FISIOLOGIA UNIDAD 9 – SENSIBILIDAD SOMATICA

-Sistemas Sensoriales
Vías sensoriales. Los sistemas sensoriales reciben información del medio a través de
receptores especializados en la periferia que transmiten dicha información hasta el SNC a
través de una serie de neuronas y relevos sinápticos. La transmisión de la información
sensorial sigue los pasos que se detallan a continuación:
1. Receptores sensoriales. Los estímulos del medio activan los receptores, cuya naturaleza
varía entre una modalidad sensorial y la siguiente. En los sistemas visual, gustativo y
auditivo, los receptores son células epiteliales especializadas. En los sistemas
somatosensorial y olfativo, los receptores son neuronas de primer orden o aferentes
primarias. Con independencia de estas diferencias, su función básica es la misma: convertir
un estímulo (p. ej., ondas sonoras, ondas electromagnéticas o presión) en energía
electroquímica. El proceso de conversión se denomina transducción sensorial y se lleva a
cabo mediante la apertura o el cierre de canales iónicos específicos que provocan un
cambio en el potencial de membrana, con despolarización o hiperpolarización del receptor
sensorial. Dicho cambio se denomina potencial de receptor. A continuación, la
información se transmite al SNC a lo largo de una serie de neuronas aferentes sensoriales,
que se denominan neuronas de primer, segundo, tercer y cuarto orden. El primer orden se
refiere a las neuronas más próximas al receptor sensorial, mientras que las neuronas de
orden superior son las que se encuentran más cerca del SNC.
2. Neuronas aferentes sensoriales de primer orden. La de primer orden es la neurona
aferente sensorial primaria; en algunos casos (somatosensorial, olfato) también es la célula
receptora. Cuando el receptor sensorial es una célula epitelial especializada, esta establece
sinapsis con una neurona de primer orden. Cuando el receptor es también la neurona
aferente primaria, esa sinapsis es innecesaria. Por lo general, la neurona aferente primaria
tiene su cuerpo celular en una raíz dorsal o ganglio de la médula espinal. Las excepciones
son los sistemas auditivo, olfativo y visual.
3. Neuronas aferentes sensoriales de segundo orden. Las neuronas de primer orden
establecen sinapsis con las de segundo orden en los núcleos de relevo, que están en la
médula espinal o en el tronco del encéfalo. Normalmente, numerosas neuronas de primer
orden establecen sinapsis con una neurona de segundo orden en el interior del núcleo de
relevo. Las interneuronas también están en los núcleos de relevo y pueden ser excitadoras o
inhibidoras. Esas interneuronas procesan y modifican la información sensorial recibida
desde las neuronas de primer orden. Los axones de las neuronas de segundo orden salen del
núcleo de relevo y ascienden al relevo siguiente, en el tálamo, donde establecen sinapsis
con las neuronas de tercer orden. En su camino hacia el tálamo, los axones de esas neuronas
de segundo orden cruzan la línea media. La decusación o cruce puede ocurrir en la médula
espinal o en el tronco del encéfalo.
4. Neuronas aferentes sensoriales de tercer orden. Las neuronas de tercer orden se
suelen encontrar en núcleos de relevo del tálamo. También en este caso, numerosas
neuronas de segundo orden establecen sinapsis con una sola neurona de tercer orden. Los
núcleos de relevo procesan la información que reciben a través de interneuronas locales,
que pueden ser excitadoras o inhibidoras.
5. Neuronas aferentes sensoriales de cuarto orden. Las neuronas de cuarto orden se
encuentran en el área sensorial apropiada de la corteza cerebral. Por ejemplo, en la vía
auditiva, las neuronas de cuarto orden se encuentran en la corteza auditiva primaria; en la
vía visual, esas neuronas están en la corteza visual primaria. Como se ha señalado, en la
corteza existen áreas secundarias y terciarias, así como áreas de asociación, y todas ellas
integran la información sensorial compleja.

-Receptores Sensitivos
RECEPTORES SENSITIVOS: Cinco tipos básicos de receptores sensitivos.
Los MECANORRECEPTORES detectan la deformación física de la membrana del
receptor o del tejido que lo rodea de forma inmediata. Los TERMORRECEPTORES
detectan los cambios (calor o frío) en la temperatura del receptor. Los
NOCÍRRECEPTORES detectan la presencia de daño físico o químico en el receptor o en
el tejido que lo rodea. Los FOTORRECEPTORES (electromagnéticos) detectan la luz
(fotones) que incide en la retina. Los QUIMIORRECEPTORES son los responsables del
gusto y del olfato, detectan los valores de O2 y CO2 en la sangre y también la osmolalidad
de los líquidos tisulares.
Transducción sensorial y potenciales de receptor. La transducción sensorial es el
proceso por el cual un estímulo del medio (p. ej., presión, luz, sustancias químicas) activa
un receptor y se convierte en energía eléctrica. La conversión suele comportar la apertura o
el cierre de canales iónicos de la membrana del receptor, lo que provoca un flujo de iones a
través de la membrana. El flujo de corriente conduce después a un cambio en el potencial
de membrana denominado potencial de receptor, que aumenta o reduce la probabilidad de
que haya potenciales de acción. Los pasos siguientes tienen lugar cuando un estímulo activa
un receptor sensorial:
1. El estímulo del medio interacciona con el receptor sensorial y provoca un cambio en sus
propiedades. Un estímulo mecánico produce el movimiento del mecanorreceptor (p. ej., las
ondas sonoras mueven las células pilosas en el órgano de Corti). Los fotones de luz son
absorbidos por pigmentos en los fotorreceptores de la retina y provocan la
fotoisomerización de la rodopsina (una sustancia química presente en la membrana del
fotorreceptor). Los estimulantes químicos reaccionan con quimiorreceptores que activan
proteínas Gs y adenilil ciclasa. En cada caso tiene lugar un cambio en el receptor sensorial.
2. Esos cambios producen la apertura o el cierre de los canales iónicos en la membrana del
receptor sensorial, lo que da lugar a un cambio en el flujo de corriente iónica. El cambio
resultante en el potencial de membrana (es decir, la despolarización o la hiperpolarización),
es el llamado potencial de receptor o potencial generador, que no es un potencial de
acción. Por otro lado, el potencial receptor aumenta o reduce la probabilidad de que tenga
lugar un potencial de acción, según si es despolarizante o hiperpolarizante. Los potenciales
de receptor son potenciales electrónicos graduados, cuya amplitud guarda relación con el
tamaño del estímulo.
3. Si el potencial receptor es despolarizante, desplaza el potencial de membrana hacia el
umbral y aumenta la probabilidad de que haya un potencial de acción. Puesto que los
potenciales receptores son graduados en amplitud, un potencial de receptor despolarizante
pequeño puede ser subumbral y, por tanto, insuficiente para dar lugar a un potencial de
acción. Sin embargo, un estímulo más grande producirá un potencial receptor
despolarizante mayor, y si alcanza o supera el umbral, tendrán lugar los potenciales de
acción. Si el potencial receptor es hiperpolarizante, desplaza el potencial de membrana
lejos del umbral, reduciendo siempre la probabilidad de que ocurran potenciales de acción.

Campos receptores. Un campo receptor define una zona del organismo cuya estimulación
provoca un cambio en la frecuencia de activación de una neurona sensorial. El cambio de
la frecuencia de activación puede ser un aumento o una disminución; por tanto, los campos
receptores se describen como excitadores (si dan lugar a un aumento de la frecuencia de
activación de una neurona sensorial) o inhibidores. Hay campos receptores para neuronas
de primer, segundo, tercer y cuarto órdenes. Por ejemplo, el campo receptor de una neurona
de segundo orden es el área de receptores en la periferia que provoca un cambio en la
frecuencia de activación de esa neurona de segundo orden. El tamaño de los campos
receptores es variable. Cuanto más pequeño es el campo receptor, con más precisión se
puede localizar o identificar la sensación. Generalmente, cuanto más alto es el orden de la
neurona del SNC, más complejo es el campo receptor, puesto que son más las neuronas que
convergen en los núcleos de relevo de cada nivel. Así, las neuronas sensoriales de primer
orden tienen los campos receptores más simples, y las neuronas sensoriales de cuarto orden,
los más complejos. Toda la información entrante se procesa en núcleos de relevo de la
médula espinal o el tronco del encéfalo. Las zonas de inhibición intervienen en un
fenómeno llamado inhibición lateral y ayudan a la localización exacta del estímulo
mediante la definición de sus límites y proporcionando un borde de contraste.
Codificación sensorial. Las neuronas sensoriales son responsables de la codificación de los
estímulos procedentes del medio. La codificación comienza cuando el estímulo es traducido
por los receptores sensoriales y continúa cuando la información se transmite
progresivamente a niveles más altos del SNC. Uno o más aspectos del estímulo se codifican
y se interpretan. Por ejemplo, al ver una bola roja se codifican su tamaño, su localización,
su color y su profundidad. Las características que pueden ser codificadas son la modalidad
sensorial, la localización espacial, la frecuencia, la intensidad, el umbral y la duración del
estímulo.
♦ La modalidad del estímulo es codificada con frecuencia por líneas etiquetadas, que
consisten en vías de neuronas sensoriales dedicadas a esa modalidad. Así, la vía de
neuronas dedicadas a la visión comienza con los fotorreceptores de la retina. Esa vía no es
activada por estímulos somatosensoriales, auditivos ni olfativos. Estas modalidades tienen
sus propias líneas etiquetadas.
♦ La localización del estímulo es codificada por el campo receptor de neuronas sensoriales
y puede ser potenciada por inhibición lateral.
♦ El umbral es el estímulo mínimo que se puede detectar. El umbral se aprecia mejor en el
contexto del potencial de receptor. Si un estímulo es lo bastante importante para producir
un potencial de receptor despolarizador que alcance el umbral, se detectará. Los estímulos
subumbral menores no se detectan.
♦ La intensidad se codifica de tres modos: 1) mediante el número de receptores activados;
así, los estímulos mayores activarán más receptores y producirán respuestas mayores que
los estímulos pequeños; 2) por diferencias en las frecuencias de activación de las neuronas
sensoriales en la vía; 3) mediante la activación de diferentes tipos de receptores. Así, el
contacto ligero con la piel activaría solo mecanorreceptores, en tanto que un estímulo
intenso perjudicial para la piel activaría mecanorreceptores y nociceptores. El estímulo
intenso se detectará no solo como más fuerte, sino también como de una modalidad
diferente.
♦ La información sobre el estímulo también se codifica en mapas neurales formados por
grupos de neuronas que reciben información procedente de distintos lugares del cuerpo
(mapas somatotópicos), de diferentes lugares de la retina (mapas retinotópicos) o de
diferentes frecuencias sonoras (mapas tonotópicos).
♦ La información sobre otros estímulos se codifica en el patrón de impulsos nerviosos.
Algunos de esos códigos se basan en la frecuencia media de descarga, otros en la duración
de la activación y otros en el patrón temporal de activación. La frecuencia del estímulo
puede codificarse directamente en los intervalos entre descargas de las neuronas sensoriales
(llamados intervalos entre picos).
♦ La duración del estímulo es codificada por la duración de la activación de las neuronas
sensoriales. Sin embargo, en el caso de un estímulo prolongado, los receptores se «adaptan»
al estímulo y cambian sus frecuencias de activación. Las neuronas sensoriales pueden
mostrar una adaptación rápida o lenta.

Adaptación de los receptores sensoriales. Los receptores sensoriales «se adaptan» a los
estímulos. Esta adaptación se observa cuando se aplica un estímulo constante durante un
período. Inicialmente, la frecuencia de los potenciales de acción es alta, pero conforme pasa
el tiempo disminuye, aunque el estímulo continúe. El patrón de adaptación difiere entre los
distintos tipos de receptores. Algunos de ellos son fásicos, lo que significa que se adaptan
con rapidez al estímulo (p. ej., corpúsculos de Pacini) y otros son tónicos, es decir, se
adaptan al estímulo con lentitud (p. ej., receptores de Merkel). La base fisiológica para la
adaptación también se ilustra en la figura abajo. Se muestran dos tipos de receptores: uno
fásico y uno tónico. Se aplica un estímulo (p. ej., presión) (inicio, on) y después se elimina
(final, off). Mientras el estímulo se aplica, se miden el potencial de receptor y la frecuencia
de los potenciales de acción. En la figura, los potenciales de acción aparecen como «picos».

♦ Los receptores fásicos se ilustran mediante los corpúsculos de Pacini, que detectan los
cambios rápidos en el estímulo o las vibraciones. Esos receptores se adaptan con rapidez a
un estímulo constante y principalmente detectan el inicio y el final de un estímulo y cuando
este es cambiante. El receptor fásico responde pronto al inicio del estímulo con un potencial
de receptor despolarizante que sitúa el potencial de membrana por encima del umbral. A
continuación sigue una ráfaga corta de potenciales de acción. Después, el potencial de
receptor disminuye por debajo del umbral y, aunque el estímulo continúe, no se producen
potenciales de acción (hay silencio). Cuando el estímulo finaliza, el receptor se activa otra
vez, ya que el potencial de receptor se despolariza hasta el umbral y produce una segunda
ráfaga corta de potenciales de acción.
♦ Los mecanorreceptores (p. ej., receptores de Merkel) en la piel que detectan la presión
mantenida son ejemplos de receptores tónicos. En comparación con los corpúsculos de
Pacini (que detectan la vibración con su respuesta rápida inicio-final [on/off], los
mecanorreceptores tónicos están diseñados para codificar la duración y la intensidad del
estímulo. El receptor tónico responde al inicio del estímulo con un potencial de receptor
despolarizante que lleva la membrana al umbral y origina una larga serie de potenciales de
acción. A diferencia del corpúsculo de Pacini, cuyo potencial de receptor retorna con
rapidez al valor basal, aquí el potencial de receptor permanece despolarizado durante una
parte mayor del período de estímulo, y los potenciales de acción continúan. Una vez que el
potencial de receptor comienza a repolarizarse, la frecuencia de potenciales de acción
disminuye y finalmente hay silencio. Los receptores tónicos codifican la intensidad del
estímulo: a mayor intensidad, más grande es el potencial de receptor despolarizante y
mayor es la probabilidad de que haya potenciales de acción. Así, los receptores tónicos
también codifican la duración del estímulo. Cuanto más dura el estímulo, más prolongado
es el período en el que el potencial de receptor supera el umbral.

-Fibras Nerviosas
Clasificación fisiológica de las fibras nerviosas. Se han propuesto dos esquemas para
clasificar la totalidad de las fibras nerviosas periféricas: Según el más general de los dos
esquemas, todas las fibras periféricas se dividen en los tipos A y C, y las fibras mielinizadas
de tipo A se subdividen en cuatro categorías. Este esquema se basa en el diámetro y en la
velocidad de conducción de cada fibra, siendo la fibra de tipo Aa. la más grande y la que
conduce los potenciales de acción con mayor velocidad.

El segundo esquema, concebido en esencia por fisiólogos de la sensibilidad, establece cinco

categorías fundamentales que se basan, de nuevo, en el diámetro y la velocidad de
conducción de la fibra. La intensidad está representada por las fibras sensitivas que se
sirven de la sumación espacial y temporal. En la piel, cada tronco sensitivo de un nervio
periférico contiene varios centenares de fibras de dolor que conforman un área cutánea de
aproximadamente 5 cm de diámetro; esta zona recibe el nombre de campo receptor del
nervio. Un estímulo intenso que se extienda por todo el campo receptor puede activar todas
las fibras del tronco sensitivo, y otro menos intenso, un número menor. La graduación de la
intensidad del estímulo depende de la participación de un número variable de fibras
«paralelas» del mismo nervio (sumación espacial) o del cambio en la frecuencia con que los
impulsos viajan por una misma fibra (sumación temporal).

- transmisión y procesamiento de los señales

Toda agrupación de neuronas se puede denominar grupo neuronal. Por ejemplo, todo el
encéfalo puede considerarse un grupo neuronal. Otros de estos grupos son la corteza
cerebral, el tálamo, un núcleo concreto del tálamo, etc. A pesar de las grandes diferencias
en sus funciones, los grupos neuronales comparten muchos principios similares de dichas
funciones. Los sistemas aferentes pueden proporcionar una estimulación liminal o
subliminal del grupo neuronal. Los potenciales de acción pueden ser generados por un
grupo de neuronas cuando estas son estimuladas hasta sus potenciales umbral respectivos.
En otros grupos neuronales, los potenciales de membrana pueden estar ligeramente
despolarizados, aunque no lo suficiente para alcanzar un valor umbral. Se dice que estas
neuronas se encuentran facilitadas, porque pueden ser excitadas por potenciales
postsinápticos excitadores pequeños, lo cual normalmente produciría un nivel de
estimulación subliminal. La divergencia de las señales de entrada es un rasgo común a
algunos grupos neuronales. Esta divergencia puede adoptar una de dos formas. A través de
un mecanismo de amplificación, una única fibra nerviosa de entrada se ramifica y establece
contacto con dos o más neuronas postsinápticas que, a su vez, se ramifican y estimulan dos
o más neuronas adicionales; la señal inicial de la neurona de entrada se ve así amplificada
muchas veces por las neuronas sucesivas del grupo. En el otro tipo de divergencia, las
neuronas activadas del grupo se proyectan sobre dianas múltiples en diferentes lugares. El
procesamiento en los grupos neuronales se aprovecha en ocasiones del mecanismo de
convergencia. Varias entradas de una única neurona aferente pueden terminar en una sola
neurona del grupo, lo que incrementa notablemente la probabilidad de conseguir un
potencial de acción en la neurona postsináptica. Otro tipo de convergencia ocurre cuando
las señales de entrada de varias fuentes aferentes forman sinapsis con solo una neurona del
grupo, con lo cual se hace posible la suma de información de distintas fuentes. Una sola
fibra de entrada puede generar señales excitadoras e inhibidoras de salida. Una única fibra
de entrada puede proporcionar una salida excitadora a una neurona del siguiente grupo
(postsináptico) que por sí misma resulte excitadora (relevo), o bien establecer sinapsis con
una interneurona inhibidora del siguiente grupo, que inhibiría, a su vez, las neuronas de
relevo del grupo postsináptico. El procesamiento de la señal en los grupos neuronales se
basa a veces en un circuito reverberante u oscilatorio. Los axones de salida del grupo, en
estos circuitos, emiten ramas colaterales que hacen sinapsis con interneuronas excitadoras
situadas dentro del grupo. Estas interneuronas excitadoras retroalimentan las mismas
neuronas de salida del grupo, determinando una secuencia autopropagadora de las señales.
Los potenciales postsinápticos excitadores generados por las interneuronas excitadoras
pueden facilitar o, en verdad, estimular la descarga mediante las neuronas de salida del
grupo. Esta última situación constituye el sustrato de un grupo neuronal que emite un tren
continuo de señales eferentes. Algunos grupos neuronales generan una señal rítmica de
salida, como los centros respiratorios de la formación reticular del bulbo. Esta función se
vale de un circuito reverberante.
Inestabilidad y estabilidad de los circuitos neuronales. La conectividad extensa y
diversa del sistema nervioso puede generar una inestabilidad funcional del cerebro cuando
fracasan las operaciones. Una crisis epiléptica ofrece un ejemplo de señales reverberantes
incontroladas en el sistema nervioso central. El sistema nervioso emplea dos mecanismos
para limitar la inestabilidad funcional: Los circuitos inhibidores proporcionan inhibición
por retroalimentación en un circuito neuronal. La salida de un grupo neuronal activa
interneuronas inhibidoras situadas dentro del grupo que, a su vez, proporcionan una
retroalimentación inhibidora a las principales neuronas de salida de ese grupo. Este circuito
crea un «freno» a la salida del grupo, sujeto a regulación interna. La fatiga sináptica se
entiende como un fenómeno en el que la transmisión sináptica se vuelve cada vez más débil
cuanto más largo e intenso es el período de excitación. El mecanismo de la fatiga sináptica
puede ser debido a un agotamiento del neurotransmisor, la incapacidad de liberación del
neurotransmisor por disminución de la captación o de la utilización del calcio, o bien por
una regulación a la baja de los receptores en caso de exceso de actividad.

-Vías sensitivas para la transmisión de señales somáticas en el sistema nervioso central

Las vías principales para la transmisión de las señales sornatosensitivas son el sistema de la
columna dorsallemnisco media/y el sistema anterolateral. Con escasas excepciones, la
información sensitiva transportada por las fibras nerviosas de la superficie corporal (con
excepción de la cara) entra en la médula espinal por las raíces dorsales. Una vez dentro del
sistema nervioso central, la señal se segrega por una de dos vías. Las señales originadas en
los termorreceptores y receptores para el dolor son conducidas por el sistema en los
mecanorreceptores discurren por el sistema de la columna dorsal-lemnisco medial (CD-
LM), que vehicula modalidades como el tacto discriminatorio, la vibración y la
propiocepción. De manera análoga, la información somatosensitiva de la cara es canalizada
fundamentalmente por ramos del nervio trigémino. Cuando las fibras del nervio trigémino
entran en el tronco encefálico, también se segregan en dos vías: una especializada en el
procesamiento del dolor, la temperatura y el tacto grosero, y la otra responsable del tacto
discriminatorio, las vibraciones y la propiocepción.

TRANSMISIÓN POR EL SISTEMA DE LA COLUMNA DORSAL-LEMNISCO

MEDIAL. La anatomía del sistema de la columna dorsal-lemnisco medial se caracteriza
por un alto grado de organización somatotópica (espacial).
*Neuronas sensitivas primarias. Las prolongaciones centrales de las neuronas sensitivas
primarias que entran en la médula espinal por la división medial de la raíz dorsal son las
fibras mielínicas mayores, que portan las señales relacionadas con el tacto discriminatorio,
la vibración y la propiocepción. A su entrada en la médula, algunas de estas fibras entablan
sinapsis locales en la sustancia gris, y muchas se dirigen sencillamente hasta la zona de la
columna dorsal y ascienden, sin ningún tipo de sinapsis, hasta alcanzar los núcleos de la
columna dorsal de la parte inferior del bulbo. Aquí, las fibras que vehiculan la información
de los miembros inferiores establecen sinapsis con el núcleo grácil, mientras que las del
miembro superior terminan en el núcleo cuneiforme.
*Núcleos de la columna dorsal. Los axones de las células de los núcleos cuneiforme y
grácil forman el lemnisco medial, que atraviesa la línea media por la parte inferior del
bulbo, a modo de decusación sensitiva. Este haz de fibras continúa rostralmente hasta el
tálamo, donde los axones terminan en el complejo ventrobasal, principalmente en el núcleo
ventrolateral posterior (VPL). Los axones de las neuronas VPL penetran después en la rama
posterior de la cápsula interna y se proyectan hacia el área somatosensitiva I en la
circunvolución poscentral.
*Vía del lemnisco medial. Las fibras del sistema de la columna dorsal-lemnisco medial
poseen un alto grado de organización somatotópica (orientación espacial). Las fibras que
vehiculan las señales del miembro inferior ascienden por la porción medial de la columna
dorsal, terminan en el núcleo grácil y forman la porción ventral y lateral del lemnisco
medial. Estas fibras acaban terminando lateralmente en las neuronas VPL, que proyectan
hacia la porción más medial del área somatosensitiva I, en la pared medial del hemisferio.
La información del miembro superior discurre por la parte lateral de la columna dorsal,
termina en el núcleo cuneiforme y entra en las porciones dorsal y medial del lemnisco
medial. Estas fibras establecen sinapsis en la porción medial de las neuronas VPL y
alcanzan finalmente el territorio del área somatosensitiva I para el miembro superior en el
hemisferio contralateral a la superficie del cuerpo originaria de las señales. A lo largo de
todo este sistema existe una relación, punto a punto, entre el origen periférico y la
terminación en el área somatosensitiva l.
*Señales somatosensitivas de la cara. Las señales somatosensitivas táctiles de la cara
viajan por el nervio trigémino y entran en el tronco encefálico a la altura central de la
protuberancia, donde las fibras sensitivas primarias terminan en el núcleo sensitivo
principal del trigérnino. Desde aquí, los axones atraviesan la línea media y siguen un curso
rostral, adyacente al lemnisco medial, para terminar finalmente en posición medial en una
parte del complejo ventrobasal, el núcleo ventral posteromedial (VPM). Este sistema de
fibras es comparable al de la columna dorsal-lemnisco medial y transporta una información
somatosensitiva similar de la cara (p. ej.,vibración, tacto fino, presión y señales
propioceptivas).
*Áreas somatosensitivas de la corteza cerebral. La circunvolución poscentral comprende
la corteza somatosensitiva primaria, que corresponde a las áreas de Brodmann 3, 1 y 2. El
área somatosensitiva 11 es mucho más pequeña que el área I y se encuentra justo posterior
a la región facial del área I, bordeando la cisura lateral. Dentro del área somatosensitiva I,
se mantiene la segregación de las regiones corporales, de modo que la cara ocupa una
posición ventral, la más próxima a la cisura de Silvio, el miembro superior continúa medial
y dorsalmente desde la región facial y se extiende hacia la convexidad del hemisferio, y el
miembro inferior se proyecta sobre la cara medial del hemisferio. De hecho, las áreas 3, 1 y
2 contienen una representación completa, pero separada, del cuerpo. Dentro de cada una de
estas representaciones corporales hay un volumen desigual de la corteza dedicado a cada
región. Las superficies corporales con una elevada densidad de receptores sensitivos,
especialmente los labios y los dedos de la mano, están representadas por áreas mayores en
la corteza que aquellas con una densidad relativamente baja de receptores.

Anatomía funcional de la corteza somatosensitiva primaria. La corteza somatosensitiva

primaria contiene seis capas celulares, con disposición horizontal, numeradas de I a VI,
empezando por la capa I de la superficie cortical. La más destacada es la capa IV porque
recibe las proyecciones de los núcleos VPL y VPM del tálamo ventrobasal. Desde aquí, la
información se propaga dorsalmente hasta las capas I a III, y ventralmente hasta las capas V
y VI. Un ejército de columnas neuronales dispuestas verticalmente se extiende por las seis
capas. Se trata de columnas con una determinación funcíonal, cuya anchura varía entre 0,3
y 0,5 mm; cada una contiene aproximadamente 10.000 neuronas, según los cálculos. En la
porción más anterior del área somatosensitiva I 3, la disposición vertical de las columnas se
ocupa de las aferencias musculares, mientras que la parte posterior de esa área procesa las
señales cutáneas de entrada. Las columnas verticales del área 1 procesan información
cutánea adicional y las del área 2 se ocupan de la presión y de la propiocepción.

Las funciones de las áreas somatosensitiva primaria y de asociación se pueden inferir a

partir del estudio de pacientes con lesiones en estas zonas
 Las lesiones que dañan la corteza somatosensítíva primaría producen: 1)
incapacidad para localizar de manera precisa los estímulos cutáneos en la superficie
corporal, a pesar de que se conserva cierta capacidad de localización aproximada; 2)
incapacidad para valorar el grado de presión o el peso de los objetos que contactan
con la piel, y 3) incapacidad para reconocer los objetos por el tacto o la textura
(astereognosia).
 Las lesiones que dañan las áreas de Brodmann 5 y 7 afectan a la corteza de
asociación para la sensibilidad somática. Los signos y síntomas habituales abarcan:
1) incapacidad para reconocer objetos con una forma o textura relativamente
compleja cuando se palpan con la mano contralateral; 2) pérdida de la conciencia
del lado contralateral (hemínegligencia) (este síntoma resulta más agudo con las
lesiones del lóbulo parietal no dominante), y 3) al palpar un objeto, solo se reconoce
el lado ipsolateral a la lesión y se hace caso omiso del contralateral
(amorfosíntesis).
Características generales de la transmisión y el análisis de las señales en el sistema de
la columna dorsal-lemnisco medial
El campo receptor de una neurona cortical del área somatosensitiva I depende de la
combinación de neuronas sensitivas primarias, neuronas de los núcleos de la columna
dorsal y neuronas talámicas que emiten proyecciones aferentes hacia la neurona del área l.
La distinción entre dos puntos permite explorar el sistema de la columna dorsal-lemnisco
medial. La distinción entre dos puntos suele utilizarse para averiguar la capacidad de una
persona para discriminar entre dos estímulos cutáneos, aplicados simultáneamente, como
dos «puntos» diferentes. Esta capacidad varía mucho a lo largo de la superficie corporal
debido a diferencias en la densidad de receptores sensitivos. Si se aplican simultáneamente
dos estímulos, con una proximidad de 1 a 2 mm, sobre las yemas de los dedos y los labios,
se pueden diferenciar como tales, pero en la espalda se necesita una separación mínima de
30 a 70 mm para su discriminación. Esta función depende de elementos de procesamiento
central situados en la vía de la columna dorsal-lemnisco medial que reconocen, como
distintas y no superpuestas, dos señales excitadoras generadas en la periferia. La inhibición
lateral es el mecanismo que utiliza el sistema nervioso para «afinar» la transmisión de las
señales. La inhibición lateral se vale de la inhibición de las aferencias de una porción
periférica de un campo receptivo para definir mejor los límites de la zona excitada. En el
sistema de la columna dorsal-lemnisco medial, la inhibición lateral ocurre en los núcleos de
la columna dorsal y en los del tálamo. El sistema de la columna dorsal-lemnisco medial
detecta con especial eficacia los estímulos rápidamente cambiantes y repetitivos, que
constituyen la base de la sensibilidad vibratoria. Esta capacidad reside en los corpúsculos
de Pacini de adaptación rápida, que detectan vibraciones de hasta 700 ciclos/s, y en los
corpúsculos de Meissner, que detectan frecuencias algo más bajas, del orden de 200 ciclos/s
o menos. La conciencia de la posición o del movimiento corporal se conoce como
sensibilidad propiorreceptora. La sensación de movimiento corporal se conoce también
como cinestesia o propiocepción dinámica. El sistema nervioso se sirve de una
combinación de receptores táctiles, musculares y de las cápsulas articulares para obtener la
sensibilidad propiorreceptora. Se cree que los receptores táctiles de la piel y de las cápsulas
articulares resultan determinantes en la emisión de señales propiorreceptoras de
movimientos de pequeñas regiones corporales, como los dedos de la mano. Cuando se
realizan movimientos complejos de los miembros superiores o inferiores, con aumento de
algunos ángulos articulares y disminución de otros, los husos musculares contribuyen
decisivamente a la sensibilidad posicional. Si la angulación de la articulación es extrema, el
estiramiento impuesto a los ligamentos y tejidos profundos que rodean la articulación activa
los corpúsculos de Pacini y las terminaciones de Ruffini. Estas últimas, receptores de
adaptación rápida, probablemente detecten la velocidad de cambio del movimiento.

Transmisión de señales sensitivas menos esenciales por la vía anterolateral. Las señales
que viajan por las pequeñas fibras mielínicas de tipo A3 y las fibras amielínicas C pueden
provenir de los receptores táctiles que, de ordinario, son terminaciones nerviosas libres de
la piel. Esta información se transmite, junto con las señales de dolor y de temperatura, por
la porción anterolateral de la sustancia blanca de la médula espinal. El sistema anterolateral
se extiende hasta la parte ventrobasal del tálamo y los núcleos talámicos intralaminar y
posterior. Pese a que algunos estímulos dolorosos se localizan con bastante precisión, la
organización precisa, punto a punto, del sistema de la columna dorsal-lemnisco medial y la
organización relativamente difusa del sistema anterolateral explican probablemente la
capacidad localizadora menos efectiva de este último. Las características de transmisión por
la vía anterolateral se parecen a las de la columna dorsal-lemnisco medial, con estas
diferencias: 1) las velocidades de transmisión se reducen entre la mitad y un tercio de las de
la columna dorsal-lemnisco medial; 2) el grado de localización espacial es escaso; 3) la
graduación de la intensidad es mucho menos acusada, y 4) la capacidad de transmitir
señales rápidas y repetidas es escasa. Aparte del dolor y de la temperatura, este sistema
transmite las sensaciones de cosquilleo y picor, el tacto grosero y las sensaciones sexuales.

-Clasificación de la sensibilidad somática

l. La sensibilidad mecanorreceptora abarca las sensibilidades táctil y posicional
(propioceptiva).
2. La sensibilidad termorreceptora detecta los aumentos o descensos de temperatura.
3. La sensibilidad al dolor detecta el daño tisular o la liberación de moléculas mediadoras
del dolor.
Las modalidades sensitivas vehiculadas por los sistemas sensitivos somáticos son el tacto
discriminatorio (localizado de manera precisa), el tacto grosero (localizado de manera poco
precisa), la presión, la vibración y las sensaciones de posición estática y velocidad de
movimiento, que se denominan en conjunto propiocepción. Las sensaciones exteroceptivas
son aquellas que se originan por la estimulación de las estructuras de la superficie corporal,
como la piel y el tejido subcutáneo, o más profundas, como los músculos, las fascias y los
tendones. En cambio, las señales sensitivas que nacen de los órganos internos (estructuras
derivadas delendodermo) se denominan viscerales.

-Detección y transmisión de las sensaciones táctiles.

Aunque el tacto, la presión y la vibración suelen clasificarse como sensibilidades separadas
y diferentes, su detección corresponde a la misma categoría general de receptores táctiles:
los mecanorreceptores. Son seis, al menos, los tipos de mecanorreceptores clasificados
como receptores táctiles:
 Las terminaciones nerviosas libres se encuentran, en un número variable, en todas
las regiones de la piel y en la córnea del ojo.
 El corpúsculo de Meissner es un receptor de adaptación rápida, encapsulado,
situado en las regiones lampiñas (glabras) de la piel, como las yemas de los dedos y
los labios, zonas especialmente sensibles a la estimulación táctil más ligera.
 Los discos de Merkel (conocidos como receptores de terminación bulbar) se
encuentran en la piel lampiña, pero también, en cantidad moderada, en la superficie
con pelo. Estos receptores son de adaptación relativamente lenta y, por tanto,
pueden mediar en el contacto continuo de los objetos contra la piel.
 Los órganos terminales del pelo están entremezclados en la base de cada pelo de la
superficie corporal, son receptores de adaptación rápida y detectan el movimiento
de los objetos sobre la superficie de la piel que desplazan los pelos.
 Las terminaciones de Ruffini son terminaciones encapsuladas de la piel y tejidos
más profundos, así como de las cápsulas articulares, con escasa adaptación, que
detectan el tacto y la presión continuos aplicados a la piel o los movimientos
alrededor de la articulación donde se ubican.
 Los corpúsculos de Pacini están presentes en la piel y en tejidos más profundos,
como las fascias, se adaptan con rapidez y, en principio, resultan muy importantes
para detectar la vibración y otros cambios rápidos en el movimiento de los tejidos.
La mayoría de los receptores táctiles transmiten señales mediante fibras mielínicas de tipo
Aβ relativamente grandes, con una velocidad de conducción rápida. En cambio, las
terminaciones nerviosas libres se asocian con pequeñas fibras mielínicas de tipo Aδ y fibras
amielínicas de tipo C, que conducen con una velocidad relativamente baja. Cada uno de los
receptores táctiles participa también en la detección de vibraciones. Los corpúsculos de
Pacini detectan los estímulos vibratorios más rápidos (de 30 a 800 ciclos/s) y se asocian con
fibras mielínicas grandes (tipo Aβ), de conducción rápida. La vibración de baja frecuencia
(hasta 80 ciclos/s) estimula los corpúsculos de Meissner y otros receptores táctiles que se
adaptan con menos rapidez que los corpúsculos de Pacini. La sensación de cosquilleo o
picor se relaciona con terminaciones nerviosas libres muy sensibles y de adaptación rápida,
situadas en las capas superficiales de la piel, que se transmiten sobre todo mediante fibras
de tipo C. La función de esta modalidad sensitiva es, con toda probabilidad, alertar de las
irritaciones cutáneas leves que se alivian con el movimiento o el rascado, estímulo que, en
principio, anula las señales de picor.

-Dolor
El dolor representa, ante todo, un mecanismo protector del cuerpo. No es una sensibilidad
pura, sino más bien la respuesta al daño tisular que se genera dentro del sistema nervioso.
Clasificación de la sensación de dolor En dolor rápido y dolor lento. El dolor rápido se
percibe 0,1 s después del estímulo doloroso, y el dolor lento, 1s o más después. El dolor
lento suele asociarse con un daño tisular y se percibe como urente, sordo o crónico. Todos
los receptores para el dolor son terminaciones nerviosas libres, cuyo número y densidad
alcanza el máximo en la piel, el periostio óseo, las paredes articulares, las superficies
articulares y la duramadre y sus reflejos dentro de la bóveda craneal.
TRES TIPOS DE ESTÍMULOS: Los receptores para el dolor se activan por estímulos
mecánicos, térmicos y químicos. Los estímulos mecánicos y térmicos tienden a producir
un dolor rápido. Los estímulos químicos suelen causar un dolor lento, pero no siempre.
Algunas de las sustancias químicas que más veces producen dolor lento son la bradicinina,
la serotonina, la histamina, los iones potasio, los ácidos, la acetilcolina y las enzimas
proteolíticas. La concentración tisular de estas sustancias se relaciona, al parecer,
directamente con el grado de daño hístico y, a su vez, con el grado percibido de sensación
dolorosa. Por otro lado, las prostaglandinas y la sustancia P potencian la sensibilidad de los
receptores para el dolor, pero no los excitan de forma directa. Los receptores para el dolor
se adaptan de forma muy lenta o nula. A veces, la activación de estos receptores se va
paulatinamente elevando conforme prosigue el estímulo doloroso; esto se denomina
hiperalgesia.
Vías dobles para la transmisión de las señales de dolor en el sistema Nervioso central.
Las señales de dolor rápido desencadenadas por estímulos mecánicos o térmicos son
transmitidas por las fibras de tipo Aδ de los nervios periféricos con velocidades de 6 a 30
m/s. En cambio, las señales lentas de dolor de tipo crónico se vehiculan a través de las
fibras de tipo C con velocidades de 0,5 a 2 m/s. Estos dos tipos de fibras nerviosas se
segregan en la médula espinal; las fibras de tipo Aδ excitan fundamentalmente las neuronas
de la lámina I del asta dorsal y las fibras C excitan neuronas de la sustancia gelatinosa.
Estas últimas se proyectan en la profundidad de la sustancia gris y activan
fundamentalmente neuronas situadas en la lámina V, pero también de las láminas VI y VII.
Las neuronas que reciben aferencias de las fibras de tipo Aδ (dolor rápido) originan el
fascículo neoespinotalámico, mientras que las que reciben aferencias de las fibras C crean
el fascículo paleoespinotalámico. El fascículo neoespinotalámico facilita la localización del
dolor. Los axones de las neuronas de la lámina I, que forman el fascículo
neoespinotalámico, cruzan la línea media cerca de su origen y ascienden por la sustancia
blanca de la médula como parte del sistema anterolateral. Algunas de estas fibras terminan
en la formación reticular del tronco encefálico, pero la mayoría acaban proyectándose en el
núcleo ventral posterolateral del tálamo (tálamo ventrobasal). Desde aquí, las neuronas
talámicas se proyectan hasta la corteza somatosensitiva primaria (área I). Este sistema se
utiliza, principalmente, para localizar los estímulos dolorosos. La actividad del sistema
paleoespinotalámico puede transmitir una percepción desagradable del dolor. En un sentido
filogenético, la vía paleoespinotalámica es la más antigua de las dos vías del dolor. Los
axones de las células de la lámina V, como los de la lámina I, cruzan la línea media cerca
de su origen y ascienden por el sistema anterolateral. Los axones de las células de la lámina
V terminan casi exclusivamente en el tronco encefálico, y no en el tálamo. En el tronco,
estas fibras alcanzan la formación reticular, el colículo superior y la sustancia gris
periacueductal. El sistema de fibras ascendentes, sobre todo de la formación reticular,
prosigue rostralmente hasta los núcleos intralaminares y los núcleos posteriores del tálamo,
y hasta porciones del hipotálamo. Las señales de dolor transmitidas por esta vía se
localizan, de forma característica, en una región amplia del organismo. Por ejemplo, si el
estímulo procede de la mano izquierda, se puede localizar «en cualquier lugar» del
miembro superior izquierdo. La importancia del área somatosensitiva I en la percepción del
dolor no está totalmente clara; si se extirpa por completo esta área, la percepción del dolor
no desaparece, aunque estas lesiones dificulten la capacidad para interpretar la calidad del
dolor y determinar su localización precisa. El hecho de que las áreas reticulares del tronco
encefálico y los núcleos intralaminares del tálamo, que reciben aferencias de la vía
paleoespinotalámica, formen parte del sistema activador o de alerta del tronco encefálico
explicaría por qué las personas con síndromes de dolor crónico tienen dificultades para
dormir.

-Analgesia
SISTEMA DE SUPRESIÓN DEL DOLOR «ANALGESIA» EN EL ENCÉFALO Y
EN LA MÉDULA ESPINAL.
El grado de reacción de las personas a los estímulos dolorosos tiene una variabilidad
acusada, en gran medida por el mecanismo que suprime el dolor (analgesia) y que reside en
el sistema nervioso central. Este sistema de supresión del dolor consta de tres componentes
fundamentales. La sustancia gris periacueductal del mesencéfalo y la de la porción rostral
de la protuberancia reciben aferencias de las vías ascendentes del dolor, además de
proyecciones descendentes desde el hipotálamo y otras regiones del postencéfalo. El
núcleo magno del rafe (serotonina) y el núcleo paragigantocelular (noradrenalina) del
bulbo reciben aferencias de la sustancia gris periacueductal y se proyectan hacia neuronas
del asta dorsal de la médula. Las interneuronas encefalínicas del asta dorsal reciben
aferencias de los axones descendentes serotoninérgicos del núcleo magno del rafe, que
establecen contacto sináptico directo con las fibras aferentes del dolor, causando una
inhibición presináptica y postsináptica de la señal de entrada. Se cree que este efecto está
mediado por el bloqueo de los canales de calcio en la membrana de la terminación de la
fibra sensitiva.
Sistema de opioides cerebrales: endorfinas y encefalinas. Las neuronas de la sustancia
gris periacueductal y del núcleo magno del rafe (no las neuronas noradrenérgicas reticulares
del bulbo) poseen receptores opioides en la superficie de su membrana que, cuando reciben
el estímulo de un opiáceo administrado por vía exógena (analgésico) o de un
neurotransmisor opioide endógeno (endorfinas y encefalinas) del cerebro, activan el
circuito de supresión del dolor y reducen la percepción de este.
La sensación de dolor es inhibida por determinados estímulos táctiles. La activación de
las fibras sensitivas táctiles grandes, de conducción rápida, de las raíces dorsales parece
suprimir la transmisión de las señales dolorosas en el asta dorsal, probablemente a través de
circuitos inhibidores laterales. Estos circuitos, aunque no se conocen bien, explican
probablemente el alivio del dolor que se obtiene con una maniobra sencilla, frotando la piel
próxima al estímulo doloroso.
Alivio del dolor por estimulación eléctrica. Para reducir el dolor crónico se han empleado
electrodos estimulantes que se implantan en las columnas dorsales de la médula espinal o
que se colocan por vía estereotáctica en el tálamo o en la sustancia gris periacueductal. El
paciente puede regular al alza o a la baja el grado de estimulación para mantener una
supresión más eficaz del dolor.
Dolor referido. El dolor referido suele deberse a señales originadas en un órgano (víscera)
o en un tejido internos. Las fibras de dolor de algunos tejidos viscerales establecen sinapsis
con neuronas de la médula que también reciben aferencias de dolor de regiones cutáneas.
Por ejemplo, el dolor de la pared del corazón izquierdo se refiere en la cara izquierda de la
mandíbula y del cuello o al brazo izquierdo, donde el paciente cree que se origina el dolor.
Este dolor referido significa que las señales aferentes viscerales del corazón convergen
sobre las mismas neuronas medulares que reciben aferencias de la piel periférica (o bien la
convergencia podría ocurrir en el tálamo).
Algunas alteraciones clínicas del dolor y de otras sensibilidades somáticas. La
hiperalgesia es la acentuación de la sensibilidad a los estímulos dolorosos. El umbral para
la activación de los receptores del dolor y la generación subsiguiente de las señales
dolorosas disminuye cuando ocurre un daño tisular local o se liberan localmente
determinadas sustancias químicas. La interrupción de la perfusión sanguínea o el daño del
tálamo ventrobasal (región somatosensitiva) genera el síndrome de dolor talámico,
caracterizado al principio por la abolición de toda la sensibilidad en el lado contralateral. La
sensibilidad puede recuperarse pasadas unas semanas o meses, pero los estímulos se
localizan mal y resultan casi siempre dolorosos. Al final, se alcanza un estado en el que la
estimulación de la piel, incluso mínima, causa un dolor insoportable, fenómeno conocido
como hiperpatía. La infección por virus de un ganglio raquídeo o de un ganglio sensitivo
de un nervio craneal puede producir dolor segmentario y un exantema cutáneo intenso en la
zona inervada por dicho ganglio, lo que se conoce como herpes zóster (culebrilla). El dolor
lancinante e intenso aparece a veces en el territorio cutáneo de distribución de uno de los
tres principales ramos del nervio trigémino (o del nervio glosofaríngeo), lo que se conoce
como tic doloroso o neuralgia del trigémino (o neuralgia del glosofaríngeo). A veces se
debe a la compresión de un vaso sanguíneo, que se transmite a la superficie del nervio
trigémino en la cavidad craneal; con frecuencia, se puede corregir en el quirófano. El
síndrome de Brown-Séquard está causado por una lesión extensa de la mitad derecha o
izquierda de la médula espinal, como ocurre en la hemisección. Seguidamente, se observa
un conjunto característico de déficits somatosensitivos. La sección transversal del sistema
anterolateral determina una pérdida contralateral de la sensibilidad para el dolor y la
temperatura, que comienza, de forma característica, uno o dos segmentos por debajo del
nivel de lesión. En el lado ipsolateral a la lesión, se produce una pérdida de la sensibilidad
vehiculada por las columnas dorsales, que comienza en el nivel de la lesión y se extiende
por todos los niveles inferiores a ella. Si la lesión afecta a varios segmentos medulares,
puede darse la desaparición ipsolateral de toda la sensibilidad en los dermatomas
correspondientes al lugar de la lesión medular. Por supuesto, estos pacientes también
presentan déficits motores.
CEFALEA.
La cefalea ocurre cuando el dolor de las estructuras más profundas es referido a la
superficie craneal. El origen del estímulo doloroso puede ser intra- o extracraneal. El
encéfalo no es sensible, por sí mismo, al dolor. Sin embargo, la duramadre y las vainas de
los nervios craneales contienen receptores para el dolor que transmiten las señales que
circulan por los pares craneales X y XII y entran en los niveles medulares C2 y C3. Si se
dañan las estructuras somatosensitivas, el paciente experimenta una sensación de
hormigueo o acorchamiento. Las excepciones, como se ha expuesto anteriormente, son los
tics dolorosos y el síndrome de dolor talámico. Cefalea de origen intracraneal. La
compresión de los senos venosos y el estiramiento de la duramadre o de los vasos
sanguíneos y los nervios craneales que atraviesan la duramadre produce la cefalea. Cuando
se afectan las estructuras situadas por encima de la tienda del cerebelo, el dolor se refiere en
la porción central de la cabeza, mientras que la lesión de las estructuras infratentoriales
causa cefaleas occipitales. La inflamación meníngea ocasiona, de modo característico, un
dolor en toda la cabeza. De la misma manera, si se extrae una pequeña cantidad de líquido
cefalorraquídeo (incluso 20 ml) y el paciente no está tumbado, la gravedad hace que el
cerebro se «hunda», lo que da lugar a un estiramiento de las meninges, los vasos
sanguíneos y los pares craneales, lo que origina una cefalea difusa. Se cree que la cefalea
que sigue a una borrachera está causada por la irritación tóxica directa del alcohol y los
productos de oxidación sobre las meninges. El estreñimiento también puede producir
cefalea por los efectos tóxicos directos de sustancias metabólicas circulantes o por cambios
circulatorios asociados a las pérdidas intestinales de líquido. Las cefaleas migrañosas
parecen ser el resultado de fenómenos vasculares; todavía no se conoce bien su mecanismo.
Las emociones desagradables y prolongadas o la ansiedad pueden provocar un espasmo,
susceptible de originar un dolor inducido por isquemia. A consecuencia del espasmo y de la
isquemia prolongados, la capa muscular del vaso sanguíneo afectado puede perder su
capacidad para mantener el tono normal. La pulsación de la sangre circulante estira (dilata)
y relaja de forma alternativa la pared vascular, lo cual estimula los receptores para el dolor
situados en dicha pared o en las meninges que rodean los puntos de entrada de los vasos en
el cerebro o en el cráneo. El resultado es una cefalea intensa.
Cefalea de origen extracraneal. La tensión emocional puede hacer que los músculos de la
cabeza, sobre todo aquellos que se insertan en el cuero cabelludo y en el cuello, se tornen
espásticos e irriten los puntos de inserción. La irritación de las estructuras nasales y
paranasales puede originar una «cefalea sinusal». La dificultad para el enfoque ocular da
lugar a una contracción excesiva del músculo ciliar y de los músculos de la cara, como
sucede cuando una persona se esfuerza por aguzar el foco sobre el objeto en cuestión. Esta
contracción puede originar un dolor ocular y facial que suele conocerse como cefalea por
esfuerzo ocular.

-Sensibilidad Térmica
Receptores térmicos y su excitación. Los receptores para el dolor solo se estimulan con
el frío o el calor extremos y, en estos casos, se percibe una sensación de dolor y no térmica.
Los receptores específicos para el calor todavía no se conocen, pero se ha propuesto su
existencia en los experimentos psicofísicos; por el momento, se consideran meramente
terminaciones nerviosas libres. Las señales de calor son transmitidas por fibras sensitivas
de tipo C. El receptor para el frío se ha reconocido como una pequeña terminación
nerviosa, cuyos extremos sobresalen en la cara basal de las células basales de la epidermis.
Las señales de estos receptores son transmitidas por fibras sensitivas de tipo Aδ. El número
de receptores para el frío es de 3 a 10 mayor que los del calor, y su densidad varía entre 15
y 25 por cm2 en los labios, y entre 3 y 5 por cm2 en los dedos de la mano.
Activación de los receptores para el frío y el calor por temperaturas en el intervalo de
7 a 50 ºC. Las temperaturas inferiores a 7ºC y las superiores a 50ºC activan los receptores
para el dolor; estos dos extremos se perciben como un dolor intenso, y no como frío o calor.
La temperatura máxima de activación de los receptores para el frío se aproxima a los 24ºC,
y la del calor, a unos 45ºC. Tanto los receptores para el frío como para el calor se estimulan
con temperaturas situadas en el intervalo de 31 a 43ºC. Cuando un receptor para el frío se
somete a un descenso térmico brusco, al principio recibe una estimulación poderosa.
Pasados unos segundos, la generación de potenciales de acción disminuye de forma
espectacular. No obstante, el descenso en la descarga continúa de forma más lenta durante
una media hora, lo que significa que los receptores para el frío y el calor responden a la
temperatura estacionaria y a los cambios de temperatura. Así se explica por qué una
temperatura exterior fría se «percibe» mucho más fría al principio si uno viene de un
entorno caliente. El mecanismo estimulador de los receptores térmicos está relacionado, al
parecer, con los cambios en el metabolismo de la fibra nerviosa inducido por la variación
de temperatura. Con cada variación de la temperatura de 10ºC, la velocidad de las
reacciones químicas intracelulares experimenta aproximadamente un cambio doble. La
densidad de los receptores térmicos en la superficie de la piel es bastante pequeña, por lo
que las variaciones de temperatura, si afectan solo a una pequeña región, no se detectan con
la misma eficacia que aquellas que actúan sobre una superficie cutánea amplia. Si se
estimula todo el cuerpo, pueden detectarse cambios térmicos tan pequeños como 0,01ºC.
Las señales térmicas son transmitidas al sistema nervioso central en paralelo con las del
dolor.