamo, porción anterior del cuerpo calloso y
nes cognitivas propias de este período. Así, tracto corticoespinal, las cuales se asocian
la observación de las poblaciones neuronales con procesos de mielinización tardía; por su
que sobreviven en la adultez mayor ha mos- parte, aquellas estructuras asociadas con el
trado que con la edad estas células sufren desarrollo mielínico temprano como el puta-
importantes cambios morfofisiológicos. Tal men, pálido, núcleo caudado y los córtex
es el caso de los procesos de mielinización motor y sensorial mostraron relativa conser-
que suelen verse afectados con la edad, vación, lo que demuestra que las regiones
observándose procesos de degeneración y cuyas células gliales tardan más en diferen-
disminución en la velocidad de conducción ciarse o son más vulnerables a sufrir alte-
del impulso nervioso (pese al hecho que la raciones en su estructura mielínica podrían
formación de mielina se conserva en deter- ser más sensibles a los efectos de la edad y
minados niveles a lo largo del ciclo vital), lo estarían asociadas con alteraciones psiquiá-
cual podría contribuir con la disminución tricas donde se observa una disminución en
en el rendimiento cognitivo de las personas la densidad de la sustancia blanca, como es
adultas mayores (Callaghan et al., 2014). Al el caso del córtex frontopolar en la depresión
respecto, es ampliamente aceptado el papel (Jinno, 2016).
que cumplen los oligodendrocitos en la for-
Otro cambio morfológico importante
mación de mielina y la importancia del hierro
observado durante la adultez mayor ocurre
como cofactor importante tanto en el meta-
en las dendritas, las cuales pueden variar
bolismo, como en el desarrollo temprano de
en función del tipo de neurona estudiada.
estas células gliales; consistente con esta
Mientras que las dendritas de las células
idea, se ha observado un rápido incremento
piramidales hipocampales continúan ininte-
en los niveles de hierro durante el desarrollo,
rrumpidamente su crecimiento durante este
momento en el cual los procesos de mieliniza-
período, algunas neuronas neocorticales,
ción son abundantes, mientras que las vainas
especialmente de las capas III y V, y de la vía
de mielina más delgadas son más suscepti-
piramidal sufren alteraciones en su sistema
bles de degeneración, razón por la que se han
dendrítico, observándose reducciones en el
asociado con células oligodendrogliales que
número de dendritas por unidad de longitud
tardaron en madurar. Lo anterior sugiere que
neuronal, variaciones del diámetro durante
durante el proceso de envejecimiento pueden
el recorrido y cambio de forma semejante a
observarse cambios regionales específicos
una punta roma (Toro, Yepes, Palacios. 2010).
asociados con la reducción del contenido de
Estas observaciones deben analizarse en fun-
mielina y disminuciones en el contenido de
ción de la población neuronal estudiada y las
agua y hierro que correlacionarían de manera
variables individuales, ya que así mismo se
significativa con los niveles de atrofia. Esta
observan aumentos en la complejidad den-
hipótesis ha sido recientemente validada por
drítica en diferentes regiones del encéfalo,
Callaghan et al., (2014), quienes empleando
lo que sugiere que los procesos de plastici-
imágenes por resonancia magnética funcio-
dad cerebral involucrados en procesos de
nal, identificaron significativas reducciones

Neuropsicología clínica - eje 3 pongamos en práctica 15

memoria y aprendizaje se conservan con la edad. Este concepto se refuerza por la evidencia
de procesos de neurogénesis en el cerebro adulto, especialmente de células granulosas en
la región subgranular del giro dentado, lo cual demuestra una relativa conservación de los
procesos de plasticidad que favorecen los procesos de memoria, aprendizaje y adaptación
aún en edades avanzadas (Jinno, 2016).
La presentación de placas seniles y ovillos neurofibrilares en el cerebro normal, sumado
con los cambios en el sistema colinérgico y las variaciones en la concentración de neuro-
péptidos de origen hipotalámico, complementan el conjunto de cambios moleculares que
pueden explicar la disminución en el desempeño de las funciones cognitivas en el adulto
mayor. Se ha documentado una pérdida de hasta un 40% de receptores dopaminérgicos y
noradrenérgicos en personas mayores de 60 años, así como una disminución en los sitios de
recaptación, transportadores y concentración de estos neurotransmisores en esta población
(Silverstein, 2008). Así mismo, se observa un aumento en la concentración de los receptores
de la forma MAO-B, evidenciando una relación positiva con el avance de la edad en el globo
pálido, hipocampo, sustancia negra y corteza frontal. Por su parte, las concentraciones de
serotonina y GABA disminuyen en las personas a medida que envejecen, teniendo un gran
efecto sobre todo el en tálamo, lo cual es relevante si se tiene en cuenta la gran sensibilidad
que muestran las estructuras extrapiramidales a las variaciones en la concentración de GABA.
Los marcadores de actividad colinérgica también disminuyen con la edad, observándose
una disminución en las concentraciones de la enzima colina acetiltransferasa, tanto en el
hipocampo como en la corteza frontal de las personas que envejecen, considerándose este
hallazgo altamente significativo debido a la asociación entre las alteraciones en la actividad
colinérgica y la enfermedad de Alzheimer.

Rendimiento cognitivo

Aunque el desarrollo cognitivo alcanza su máximo desarrollo entre los 20 y 30 años,

manteniendo este nivel hasta los 70 años, el deterioro intelectual se considera un fenó-
meno común donde pueden observarse algunos cambios consistentes; mientras que la
velocidad de aprendizaje, los tiempos de reacción, la velocidad de procesamiento de infor-
mación y la habilidad para evaluar, ajustar y responder a estímulos novedosos del medio
ambiente se afectan con la edad, las tareas de vocabulario, matemáticas, habilidades
comprensivas y conocimiento acumulado se mantienen razonablemente conservadas, al
menos hasta la séptima década de la vida (Blazer & Wallace, 2016. Toro, Yepes, Palacios.
2010. Silverstein, 2008).
La forma como el cerebro se comunica para integrar información también experi-
menta cambios conforme aumenta la edad, conllevando a una reorganización en las
principales redes funcionales de procesamiento. La Red de Modo por Defecto (RMD) es
una red ampliamente estudiada que ha mostrado alteraciones en el patrón de actividad
en relación con la edad. La parte anterior de la RMD es el córtex prefrontal que, como se
mencionó anteriormente, es la última área en completar los procesos de mielinización
durante el desarrollo, mientras que en la adultez mayor es la primera región en comenzar
a desmielinizarse. La RMD se caracteriza por mostrar incrementos en la actividad celular

Neuropsicología clínica - eje 3 pongamos en práctica 16

cuando el individuo se encuentra en reposo mientras que disminuye durante la realización de
tareas, observándose una disminución más acentuada en el patrón de activación conforme
aumenta la complejidad de la tarea; este patrón de actividad favorece la focalización y man-
tenimiento atencional durante la ejecución de tareas. Sin embargo, en los adultos mayores
se observa un decremento en la actividad de la red durante el reposo y la habilidad para
disminuir la activación durante la ejecución de tareas es menor, afectando la capacidad para
cambiar el foco atencional, la realización de actividades alternantes, y tareas ejecutivas de
planeación y automonitoreo. Adicionalmente, puede observarse diferencias en los patrones
de actividad en diferentes regiones de la red; así, las regiones anteriores de la red muestran
mayores decrementos en la actividad neuronal respecto a las regiones posteriores en fun-
ción de la edad, observándose una correlación entre la edad cronológica, la actividad de las
regiones anteriores de la red y el desempeño cognitivo (Akhtar & Ramani, 2015).
En relación con el lenguaje, algunos procesos como los aspectos semánticos relacionados
con habilidades expresivas y receptivas, el procesamiento sintáctico, los procesos compren-
sivos y los procesos fonológicos se conservan pese al decline en la producción del lenguaje
y los fallos en la recuperación de palabras ocurridos en el periodo de la vejez. El fenómeno
de “la punta de la lengua”, en el cual el individuo conoce la palabra correspondiente con el
significado, pero no logra recuperarla, los adultos mayores muestran menor activación de
la ínsula anterior izquierda respecto a los adultos jóvenes, sugiriéndose que aquellos adultos
mayores que exhiban una mayor activación de la ínsula izquierda tendrán menores dificul-
tades en los procesos de recuperación fonológica (Zhuang, Johnson, Madden, Burke, & Diaz,
2016). Adicionalmente, resultados presentados por Facal-Mayo, Juncos-Rabadán, Álvarez,
Pereiro-Rozas, & Díaz Fernández (2006), demuestran que el fenómeno de “la punta de la
lengua” se incrementa cuando la palabra a recuperar es el nombre propio de una persona.
Estos autores sugieren que las dificultades al momento de acceder al léxico no es conse-
cuencia de la competencia producida por la activación de las palabras sino por un fallo en
la activación desde las representaciones semánticas a las fonológicas de las palabras por
efecto de organización de las palabras (primacía o recencia), la frecuencia de las palabras y
las estrategias empleadas al momento de ejecutar la tarea de evocación.
Durante el período de la vejez, el cerebro se reorganiza para que la capacidad del
lenguaje no se afecte de manera significativa por los cambios morfofisiológicos y molecu-
lares propios de este período. Así, puede observarse que, en las tareas de procesamiento
semántico, los adultos mayores muestran una relación positiva entre la precisión de la
tarea de nominación y la sobreactivación del giro frontal inferior izquierdo respecto a
los adultos jóvenes. Además, se observa que a medida que aumenta la complejidad de
la tarea semántica, los adultos mayores pero no los jóvenes muestran la activación de
regiones frontales inferiores izquierdas, activación bilateral del cíngulo posterior y el giro
fusiforme izquierdo, sugiriéndose la activación de regiones cerebrales complementarias
a las de la red del lenguaje como posible mecanismo de reorganización funcional del
cerebro adulto al momento de enfrentar tareas de procesamiento semántico (Zhuang,
Johnson, Madden, Burke, & Díaz, 2016). Finalmente, estos mismos autores reportan
incrementos en la actividad del giro frontal inferior del hemisferio derecho que se asocian
con mayor precisión en las tareas de nominación y comprensión auditiva de frases con
altos niveles de complejidad sintáctica. Los incrementos en la actividad del hemisferio

Neuropsicología clínica - eje 3 pongamos en práctica 17

derecho, se relacionan con la pérdida de sustancia gris del giro frontal inferior izquierdo,
sugiriéndose que dicha activación puede ser un mecanismo de compensación en respuesta
a los cambios neuroanatómicos ocurridos en el hemisferio izquierdo. Así, la disminución en el
volumen de sustancia gris dentro de la red del lenguaje puede conducir a una disminución en
la conectividad dentro de áreas específicas de la red del lenguaje, pero con el consiguiente
aumento de la conectividad funcional general. Sin embargo, los incrementos en la actividad
funcional no se asocian siempre con mejores desempeños; en tareas de fluencia semántica
se reportan correlaciones negativas entre la producción del lenguaje y la actividad neuronal
en el giro frontal inferior derecho, mientras que en otro estudio referenciado por estos mismos
autores se observa una relación positiva entre la tasa de errores y la activación de regio-
nes frontales derechas en adultos mayores mientras desarrollaban tareas rima de palabras,
sugiriéndose que aquellos que obtuvieron peores resultados reclutaron mayores recursos del
hemisferio derecho. Por tanto, no en todos casos la actividad del hemisferio derecho mejora
el desempeño del lenguaje y el debate respecto a los procesos de reorganización funcional
de las redes del lenguaje en la adultez mayor se mantiene vigente.
En relación con los procesos de memoria y aprendizaje, se reporta relativa conservación
en los procesos de memoria inmediata, recuperación de información remota y memoria
semántica hasta la séptima década de la vida. En contraste, la memoria a corto plazo
disminuye en gran parte de los adultos mayores, disminuyendo la capacidad de la memoria
explícita, asociativa y de la fuente, lo cual puede estar mediado por las dificultades en el
procesamiento de información visoverbal, e implicaría cambios estructurales no solo a nivel
temporal sino también frontal (Reuter-Lorenz & Cooke, 2016). En concordancia con lo anterior,
se sugiere que en el adulto mayor ocurre un déficit en el uso de estrategias que favorecen
el procesamiento semántico de alto nivel, limitando el uso de estrategias efectivas para
la organización de información y posterior recuperación con base en claves. Emerge así la
hipótesis que un mejor desempeño en tareas de memoria en adultos mayores podría estar
asociada con mayor volumen de sustancia gris en regiones frontotemporales (Reuter-Lorenz
& Cooke, 2016), la cual ha encontrado apoyo con las observaciones que encuentran relaciones
positivas entre un volumen mayor de sustancia gris en el córtex ventromedial y dorsolateral,
y un mejor desempeño en tareas de memoria asociativa; en contraste, se sugiere que el uso
deficiente de estrategias semánticas en la edad adulta puede explicarse por una reducción
en el volumen de sustancia gris en las regiones bilaterales del córtex frontal y a nivel frontal
inferior izquierdo. Finalmente, se propone que el volumen de sustancia blanca prefrontal
estaría asociado de forma positiva con el desempeño observado en tareas de memoria de
trabajo, lo cual respalda la propuesta que integra la actividad de los lóbulos frontal y temporal
en tareas de memoria.

Neuropsicología clínica - eje 3 pongamos en práctica 18

 ¡Recordemos que!

Alternativamente, se reporta una menor activación del córtex prefrontal inferior

izquierdo en pacientes adultos mayores con bajos desempeños en tareas de
reconocimiento, mientras que aquellos que emplean estrategias de codificación
semántica no sólo muestran mayor actividad prefrontal sino que exhiben una
sobreactivación bilateral de regiones en las que se ha observado un patrón de
actividad unilateral en adultos jóvenes al momento de realizar la misma actividad
(este fenómeno se conoce como reducción de la asimetría hemisférica dependiente
de la edad). Tal sobreactivación bilateral se ha asociado con un mejor desempeño
cognitivo en adultos mayores, sugiriendo que aumentos en la actividad cortical e
hipocampal no solo favorecen la preservación de la memoria y otras actividades
cognitivas, sino que podría suponer un factor de protección para aquellos adultos
que presentan elevados niveles de -Amiloide (Reuter-Lorenz & Cooke, 2016).

Por otra parte, en la práctica clínica es frecuente encontrar pacientes adultos cuyos reportes
sobre las disminuciones en las habilidades cognitivas involucran principalmente la memoria.
Aunque muchos de estos pacientes presentan una disminución consistente de este dominio
respecto a lo esperado para la edad, algunos presentan una clínica asociada con el dete-
rioro cognitivo leve, el cual describe pacientes sin demencia, pero con pérdida de memoria,
función cognitiva global normal y conservación en las actividades de la vida diaria (Toro,
Yepes, Palacios. 2010). Pese a que aproximadamente en el 15% de estos pacientes el cuadro
clínico no progresa, hasta el 10% de estos pacientes evolucionan hacia un cuadro demencial,
sugiriéndose que esta entidad se configura como un potencial factor de riesgo de patología
neurodegenerativa que puede desencadenarse en los pacientes adultos mayores sometidos
a intervenciones quirúrgicas.

Finalmente, debe tenerse en cuenta que las variaciones en el estado afectivo, especial-
mente la depresión, muchas veces se manifiesta como un problema cognitivo en el adulto
mayor, simulando un deterioro cognitivo que puede llegar a confundirse con una demencia,
razón por la cual se sugiere analizar el nivel de desempeño cognitivo del paciente en función
del estado afectivo y considerar sus implicaciones al momento de someterlos a una interven-
ción quirúrgica. La depresión tardía se caracteriza no sólo por un persistente y generalizado
bajo estado de ánimo, sino que se acompaña también de alteraciones cognitivas en personas
mayores de 60 años, destacándose como principal marcador de rendimiento cognitivo, la
disminución del rendimiento en tareas ejecutivas seguido de alteraciones en la velocidad
de procesamiento en adultos mayores con depresión (Liao et al., 2017). Tales alteraciones
se han considerado suficientes para promover dificultades en la consolidación de memo-
rias episódicas, disminución del rendimiento en habilidades visuoespaciales y atencionales.
Adicionalmente, se destaca que estos pacientes no alcanzan una completa restauración de
los niveles de desempeño cognitivo previos, luego de reducir la intensidad de los síntomas
depresivos, lo cual puede contribuir con el curso de deterioro cognitivo. Finalmente, en años
recientes se ha comenzado a considerar la depresión tardía como parte del proceso preclínico
de la enfermedad de Alzheimer, observando de 2 a 5 veces mayor riesgo de desarrollo de EA
en pacientes adultos mayores con depresión, comparados con pacientes sanos, mientras
que los pacientes con deterioro cognitivo leve amnésico (DCLA) tienen de 6 a 8 veces mayor
probabilidad de evolucionar al cuadro demencial al compararse con pacientes sanos.

Neuropsicología clínica - eje 3 pongamos en práctica 19

 Demencias

De acuerdo con Pérez (2009), el diagnóstico de la demencia

debe incluir dos aspectos fundamentales: 1. Debe presentarse la
alteración progresiva de una o más funciones cognitivas, las cua-
les superen los cambios esperados para la edad-escolaridad y no
logran ser compensadas por las funciones conservadas, y 2. Las
alteraciones deben generar un compromiso creciente en la funcio-
nalidad del individuo en las actividades de la vida diaria. Aunque
estas consideraciones deben estar siempre presentes al momento
de evaluar al adulto mayor del que se sospecha alguna forma
de demencia, es preciso tener presente que, factores asociados Demencia
con la etiología, origen y progresión de la lesión cerebral tam- Pérdida progresiva de una
o mas funciones cognitivas
bién informan acerca de la probabilidad de enfrentarse a cuadro y afecta la independencia y
demencial. En este caso, estos mismos autores plantean una cla- funcionalidad de la persona.
Es neurodegenerativa e
sificación de las demencias al agruparlas en tres clases: Demen- incurable.
cias Degenerativas Primarias (DDP), Demencias Vasculares (DV)
y Demencias Secundarias (DS) (Toro, Yepes, & Palacios, 2010). Ya
que el propósito del eje es describir las formas demenciales más
prevalentes en la población, en la tabla 1 encontrará un listado
de las demencias de acuerdo con la clasificación propuesta y, a
partir de esta clasificación, se hará el abordaje de las principales
demencias degenerativas primarias.

Demencias Degenerativas
Demencias Vasculares Demencias Secundarias
Primarias
Demencia por hipotiroidismo
Enfermedad de Alzheimer Demencia vascular Demencia por déficit de
Demencias frontotemporales Demencia vascular cortical vitaminas

Demencia por cuerpos de Demencia vascular Complejo demencia-SIDA

Lewy subcortical Hidrocefalia de presión
normal

Tabla 1. Clasificación de las demencias de acuerdo con su etiología

Fuente: Toro, Yepes, & Palacios (2010)

Enfermedad de Alzheimer
Enfermedad de Alzheimer
Actualmente se considera que la demencia debida a la Enfer- Demencia prototípica que se ca-
medad de Alzheimer (EA) es un problema de salud pública, ya racteriza por la pérdida inicial de
las funciones mnémicas.
que afecta aproximadamente entre el 1% y 8% de la población
mundial mayor de los 65 años (Toro, Yepes, & Palacios, 2010).

Neuropsicología clínica - eje 3 pongamos en práctica 20

 Instrucción
Consulte el video resumen en la página principal del eje para
profundizar acerca de la relevancia de estudiar el envejecimiento
cerebral y la demencia.

La progresiva muerte neuronal en toda la corteza cerebral debido a mecanismos como

depósitos proteínicos insolubles de tipo amiloide (placas seniles) en forma de ovillos neuro-
fibrilares, ha sido la hipótesis comúnmente aceptada que permite explicar el origen de esta
enfermedad. En las figuras 8 y 9 podrá evidenciar la marcada atrofia cerebral de un paciente
con Alzheimer. Clínicamente se caracteriza por un progresivo deterioro de la memoria episó-
dica (amnesia anterógrada con gradiente temporal), recordándose mejor, eventos remotos
que recientes, debido a fallas en los procesos de consolidación de nueva información (Pérez,
2009). Por tanto, el rendimiento en tareas de memoria suele asociarse con fallos en los
procesos de recuerdo libre a corto y largo plazo, alteraciones en el reconocimiento y un mar-
cado desvanecimiento de la huella mnémica en función del tiempo, la cual es se convierte
en el sello distintivo de la enfermedad (Pérez, 2009). No obstante, a medida que progresa
la enfermedad se evidencia que la memoria remota se afecta significativamente debido a
las múltiples alteraciones en el acceso a la información autobiográfica y a alteraciones en la
memoria semántica.

Figura 8. Comparación de un cerebro normal (a) comparado con uno

en el cual se presenta la enfermedad de Alzheimer (b)
Fuente: Kolb y Whishaw (2016)

Neuropsicología clínica - eje 3 pongamos en práctica 21

Figura 9. a. Neuroimagen de un paciente normal de 60 años. b. Evidencia de procesos atróficos observados en
un paciente de 79 años con enfermedad de Alzheimer
Fuente: Gazzaniga, Ivry, & Mangun (2013)

En lo que respecta a la memoria de trabajo, en las primeras etapas de la enfermedad

suele presentarse leves alteraciones, especialmente en los procesos mediados por el eje-
cutivo central, mientras que, para etapas avanzadas de la enfermedad, todo el sistema
de la memoria de trabajo se verá seriamente comprometido (Pérez, 2009). Por otra parte,
a nivel del lenguaje la EA se asocia con anomia o incapacidad para encontrar la palabra
denomina un objeto/lugar/persona (recuérdese que es el principal síntoma relacionado
con la afasia anómica); de esta manera el discurso de las personas con EA suele verse
continuamente interrumpido y tiende a ser reiterativo en su contenido mientras que la
estructura sintáctica tiende a la simplificación con un declive importante en el significado
de las palabras. Finalmente, la EA cursa con alteraciones visoespaciales y visoconstructi-
vas, siendo muy común la presencia de apraxias de tipo ideomotor e ideatorio.
En cuanto al curso temporal de la enfermedad, se ha documentado que en etapas ini-
ciales se presenta un deterioro progresivo e insidioso de la memoria, el cual se caracteriza
por el olvido recurrente de los acontecimientos, nombres de personas, números telefóni-
cos, perseverar en preguntar siempre las mismas cosas y perder objetos. Gradualmente
se afectan aspectos relacionados con la orientación autopsíquica (orientado en persona)
y alopsíquica (orientado en tiempo y espacio), e inician los procesos anómicos (dificultad
para encontrar las palabras), lo que en conjunto conlleva al aislamiento social pese al
hecho que conserva la autonomía en actividades básicas cotidianas (ABC), como por
ejemplo, rutinas de autocuidado y actividades instrumentales de la vida diaria (AIVD)
como manejar el dinero. En la etapa intermedia de la enfermedad, suele encontrarse que
todas las funciones cognitivas se encuentran afectadas, observándose afasia, apraxia,
agnosia y amnesia; se evidencia así mismo total dependencia en AIVD y parcial autonomía
en ABC. En este momento aparecen los trastornos comportamentales, principalmente
matizados por heteroagresión y alteraciones perceptuales. En la etapa terminal de la
enfermedad, la persona ha perdido completamente la autonomía y precisa acompa-
ñamiento en todas las actividades básicas, ya que para este punto pierde la noción de
autocuidado. El aislamiento es total y todas las funciones cognitivas se han perdido (Toro,
Yepes, & Palacios, 2010).

Neuropsicología clínica - eje 3 pongamos en práctica 22

 Lectura recomendada

Le invito a consultar la lectura complementaria en la página

principal del eje:

Alzheimer’s disease: past, present, and future

Bondi, M. W., Edmonds, E. C., & Salmon, D. P.

Demencias Fronto Temporales (DFT)

La demencia frontotemporal (DFT) se considera una entidad neuropatológica extensa

que a su vez agrupa tres clases de síndromes clínicos: la variante frontal, la demencia
semántica y la afasia progresiva primaria (Toro, Yepes, & Palacios, 2010). La variante
frontal es la más prevalente en la población alcanzando un 50% de todas las DFT y se
caracteriza por un deterioro progresivo del comportamiento, la cognición y la persona-
lidad. Clínicamente se caracteriza por la presencia de desinhibición, apatía, pérdida de
empatía, comportamientos perseverativos e hiperoralidad (Arnedo, Bembibre, & Triviño,
2012). Adicionalmente, se reporta que hay cambios en la conducta de ingesta, así como
un marcado deterioro en la autonomía funcional, alteraciones en el lenguaje el cual, en
etapas avanzadas de la enfermedad, llega al completo mutismo pese a que se conservan
las funciones lingüísticas (Toro, Yepes, & Palacios, 2010). Aunque se observan declives en el
rendimiento de la memoria, no se consideran patognomónicos de amnesia y las funciones
visoespaciales se conservan.

¡Recordemos que!

Como se mencionó anteriormente, es

a nivel ejecutivo donde se observan
los mayores compromisos, los cuales
afectan los procesos de razonamiento,
abstracción, autocrítica y generación,
organización y secuenciación de
información (Toro, Yepes, & Palacios,
2010). Esta variante suele asociarse
con una marcada atrofia simétrica de
los lóbulos frontales.

Neuropsicología clínica - eje 3 pongamos en práctica 23

 La afasia progresiva primaria (APP), es una variante de la DFT caracterizada por una
alteración selectiva del lenguaje, por lo que en este caso el deterioro se enmarca en
regiones temporales, especialmente por una atrofia asimétrica del hemisferio izquierdo.
La APP tiene una prevalencia del 44%, aunque estas cifras pueden ser mayores si se
considera que es muy difícil la detección temprana y apropiado diagnóstico (Arnedo,
Bembibre, & Triviño, 2012). De acuerdo con Toro, Yepes, y Palacios (2010), el síntoma
central de este tipo de demencia es la “carencia de la palabra junto con la presencia de
parafasias semánticas (decir silla por mesa) y fonológicas (decir masa por casa)” (Pág.
87). Sin embargo, en las primeras etapas de la enfermedad, las alteraciones son sutiles
y monosintomáticas, caracterizadas por franca anomia, por lo que el diagnóstico debe
realizarse en función del seguimiento evolutivo del caso (Arnedo, Bembibre, & Triviño,
2012). El curso progresivo de la enfermedad conlleva al mutismo, los procesos de com-
prensión de lectoescritura evidencian notables compromisos pese al hecho que hasta
etapas avanzadas de la enfermedad se conservan las habilidades mnésicas.
Finalmente, la demencia semántica (DS) se caracteriza por la pérdida del significado de
las palabras pese a que tienden a conservarse la fonología y la sintaxis del lenguaje. Por tanto,
en la DS podrá observarse que la persona tiene dificultades para discriminar el significado de
las palabras tanto en el lenguaje hablado o escrito, así como en la lectura. Así, con frecuencia
el individuo con DS presenta dificultades para nombrar y entender las palabras, reconocer
el significado de los objetos, de las caras y otros estímulos sensoriales (Toro, Yepes, & Pala-
cios, 2010). De acuerdo con estos mismos autores, pueden observarse errores semánticos y
algunas perseveraciones, aun cuando el lenguaje es fluido, gramaticalmente correcto. Una
característica compartida por las DFT y la DS no es la excepción es que suelen conservarse
las capacidades mnémicas. Adicionalmente, la DS cursa con cambios en el comportamiento,
errores en los procesos de atribución y discriminación emocional, tendencia a la depresión,
problemas en la flexibilidad del pensamiento y tendencia a la realización de comportamientos
compulsivos con objetos de interés (Toro, Yepes, & Palacios, 2010). Estudios de neuroimagen
muestran una marcada atrofia asimétrica de las regiones mediales e inferiores del lóbulo
temporal izquierdo.

Demencia por cuerpos de Lewy

La demencia por cuerpos de Lewy es la segunda clase de demencia que mayor incide
en la población, observándose hasta en un 10-15% de la población. Desde un punto de
vista histopatológico, los cuerpos de Lewy son agregados proteicos de forma esférica que
se forman al interior de la célula y generan el desplazamiento de diferentes componentes
(organelos) del citoplasma, conllevando a un mal funcionamiento celular hasta causar su
muerte (Portellano, 2005). Este tipo de demencia es de origen subcortical que progresa a
cortical (en mucho texto se considera una demencia micota cortico-subcortical), razón
por la cual el deterioro cognitivo asociado con la demencia suele presentarse de forma
paralela al inicio de los síntomas motores (parkinsonismo). Clínicamente se establece el
diferencial de la demencia por cuerpos de Lewy, ya que su inicio es agudo (o subagudo),
se observa el parkinsonismo desde etapas muy tempranas, es frecuente la presencia de
alucinaciones visuales y se presenta incontinencia. Adicionalmente, los pacientes suelen
manifestar caídas frecuentes, mareos, pérdidas de conciencia. Aunque existe un marcado

Neuropsicología clínica - eje 3 pongamos en práctica 24

deterioro en la memoria, este no es evidente en las primeras etapas de la enfermedad. Así
mismo, esta enfermedad presenta períodos asintomáticos, por lo que las fluctuaciones
en el rendimiento cognitivo son frecuentes (Portellano, 2005). En cuanto al componente
motor de la enfermedad, pueden observarse trastornos de la marcha, pérdida de reflejos
posturales, rigidez y bradicinesia (Portellano, 2005). A nivel etiológico se presenta atrofia
cortical, diencéfalo y sistema límbico, aunque el compromiso en regiones hipocampales
es inferior al observado en EA (Toro, Yepes, & Palacios, 2010), siendo el daño mediado por
pérdida neuronal debido a inclusiones denominadas cuerpos de Lewy (sin la presencia de
ovillos neurofibrilares como en la EA).

Enfermedad de Parkinson

La enfermedad de Parkinson (EP) es un trastorno neurodegenera- Enfermedad de Parkinson

Sindrome caracterizado por la
tivo que se caracteriza por la pérdida de neuronas dopaminérgicas reducción en los niveles de dopa-
de la sustancia negra compacta (SNpc) del mesencéfalo, el locus mina en el estriado conlleva a un
deterioro de la actividad motora,
coeruleus y el área tegmental ventral. La reducción en los niveles manifestándose principalemente
de dopamina en el estriado conlleva a un deterioro de la actividad temblores en reposo asimétricos,
rigidez postural y bradicinesia
motora, manifestándose principalemente temblores en reposo asi- (lentificación de los movimientos
métricos, rigidez postural y bradicinesia (lentificación de los movi- voluntarios)
mientos voluntarios) (Toro, Yepes, & Palacios, 2010). Aunque suele
asociarse la EP con alteraciones de la actividad motora, el trastorno
también cursa con alteraciones cognitivas en diferentes dominios
que afectan significativamente la funcionalidad del inviduo, y hasta
en un 5% de los pacientes con EP se instaura un proceso demencial.
Aunque las personas con EP mantienen niveles aceptables de desempeño en los pro-
cesos de memoria, se conoce que muchos de ellos manifiestan alteraciones para evocar
libremente la información almacenada, lo cual podría sugerir que se presentan fallas en
las estrategias para la organización de información; no obstante, demuestran que la
información se encuentra almacenada, pero a la persona se le dificulta acceder a la infor-
mación (Pérez, 2009). Sin embargo, a medida que progresa la enfermedad se observa que
las capacidades de memoria en todas las modalidades, gradualmente se deteriora, lo cual
disminuye la funcionalidad del individuo (Toro, Yepes, & Palacios, 2010). Adicionalmente,
las personas con EP presentan alteraciones en funciones visoespaciales y visoperceptivas;
de esta manera, a estas personas se les dificulta realizar rotaciones mentales y manipular
figuras tridimensionales. Por otra parte, aunque debido a las alteraciones motoras se
afectan las funciones del habla (por ejemplo, en la EP puede observarse disartria: difi-
cultad para articular las palabras), sólo hasta etapas avanzadas de la enfermedad se
observa una diminución del lenguaje espontáneo. Diversos autores coinciden en que una
de las mayores alteraciones asociadas con la EP es en el funcionamiento ejecutivo (Toro,
Yepes, & Palacios, 2010), viéndose comprometida la flexibilidad, inhibición y la fluencia.

Instrucción

Consulte la animación disponible en la página principal del eje.

Neuropsicología clínica - eje 3 pongamos en práctica 25

 En este eje se ha abordado las principales alteraciones que afectan al adulto y al
adulto mayor. Se consideraron en principio las características de los procesos que son
más vulnerables a las lesiones cerebrales, aunque como pudo verse en el apartado final
es probable que múltiples dominios cognitivos resulten comprometidos tras una lesión
cerebral. La principal estrategia de evaluación neuropsicológica de los síndromes en la
edad adulta es conocer el proceso de desarrollo de los procesos cognitivos y cómo éstos
cambian en función del tiempo. Finalmente, cada uno de los procesos que se evalúan
involucran una compleja e intrincada red de actividades que nuestro cerebro lleva a cabo
para producir una respuesta específica; por tanto, prestar atención los subprocesos que
se despliegan al momento de realizar una tarea es sinónimo de éxito en la comprensión
de las alteraciones secundarias a una lesión cerebral, ya que estaremos en capacidad de
particularizar los aspectos del proceso cognitivo que se encuentran alterados sin caer en
absolutismos que llevan a considerar que todo el proceso cognitivo afectado cuando es
posible observar subprocesos que se conservan tras la lesión.

Instrucción
Un vez concluya con el juego de roles y la prueba
objetiva disponibles en la página principal del
eje, realice la actividad evaluativa.

Neuropsicología clínica - eje 3 pongamos en práctica 26

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