Hemorragia Obstetrica WILIAMS

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CAPÍTULO 41
Hemorragia obstétrica
CONSIDERACIONES GENERALES . . . . . . . . . . . . . . . . 755 nas registradas en la muestra de Pacientes Hospitalizados a Nivel

Nacional fueron causadas por hemorragia (Kuriya, 2016). En los
ATONÍA UTERINA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 758 países en desarrollo, la contribución de la hemorragia es aún más
notable y es la causa más importante de muerte materna en todo
INVERSIÓN UTERINA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 761 el mundo (Goffman, 2016; Oladapo, 2016; Thomas, 2016). A pe-
sar de estos números, un descenso en la tasa de mortalidad mater-
LESIONES DEL CANAL DEL PARTO . . . . . . . . . . . . . . . 763 na por hemorragia en Estados Unidos es un logro fundamental.
Pero, como se discutió en el capítulo 1 (p. 5), parece poco probable
DESPRENDIMIENTO DE LA PLACENTA . . . . . . . . . . . . 767 que las muertes por hemorragia hayan llegado a un mínimo irre-
ductible.
PLACENTA PREVIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 773
PLACENTA DE ADHERENCIA MÓRBIDA . . . . . . . . . . . 777

CONSIDERACIONES GENERALES
COAGULOPATÍAS OBSTÉTRICAS. . . . . . . . . . . . . . . . . 782
⬛ Mecanismos de la hemostasia normal
TRATAMIENTO DE LA HEMORRAGIA. . . . . . . . . . . . . . 787 Un concepto importante para comprender la fisiopatología y el
tratamiento de la hemorragia obstétrica es el mecanismo mediante
el cual se logra la hemostasia después del parto normal. Recuerde
que, a corto plazo, una cantidad extraordinaria de sangre (al me-
nos 600 mL/min) fluye a través del espacio intervelloso (Pates,
2010). Este enorme flujo circula a través de las arterias espirales,
Una hemorragia excesiva que se produce antes o poco después 120 de ellas como promedio. También, recuerde que estos vasos
del nacimiento del niño es siempre peligrosa y, con poca frecuen- no tienen capa muscular debido a su remodelación por trofoblastos,
cia, una complicación fatal. lo que crea un sistema de baja presión. Con la separación de la
—J. Whitridge Williams (1903) placenta, estos vasos se separan en forma súbita del sitio de im-
plantación, y la hemostasia se logra primero mediante la contrac-
ción del miometrio, que comprime esta tremenda cantidad de
Al igual que en la época de Williams, la hemorragia obstétrica vasos relativamente grandes. Después de la compresión se produ-
continúa, junto con la hipertensión y la infección, como parte de ce la coagulación y la obliteración de la luz vascular.
la infame “tríada” de las causas de muerte materna. También es Si después del parto, el miometrio se contrae en forma enérgi-
una razón importante para el ingreso de mujeres embarazadas a ca, es poco probable que ocurra una hemorragia fatal en el sitio de
unidades de cuidados intensivos (Chantry, 2015; Crozier, 2011; implantación de la placenta. Es importante destacar que un sistema
De Greve, 2016; Guntupalli, 2015). La hemorragia fue la causa de coagulación intacto no es necesario para la hemostasia posparto, a
directa de 11.4% de 5 367 muertes maternas relacionadas con el menos que haya laceraciones en el útero, el canal de parto o el perineo.
embarazo en los años 2006 al 2013 en Estados Unidos (Creanga, Sin embargo, al mismo tiempo, la atonía uterina puede causar una
2015, 2017). De manera similar, 16% de las 1 102 muertes mater- hemorragia fatal después de la coagulación.
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756 SECCIÓN 11 Complicaciones obstétricas
70 El volumen de sangre de una mujer embaraza-

<500 mL
da con hipervolemia inducida por el embarazo
60 normal generalmente aumenta a la mitad, pero los
500-1 000 mL aumentos individuales varían de 30 a 60%, es de-
SECCIÓN 11
1 000-1 500 mL cir, 1 500 a 2 000 mL para una mujer de tamaño

50
promedio (Pritchard, 1965). La ecuación para cal-
Porcentaje de casos
>2 500 mL cular el volumen de sangre se muestra en el cua-

40 dro 41-1. Es evidente que una mujer con un emba-
razo normal tolera una pérdida de sangre en el
30 momento del parto que se aproxima al volumen
de sangre que añadió durante la gestación, sin nin-
20 guna disminución en el hematócrito posparto. Por
tanto, si la pérdida de sangre es menor que el vo-
10 lumen agregado en el embarazo, el hematócrito
permanece igual durante los primeros días des-
pués del parto. Luego se incrementa a medida que
0
el volumen plasmático en ausencia de embarazo
Parto Parto por cesárea Cesárea repetida
vaginal repetido con histerectomía se normaliza durante la primera semana después
del parto. Cuando el hematócrito posparto es inferior
FIGURA 41-1 Pérdida de sangre asociada con el parto vaginal, cesárea repeti- al obtenido en el momento del ingreso, la pérdida de
da y cesárea repetida más histerectomía. (Tomada de Pritchard, 1962.) sangre se puede estimar como la suma del volumen cal-
culado de embarazo agregado más 500 mL por cada
disminución del 3% en volumen del hematócrito.
La pérdida excesiva de sangre se ha estimado por varios méto-
⬛ Definición e incidencia
dos. Sosa y sus colegas (2009) utilizaron cortinas especialmente
Tradicionalmente, la hemorragia posparto se define como la pér- construidas e informaron que 10.8% de las mujeres tenía una he-
dida de ≥500 mL de sangre después de completar la tercera etapa morragia de más de 500 mL en el parto vaginal, mientras que 1.9%
del parto. Esto plantea problemas porque casi la mitad de todas las perdió >1 000 mL. En comparación con los hallazgos de la figura
mujeres que dan a luz por vía vaginal derramaron esa cantidad de 41-1, es probable que estas estimaciones sean demasiado bajas.
sangre o más cuando las pérdidas se miden cuidadosamente (Prit- Tita y asociados (2012) usaron una caída del 6% en volumen en el
chard, 1962). Estos resultados se muestran en la figura 41-1 y hematócrito posparto para definir la pérdida de sangre clínica-
muestran además que cerca del 5% de las mujeres que dan a luz mente significativa con el parto vaginal. Esta disminución significa
por vía vaginal pierden más de 1 000 mL de sangre. De acuerdo fácilmente una pérdida de sangre de >1 000 mL en la mujer de
con los estudios del Colegio Americano de Obstetras y Ginecólo- tamaño promedio. Ellos documentaron estos datos en una cuarta
gos (2017d), la hemorragia posparto se define como una pérdida parte de las mujeres, lo que concuerda con la figura 41-1.
de sangre acumulada de >1 000 mL acompañada de signos y sín- Otro marcador utilizado para estimar la incidencia de hemo-
tomas de hipovolemia. Y, casi un tercio de las mujeres que se so- rragia es la tasa de transfusión. En el estudio de Tita que acabamos
meten a cesárea tienen una pérdida de sangre que supera los 1 000 de mencionar, más del 6% de las mujeres que dieron a luz por vía
mL. Estos estudios muestran que la pérdida estimada de sangre por lo vaginal se sometieron a transfusiones de sangre. En un estudio de
general sólo es de alrededor de la mitad de la pérdida real. Por ende, más de 66 000 mujeres que dieron a luz en el Hospital Parkland,
cuando la pérdida estimada de sangre supera el rango “promedio” 2.3% en general recibió transfusiones de sangre para la hipovole-
debería alertar al obstetra sobre un posible sangrado excesivo. Es mia (Hernandez, 2012). La mitad de estas mujeres se habían so-
objeto de controversia si la cuantificación de la pérdida de sangre metido a cesárea. ¡Es importante destacar que, para las mujeres
mejora la precisión (Hamm, 2017; Toledo, 2007). que habían recibido transfusiones sanguíneas, estos investigado-
CUADRO 41-1 Cálculo del volumen total de sangre materna
Volumen sanguíneo en ausencia de embarazo:a

[Talla (en pulgadas) × 50] + [Peso (en libras) × 25]
= Volumen sanguíneo (mL)
2
Volumen de sangre en presencia de embarazo:
El aumento promedio es de 30 a 60% del volumen calculado sin embarazo
Aumenta a lo largo de la edad gestacional y alcanza una meseta alrededor de las 34 semanas
Por lo general, es más grande cuando el hematócrito está en límites normales bajos (∼30) y es más pequeño cuando el
hematócrito está en límites normales altos (∼40)
El aumento promedio es de 40 a 80% en un embarazo múltiple
El aumento promedio es menor en caso de preeclampsia: los volúmenes varían en proporción inversa a la gravedad
Volumen sanguíneo posparto en caso de hemorragia grave:
Hay que suponer el regreso agudo al volumen total sin embarazo después de la reanimación con líquidos
La hipervolemia del embarazo no se puede restaurar después del parto
a
Se llegó a esta fórmula con la medición del volumen sanguíneo y la pérdida de sangre en más de 100 mujeres que usaban eritrocitos marcados
con 51Cr. Datos de Hernandez, 2012.

CAPÍTULO 41 Hemorragia obstétrica 757
res calcularon que la pérdida de sangre era de alrededor de 3 500 25

mL! Finalmente, Green y colaboradores (2016) informaron que la
por hemorragia (porcentaje)

incidencia de transfusiones masivas para hemorragia posparto fue 20
de 23 por cada 100 000 nacimientos.
Tasa de mortalidad
CAPÍTULO 41
De lo anterior, es evidente que una pérdida significativa de
15
sangre acompaña hasta una cuarta parte de los partos vaginales.
Las cantidades y proporciones para el parto por cesárea son mu-
cho mayores. Y, no se reporta la hemorragia. Por ejemplo, los da- 10
tos de la base de datos del Resumen del alta hospitalaria nacional
informaron incidencias de hemorragia posparto de sólo 2.0 y 2.6% 5
en dos épocas en Estados Unidos (Berg, 2009). Se han reportado
incidentes similares por otros investigadores (Kramer, 2013; Me- 0
At La Pla De
hrabadi, 2013; Patterson, 2014). Placenta on ce ce s DIC
retenida ía
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⬛ Riesgos a ta ce ent
nt o
Numerosas circunstancias clínicas aumentan los riesgos de hemo- a
rragia obstétrica. La imponente lista que se muestra en el cuadro Causa de hemorragia
41-2 ilustra que la hemorragia puede manifestarse en cualquier FIGURA 41-2 Contribuciones a la muerte materna por diversas
causas de hemorragia obstétrica. Los porcentajes son aproxi-
maciones debido a los diferentes esquemas de clasificación
CUADRO 41-2 Hemorragia obstétrica: causas, factores utilizados. DIC (disseminated intravascular coagulopathy): coa-
predisponentes y pacientes vulnerables gulopatía intravascular diseminada. (Datos de Al-Zirqi, 2008;
Berg, 2010; Creanga, 2015; Zwart, 2008.)
Placentación anormal Atonía uterina
Placenta previa Útero distendido en exceso
momento durante el embarazo, el parto y el puerperio. Por tanto,
Desprendimiento de la Feto grande
cualquier descripción de hemorragia obstétrica debe incluir la
placenta Fetos múltiples
edad gestacional. Las contribuciones a la muerte materna por al-
Placenta adherente mórbida Hidramnios gunas de estas causas se muestran en la figura 41-2.
Embarazo ectópico Distensión por coágulos
Mola hidatiforme Inducción del trabajo de parto
⬛ Momento de la hemorragia
Lesiones del canal de parto Anestesia o analgesia
Agentes halogenados Hemorragia anteparto
Episiotomía y laceraciones Analgesia de conducción
Fórceps o entrega al vacío La hemorragia obstétrica se clasifica tradicionalmente como ante-
con hipotensión
Cesárea o histerectomía parto, como sucede en la placenta previa o desprendimiento de
Anomalías durante el trabajo placenta, o como posparto, comúnmente causada por atonía uteri-
Ruptura uterina de parto na o laceraciones del tracto genital. Sin embargo, de manera indi-
Útero con cicatrices previas Trabajo de parto rápido vidual, estos términos son inespecíficos, y es razonable especificar
Alta paridad Trabajo de parto la causa y la edad gestacional como descriptores.
Hiperestimulación prolongado El sangrado durante varios momentos de gestación puede dar
Trabajo de parto obstruido Trabajo de parto una pista de su causa. Muchos aspectos del sangrado durante la
Manipulación intrauterina aumentado primera mitad del embarazo por aborto o embarazo ectópico se
Rotación con fórceps Corioamnionitis abordan en los capítulos 18 y 19. Las discusiones que siguen se re-
medios Atonía uterina previa fieren a embarazos con un feto de tamaño aceptable. En estos casos,
Parto de nalgas la evaluación rápida siempre debe considerar los efectos nocivos para el
Paridad: primípara, multípara
feto de la hemorragia materna.
Factores obstétricos Defectos de la coagulación: Durante la labor de parto, es común que haya un leve sangra-
Obesidad intensifican otras causas do vaginal. Este “espectáculo sangriento” es la consecuencia de la
Hemorragia posparto previa Transfusiones masivas desaparición y dilatación del cuello uterino, con desgarro de pe-
Embarazo precoz y parto queños vasos. Sin embargo, el sangrado uterino por encima del
Desprendimiento de la
prematuro cuello uterino es preocupante. Puede seguir alguna separación de
placenta
Síndrome septicémico una placenta previa implantada en las inmediaciones del canal
Síndrome septicémico cervical, o puede ser un desprendimiento de la placenta o un des-
Preeclampsia/eclampsia Síndrome de preeclampsia garro uterino. En algunas mujeres, especialmente con una placen-
Pacientes vulnerables grave ta previa, las varices cervicales pueden sangrar (O’Brien, 2013). En
Insuficiencia renal crónica Hígado graso agudo raras ocasiones, puede haber una inserción velamentosa del cor-
De constitución o tamaño Tratamiento anticoagulante dón umbilical, y los vasos placentarios afectados pueden cubrir el
pequeño Coagulopatías congénitas cuello uterino: vasa previa. En este caso, la hemorragia fetal grave
Embolia de líquido amniótico sigue a la laceración de estos vasos en el momento de la ruptura
Retención prolongada del de la membrana (Swank, 2016).
feto muerto A corto plazo, en muchas mujeres, no se identifica la fuente
del sangrado uterino, el sangrado cesa y no se encuentra una cau-
Aborto inducido con solución
sa anatómica aparente en el parto. En la mayoría de estos casos, el
salina sangrado probablemente se originó a partir de una ligera separa-

ción placentaria marginal. A pesar de esto, cualquier embarazo con gre. En otros casos, el masaje uterino posparto se podría aplicar de
hemorragia anteparto sigue teniendo un mayor riesgo de un desenlace forma errónea a un cúmulo de grasa abdominal a la que se confun-
negativo, aunque la hemorragia se haya detenido y la placenta previa de con el útero.
parezca haberse excluido mediante ecografía. Todos estos factores pueden llevar a una subvaloración de la mag-
SECCIÓN 11
El sangrado después de la primera etapa del embarazo se aso- nitud de la hemorragia a lo largo del tiempo. Los efectos de la he-
cia con varios resultados adversos. La Red Perinatal Canadiense morragia dependen en gran medida del volumen de sangre mater-
describió a 806 mujeres con hemorragia entre las 22 y las 28 semana en ausencia del embarazo y del grado correspondiente de hiper-
nas de gestación (Sabourin, 2012). Las causas identificadas más volemia inducida por el embarazo. Por esta y otras razones, la
frecuentes fueron el desprendimiento de la placenta (32%), pla- hipovolemia puede no ser reconocida hasta muy tarde. Una carac-
centa previa (21%) y sangrado cervical (6.6%). En un tercer estu- terística engañosa de la hemorragia posparto es el hecho de que el pulso
dio, no se encontró ninguna causa. Del total de mujeres, 44% dio y la presión arterial no sufran alteraciones más que moderadas hasta que
a luz antes de las 29 semanas de gestación. En más de 68 000 se pierden grandes cantidades de sangre. La mujer normotensa al ini-
mujeres en Escocia, la incidencia de hemorragia anteparto des- cio del embarazo puede llegar a ser algo hipertensa debido a la li-
pués del primer trimestre fue del 11% (Bhandari, 2014). Estas mu- beración de catecolamina en respuesta a la hemorragia. Y, lo que
jeres tenían un riesgo significativamente mayor de parto prematu- es más importante, las mujeres con preeclampsia pueden volverse
ro, inducción del parto y hemorragia posparto. “normotensas” a pesar de una hipovolemia notable.
Algunas embarazadas pueden ser particularmente suscepti-
Hemorragia posparto bles a la hemorragia debido a que el incremento de su volumen de
sangre es menor del esperado. Esta situación es más frecuente en
En la mayoría de los casos, la fuente de la hemorragia posparto
mujeres pequeñas, incluso en aquellas con hipervolemia inducida
puede y debe determinarse. Las causas frecuentes son la atonía
por el embarazo normal. Las mujeres con preeclampsia grave o
uterina con hemorragia en el sitio placentario, traumatismo del
eclampsia, también son más vulnerables a la hemorragia porque
tracto genital o ambos. La hemorragia posparto suele ser obvia.
con frecuencia no tienen una acumulación normal de volumen de
Las excepciones importantes son la acumulación de sangre intra-
sangre. Específicamente, Zeeman y sus asociados (2009) docu-
uterina e intravaginal no reconocida y la rotura uterina con hemo-
mentaron un aumento medio por encima del volumen de sangre
rragia intraperitoneal o retroperitoneal. Otro aspecto a considerar
en ausencia del embarazo de sólo 10% en mujeres eclámpticas (ca-
es una ampliación de la vulva o hematoma vaginal (p. 764). La
pítulo 40, p. 718). Un tercer ejemplo es la reducción moderada o
evaluación inicial intenta diferenciar la atonía uterina de las lace-
grave del aumento del volumen de sangre inducido por el emba-
raciones del tracto genital. Para esto, se buscan factores de riesgo,
razo en mujeres con insuficiencia renal crónica (capítulo 53, p.
se examina el tracto genital inferior y se evalúa el tono uterino. La
1034). Cuando se presume una hemorragia excesiva en estas mujeres de
atonía uterina se identifica por un útero blando y mullido durante
alto riesgo, se administran rápidamente cristaloides y sangre por sospe-
el examen manual y por la expresión de coágulos y hemorragia
cha de hipovolemia.
durante el masaje uterino.
El sangrado persistente a pesar de un útero firme y bien con-
traído sugiere que la hemorragia probablemente se debe a lacera-
ciones. La sangre roja brillante sugiere además sangrado arterial. ATONÍA UTERINA
Para confirmar que las laceraciones son una fuente de sangrado, es esen-
cial realizar una inspección cuidadosa de la vagina, el cuello uterino y el ⬛ Gestión de la labor de parto en
útero. En ocasiones, el sangrado puede ser causado tanto por atonía la tercera etapa
como por traumatismo, especialmente después de pinzas o parto
vaginal asistido por vacío. El examen es más fácil si se administra La causa más frecuente de hemorragia obstétrica es la incapacidad
analgesia de conducción. Si no hay laceraciones del tracto genital del útero para contraerse lo suficiente después del parto y para de-
inferior y el útero se contrae, pero el sangrado supracervical persis- tener el sangrado de los vasos en el sitio de implantación de la pla-
te, se realiza una exploración bimanual del útero para excluir un centa (p. 755). Dicho esto, algún sangrado es inevitable durante el
desgarro uterino (Kaplanoglu, 2016). Esto también se completa de parto en la tercera etapa cuando la placenta comienza a separarse.
manera rutinaria después de la versión podálica interna, el parto La sangre del sitio de implantación puede escapar a la vagina inme-
de nalgas, o el parto vaginal exitoso después de una cesárea. diatamente, el mecanismo de Duncan de separación de la placenta, o
La hemorragia posparto tardía describe el sangrado después de permanecer oculta detrás de la placenta y las membranas hasta que
las primeras 24 horas. Esta hemorragia encontrada en 1% de las se libera la placenta, el mecanismo de Schultze. Después de los signos
mujeres, puede ser grave y se discute en el capítulo 37 (American de separación de la placenta, se debe masajear el útero si no se con-
College of Obstetricians and Gynecologists, 2017d). trae firmemente y el descenso de la placenta se indica mediante un
cordón umbilical flojo. Es importante destacar que, la separación y ex-
⬛ pulsión de la placenta por la tracción del cordón, en especial cuando el
Estimación de la pérdida de sangre útero es atónico, puede provocar la inversión uterina.
Como se señaló, las estimaciones visuales son notoriamente in- Si el sangrado intenso persiste después del parto y mientras la
exactas, especialmente con sangrado excesivo. En lugar de una placenta permanece parcial o totalmente adherida, se indica la ex-
hemorragia masiva repentina, el sangrado posparto suele ser tracción manual de la placenta (Cummings, 2016; Frolova, 2016).
constante. Si la atonía persiste, el sangrado puede parecer mode- Para esto, una analgesia adecuada es obligatoria, y se debe utilizar
rado en un momento dado, pero puede continuar hasta que se una técnica quirúrgica aséptica. Como se ilustra en la figura 41-3,
desarrolle una hipovolemia grave. El sangrado debido a una epi- las puntas de los dedos de una mano, con los dedos aproximados,
siotomía o una laceración vaginal también puede parecer mínimo se introducen entre la pared uterina y la placenta. El arrastre hacia
o moderado. Pero, la filtración constante puede conducir a una delante en este plano despegará la placenta de su colocación en el
pérdida de sangre enorme de forma rápida. En algunos casos, des- útero. Después de su separación, las membranas arrastradas se
pués de la separación de la placenta, es posible que la sangre no liberan cuidadosamente de la decidua usando un fórceps de anillo
se escape por vía vaginal, sino que se acumule dentro de la cavi- según sea necesario. Otro método para limpiar las membranas es
dad uterina, que puede distenderse con 1 000 mL o más de san- limpiar la cavidad uterina con una mano envuelta en una gasa. La

CAPÍTULO 41
A B
FIGURA 41-3 Extracción manual de la placenta. A. Una mano agarra el fondo. La otra mano se inserta en la cavidad uterina y se
realiza un movimiento de barrido con los dedos, se barren de lado a lado. B. Cuando la placenta se ha desprendido, se sostiene y
se extrae.
mayoría recomienda la profilaxis antimicrobiana con ampicilina o ⬛ Evaluación y gestión

cefazolina después de la extracción manual (World Health Orga-
Con la hemorragia posparto inmediata, se realiza una inspección
nization, 2015).
cuidadosa para excluir la laceración del canal del parto. Debido a
Siempre se palpa el fondo después de la expulsión de la placen-
que el sangrado puede ser causado por la retención de fragmen-
ta para confirmar que el útero está bien contraído. Si no es firme,
tos de la placenta, la inspección de la placenta después del parto
un masaje vigoroso del fondo generalmente previene la hemorra-
debe ser una rutina. Si se observa un defecto, el útero debe explo-
gia posparto por atonía (Hofmeyr, 2013). De manera simultánea,
rarse manualmente y se debe extraer el fragmento. Ocasionalmen-
serán eficaces 20 unidades de oxitocina en 1 000 mL de solución
te, la retención de un lóbulo puede causar hemorragia posparto
cristaloide a menudo administradas por vía intravenosa a 10 mL/
(capítulo 6, p. 112). Durante el examen para detectar laceraciones y
min para una dosis de 200 mU/min. Las concentraciones más ele-
causas de atonía, el útero se masajea y se administran agentes ute-
vadas son ligeramente más efectivas (Tita, 2012). La oxitocina nun-
rotónicos.
ca se administra en dosis rápida sin diluir, ya que puede aparecer hipo-
tensión grave o arritmias cardiacas.
Agentes uterotónicos
⬛ Factores de riesgo Varios compuestos pueden hacer que el útero posparto se contraiga
En muchas mujeres con riesgos conocidos, la atonía uterina pue- (capítulo 27, p. 527). Uno de estos se selecciona y administra de ma-
de anticiparse al menos mucho antes del parto. En un estudio, sin nera rutinaria para prevenir el sangrado posparto y asegurar las con-
embargo, hasta la mitad de las mujeres con atonía después del tracciones uterinas. La mayoría de estos mismos agentes también
parto por cesárea no tuvieron factores de riesgo (Rouse, 2006). La se usan para tratar la atonía uterina con sangrado. Además, debido
magnitud del riesgo de atonía impuesta por cada uno de los fac- a que muchos ensayos combinan los resultados de la profilaxis y el
tores mostrados en el cuadro 41-2 varía considerablemente entre tratamiento de la atonía, su evaluación es problemática. Por ejem-
los informes. La primera y la alta paridad son factores de riesgo plo, la oxitocina se ha utilizado durante más de 70 años y, en la
(Driessen, 2011). En un estudio, la incidencia de hemorragia pos- mayoría de los casos, se administra por vía intravenosa o por vía
parto aumentó del 0.3% en mujeres de baja paridad, al 1.9%, con intramuscular después del desprendimiento de la placenta. Ningu-
una paridad de cuatro o más. Fue del 2.7% con una paridad de na de las rutas ha demostrado ser superior (Dagdeviren, 2016). Este
siete o más (Babinszki, 1999). El útero excesivamente distendido es u otros uterotónicos administrados profilácticamente prevendrán
propenso a la hipotonía después del parto y, por tanto, las muje- la mayoría de los casos de atonía uterina.
res con fetos grandes, fetos múltiples o hidramnios tienen un ma- Para tratar la atonía uterina, los alcaloides del ergot se han utili-
yor riesgo. Las anomalías durante el parto pueden predisponerse a zado durante siglos. Si la atonía persiste a pesar de la oxitocina y
la atonía e incluyen el trabajo de parto hipertónico o hipotónico. otras medidas preventivas, se pueden utilizar derivados del ergot
De manera similar, la inducción o conducción del parto con prosta- para el tratamiento de segunda línea. Las preparaciones con ergot in-
glandinas u oxitocina es más probable que sea seguida por la ato- cluyen la metilergonovina (Methergine) y ergonovina, sin embar-
nía (Driessen, 2011). La frecuencia de hemorragia aumenta con go, solo la metilergonovina se fabrica actualmente en Estados Uni-
la prolongación de la tercera etapa (Frolova, 2016). Finalmente, la dos. Dados por vía parenteral, estos medicamentos estimulan rá-
mujer que ha tenido una hemorragia posparto previa tiene riesgo de pidamente las contracciones uterinas tetánicas y actúan durante
recurrencia. cerca de 45 minutos (Schimmer, 2011). Un régimen común es de

0.2 mg de cualquier fármaco administrado por vía intramuscular. las preparaciones de oxitocina y ergot administradas después del
La metilergonovina puede repetirse en intervalos de 2 a 4 horas parto fueron más efectivas que el misoprostol para la prevención
según sea necesario. Una advertencia es que los agentes de ergot, de la hemorragia posparto (capítulo 27, p. 527). Si el misoprostol
especialmente los que se administran por vía intravenosa, pueden cau- se usa para tratar la atonía, el Colegio Americano de Obstetras y Gi-
necólogos (2017d) recomienda una dosis de 600 a 1 000 μg por vía
SECCIÓN 11
sar hipertensión peligrosa, en especial en mujeres con preeclampsia.

También se observa hipertensión severa con el uso concomitan- rectal, oral o sublingual.
te de inhibidores de la proteasa administrados para la infección
viral por inmunodeficiencia humana (VIH). A pesar de que es- Sangrado que no responde a los agentes
tos efectos adversos son especulativos, los derivados del ergot
uterotónicos
ofrecen efectos terapéuticos superiores en comparación con la
oxitocina. Si el sangrado persiste después de que se hayan implementado las
En casos de atonía refractaria a un agente, se puede agregar un medidas iniciales para la atonía, los siguientes pasos de manejo se
agente de un grupo diferente. Al menos dos estudios aleatorios realizan de forma inmediata y simultánea:
han abordado los regímenes combinados de ergot y oxitocina. En 1. Comenzar la compresión uterina bimanual, que se realiza fácil-
uno, la ergometrina más oxitocina se comparó con la ergometrina mente y controla la mayoría de los casos de hemorragia conti-
sola para prevenir la hemorragia posparto (Koen, 2016). En gene- nua (figura 41-4). Esta técnica no es simplemente un masaje de
ral la necesidad de transfusión fue significativamente menor con fondo. La pared uterina posterior se masajea con una mano en
el régimen de combinación. Otro estudio comparable reafirmó es- el abdomen, mientras que la otra se hace en un puño y se colo-
tos hallazgos (Şentürk, 2016). ca en la vagina. Este puño amasa la pared uterina anterior a
Durante los últimos 40 años, otros agentes de segunda línea través de la pared vaginal anterior y el útero también se compri-
para la atonía han incluido las prostaglandinas de las series E y F. me entre las dos manos.
El Carboprost trometamina (Hemabate) es el derivado 15-metílico 2. Movilice de inmediato al equipo de obstetricia de emergencia a
de la prostaglandina F2α. Está aprobado para el tratamiento de la sala de parto y solicite sangre entera o glóbulos rojos concen-
atonía uterina en una dosis de 250 μg (0.25 mg) administrada por trados.
vía intramuscular. Esta dosis se puede repetir si es necesario en 3. Solicitar ayuda urgente del equipo de anestesia.
intervalos de 15 a 90 minutos hasta un máximo de ocho dosis. Los 4. Asegure al menos dos catéteres intravenosos de gran calibre
datos de la observación indican una tasa de éxito del 88% (Oleen, para que el cristaloide con oxitocina pueda continuar simultá-
1990). El carboprost causa efectos secundarios en aproximada- neamente con productos sanguíneos. Inserte un catéter Foley
mente 20% de las mujeres. Éstos incluyen, en orden descendente permanente para un control continuo de la producción de
de frecuencia, diarrea, hipertensión, vómitos, fiebre, enrojecimien- orina.
to y taquicardia. Otro efecto farmacológico es sobre la vía respirato- 5. Comience la reanimación por volumen con una infusión intra-
ria pulmonar y la constricción vascular. Por tanto, no se debe usar venosa rápida de cristaloides (p. 788).
el carboprost para mujeres asmáticas y aquellas con sospecha de 6. Con la sedación, la analgesia o la anestesia establecidas y ahora
embolia con líquido amniótico (p. 785). Ocasionalmente hemos encon una exposición óptima, una vez más, explore manualmen-
contrado hipertensión severa con carboprost administrado a muje- te la cavidad uterina para detectar fragmentos de placenta rete-
res con preeclampsia. También se ha informado que causa falta de nidos y para detectar anomalías uterinas, incluidas laceracio-
oxígeno en las arterias que promedia 10% (Hankins, 1988). Las nes o roturas.
contraindicaciones relativas al carboprost incluyen enfermedades
renales, hepáticas y cardiacas (American College of Obstetricians
and Gynecologists, 2017d).
Las prostaglandinas de la serie E también pueden prevenir o
tratar la atonía. La dinoprostona (prostaglandina E2) puede usarse
fuera de las indicaciones del prospecto y se administra como un
supositorio de 20 mg por el recto o por la vagina cada 2 horas. Por
lo general, causa diarrea que es problemática para la vía rectal,
mientras que un sangrado vaginal vigoroso puede impedir su uso
por la vagina. La hipotensión, que se encuentra comúnmente con
la hemorragia, es considerada una contraindicación por algunos.
La prostaglandina E2 intravenosa (sulprostona) se usa en Europa,
pero no está disponible en Estados Unidos (Schmitz, 2011).
El misoprostol (Cytotec) es un análogo de prostaglandina E1
sintético que se utiliza para la prevención y el tratamiento de la
atonía (AbdelAleem, 2001; Ugwu, 2016). La mayoría de los estu-
dios han abordado la prevención y tienen conclusiones contradic-
torias. En una revisión Cochrane, Mousa y asociados (2014) no
informaron beneficios adicionales para el uso de misoprostol en
comparación con la oxitocina o la ergonovina para el tratamiento.
Derman y colaboradores (2006) compararon una dosis oral de 600
μg administrada preventivamente en el momento del parto con
placebo. Descubrieron que el fármaco redujo la incidencia de he-
morragia de 12 a 6% y la de hemorragia grave de 1.2 a 0.2%. En FIGURA 41-4 Compresión bimanual para atonía uterina. El úte-
otro estudio, Gerstenfeld y Wing (2001) concluyeron que 400 μg ro se coloca con el puño de una mano en el saco anterior pre-
de misoprostol administrado por vía rectal no era superior a la sionando contra la pared anterior, que se mantiene en su lugar
oxitocina intravenosa administrada para prevenir la hemorragia con la otra mano sobre el abdomen. La mano sobre el abdo-
posparto. De una revisión sistemática, Villar (2002) encontró que men también se usa para masaje uterino.

7. Inspeccione minuciosamente el cuello uterino y la vagina nue- la tasa de éxito era cerca de 85%. También se han descrito combi-
vamente para detectar laceraciones que puedan haber escapa- naciones de taponamiento con balón y suturas de compresión ute-
do a la atención. rina (Diemert, 2012; Yoong, 2012). Los fallos de todos éstos re-
8. Si la mujer todavía está inestable o si hay hemorragia persisten- quieren diversos métodos quirúrgicos, incluida la histerectomía.
CAPÍTULO 41
te, se administran transfusiones de sangre (p. 788).
En esta coyuntura, después de que se hayan excluido las cau- Procedimientos quirúrgicos
sas distintas de la atonía y después de revertir la hipovolemia, se Éstos incluyen suturas de compresión uterina, ligadura de vasos
consideran otras medidas si el sangrado continúa. Su uso depende pélvicos, embolización angiográfica e histerectomía. Estos se dis-
de varios factores, como la paridad, el deseo de esterilización y la cuten en la página 792.
experiencia con cada método.
Taponamiento uterino con balón. El taponamiento uterino con INVERSIÓN UTERINA

balón para tratar la atonía uterina refractaria cayó en desgracia
debido a las preocupaciones relacionadas con el sangrado oculto y La inversión puerperal del útero es uno de los desastres hemorrá-
la infección (Gilstrap, 2017). Las nuevas técnicas de taponamiento gicos clásicos que se encuentran en la obstetricia. A menos que se
con balón ayudan a aliviar algunas de estas preocupaciones (Sen- reconozca y maneje de manera adecuada, el sangrado asociado a
tilhes, 2016; Zelop, 2011). En una técnica, la punta de un catéter menudo es masivo. Los factores de riesgo incluyen solo o en com-
de Foley de 24F a 30F con un globo de 30 mL se guía hacia la ca- binación: 1) implantación fúndica de la placenta, 2) atonía uterina,
vidad uterina y se llena con 60 a 80 mL de solución salina. La 3) tracción del cordón aplicada antes de la separación de la placen-
punta abierta permite el drenaje continuo de sangre del útero. ta y 4) placenta adherida anormalmente, como en los síndromes
Hemos experimentado la rotura del globo cuando se instilaron de acretismo (p. 777).
más de 50 mL en el globo, por lo que se puede usar un Foley 34F En dependencia de cuál de estos factores son los que contribu-
con un globo de 60 mL. Si cesa el sangrado, el catéter generalmen- yen a la hemorragia, la incidencia y la gravedad de la inversión
te se retira después de 12 a 24 horas. Dispositivos similares para uterina varían. Hay una severidad progresiva de inversión como
taponamiento incluyen Segstaken-Blakemore, Rusch y globos de se muestra en la figura 41-6. El peor escenario es la inversión com-
reflujo y catéteres de condón (Antony, 2017; Georgiou, 2009). pleta con el útero que sobresale del canal del parto (figura 41-7).
Se ha desarrollado entusiasmo por globos intrauterinos espe- La incidencia de la inversión uterina varía de 1 en 2 000 a 1 en
cialmente construidos para tratar la hemorragia por atonía uterina 20 000 partos vaginales (Coad, 2017; Ogah, 2011; Rana, 2009; Wi-
y otras causas. Se puede insertar e inflar un globo posparto Bakri o tteveen, 2013). Nuestras experiencias en el Hospital Parkland con-
BT-Cath para taponar la cavidad endometrial y detener el sangra- cuerdan con la mayor incidencia de 1:2 000. Esto es a pesar de
do (figura 41-5). La inserción requiere dos o tres miembros del nuestra política de desalentar la extracción de la placenta sólo con
equipo. El primero realiza una ecografía abdominal durante el la tracción del cordón umbilical y antes de tener la certeza de su
procedimiento. El segundo coloca el globo desinflado en el útero separación. Se desconoce si el manejo activo del trabajo de parto en
y lo estabiliza. El tercer miembro instila el líquido para inflar el la tercera etapa con tracción del cordón umbilical se aplica aparen-
balón, e instila rápidamente al menos 150 mL, seguido de una temente después de que los signos de separación placentaria au-
instilación adicional durante unos pocos minutos para un total de mentan las probabilidades de inversión uterina (Deneux-Tharaux,
300 a 500 mL, para detener la hemorragia. Es razonable retirar el 2013; Gülmezoglu, 2012; Prick, 2013).
globo después de aproximadamente 12 horas (Einerson, 2017).
En estudios prospectivos, casi 150 mujeres se han manejado por ⬛ Reconocimiento y gestión
hemorragia posparto con estos globos uterinos (Grönvall, 2013; Ka-
ya, 2016; Vintejoux, 2015). Tal vez un cuarto de los casos fueron El reconocimiento inmediato de la inversión uterina mejora las
causados por atonía uterina. Para todas las causas, se observó que posibilidades de una resolución rápida y un buen resultado (Furu-
kawa, 2015b). Si no se reconoce inicialmente, es probable que la
hemorragia continua provoque un examen más detenido del canal
3 4
FIGURA 41-5 Globo intrauterino de Bakri para hemorragia pos-

parto. FIGURA 41-6 Grados progresivos de la inversión uterina.

SECCIÓN 11
FIGURA 41-7 Muerte materna durante el parto en el hogar

causado por la exsanguinación de la inversión uterina y una FIGURA 41-8 Reposición de la inversión uterina incompleta
placenta acreta acumulada profundamente implantada. con la utilización de la mano en el abdomen para la palpación
de la depresión similar a un cráter mientras simultáneamente
se empuja suavemente el fondo invertido hacia arriba.
de parto. Aunque la inversión completa suele ser evidente, el úte-
ro parcialmente invertido se puede confundir con un mioma ute-
rino, y la ecografía puede ayudar a la diferenciación (Pan, 2015; 7. Una vez que el útero se restaura a su configuración normal, se
Smulian, 2013). Muchos casos están asociados con una hemorra- detiene la tocólisis. Luego se inyecta oxitocina y se pueden admi-
gia inmediata que amenaza la vida y un cuarto requiere reemplazo nistrar otros uterotónicos como se describe para la atonía (p.
de sangre (Coad, 2017). 759). Mientras tanto, el operador mantiene el fondo en su posi-
Una vez que se reconoce cualquier grado de inversión uterina, ción anatómica normal, en lo que aplica la compresión bimanual
se deben implementar varios pasos de manera urgente y simultá- para controlar una hemorragia adicional hasta que el útero esté
nea: bien contraído (véase figura 41-4). El operador continúa monito-
rizando el útero por vía transvaginal para detectar evidencia de
1. Se convoca la asistencia inmediata, incluido el personal de obs- una inversión posterior. Se ha utilizado un globo de Bakri para
tetricia y anestesia. mantener el útero reposicionado (Haeri, 2015; Ida, 2015).
2. La sangre se lleva a la sala de patos para uso potencial.
3. Se evalúa a la mujer para anestesia general de emergencia. Los
⬛ Intervención quirúrgica
sistemas de infusión intravenosa de gran calibre se aseguran
para comenzar la infusión rápida de cristaloides y tratar la hipo- En la mayoría de los casos, el útero invertido puede restaurarse a
volemia mientras se espera la llegada de hemoderivados. su posición normal mediante las técnicas que se acaban de descri-
4. Si el útero recientemente invertido no se ha contraído y retraí- bir. Ocasionalmente, el reemplazo manual falla. Una causa es un
do completamente y si la placenta ya se ha separado, el útero anillo de constricción miometrial denso. En este punto, la laparo-
a menudo puede ser reemplazado simplemente empujando el tomía es indispensable. La configuración anatómica encontrada
fondo invertido con la palma de la mano y los dedos en la di- en la cirugía puede ser confusa, como se muestra en la figura 41-9.
rección del eje longitudinal de la vagina (figura 41-8). Algu- Con los agentes administrados para la tocólisis, se realiza un es-
nos usan dos dedos rígidamente extendidos para empujar el fuerzo combinado para reposicionar el útero al empujar hacia arri-
centro del fondo hacia arriba. Se tiene cuidado de no aplicar de- ba desde el exterior, y de manera simultánea presionar desde el
masiada presión como para perforar el útero con las yemas de los abdomen. La aplicación de pinzas atraumáticas a cada ligamento
dedos. redondo y la tracción hacia arriba puede ser útil: el procedimiento
5. Si la placenta aún está adherida, entonces se intentan reposicio- de Huntington. En algunos casos, puede ser útil colocar una sutura
nar el útero con la placenta in situ. Muchos recomiendan ensa- de tracción profunda en el fondo invertido o sujetarla con un fór-
yar con un fármaco tocolítico administrado por vía intravenosa ceps de tejido. Cualquiera de estos procedimientos pueden ser
como la terbutalina, el sulfato de magnesio o la nitroglicerina técnicamente difíciles. Si un anillo de constricción aún impide el
para la relajación uterina y el reposicionamiento (You, 2006). Si reposicionamiento, se realiza un corte quirúrgico sagital (incisión
estos no proporcionan una relajación suficiente, entonces se ad- de Haultain) posteriormente a través del anillo muscular para libe-
ministra un agente de inhalación halogenado de acción rápida. rarlo. Entonces el fondo expuesto puede ser reinvertido (San-
Después de que se reemplaza el útero, la placenta se extrae cui- gwan, 2009). Después del reemplazo uterino, se detienen los toco-
dadosamente de forma manual. líticos, se administran oxitocina y otros uterotónicos y se repara la
6. Si el reposicionamiento uterino falla con la placenta adherida, incisión uterina. Se desconocen los riesgos de separación de esta
entonces se desprende y se aplica presión constante con el pu- incisión de histerotomía posterior durante el embarazo, la labor
ño, la palma o los dedos al fondo invertido en un intento de de parto y el parto. Más ilustraciones y debates se encuentran en
empujarlo hacia arriba y a través del cuello uterino dilatado co- Cunningham and Gilstrap’s Operative Obstetrics, 3a. edición (Zahn,
mo se describe en el paso 4. 2017).

centes más profundos y, por tanto, generalmente causa una hemo-

rragia significativa, que se controla mediante la reparación de la su-
tura. Para esto, es obligatoria la analgesia o anestesia efectiva, la
visualización clara, la asistencia capaz y la reanimación suficiente
Vejiga
CAPÍTULO 41
de la hipovolemia.
Los desgarros vaginales o cervicales extensos deben incitar
una búsqueda cuidadosa de evidencia de hemorragia retroperito-
neal o de perforación peritoneal con hemorragia. Además, se con-
sidera que la exploración intrauterina excluye desgarros o roturas
uterinas (Conrad, 2015). Si se sospecha fuertemente de una perfo-
ración peritoneal o una ruptura uterina, se considera la laparoto-
Trompa de Falopio mía (Rafi, 2010). Como se explica más adelante (p. 793), la imagen
Ovario y la embolización potencial pueden ser adecuadas para grandes
hematomas retroperitoneales.
Colon ⬛ Laceraciones del cuello uterino

Las laceraciones superficiales del cuello uterino se pueden ver en
una inspección cercana en más de la mitad de todos los partos
vaginales. La mayoría de estos miden <0.5 cm y rara vez requie-
FIGURA 41-9 Anatomía quirúrgica de un útero completamente ren reparación. Las laceraciones más profundas son menos fre-
invertido visto desde arriba en la laparotomía. cuentes, pero incluso éstas pueden pasar desapercibidas. Debido
al sesgo en la evaluación, se describen los incidentes variables. Por
ejemplo, con una inspección cercana, la incidencia de laceraciones
del cuello del útero en la base de datos del Consorcio sobre Traba-
En algunos casos, el útero volverá a invertirse casi inmediata-
jo Seguro fue de 1% en nulíparas y 0.5% en multíparas (Landy,
mente después del reposicionamiento. Con este problema, se pue-
2011). Pero, la incidencia general en un estudio de más de 81 000
den usar suturas de compresión uterina para prevenir otra inver-
mujeres israelíes fue sólo de 0.16% (Melamed, 2009). Es más pro-
sión (Matsubara, 2009; Mondal, 2012). Ocasionalmente, la inversión
bable que estas laceraciones se asocien con el parto vaginal asisti-
uterina puerperal crónica puede aparecer semanas después del
do por aspiración o fórceps (Fong, 2014).
parto.
Las laceraciones cervicales no suelen ser problemáticas a me-
nos que causen hemorragia o se extiendan a la vagina. En raras
ocasiones, el cuello uterino puede estar total o parcialmente expul-
LESIONES DEL CANAL DEL PARTO
sado de la vagina en las prótesis anterior, posterior o lateral, una
El parto se asocia invariablemente con un traumatismo en el canal lesión denominada colporrexis. Otra lesión rara es cuando hay
del parto, que incluye el útero y el cuello uterino, la vagina y el avulsión de toda la porción vaginal desde el resto del cuello uteri-
perineo. Las lesiones sufridas durante el trabajo de parto y el parto no, lo que se denomina desprendimiento anular o circular. Esas lesio-
varían desde desgarros de la mucosa menores hasta laceraciones nes a veces aparecen después de rotaciones con fórceps difíciles o
que crean hemorragias o hematomas que ponen en peligro la vida. de partos efectuados a través de un cuello uterino no dilatado por
completo, con aplicación de las hojas de los fórceps sobre el cuello
uterino. En algunas mujeres, las laceraciones cervicales alcanzan
⬛ Desgarros vulvovaginales el segmento uterino inferior e involucran la arteria uterina y sus
Según el Colegio Americano de Obstetras y Ginecólogos (2016b), ramas principales. Ocasionalmente se extienden hacia la cavidad
hasta 80% de las mujeres sufren algún tipo de desgarros en el peritoneal. Las laceraciones más graves generalmente se manifies-
parto vaginal. Éstos pueden estar situados proximal o distalmente tan como una hemorragia externa o como un hematoma, sin em-
a lo largo del tracto genital inferior. bargo, en ocasiones pueden ser insospechadas. En el estudio israe-
Primero, los desgarros pequeños de la pared vaginal anterior lí que se acaba de citar, casi 11% de las mujeres con una laceración
cerca de la uretra son relativamente comunes. A menudo son su- cervical requirieron transfusiones de sangre (Melamed, 2009).
perficiales con poco o ningún sangrado, pero en ocasiones requie- A veces, el labio cervical anterior edematoso se comprime entre
ren suturas para la hemostasia. Los desgarros que son lo suficien- la cabeza fetal y la sínfisis del pubis materno. Esto generalmente
temente grandes como para requerir una reparación extensa, están tiene poca importancia y se resuelve espontáneamente. En raras
típicamente asociados con la dificultad a corto plazo de realizar ocasiones, esto causa isquemia severa y el labio anterior puede su-
una extracción al vacío, y un catéter permanente en la vejiga los frir necrosis y posteriormente se separa del resto del cuello uterino.
eliminará. Al igual que con los desgarros vulvovaginales, las laceraciones
Los desgarros perineales más profundos suelen ir acompaña- cervicales pueden apreciarse más completamente con una exposi-
dos de diversos grados de lesión en el tercio exterior de la bóveda ción adecuada, que puede lograrse mejor con la transferencia a
vaginal. Algunos se extienden hasta involucrar el esfínter anal o una sala de operaciones. Un asistente aplica una presión firme
profundidades variables de las paredes vaginales. La reparación hacia abajo sobre el útero, mientras que el operador ejerce una
de estos desgarros perineales se detalla en el capítulo 27 (p. 531). suave tracción en los labios del cuello uterino con unas pinzas de
Los desgarros que afectan al tercio medio o superior de la bó- anillo. Un segundo asistente puede proporcionar incluso una me-
veda vaginal suelen ser comórbidos con lesiones del perineo o del jor exposición con retractores de la pared vaginal en ángulo recto
cuello uterino. Estos a veces se pasan por alto a menos que la o retractores vaginales Breisky. El uso de dispositivos de succión
inspección sea exhaustiva. Los que se extienden hacia arriba sue- también puede ayudar a la visualización.
len ser longitudinales. Éstos pueden seguir un parto espontáneo, En general, las laceraciones cervicales de 1 e incluso 2 cm no
pero con frecuencia son el resultado de lesiones sufridas durante se reparan a menos que exista sangrado. Estas laceraciones se cu-
el parto vaginal quirúrgico. La mayoría involucra tejidos subya- ran rápidamente y, en última instancia, causan un cambio impor-

cluso puede diseccionarse en dirección ascendente detrás del co-

lon hasta la flexura hepática (Rafi, 2010).
Los riesgos para los hematomas puerperales incluyen lacera-
ción vaginal o perineal, la episiotomía o un parto quirúrgico (Is-
SECCIÓN 11
kender, 2016). Cualquier hematoma también puede desarrollarse

después del estiramiento y la rotura de un vaso sanguíneo sin una
laceración asociada (Nelson, 2012). Esto puede ser especialmente
cierto en el parto con fórceps. En ocasiones, se asocian con una
coagulopatía subyacente (p. 782).
Diagnóstico
Los hematomas perineales, vulvares y paravaginales pueden desa-
rrollarse de manera rápida y frecuente y causar un dolor insopor-
table (figura 41-12). Se desarrolla rápidamente una inflamación
tensa y dolorosa de tamaño variable que invade la luz de la vagina
y hace que la piel o el epitelio suprayacente se convierta en equi-
mótico. Un hematoma paravaginal puede escapar de la detección
inicialmente. Sin embargo, los síntomas de presión pélvica, dolor
o incapacidad para orinar deben impulsar la evaluación. Otros he-
matomas pueden pasar desapercibidos hasta que se manifiesten
otras medidas de hipovolemia. Cuando hay una extensión por en-
cima del elevador del ano, el hematoma se amplía hacia arriba en
el espacio paravaginal y entre las hojas del ligamento ancho. El
hematoma puede escapar a la detección hasta que se sienta en la
palpación abdominal o hasta que se desarrolle la hipovolemia. La
imagen con ecografía o la exploración por tomografía computari-
FIGURA 41-10 Reparación de laceración cervical con exposi- zada puede ser útil (Cichowski, 2017; Kawamura, 2014; Takeda,
ción quirúrgica apropiada. Las suturas absorbibles continuas se 2014).
colocan comenzando por el ángulo superior de la laceración.
Tratamiento clínico y manejo
tante de la forma redonda del orificio externo, y lo hace estrellado
Los pequeños hematomas a menudo permanecían contenidos y
o irregular lo cual indica un parto previo.
mostraban una expansión mínima. En otros, los tejidos que recu-
Las laceraciones cervicales profundas generalmente requieren
bren un hematoma en expansión pueden romperse por necrosis
reparación quirúrgica. Cuando la laceración se limita al cuello ute-
por presión. En algunos, puede aparecer una hemorragia profusa,
rino o incluso cuando se extiende un poco al fórnix vaginal, se
pero en otros casos, el hematoma drena en forma de grandes coá-
obtienen resultados satisfactorios con la sutura del cuello uterino
gulos y sangre vieja. En aquellos que involucran el espacio parava-
después de exponerlo como se muestra en la figura 41-10. Mien-
ginal y se extienden por encima del cabestrillo de elevador, el
tras se reparan las laceraciones cervicales, cualquier laceración
sangrado retroperitoneal puede ser masivo y ocasionalmente fatal.
vaginal asociada o una episiotomía se pueden taponar con paque-
Finalmente, nos hemos encontrado con algunos hematomas que
tes de gasa para detener el sangrado. Debido a que la hemorragia
se repitieron hasta 2 semanas después del parto (Cunningham,
generalmente proviene del ángulo superior de la herida, la prime-
2017a).
ra sutura con 2-0 crómico o poliglactina se coloca en el tejido por
Los hematomas vulvovaginales se manejan de acuerdo con su
encima del ángulo. Posteriormente, las suturas de bloqueo inte-
tamaño, ubicación, duración desde el parto y expansión. Si cesa el
rrumpido o continuo se colocan en serie hacia el operador. Si el
sangrado, los hematomas de tamaño pequeño a moderado pueden
útero está involucrado y la hemorragia persiste, algunos de los
tratarse a la expectativa hasta que se absorban. Pero, si el dolor es
métodos que se describen más adelante (p. 792) pueden ser nece-
intenso o si el hematoma sigue agrandándose, es preferible la ex-
sarios para obtener la hemostasia.
ploración quirúrgica. La pérdida de sangre con hematomas puerperales
grandes es casi siempre mucho mayor que la estimación clínica. La hipo-
⬛ Hematomas puerperales volemia es frecuente y a menudo se requieren transfusiones cuan-
do es necesaria la reparación quirúrgica.
Clasificación y riesgos Para su reparación, se realiza una incisión en el punto de
Los hematomas pélvicos pueden tener varias manifestaciones ana- máxima distensión, se evacuan la sangre y los coágulos y se ligan
tómicas después del parto. Una clasificación es anatómica y des- los puntos de sangrado. La cavidad puede entonces ser obliterada
cribe hematomas vulvares, vulvovaginales, paravaginales y retro- con suturas absorbibles. A menudo, no se identifican sitios de san-
peritoneales. Los hematomas vulvares pueden afectar el bulbo grado. No obstante, la cavidad del hematoma evacuado se cierra
vestibular o las ramas de la arteria pudenda, que son las arterias quirúrgicamente y la vagina se tapona durante 12 a 24 horas. Los
rectales inferiores, perineales y del clítoris (figura 41-11). Los he- hematomas elevados son más difíciles de tratar. Aunque algunos
matomas paravaginales pueden afectar la rama descendente de la pueden ser evacuados por incisiones vulvares o vaginales, la lapa-
arteria uterina. En algunos casos, un vaso desgarrado se encuentra rotomía o la embolización intervencionista, que se describen a
por encima de la fascia pélvica, y se desarrolla un hematoma por continuación, son una consideración si el sangrado continúa.
encima de ella. Éstos pueden extenderse hacia la parte superior La embolización angiográfica se ha vuelto popular para el tra-
del canal vaginal y casi pueden ocluir su luz. El sangrado continuo tamiento de algunos hematomas puerperales. Esto es especial-
puede diseccionarse en dirección retroperitoneal para formar una mente cierto para el hematoma por encima del elevador del ano o
masa palpable sobre el ligamento inguinal. En algunos casos, in- retroperitoneal. La embolización se puede usar de manera princi-

CAPÍTULO 41
Hematoma por
encima
del elevador
del ano
M. Elevador del ano
M. obturador interno
Membrana perineal
Crus del clítoris

M. isquiocavrnoso
Glándula de Bartholin
M. bulboesponjoso
A B
Ramas de la arteria Hematoma vulvar
pudenda
Corte del borde de la fascia de Colles

M. isquiocavernoso
Arteria dorsal del clítoris
M. bulboesponjoso
Fascia de Colles A. perineal
M. superficial perineal transverso
M. esfínter anal externo
Hematoma A. rectal inferior
de la fosa M. elevador del ano
isquioanal M. glúteo mayor
FIGURA 41-11 Dibujo esquemático que muestra los tipos de hematomas puerperales. A. Vista coronal que muestra un hematoma
por encima del elevador del ano. B. Vista coronal que muestra un hematoma del triángulo perineal anterior. C. Vista perineal que
muestra la anatomía del triángulo perineal posterior y un hematoma de fosa isquioanal. (Reproducida con autorización de Cunnin-
gham FG. Genital tract lacerations and hematomas. In Yeomans ER, Hoffman BL, Gilstrap LC III, et al. (eds.). Cunningham and Gils-
trap’s Operative Obstetrics. 3a. edición. New York: McGraw-Hill Education; 2017a.)
pal, o más tal vez secundaria, si los intentos quirúrgicos en la he-

mostasia han fallado o si el hematoma es difícil de acceder quirúr-
gicamente (Distefano, 2013; Lee, 2012; Poujade, 2012). También
se ha descrito el uso de un globo de Bakri para un hematoma pa-
racervical (Gizzo, 2013; Grönvall, 2013). Finalmente, se informó
el drenaje guiado por ultrasonido de un hematoma por encima del
elevador del ano recurrente (Mukhopadhyay, 2015).
⬛ Ruptura uterina
Factores predisponentes
La ruptura uterina frecuentemente es catastrófica. Puede ser una
ruptura primaria, definida como aquella que ocurre en un útero
intacto o sin cicatrices previamente, o puede ser secundaria y aso-
ciada con una incisión, lesión o anomalía preexistente del miome-
trio. Algunas de las etiologías asociadas con la ruptura uterina se
presentan en el cuadro 41-3. Es importante destacar que la contri-
FIGURA 41-12 Hematoma del triángulo perineal anterior del la- bución de cada una de estas causas subyacentes ha cambiado nota-
do izquierdo asociado a una laceración vaginal después del blemente durante los últimos 50 años. Específicamente, antes de
parto espontáneo en una mujer con coagulopatía de consumo 1960, cuando la tasa de partos por cesárea era mucho menor y las
de hígado graso agudo del embarazo. mujeres de gran paridad eran numerosas, predominaba la ruptura

CUADRO 41-3 Algunas causas de la ruptura uterina

Lesión uterina preexistente o anomalía Lesión uterina o anomalía en el embarazo actual
Cirugía que involucra el miometrio: Antes del parto:
SECCIÓN 11
Cesárea o histerotomía Contracciones persistentes, intensas, espontáneas

Ruptura uterina reparada previamente Estimulación del parto: oxitocina o prostaglandinas
Incisión de miomectomía a través o hacia el endometrio Instilación intraamniónica: solución salina o prostaglandinas
Resección cornual profunda de la trompa de Falopio Perforación por catéter de presión uterina interno
intersticial Traumatismo externo: penetrante o no penetrante
Metroplastia Versión externa
Traumatismo uterino coincidental: Sobredistensión uterina: hidramnios, embarazo múltiple
Aborto con instrumentación: cureta aguda o de succión, Durante el parto:
sonidos Versión interna del segundo gemelo
Traumatismo penetrante o no penetrante: asaltos, Parto difícil con fórceps
accidentes de vehículos, balas, cuchillos Trabajo de parto rápido y tumultuoso
Ruptura silenciosa en el embarazo anterior Parto de nalgas
Congénito: Anomalía fetal que distiende el segmento inferior
Presión uterina vigorosa durante el parto
Embarazo en cuerno uterino no desarrollado
Extracción manual difícil de la placenta
Tejido conectivo defectuoso: síndrome de Marfan o Ehlers-
Danlos Adquirida:
Síndromes de placenta acreta
Neoplasia trofoblástica gestacional
Adenomiosis
Saculación del útero retrovertido atrapado
uterina primaria. A medida que aumentaba la incidencia de cesá- compararon regímenes de oxitocina en dosis altas versus bajas, la
rea y especialmente cuando una prueba posterior de trabajo de par- tasa de ruptura uterina no difirió entre los grupos (Budden, 2014).
to en estas mujeres llegó a prevalecer a lo largo de la década de La tasa de ruptura se eleva con la inducción secuencial del parto
1990, la ruptura uterina a través de la cicatriz de la histerotomía con prostaglandinas y oxitocina (Al-Zirqi, 2017). En el Hospital
por cesárea se convirtió en la causa principal (Gibbins, 2015; Mo- Parkland, también hemos encontrado ruptura uterina primaria en
ne, 2016). Sin embargo, al mismo tiempo que disminuyó el entu- un número dispar de mujeres en las que se indujo el parto con
siasmo por una prueba de trabajo de parto en mujeres con un par- prostaglandina E1.
to por cesárea anterior, las tendencias de incidencia para los dos El traumatismo abdominal no penetrante puede precipitar la
tipos de ruptura han cambiado nuevamente. En un estudio de ruptura uterina. Aunque el útero embarazado distendido es sor-
3 942 casos de rotura uterina en más de 15 millones de mujeres, prendentemente resistente, las mujeres embarazadas que sufren
aproximadamente la mitad eran mujeres con un parto anterior por tal trauma deben ser observadas cuidadosamente para detectar
cesárea (Yao, 2017). En 40 casos de ruptura en el Hospital Parkland signos de ruptura del útero (capítulo 47, p. 927). En un estudio de
de 2009 a 2016, 15 eventos (37%) fueron primarios y 25 (63%) fue- 13 casos de rotura uterina primaria, el trauma representó tres ca-
ron secundarios (Happe, 2017). sos (Miller, 1996). Otras causas de rotura traumática que son poco
Los riesgos adicionales para la ruptura incluyen otras opera- comunes hoy en día son las debidas a la versión podálica interna
ciones o manipulaciones previas que traumatizan el miometrio. y la extracción, el parto con pinzas difíciles, la extracción de nalgas
Algunos ejemplos son el legrado o perforación uterina, la ablación y el agrandamiento fetal inusual, como ocurre con la hidrocefalia.
endometrial, la miomectomía o la histeroscopia quirúrgica (Kie- Las asociaciones poco frecuentes de ruptura son anomalías
ser, 2002; Pelosi, 1997). En un estudio realizado por Porreco y sus uterinas o embarazo multifetal (Bankada, 2015; Tarney, 2013; To-
colegas (2009), siete de las 21 mujeres sin un parto por cesárea se la, 2014). Ocasionalmente, la debilidad focal inherente en el mio-
habían sometido a una cirugía uterina previa. metrio predispone a la ruptura. Los ejemplos incluyen anomalías
En los países desarrollados, la incidencia de ruptura es de 1 en anatómicas, leiomiomas, adenomiosis, coriocarcinoma y defectos
4 800 partos (Getahun, 2012). Durante un periodo de 40 años en No- del tejido conectivo, como el síndrome de Ehlers-Danlos (Arici,
ruega, la tasa de ruptura uterina aumentó significativamente alre- 2013; Nikolaou, 2013; Noh, 2013; Ramskill, 2014; Sun, 2016).
dedor de 1 en 1 560 partos (Al-Zirqi, 2016). La frecuencia de la
ruptura primaria, sin embargo, se aproxima a 1 en 10 000 a 15 000
nacimientos (Porreco, 2009). Como se discutió, una de las razones
Patogénesis
es la disminución en la incidencia de mujeres de gran paridad. La ruptura del útero previamente intacto durante el parto, con ma-
Otra es que la estimulación uterina excesiva o inapropiada con yor frecuencia implica el segmento uterino inferior adelgazado.
oxitocina, que antes era la causa frecuente ha desaparecido en su Cuando la lesión se encuentra en las inmediaciones del cuello ute-
mayoría. Maggio y asociados (2014) no encontraron asociación rino, con frecuencia se extiende de manera transversal u oblicua.
entre el número de unidades de Montevideo y la ruptura uterina Cuando la laceración se forma en la porción del útero adyacente al
secundaria. Además, en un análisis reciente de tres ensayos que ligamento ancho, el desgarro es generalmente longitudinal. Aun-

deterioro neurológico grave, también son altas (Gibbins, 2015; Po-

rreco, 2009). La obesidad materna concomitante con ruptura ute-
rina se asocia con mayores tasas de resultados neonatales adver-
sos (Yao, 2017).
CAPÍTULO 41
DESPRENDIMIENTO DE LA PLACENTA
⬛ Etiopatogenia
La separación de la placenta, ya sea parcial o totalmente, de su
lugar de implantación antes del parto se describe con el término
latino abruptio placentae. Traducido literalmente, esto se refiere a
“rasgarse de la placenta”, que denota un accidente repentino que
es una característica clínica de la mayoría de los casos. En el sen-
tido más puro, el término engorroso y por tanto poco utilizado,
de separación prematura de la placenta implantada normalmente es
más descriptivo porque excluye la separación de una placenta
previa.
El desprendimiento de la placenta se inicia por una hemorra-
gia en la decidua basal. La decidua luego se divide, dejando una
capa delgada adherida al miometrio. En consecuencia, el proceso
comienza como un hematoma decidual y se expande para causar
FIGURA 41-13 Espécimen de histerectomía supracervical que la separación y la compresión de la placenta adyacente. Se han
muestra ruptura uterina durante el parto espontáneo con un postulado causas incitantes de muchos casos. El fenómeno de al-
desgarro vertical en el borde lateral izquierdo del segmento teración de la invasión trofoblástica con aterosis posterior se rela-
uterino inferior. ciona en algunos casos de preeclampsia complicada por un des-
prendimiento (Brosens, 2011). La inflamación o infección puede
contribuir al desprendimiento de la placenta (Mhatre, 2016; Nath,
2007). Los hallazgos histológicos no se pueden utilizar para deter-
minar el momento del desgarro (Chen, 2017).
que estas laceraciones se desarrollan principalmente en el segmen- El desprendimiento probablemente comienza con la ruptura
to uterino inferior, pueden extenderse hacia arriba en el segmento de una arteria espiral decidual y luego un hematoma retroplacen-
activo o hacia abajo a través del cuello uterino y hacia la vagina tario en expansión. En las primeras etapas de desprendimiento de
(figura 41-13). En algunos casos, la vejiga también puede estar lace- la placenta, los síntomas clínicos pueden estar ausentes. Incluso
rada. Si la ruptura es de un tamaño adecuado, los contenidos uteri- con sangrado continuo y separación placentaria, el desprendi-
nos generalmente escaparán a la cavidad peritoneal. Sin embargo, miento de la placenta puede ser total o parcial (figura 41-14). Con
si la parte fetal que se presenta está firmemente enganchada, sólo cualquiera de las dos, el sangrado generalmente se insinúa entre
una parte del feto puede ser extruida del útero. El pronóstico fetal las membranas y el útero, y finalmente se escapa por el cuello
depende en gran medida del grado de separación placentaria y la uterino para causar una hemorragia externa. Con menos frecuencia,
magnitud de la hemorragia materna y la hipovolemia. En algunos la sangre se retiene entre la placenta desprendida y el útero, lo que
casos, el peritoneo suprayacente permanece intacto, y esto suele ir lleva a hemorragia oculta y retraso en el diagnóstico.
acompañado de una hemorragia que se extiende hacia el ligamento Este retraso se traduce en mayores riesgos maternos y fetales.
ancho para causar un hematoma retroperitoneal grande. También con hemorragia oculta, la probabilidad de coagulopatía
Después del parto vaginal en un útero sin cicatrices, nosotros de consumo es elevada. Esto se debe a que el aumento de la pre-
y otros investigadores hemos encontrado a veces casos de un des- sión en el espacio intervelloso, causado por la expansión del coá-
garro incompleto en el interior del útero que se extiende vertical- gulo retroplacentario, fuerza a la tromboplastina placentaria a la
mente hacia el segmento activo y es una fuente de hemorragia circulación materna (p. 784).
abundante (Conrad, 2015). Estas laceraciones generalmente no La mayor parte de la sangre en el hematoma retroplacentario
son visibles desde abajo, pero se encuentran en el momento de la en un desprendimiento placentario no traumático es materna. Es-
histerectomía para un sangrado intratable a pesar de un útero con- to se debe a que la hemorragia se deriva de la separación dentro
traído. La hemorragia con este tipo de laceraciones puede ser de la decidua materna, y las vellosidades placentarias usualmente
abundante, y el sangrado generalmente no disminuye hasta que están intactas al inicio. En 78 mujeres en el Hospital Parkland con
los pedículos de la arteria uterina se sujetan bilateralmente. desprendimiento placentario no traumático, se documentó hemo-
rragia fetal-materna en sólo 20%, y todas tenían <10 mL de pérdi-
da de sangre fetal (Stettler, 1992). Atkinson y sus colegas (2015)
Manejo y resultados identificaron células fetales en sangre periférica en sólo 4% de 68
Las variadas presentaciones clínicas de la ruptura uterina y su ma- mujeres con desprendimiento de placenta.
nejo se discuten en detalle en el capítulo 31 (p. 598). En las esta- Cuando se sospecha clínicamente, se observa un desprendi-
dísticas de mortalidad materna más recientes de los Centros para miento en una placenta recién liberada como una depresión circuns-
el Control y la Prevención de Enfermedades, la ruptura uterina crita en la superficie materna. Por lo general, mide unos pocos cen-
representó casi 10% de las muertes causadas por hemorragias tímetros de diámetro y está cubierta por sangre oscura y coagulada.
(Creanga, 2015, 2017). La morbilidad materna incluye la histerec- Debido a que se requieren varios minutos para que estos cambios
tomía que puede ser necesaria para controlar la hemorragia. Las anatómicos se materialicen, una placenta separada muy reciente
tasas de mortalidad y morbilidad perinatal, que pueden incluir puede parecer totalmente normal en el parto. Nuestras experiencias

yen coagulación intravascular diseminada, cho-

que, transfusión, histerectomía, insuficiencia renal
o muerte; 2) complicaciones fetales como el esta-
do fetal no tranquilizador, la restricción del creci-
SECCIÓN 11
miento o la muerte, o 3) resultados neonatales

que incluyen muerte, parto prematuro o restric-
ción del crecimiento.
Desprendimiento traumático
El trauma externo, generalmente por accidentes
automovilísticos o asalto agravado, puede causar
la separación de la placenta. La frecuencia de des-
prendimiento originada por el trauma varía. Ket-
tel (1988) y Stafford (1988) y sus asociados han
enfatizado adecuadamente que el desprendimien-
to puede provenir de un trauma relativamente
menor. La presentación clínica y las consecuen-
cias de estas abrupciones difieren algo de los casos
espontáneos. Por ejemplo, la hemorragia mater-
no-fetal asociada, aunque rara vez es clínicamente
significativa con la mayoría de los desprendimien-
tos espontáneos, es más común con el traumatis-
mo debido a desgarros placentarios o “fracturas”
concomitantes (capítulo 47, p. 928). El sangrado fe-
tal con un promedio de 12 mL se observó en un
FIGURA 41-14 Esquema de desprendimiento de placenta. Se muestra a la iz- tercio de las mujeres con un desprendimiento trau-
quierda un desprendimiento placentario total con hemorragia oculta. A la dere- mático informado por Pearlman (1990). En ocho
cha hay un desprendimiento parcial con sangre y coágulos que se diseccionan mujeres atendidas en el Hospital Parkland, encon-
entre las membranas y la decidua al orificio cervical interno y luego se introdu- tramos hemorragia materno-fetal de 80 a 100 mL en
cen externamente en la vagina. tres de los ocho casos de desprendimiento placen-
tario traumático (Stettler, 1992). Es importante des-
tacar que, en algunos casos de traumatismo, un
son como las de Benirschke y asociados (2012) en que la “edad” del rastreo de la frecuencia cardiaca fetal no alentadora puede no estar
coágulo retroplacentario no se puede determinar con exactitud. En acompañado por otra evidencia de separación placentaria. Un tra-
el ejemplo que se muestra en la figura 41-15, un gran coágulo oscu- zado sinusoidal es un ejemplo. La abrupción traumática se conside-
ro está bien formado, ha deprimido el bulto placentario y es proba- ra con más detalle en el capítulo 47 (p. 928).
ble que tenga al menos varias horas de vida.
Definir la severidad del desprendimiento de la placenta es pro- Desprendimiento crónico
blemático. Hemos considerado que el desgarro es grave cuando el Algunos casos de separación placentaria crónica comienzan tem-
feto muere, sin embargo, las complicaciones maternas y fetales prano en el embarazo. Dugoff y colaboradores (2004) observaron
pueden ser graves incluso con un feto nacido vivo. Ananth y sus una asociación entre algunos marcadores de aneuploidía del suero
colaboradores (2016) han definido abrupciones severas que mues- materno anormalmente elevados y el desprendimiento posterior.
tran uno o más de los siguientes: 1) secuelas maternas que inclu- Otros han correlacionado el sangrado del primer y segundo trimes-
tre con el desprendimiento placentario del tercer trimestre (Anan-
th, 2006; Weiss, 2004). En algunos casos de desprendimiento cró-
nico, el oligohidramnios subsiguiente desarrolla una secuencia
crónica de desprendimiento-oligohidramnios, CAOS (chronic abrup-
tion-oligohydramnios sequence) (Elliott, 1998). Incluso más adelante
en el embarazo, la hemorragia con formación de hematoma retro-
placentario ocasionalmente se detiene completamente sin parto.
Estas mujeres pueden tener niveles séricos anormalmente elevados
de alfa-fetoproteína o placenta específicas de RNA como marcado-
res del evento (Miura, 2016; Ngai, 2012).
⬛ Frecuencia
La incidencia informada de desprendimiento placentario varía de-
bido a los diferentes criterios utilizados para el diagnóstico. Dicho
esto, su frecuencia promedia 0.5% o 1 en 200 entregas. De una
base de datos de casi 28 millones de nacimientos desde 2006 has-
ta 2012, la incidencia de desprendimiento de placenta fue de casi
1% (Ananth, 2016). De una cohorte de más de 1.57 millones de
nacimientos en los Países Bajos, Ruiter y colaboradores (2015) en-
FIGURA 41-15 Desprendimiento placentario parcial con un contraron que la frecuencia fue del 0.22%: 1 en 450. En más de
coágulo adherente oscuro. 250 000 partos en el Hospital Parkland desde 2000 hasta 2015, la

10 25
22.7
9
20 18.7
Frecuencia por 1 000 nacimientos
CAPÍTULO 41
Porcentaje
7 15
11.7 12.3 12.3 11.7
6 9.7
10
5 6.0
5
4
3 0
Desprendimiento
2 de la placenta
0
≤2
-3
-3
-3
-3
-3
-3
>4
29
31
33
35
37
38
Placenta
1 previa
Edad gestacional (semanas)
0
12-19 20-24 25-35 >35 FIGURA 41-17 Frecuencia de desprendimiento de placenta por
Edad (años) edad gestacional en el Hospital Parkland.
FIGURA 41-16 Frecuencia de desprendimiento de la placenta y
placenta previa por edad materna en el Hospital Parkland desde Las muertes neonatales son comunes después de desprendi-
2000 hasta 2015. miento de la placenta. En el Hospital Parkland, 15% de los recién
nacidos vivos murieron. La morbilidad perinatal, a menudo grave,
también es común en los recién nacidos sobrevivientes (Abdella,
incidencia de desprendimiento de placenta promedió 0.35% o 1 1984). Estudios realizados por Matsuda y colaboradores (2003,
en 290 (figura 41-16). 2013) informaron que 20% de los sobrevivientes desarrollaron pará-
La frecuencia de desprendimiento de placenta ha aumentado lisis cerebral. Estas observaciones son similares a las nuestras del
en este país, y la mayor parte de este aumento se produce en mu- Hospital Parkland. Cabe destacar que 20% de los recién nacidos
jeres negras (Ananth, 2005, 2016). Sin embargo, en el Hospital vivos de mujeres con desprendimiento tuvieron acidemia grave,
Parkland, la frecuencia de desprendimiento severo ha disminui- definida por un cordón sanguíneo arterial de pH <7.0 o un déficit
do. Esta discrepancia puede explicarse en parte por las variaciones de base de ≥12 mmoL/L. Una revisión confirmó el riesgo asociado
en el manejo de la preeclampsia de inicio temprano (capítulo 40, de parálisis cerebral (Downes, 2017). Aun así, Ananth y sus colabo-
p. 728). Específicamente, con el desprendimiento de la placenta radores (2017) atribuyen que los resultados adversos del desarrollo
tan extenso como para matar al feto, la incidencia fue de 0.24% o 1 neurológico son atribuibles en gran medida al parto prematuro.
en 420 nacimientos desde 1956 hasta 1967 (Pritchard, 1967).
A medida que disminuyó la cantidad de mujeres de alta paridad ⬛ Factores predisponentes
que dieron a luz junto con una mejor disponibilidad de atención
prenatal y transporte de emergencia, la frecuencia de desprendi- Factores demográficos
miento que causó la muerte fetal se redujo a 0.12% hasta 1989 en Varios factores predisponentes aumentan el riesgo de desprendi-
nuestra población obstétrica. Y, más recientemente hasta 2015, dis- miento de la placenta, y algunos se enumeran en el cuadro 41-4.
minuyó a 0.05% o 1 en 2060.
⬛ Morbilidad y mortalidad perinatal CUADRO 41-4 Factores de riesgo para el desprendimiento

En general, los resultados perinatales están influenciados por la de placenta
edad gestacional y la frecuencia de desprendimiento de la placen- Factor de riesgo Riesgo relativo
ta aumenta a lo largo del tercer trimestre. Como se ve en la figura
Desgarro previo 10-188
41-17, más de la mitad de los desprendimientos de placenta en el
Hospital Parkland se desarrollaron en la edades gestacionales ≥37 Mayor edad y paridad 1.3-2.3
semanas. Sin embargo, la mortalidad y la morbilidad perinatales Preeclampsia 2.1-4.0
son más comunes con los desprendimientos anteriores (Furukawa, Hipertensión crónica 1.8-3.0
2015a). De otros factores relacionados, las principales anomalías Corioamnionitis 3.0
congénitas fetales tienen una mayor asociación con el desprendi- Roturas prematuras de 2.4-4.9
miento de la placenta (Riihimäki, 2013). membranas
Si bien las tasas de muerte fetal han disminuido, la contribu- Gestación multifetal 2-8
ción de la reducción como causa de muerte fetal aún es importante Bajo peso al nacer 14.0
porque otras causas también han disminuido. Por ejemplo, desde Hidramnios 2-8
principios de la década de 1990, del 10 a 12% de todas las muertes
Fumar cigarrillos 1.4-1.9
fetales en el tercer trimestre en el Hospital Parkland han sido con-
secuencia de un desprendimiento de placenta. Otros han docu- Arteria umbilical única 3.4
mentado altas tasas de mortalidad perinatal causada por despren- Consumo de cocaína NA
dimiento de la placenta. Salihu y sus colegas (2005) analizaron más Leiomioma uterino NA
de 15 millones de nacimientos únicos entre 1995 y 1998. La tasa de NA (not avalible): no disponible.
mortalidad perinatal asociada con desprendimiento de placenta Datos de Ananth, 1999a,b, 2004, 2007; Aviram, 2015; Gutvirtz, 2016;
fue de 119 por 1 000 nacimientos, en comparación con 8 por 1 000 Morgan, 2016; Nath, 2007, 2008; Ruiter, 2015.
para la población obstétrica general.

El avance de la edad materna es uno, aunque los datos son contra- recurrencia. Pritchard y sus asociados (1970) identificaron una
dictorios con respecto a las mujeres de gran paridad (Okby, 2017; tasa de recurrencia del 12%, y la mitad de ellos causó otra muer-
Pritchard, 1991). te fetal. Furuhashi y sus colegas (2002) informaron una tasa de
La raza o el origen étnico también parecen ser importantes. En recurrencia del 22%: la mitad se repitió en una edad gestacional
SECCIÓN 11
casi 366 000 partos en el Hospital Parkland, la abrupción lo sufi- de 1 a 3 semanas antes de la primera interrupción. En el estudio
cientemente grave como para matar al feto, fue más común en holandés mencionado anteriormente, Ruiter y colaboradores (2015)
mujeres negras y blancas: 1 en 200, menos en mujeres asiáticas, 1 mencionaron un riesgo de recurrencia del 5.8%.Visto de una se-
en 300 y menos común en mujeres latinoamericanas, 1 en 350 gunda manera, Tikkanen y sus asociados (2006) encontraron que
(Pritchard, 1991). Se encontró una asociación familiar en un análi- de las 114 mujeres embarazadas que sufrieron un desprendi-
sis de un registro noruego de base poblacional (Rasmussen, 2009). miento, 9% tuvo un desprendimiento previo. Un estudio basado
Si una mujer sufría una abrupción severa, el riesgo para su herma- en la población de 767 000 embarazos reportados por Rasmussen
na se duplicaba. e Irgens (2009) proporciona una tercera perspectiva. Encontraron
un riesgo 6.5 veces mayor de recurrencia de una abrupción “leve”
Hipertensión asociada al embarazo y un riesgo de 11.5 veces mayor de una abrupción “severa”. Para
las mujeres que tuvieron dos desprendimientos graves, el riesgo
Alguna forma de hipertensión es la afección más frecuente asociada
de un tercer desprendimiento se multiplicó por 50.
con desprendimiento de la placenta. Esto incluye hipertensión ges-
El manejo de un embarazo posterior a una abrupción es difícil
tacional, preeclampsia, hipertensión crónica o una combinación de
porque otra separación puede ocurrir repentinamente, incluso le-
los mismos. En un informe de Pritchard y colegas (1991) que descri-
jos del término. En muchas de estas recurrencias, el bienestar fetal
bía a 408 mujeres con desprendimiento de la placenta y muerte fe-
casi siempre es tranquilizador de antemano. Por tanto, las pruebas
tal, la hipertensión era evidente en la mitad una vez que se corrigió
fetales antes del parto generalmente no son predictivas. Debido a
la hipovolemia. La mitad de estas últimas mujeres, una cuarta parte
que las abrupciones a término tienden a ser recurrentes, Ruiter y
de las 408, tenía hipertensión crónica. Visto de otra manera, un
sus colaboradores (2015) recomiendan la inducción del parto a las
estudio de la Red de Unidades de Medicina Materno-Fetal (MFMU,
37 semanas. Nuestra práctica en Parkland Hospital es inducir el
Maternal-Fetal Medicine Units) encontró que 1.5% de las mujeres em-
parto a las 38 semanas si no se desarrollan de antemano otras
barazadas con hipertensión crónica sufrieron desprendimiento de
complicaciones.
placenta (Sibai, 1998). Como se discute en el capítulo 50 (p. 978), en
Parkland Hospital, la frecuencia de desprendimiento de la placenta
en las mujeres hipertensas crónicas tratadas fue de casi 1%, tres Otras asociaciones
veces más que la línea de base del 0.3% (Morgan, 2016).
La hipertensión crónica con preeclampsia sobreañadida o con Fumar cigarrillos está relacionado con un riesgo elevado de despren-
restricción del crecimiento fetal confiere un riesgo aún mayor dimiento (Misra, 1999; Naeye, 1980). Los resultados de un meta-
(Ananth, 2007). Aún así, la gravedad de la hipertensión no se co- análisis de 1.6 millones de embarazos incluyeron un doble riesgo
rrelaciona necesariamente con la incidencia de desprendimiento de abrupción en las fumadoras (Ananth, 1999b). Este riesgo era de
(Morgan, 2016; Zetterstrom, 2005). Los efectos a largo plazo de cinco a ocho veces mayor si las fumadoras tenían hipertensión cró-
estas asociaciones se evidencian en el riesgo de mortalidad cardio- nica, preeclampsia grave o ambas. Otros reportan hallazgos simila-
vascular significativamente elevado en mujeres con desprendi- res (Hogberg, 2007; Kaminsky, 2007). Se reporta el uso de vitami-
miento previo, con o sin hipertensión crónica (DeRoo, 2016; Pa- nas C y E anteparto para proteger contra el desgarro en fumadoras
riente, 2013). Las observaciones del Magpie Trial Collaborative (Abramovici, 2015).
Group sugieren que las mujeres con preeclampsia, con o sin hi- El abuso de cocaína está relacionado con una frecuencia alar-
pertensión crónica, a las que se les dio sulfato de magnesio pue- mante de desprendimiento de placenta (Addis, 2001; Cressman,
den tener un riesgo reducido de desprendimiento (Altman, 2002). 2014). Bingol y sus colegas (1987) describieron a 50 mujeres que
abusaron de la cocaína durante el embarazo; ocho tuvieron una
muerte fetal causada por desprendimiento de la placenta.
Rotura prematura de membranas Los leiomiomas uterinos, especialmente si se encuentran cerca
El riesgo de desprendimiento aumenta sustancialmente cuando las de la superficie de la mucosa detrás del lugar de implantación de
membranas placentarias se rompen antes del término (American la placenta, pueden predisponer al desprendimiento de la pla-
College of Obstetricians and Gynecologists, 2016a; Hackney, 2016). centa. Esto fue revisado recientemente por Ezzedine y Norwitz
Major y sus colegas (1995) informaron que 5% de las 756 mujeres (2016).
con ruptura de membranas entre las 20 y las 36 semanas de gesta- La arteria umbilical única aislada está asociada con un riesgo
ción desarrollaron un desprendimiento. Fue del 17% con membra- 3.4 veces mayor de desprendimiento de la placenta (Gutvirtz,
nas con ruptura prematura previsible (Kibel, 2016). El riesgo de 2016). El embarazo gemeral que resulta de los tratamientos de
desprendimiento con rotura prematura aumenta aún más con la infertilidad también tienen un mayor riesgo (Okby, 2017). El hi-
infección comórbida (Ananth, 2004). En estos casos, la inflamación potiroidismo subclínico o los altos niveles de anticuerpos antiti-
y la infección, así como el parto prematuro, pueden ser las causas roideos se han asociado con un riesgo dos veces mayor de sufrir
principales que conducen a la abrupción (Nath, 2007, 2008). un desprendimiento (Abbassi-Ghanavati, 2010; Casey, 2014; Ma-
Algo relacionado con este tema, Aviram y colaboradores (2015) raka, 2016).
encontraron un riesgo de desprendimiento ocho veces mayor en Las mujeres afectadas por algunas de las trombofilias tienen
embarazos ≥34 semanas si los hidramnios eran comórbidos. La des- mayores tasas asociadas de trastornos tromboembólicos durante
compresión uterina abrupta durante la ruptura de la membrana el embarazo. Sin embargo, el vínculo con el desprendimiento de
puede ser un factor incitante. la placenta es menos claro (American College of Obstetricians and
Gynecologists, 2017a, b). El anticoagulante de lupus se asocia con
el infarto de la cara materna de la placenta, pero se relaciona me-
Abrupción previa nos con los desprendimientos típicos. Ninguna evidencia convin-
Muchos de los factores predisponentes son crónicos y en estos cente apoya el papel de las trombofilias y el desprendimiento de
casos, el desprendimiento de la placenta tiene una alta tasa de la placenta.

⬛ Hallazgos clínicos y diagnóstico Choque hipovolémico

La mayoría de las mujeres con desprendimiento de la placenta El desprendimiento de la placenta es una de varias entidades obstétri-
tienen dolor abdominal repentino, sangrado vaginal y sensibili- cas notables que pueden complicarse con una hemorragia masiva y a
veces torrencial. El choque hipovolémico es causado por la pérdida
CAPÍTULO 41
dad uterina. En un estudio prospectivo, Hurd y sus colegas (1983)
informaron que 78% con desprendimiento de la placenta tenía de sangre materna. En un informe anterior del Hospital Par-
sangrado vaginal, 66% tenía sensibilidad uterina o dolor de espal- kland, Pritchard y Brekken (1967) describieron a 141 mujeres
da y 60% tenía un estado fetal no tranquilizador. Otros hallazgos con desprendimiento tan severo como para matar al feto. La pér-
incluyeron contracciones frecuentes e hipertonía persistente. En dida de sangre en estas mujeres a menudo representaba al menos
una quinta parte de estas mujeres, se diagnosticó el parto prema- la mitad de su volumen de sangre en el embarazo. Es importante
turo y no se sospechó desgarro hasta que siguieron el sufrimiento destacar que la pérdida masiva de sangre y el choque pueden
fetal o la muerte. desarrollarse con un desprendimiento no resuelto. El tratamiento
Es importante destacar que los signos y síntomas de despren- rápido de la hipotensión con cristaloides e infusión de sangre es
dimiento de la placenta pueden variar considerablemente. En al- esencial, y los pasos de reanimación se describen más adelante
gunas mujeres, el sangrado externo puede ser profuso, pero la (p. 788).
separación placentaria puede no ser tan extensa como para com-
prometer al feto. En otros, puede que no haya sangrado externo, Coagulopatía de consumo
pero la placenta está lo suficientemente recortada como para que Los eventos obstétricos, principalmente desprendimiento de pla-
el feto esté muerto, una abrupción oculta. En un caso inusual, una centa y embolia de líquido amniótico, llevaron al reconocimiento
mujer multípara atendida en el Hospital Parkland se presentó con inicial del síndrome de desfibrinación. Este síndrome actualmente se
una hemorragia nasal. No tenía dolor abdominal, uterino, sensi- conoce como coagulopatía de consumo o coagulación intravascular di-
bilidad o sangrado vaginal. Sin embargo, su feto estaba muerto y seminada, que luego se describe más ampliamente en la página
su sangre no se coagulaba. El nivel de fibrinógeno en plasma fue 782. El principal mecanismo que causa el consumo de procoagu-
de 25 mg/mL. Se indujo el parto y se confirmó un desprendimien- lante es la activación intravascular de la coagulación. La abrupción
to total en el parto. es la causa más común de coagulopatía de consumo clínicamente
profunda en obstetricia y, de hecho, probablemente en toda la
medicina (Cunningham, 2015).
Una consecuencia importante de la coagulación intravascular
Diagnóstico diferencial es la activación del plasminógeno a la plasmina, que lisa microém-
Con desprendimiento placentario severo, el diagnóstico general- brolos de fibrina para mantener la permeabilidad de la microcir-
mente es obvio. De la discusión anterior, se deduce que las for- culación. Con desprendimiento de la placenta lo suficientemente
mas menos severas y más comunes de desprendimiento no siem- grave como para matar al feto, siempre hay niveles patológicos de
pre pueden reconocerse con certeza. Así, el diagnóstico es de productos de degradación de fibrinógeno-fibrina y dímeros D en
exclusión. Desafortunadamente, ninguna prueba de laboratorio suero materno (Erez, 2015). Su cuantificación no es clínicamente
u otros métodos de diagnóstico confirman con precisión los gra- útil. En un tercio de las mujeres con un desprendimiento lo sufi-
dos menores de separación placentaria. La ecografía tiene un cientemente grave como para matar al feto, el nivel de fibrinógeno
uso limitado porque la placenta y los coágulos frescos pueden en plasma será <150 mg/100 mL. Estos niveles dependen del ni-
tener características de imagen similares. Glantz y Purnell (2002) vel de fibrinógeno previo a la absorción materna y, por tanto, los
informaron sólo 24% de sensibilidad para la ecografía en 149 mu- niveles más altos son “protectores” (Cunningham, 2015; Wang,
jeres consecutivas con sospecha de desprendimiento de placen- 2016). Los niveles bajos clínicamente significativos pueden causar
ta. Es importante destacar que los resultados negativos con el examen un sangrado quirúrgico problemático. Los niveles de varios otros
ecográfico no excluyen el desprendimiento de placenta. Por el contra- factores de coagulación también disminuyen de manera variable.
rio, la resonancia magnética (MR, magnetic resonance) es altamen- Además, la trombocitopenia, a veces profunda, puede acompañar
te sensible al desprendimiento de placenta y debe considerarse inicialmente a la hipofibrinogenemia grave y se vuelve común des-
si la información del diagnóstico cambiaría la gestión (Masselli, pués de repetidas transfusiones de sangre.
2011). La coagulopatía de consumo es más probable con un despren-
Con el desgarro, cierto grado de coagulación intravascular es dimiento oculto porque la presión intrauterina es mayor. Esto
un fenómeno casi universal. Por tanto, los niveles séricos elevados fuerza más tromboplastina en las venas grandes que drenan el si-
de dímero D pueden ser sugerentes, pero esto no se ha probado tio de implantación. Con un desprendimiento parcial y un feto vi-
adecuadamente. Los datos preliminares muestran que los niveles vo, los defectos graves de coagulación son menos comunes. Nues-
séricos de alfa-fetoproteína >280 μg/L tienen un valor predictivo tra experiencia ha sido que si se desarrolla una coagulopatía grave,
positivo del 97% (Ngai, 2012). suele ser evidente cuando aparecen los síntomas de desprendi-
Por tanto, en la mujer con sangrado vaginal y un feto vivo, a miento.
menudo es necesario excluir la placenta previa y otras causas de
sangrado mediante la evaluación clínica y ecográfica. Durante mu-
cho tiempo se ha enseñado, quizás con alguna justificación, que el
Útero de Couvelaire
sangrado uterino doloroso significa desprendimiento de la placenta, En el momento del parto por cesárea, no es infrecuente encontrar
mientras que el sangrado uterino indoloro es indicativo de placenta extravasación generalizada de sangre en la musculatura uterina y
previa. El diagnóstico diferencial no suele ser tan sencillo, y el tra- debajo de la serosa (figura 41-18). Lleva el nombre de Couvelaire,
bajo de parto que acompaña a la placenta previa puede causar do- quien a principios de 1900 la denominó apoplejía uteroplacentaria.
lor sugestivo de desprendimiento de la placenta. Por otro lado, el Estas hemorragias miometriales rara vez causan atonía uterina y,
dolor por desprendimiento puede imitar el trabajo de parto normal por sí solas, no son una indicación de histerectomía. También se
o puede ser indoloro, especialmente con una placenta posterior. A observan derrames de sangre debajo de la tubosa serosa, entre las
veces, la causa del sangrado vaginal permanece oculta incluso des- hojas de los ligamentos anchos, en la sustancia de los ovarios y
pués del parto. libres en la cavidad peritoneal.

52015 52016
240 240
210 210
180 180
SECCIÓN 11
150 150
120 120
90 90
60 60
30 30
100 100
75 75
50 50
25 25
0 0
FIGURA 41-19 Desprendimiento de placenta con compromiso

fetal. Panel inferior: hipertonía uterina con una presión de refe-
rencia de 20 a 25 mm Hg y contracciones frecuentes que al-
FIGURA 41-18 Útero de Couvelaire de desprendimiento pla- canzan un máximo de aproximadamente 75 mm Hg. Panel su-
centario total después del parto por cesárea. La sangre se infil- perior: la frecuencia cardiaca fetal demuestra una bradicardia
tra marcadamente en el miometrio para alcanzar la serosa, es- de referencia con desaceleraciones tardías repetitivas.
pecialmente en la cornua. El pequeño leiomioma seroso que
se observa en la superficie uterina anterior inferior es un hallaz-
go incidental. (Usada con autorización de la Dra. Angela Fields
Walker.)
En cualquier caso, se comienza una reanimación rápida e in-
tensiva con sangre más cristaloides para reemplazar la sangre por
pérdida retroplacentaria y hemorragia externa. Estas medidas sal-
Lesión del órgano terminal van la vida de la madre y, con suerte, la de su feto. Si el diagnós-
tico de desprendimiento es incierto y el feto está vivo y sin eviden-
La lesión renal aguda (AKI, acute kidney injury) es un término gene-
cia de compromiso, entonces puede ser necesaria una observación
ral que describe la disfunción renal por muchas causas (capítulo
cercana siempre que haya disponible una intervención inmediata.
53, p. 1036). El tratamiento tardío o incompleto de la hipovolemia
Colón y colaboradores (2016) realizaron un ensayo aleatorio y no
con desprendimiento placentario severo puede ser uno. Sin em-
encontraron beneficios para la tocólisis con sulfato de magnesio
bargo, incluso con la abrupción complicada por la coagulación
administrado a mujeres con un desprendimiento prematuro “no
intravascular diseminada severa, el tratamiento rápido y vigoroso
severo” a las 24 a 34 semanas de gestación.
de la hemorragia con sangre y solución cristaloide generalmente
previene la disfunción renal clínicamente significativa. El riesgo
de lesión renal con desprendimiento se magnifica cuando coexiste Parto por cesárea
la preeclampsia (Alexander, 2015; Drakeley, 2002). La mayoría de El feto comprometido suele ser mejor atendido por cesárea, y la
los casos de AKI son reversibles y no tan graves como para reque- velocidad de respuesta es un factor importante en los resultados
rir diálisis. En general, los resultados a largo plazo son buenos perinatales. Kayani y sus colegas (2003) estudiaron esta relación
(Arazi, 2015). Dicho esto, la necrosis cortical aguda irreversible que en 33 embarazos únicos con un desprendimiento de placenta clí-
se encuentra en el embarazo puede asociarse con un desprendi- nicamente evidente y bradicardia fetal. De los 22 sobrevivientes
miento (Gopalakrishnan, 2015). neurológicamente intactos, 15 fueron entregados dentro de un
En raras ocasiones, la insuficiencia hipofisaria (síndrome de intervalo de 20 minutos entre la decisión y el parto. Sin embargo,
Sheehan) sigue a una hemorragia intraparto severa o temprana. ocho de los 11 bebés que murieron o desarrollaron parálisis cere-
Descrita en el capítulo 58 (1133), la patogenia exacta no se conoce bral fueron entregados con intervalos >20 minutos.
bien, especialmente porque las anomalías endocrinas son poco La coagulopatía de consumo clínicamente significativa impone
frecuentes incluso en mujeres que sufren hemorragia catastrófica un riesgo importante para el parto por cesárea. Las preparaciones
(Matsuwaki, 2014; Robalo, 2012). incluyen planes para el reemplazo de componentes y sangre y la
evaluación de la coagulación, especialmente los niveles de fibrinó-
⬛ Manejo geno.
El tratamiento de la mujer con desprendimiento de la placenta
varía según el estado clínico, la edad gestacional y la cantidad de Parto vaginal
hemorragia asociada. Con un feto vivo en edad viable y un parto Si el feto ha muerto, generalmente se prefiere el parto vaginal.
vaginal no inminente, la mayoría elige el parto por cesárea de Como se analizó anteriormente, la hemostasia en el sitio de im-
emergencia. En algunas mujeres, el compromiso fetal será eviden- plantación placentaria depende principalmente de la contracción
te como se muestra en la figura 41-19. Al evaluar el estado fetal, miometrial y no de la coagulabilidad de la sangre. Por tanto, des-
la confirmación ecográfica de la actividad cardiaca fetal puede ser pués del parto vaginal, se utilizan agentes uterotónicos y masaje
necesaria porque a veces un electrodo aplicado directamente a un uterino para estimular las contracciones miometriales. Las fibras
feto muerto proporcionará información engañosa al registrar la musculares uterinas comprimen los vasos del sitio placentario e
frecuencia cardiaca materna. Si el feto ha muerto o si no se consi- inducen la hemostasia incluso si la coagulación es defectuosa.
dera lo suficientemente maduro como para vivir fuera del útero, En algunos casos, el parto vaginal puede no ser preferible, in-
es preferible el parto vaginal. cluso con un feto muerto. Un ejemplo es la hemorragia enérgica

que no se puede controlar con éxito mediante un reemplazo san- altamente seleccionada de mujeres con embarazos prematuros
guíneo vigoroso. Otras son las innumerables complicaciones obs- (Bond, 1989; Combs, 1992; Sholl, 1987). En otro estudio, Towers y
tétricas que prohíben el parto vaginal en general. Estos se enume- sus colegas (1999) administraron sulfato de magnesio, terbutalina o
ran en el cuadro 30-1 (p. 568). ambos a 95 de 131 mujeres con desprendimiento diagnosticado an-
CAPÍTULO 41
En algunas mujeres con desprendimiento placentario extenso, tes de las 36 semanas. La tasa de mortalidad perinatal fue del 5% en
el parto tiende a ser rápido porque el útero suele ser hipertónico ambos grupos con o sin tocólisis. Se informaron resultados simila-
de manera persistente. Esto puede magnificar el compromiso fe- res de un ensayo aleatorio (Colón, 2016). Opinamos que la sospecha
tal. En algunos casos, las presiones intraamniónicas basales alcan- de desprendimiento de la placenta contraindica el uso de agentes
zan 50 mm Hg o más y con las contracciones, las presiones pue- tocolíticos.
den alcanzar niveles superiores a 100 mm Hg. Sin embargo, en
general, el trabajo de primera y segunda etapa no parece reducirse
(Downes, 2016). PLACENTA PREVIA
La amniotomía temprana se defendió durante mucho tiempo
en el tratamiento del desprendimiento de la placenta. Aparente- El término latín previa significa ir antes y en este sentido, la placen-
mente, esto logra una mejor compresión de la arteria espiral para ta va antes que el feto hacia el canal de parto. En obstetricia, la
disminuir el sangrado en el lugar de implantación y reducir la infu- placenta previa describe una placenta que se implanta en algún
sión de tromboplastina en el sistema vascular materno. Aunque lugar del segmento uterino inferior, ya sea sobre o muy cerca del
faltan pruebas que apoyen esta teoría, la ruptura de la membrana orificio cervical interno. Debido a que estas relaciones anatómicas
puede acelerar el parto. Sin embargo, si el feto es pequeño, el saco no siempre pueden definirse con precisión, y debido a que cam-
intacto puede ser más eficiente para promover la dilatación cervi- bian con frecuencia durante el embarazo, la terminología a veces
cal. Si las contracciones uterinas rítmicas no se superponen en la puede ser confusa.
hipertonía basal, se administra oxitocina en dosis estándar. Ningún
dato indica que la oxitocina aumente el escape de tromboplastina a
la circulación materna para empeorar la coagulopatía (Clark, 1995; ⬛ Migración placentaria
Pritchard, 1967). A la luz de la hipertonía asociada con el despren- Al comenzar con el uso de la ecografía en obstetricia, el término
dimiento, el misoprostol puede ser un agente de inducción menos migración placentaria fue acuñado para describir el aparente movi-
favorecido debido a su asociación con la taquisistolia uterina. miento de la placenta lejos del orificio cervical interno (King,
En el pasado, algunos habían establecido límites de tiempo 1973). Obviamente, la placenta no se mueve en sí, y el mecanismo
arbitrarios para permitir el parto vaginal. En cambio, las experien- del movimiento aparente no se comprende completamente. Para
cias ilustran que el resultado materno depende de la diligencia empezar, la migración es claramente un nombre inapropiado, por-
con la cual se procura la terapia adecuada de reemplazo de líqui- que la invasión decidual ancla las vellosidades coriónicas en el
dos y sangre en lugar del intervalo hasta el parto. Las observacio- orificio cervical.
nes del Hospital Parkland descritas por Pritchard y Brekken Las explicaciones de la migración placentaria son probable-
(1967) son similares a las de la Universidad de Virginia informa- mente aditivas. Primero, el movimiento aparente de la placenta
das por Brame y sus asociados (1968). Específicamente, las muje- baja en relación con el orificio cervical interno está relacionado
res con desprendimiento severo que se transfundieron durante 18 con la imprecisión de la ecografía bidimensional. En segundo lu-
horas o más antes del parto tuvieron resultados similares a aque- gar, a medida que avanza el embarazo, el crecimiento de los seg-
llas en quienes el parto se realizó antes. mentos uterinos inferior y superior difiere. Con un mayor flujo de
sangre en la parte superior del útero, es más probable que el cre-
Manejo expectante con un feto prematuro cimiento placentario se dirija hacia el fondo de ojo: el trofotropis-
Si es posible, retrasar el parto puede beneficiar a un feto inmaduro. mo. Muchas de esas placentas que “migran” probablemente nunca
Bond y sus colegas (1989) gestionaron con expectativa a 43 mujeres fueron implantadas circunferencialmente con una verdadera inva-
con desprendimiento de la placenta antes de las 35 semanas de sión vellosa que alcanzó el orificio cervical interno Es importante
gestación, y 31 de ellas recibieron terapia tocolítica. El intervalo destacar que una placenta baja o una placenta previa tienen menos pro-
medio de parto para las 43 fue de aproximadamente 12 días. La babilidades de “migrar” si hay una cicatriz de cesárea previa.
cesárea se realizó en 75% y no hubo mortinatos. Como se mencionó Se ha cuantificado la frecuencia de la migración placentaria.
anteriormente, las mujeres con una abrupción muy temprana pue- Sanderson y Milton (1991) estudiaron 4 300 mujeres en la mitad
den desarrollar una secuencia crónica de desprendimiento-oligohidram- del embarazo y encontraron que 12% tenía una placenta baja. De
nios. En un informe, Elliott y colaboradores (1998) describieron a las placentas que no cubrían el orificio interno, no persistió la pre-
cuatro mujeres con un desprendimiento a una edad gestacional via y ninguna tuvo hemorragia placentaria. Por el contrario, apro-
media de 20 semanas que desarrollaron oligohidramnios y dieron a ximadamente 40% de las placentas que cubrían el orificio cervical
luz a una edad gestacional promedio de 28 semanas. Sabourin y sus en la mitad del embarazo continuaron haciéndolo hasta el parto.
colegas (2012) informaron que se obtuvo una media de 1.6 semanas Por tanto, es poco probable que las placentas que se encuentran
en una descripción de 256 mujeres con un desprendimiento de <28 cerca, pero no sobre el orificio cervical, hasta el tercer trimestre
semanas de gestación. Del grupo, 65% dieron a luz en <29 sema- temprano, persistan como una previa por término (Heller, 2014;
nas, y la mitad de todas las mujeres se sometieron a cesárea de Parrott, 2015). Sin embargo, otras pruebas de Bohrer y colabora-
emergencia. dores (2012) mostraron que una placenta baja en el segundo tri-
Desafortunadamente, incluso el monitoreo continuo de la fre- mestre se asoció con la admisión preparto por hemorragia y au-
cuencia cardiaca fetal no garantiza resultados universalmente bue- mento de la pérdida de sangre en el parto.
nos. Por ejemplo, un rastreo normal puede preceder una separación En la figura 41-20 se muestra la probabilidad de que la placen-
repentina con compromiso fetal instantáneo. En algunos de estos ta previa persista después de ser identificada ecográficamente en
casos, si la separación es suficiente, el feto morirá antes de ser libe- épocas determinadas antes de las 28 semanas de gestación. Para
rado. Algunos abogan por la tocólisis por la sospecha de desprendi- los embarazos de gemelos, se informan hallazgos similares hasta
miento si el feto no muestra compromiso. Algunos investigadores las 23 semanas, después de lo cual la tasa de persistencia previa es
han observado que la tocólisis mejoró los resultados en una cohorte mucho mayor (Kohari, 2012). Stafford y colaboradores (2010), pe-

100
Placenta previa, CD previo
Placenta previa, sin CD previo
1-5 mm, CD previo
Placenta previa persistente en
75 1-5 mm, sin CD previo

SECCIÓN 11
el parto (porcentaje)
50
25
0
15-19 20-23 24-27
Edad de gestación al diagnóstico (semanas)
FIGURA 41-22 En el examen con espéculo, la placenta es visi-
FIGURA 41-20 Probabilidad de persistencia de placenta previa ble que sobresale a través del orificio cervical. (Usada con per-
o placenta baja 1 a 5 mm desde el os interno en el momento miso del Dr. Maureen E. Flowers.)
del parto. Estos se muestran en función del diagnóstico eco-
gráfico en tres épocas de embarazo. CD (cesarean delivery):
parto por cesárea. (Datos de Oyelese, 2006.)
ro no Trudell y sus colegas (2013), encontraron que una longitud pasado, estos se clasificaron adicionalmente como total o par-
cervical previa y un tercer trimestre <30 mm elevaron los riesgos cial previa.
de hemorragia, actividad uterina y parto prematuro. Friszer y co- • Placenta baja: la implantación en el segmento uterino inferior es
laboradores (2013) mostraron que las mujeres ingresadas por san- tal que el borde de la placenta no cubre el orificio interno, sino
grado tenían una mayor probabilidad de parto en los siguientes 7 que se encuentra dentro de un perímetro de 2 cm de ancho al-
días cuando la longitud cervical era <25 mm, aunque Trudell rededor del orificio. Un término previamente utilizado, placenta
(2013) nuevamente no lo confirmó. previa marginal, describía una placenta que estaba en el borde
del os interno pero que no la cubría (Reddy, 2014).
⬛ Clasificación Claramente, la clasificación de algunos casos de previa depen-
La terminología para la placenta previa ha evolucionado y, a partir derá de la dilatación cervical en el momento de la evaluación (Das-
de un Taller de Imágenes Fetales patrocinado por los Institutos he, 2013; Reddy, 2014). Por ejemplo, una placenta baja a una di-
Nacionales de la Salud (NIH, National Institutes of Health), se latación de 2 cm puede convertirse en una placenta previa parcial
recomendó la siguiente clasificación: a una dilatación de 4 cm porque el cuello uterino se ha abierto
para exponer el borde de la placenta. A la inversa, una placenta
• Placenta previa: el orificio cervical interno está cubierto parcial o previa que parece ser total antes de la dilatación cervical puede
completamente por la placenta (figuras.41-21 y 41-22). En el volverse parcial a una dilatación de 4 cm porque la abertura cervi-
cal ahora se extiende más allá del borde de la placenta. Palpación
digital en un intento de conocer estos cambios. ¡Las relaciones entre el
borde de la placenta y el orificio interno a medida que se dilata el cuello
uterino generalmente causan una hemorragia grave!
Con cualquier grado de placenta previa, una cierta cantidad de
separación placentaria espontánea es inevitable durante la reposi-
ción del segmento uterino inferior y la dilatación cervical. Aunque
con frecuencia causa sangrado y, por tanto, técnicamente consti-
tuye un desprendimiento de la placenta, este término general-
mente no se aplica en estos casos.
Algo, aunque no siempre, es la vasa previa, en la cual los vasos
fetales atraviesan las membranas y se presentan en el orificio cer-
vical (Catanzarite, 2016). Vasa previa fue revisada recientemente
por la Society for Maternal-Fetal Medicine (2015) y se analiza en
el capítulo 6 (p. 118).
⬛ Incidencia y factores asociados

Factores demográficos
La incidencia de placenta previa ha aumentado durante los últi-
mos 30 años. Las incidencias reportadas promedian 0.3% o un
FIGURA 41-21 Placenta previa que muestra que se podría antici- caso por cada 300 a 400 entregas. La frecuencia en el Hospital
par una hemorragia abundante con cualquier dilatación cervical. Parkland desde 1988 hasta 2003 para casi 250 000 nacimientos

fue de 2.6 por 1 000. Para la época de 2004 a 2015, aumentó a 3.8 de gestación tenían un mayor riesgo de sangrado tardío del emba-
por 1 000. Frecuencias similares se han reportado desde Austria, razo y parto prematuro (capítulo 14, p. 283).
Finlandia e Israel (Kollmann, 2016; Räisänen, 2014; Rosenberg, Por último, la tecnología de reproducción asistida (ART, assisted
2011). reproductive technology) utilizada para la concepción eleva los ries-
CAPÍTULO 41
Varios factores demográficos pueden contribuir a este mayor gos previos. Parte de esta asociación puede derivar de efectos su-
riesgo de placenta previa. Primero, la edad materna aumenta la fre- perpuestos. Por ejemplo, las mujeres mayores constituyen una par-
cuencia de la placenta previa (Biro, 2012; Roberts, 2012). En el te importante de las pacientes con ART (Luke, 2017). Además, la
ensayo de evaluación de riesgo del primer y segundo trimestre gestación multifetal es un riesgo bien conocido tanto de la fecun-
(FASTER, Firstand Second-Trimester Evaluation of Risk), que in- dación in vitro como de la previa. Sin embargo, incluso ajustando
cluyó a más de 36 000 mujeres, la frecuencia de la enfermedad estos elementos superpuestos, la ART sigue asociado con tasas
previa fue del 0.5% para las mujeres <35 años en comparación con más altas de previa (Romundstad, 2006).
1.1% en las ≥35 años (Cleary-Goldman, 2005). En el Hospital Par-
kland, esta incidencia difirió de una tasa baja de aproximadamen-
te 0.65 por 1 000 nacimientos para mujeres ≤19 años a casi 10 por ⬛ Características clínicas
1 000 nacimientos para mujeres mayores de 35 años (véase la fi-
El sangrado indoloro es el evento más característico de la placenta
gura 41-16).
previa. El sangrado por lo general no se desarrolla hasta cerca del
La multiparidad también eleva el riesgo de placenta previa
final del segundo trimestre o más tarde, pero puede comenzar in-
(Räisänen, 2014). Obviamente, los efectos del avance de la edad
cluso antes del embarazo medio. Y, sin duda, algunos abortos tar-
materna y la paridad son confusos. Aun así, Babinszki y sus cole-
díos son causados por una placenta ubicada de manera anormal. El
gas (1999) informaron que la incidencia del 2.2% en mujeres con
paridad de cinco o más fue significativamente mayor que la de sangrado de una placenta previa generalmente comienza sin previo
mujeres con paridad más baja. El intervalo entre embarazos no aviso y sin dolor ni contracciones en una mujer que ha tenido un
afecta esta tasa (Fox, 2015). curso prenatal sin incidentes. Este llamado centinela de sangre rara
Fumar cigarrillos aumenta el riesgo relativo de placenta previa vez es tan profuso que resulta fatal. Por lo general, cesa, sólo para
al menos dos veces (Usta, 2005). Se ha postulado que la hipoxemia reaparecer. Sin embargo, quizás en 10% de las mujeres, en particu-
por monóxido de carbono causa hipertrofia placentaria compen- lar las que tienen una placenta implantada cerca del orificio cervical
satoria y más área de superficie. Fumar también puede estar rela- pero no sobre ella, no hay sangrado hasta el inicio del parto.
cionado con vasculopatía decidual. Por último, los leiomiomas ute- El sangrado en este momento varía de leve a profuso, y puede
rinos son un factor de riesgo para la previa (Jenabi, 2017). simular clínicamente el desprendimiento de la placenta. Una se-
cuencia específica de eventos conduce a una hemorragia en los
Factores clínicos casos en que la placenta se encuentra sobre el orificio interno.
Primero, el cuerpo uterino se remodela para formar el segmento
Varias características clínicas también plantean riesgos previos. En uterino inferior. Con esto, el os interno se dilata y parte de la
primer lugar, las mujeres con uno o más partos por cesárea anteriores placenta implantada se separa inevitablemente. El sangrado que
tienen un mayor riesgo de trastornos placentarios posteriores que sobreviene se ve incrementado por la inherente incapacidad de
incluyen placenta previa, desprendimiento o placenta con adheren- las fibras miometriales en el segmento uterino inferior para con-
cia mórbida (Gibbins, 2018; Klar, 2014). Los riesgos acumulados traerse y, por tanto, constreñir los vasos rotos. De manera similar,
para la placenta previa que resultan con el número creciente de
el sangrado de este sitio de implantación del segmento inferior
partos por cesárea son extraordinarios. El riesgo aumenta aún más
también continúa con frecuencia después del parto placentario.
si hubo un parto por cesárea previo al parto (Downes, 2015). En un
Por último, puede haber laceraciones en el cuello del útero friable
estudio de la Red MFMU de 30 132 mujeres que tuvieron un parto
y en el segmento inferior. Éstas pueden ser especialmente proble-
por cesárea, la incidencia fue de 1.3% para aquellas con sólo un
máticas después de la extracción manual de una placenta algo
parto por cesárea anterior, pero fue de 3.4% si hubo seis o más ce-
adherida.
sáreas (Silver, 2006). En una cohorte retrospectiva de casi 400 000
Las placentas adherentes mórbidas son una complicación frecuen-
mujeres que tuvieron dos hijos únicos consecutivos, aquellas con
te y grave asociada con la placenta previa. Descrita más adelante (p.
un parto por cesárea para el primer embarazo tuvieron un riesgo
1.6 veces mayor de tener una enfermedad previa en el segundo 777), esta unión placentaria anormalmente firme se deriva en parte
embarazo (Gurol-Urganci, 2011). Estos mismos investigadores in- de una decidua poco desarrollada que recubre el segmento uterino
formaron un riesgo 1.5 veces mayor en seis estudios de cohorte de inferior. Biswas y colaboradores (1999) realizaron biopsias de lecho
población similares. La probabilidad de que se produzca una pla- placentario en 50 mujeres con una previa y en 50 mujeres de con-
centa previa aumenta en más de ocho veces en mujeres con paridad trol. La infiltración de células grandes trofoblásticas de las arteriolas
mayor a cuatro y que tienen más de cuatro partos por cesárea pre- espirales, en lugar de las células trofoblásticas endovasculares, se
vias (Gesteland, 2004; Gilliam, 2002). encontró en la mitad de las muestras previas. En contraste, sólo 20%
Es importante destacar que las mujeres con una incisión uteri- de las biopsias de placentas implantadas normalmente tuvieron es-
na previa y placenta previa tienen una probabilidad elevada de tos cambios. En otro estudio de 514 casos de previa, se identificó
que la histerectomía por cesárea sea necesaria debido a una pla- apego placentario anormal en 7% (Frederiksen, 1999). Como se dis-
centa adherente mórbida asociada (Wei, 2014). En un estudio, 6% cutió, una insición por cesárea previa conlleva un riesgo particular-
de las mujeres con un parto por cesárea primaria para una consul- mente alto de placenta adherente mórbida.
ta previa requirió una histerectomía. Esta tasa fue del 25% para las Los defectos de coagulación son complicaciones raras de la pla-
mujeres con un parto previo por cesárea (Frederiksen, 1999). centa previa, incluso cuando la separación del sitio de implanta-
Los niveles de alfa-fetoproteína en suero materno (MSAFP, mater- ción es extensa (Cunningham, 2015). Se presume que la trombo-
nal serum alpha-fetoprotein), si se elevan de manera anormal por plastina placentaria, que incita la coagulación intravascular
otras razones inexplicables durante el cribado prenatal, aumentan observada con el desprendimiento de la placenta, se escapa fácil-
el riesgo de tener una enfermedad previa y muchas otras anoma- mente a través del canal cervical en lugar de ser forzada a la circu-
lías. Además, las mujeres con un nivel de MSAFP comórbido y lación materna. La escasez de venas miometriales grandes en esta
previo de ≥2.0 múltiplos de la mediana (MoM) a las 16 semanas área también puede ser protectora.

⬛ Diagnóstico (Reddy, 2014). En ausencia de cualquier otra indicación, la ecogra-

fía no necesita repetirse con frecuencia simplemente para docu-
Siempre que haya sangrado uterino después de la mitad del em-
mentar la posición placentaria. En Parkland, las mujeres con una
barazo, se considera placenta previa o desprendimiento. En el
placenta previa identificada a las 18 a 22 semanas de gestación con
estudio de la Red Perinatal Canadiense que se discutió anterior-
SECCIÓN 11
un parto por cesárea anterior se evalúan nuevamente a las 28 se-

mente (p. 758), la placenta previa representó 21% de las mujeres
manas y las que no lo hacen a las 32 semanas. La restricción de la
ingresadas de 22 a 28 semanas de gestación con sangrado vaginal
actividad no es necesaria a menos que la placenta previa persista
(Sabourin, 2012). La placenta previa no debe ser excluida hasta
más allá de las 28 semanas o si se presentan hallazgos clínicos co-
que la evaluación ecográfica haya demostrado claramente su au-
mo sangrado o contracciones antes de este tiempo. A las 32 sema-
sencia. Si la ecografía no está disponible, el diagnóstico mediante
nas de gestación, si el borde de la placenta aún está a menos de
examen clínico se realiza mediante la técnica de doble configuración
2 cm del os, se repite la ecografía transvaginal a las 36 semanas.
porque requiere que se pase un dedo a través del cuello uterino y
Con la utilización de imágenes por MR, varios investigadores
se palpe la placenta. No se debe realizar un examen digital a me-
han informado excelentes resultados en la visualización de anoma-
nos que se planifique el parto. Se realiza un examen digital cervical
lías placentarias. Dicho esto, es poco probable que esta técnica re-
con la mujer en el quirófano y con los preparativos para el parto por
emplace la ecografía para la evaluación de rutina en el corto plazo.
cesárea inmediata. Incluso el examen más delicado puede causar una
Sin embargo, la MR ha demostrado ser útil para evaluar la placen-
hemorragia abundante. Afortunadamente, el examen de configura-
ta con adherencia mórbida (p. 780).
ción doble rara vez es necesario porque la localización de la pla-
centa casi siempre se puede determinar ecográficamente.
⬛ Manejo
La localización rápida y precisa se puede lograr con el uso de
técnicas ecográficas estándar (American Institute of Ultrasound in Las mujeres con placenta previa se manejan en función de sus
Medicine, 2013). Esto generalmente se hace con ecografía transab- circunstancias clínicas individuales. Tres factores prominentes in-
dominal. Si la placenta se superpone claramente al cuello uterino cluyen la edad y madurez fetal, el parto y la severidad del sangra-
o si se encuentra alejada del segmento uterino inferior, el examen do. En un estudio de 214 mujeres con una previa, 43% tuvo un
tiene una excelente sensibilidad y un valor predictivo negativo parto de emergencia y la mitad de ellos fueron prematuros (Rui-
(Olive, 2006; Quant, 2014). Las mujeres obesas pueden tener limi- ter, 2015). Pero, si el feto es inmaduro y el sangrado activo cede,
taciones de visualización del segmento uterino inferior. Además, se indica una observación cercana en una unidad obstétrica. Los
una vejiga llena puede alargar artificialmente el cuello uterino y datos son escasos en cuanto a la administración tocolítica para las
comprimir el segmento uterino inferior para dar la impresión de contracciones uterinas. Aunque faltan ensayos aleatorios robus-
que la placenta se superpone al cuello uterino. Si la ubicación de la tos, Bose y sus colegas (2011) recomiendan que si se administran
placenta permanece en cuestión, la ecografía transvaginal es el tocolíticos, se limiten a 48 horas de administración. Recomenda-
método de evaluación más preciso (figura 41-23). Es seguro, inclu- mos categóricamente contra su uso en esta configuración.
so cuando hay sangrado. Después de que el sangrado haya cesado por aproximadamen-
La exactitud depende de la técnica ecográfica utilizada. En un te 2 días y se juzgue que el feto está sano, generalmente se puede
estudio exhaustivo, el os interno se visualizó en todos los casos con dar de alta a una mujer con instrucciones para el “descanso pélvi-
ecografía transvaginal, pero sólo en un 30% con ecografía transab- co”. Es importante destacar que la mujer y su familia deben apre-
dominal (Farine, 1988). Según lo discutido, de acuerdo con el Ta- ciar plenamente la posibilidad de un sangrado recurrente y estar
ller de Imágenes Fetales, si el borde placentario está a menos de preparados para transporte inmediato de regreso al hospital. En
2 cm del os interno, pero sin cubrirlo, la placenta se considera baja otros casos, la hospitalización prolongada puede ser ideal.
Placenta
Cabeza
Cuello del útero
A B
FIGURA 41-23 Placenta previa. A. En esta imagen transvaginal a las 34 semanas de gestación, la placenta previa cubre completa-
mente el os cervical interno delineado por flechas. B. Esta imagen transvaginal a las 34 semanas de gestación muestra una placen-
ta posterior (flecha) que apenas alcanza el nivel del orificio cervical interno. (Reproducida con autorización de Cunningham FG. Pla-
centa previa and morbidly adherent placenta. In Yeomans ER, Hoffman BL, Gilstrap LC III, et al. (eds.). Cunningham and Gilstrap’s
Operative Obstetrics, 3a ed. New York: McGraw-Hill Education; 2017b.)

La frecuencia del parto de emergencia en mujeres con placen- kland Hospital y otras instituciones (Jakobsson, 2015; Wong,
ta previa varía de 25 a 40% (Gibbins, 2018; Kassir, 2017). Pero, en 2011). Cuando no hay un síndrome de acumulación asociado, la
las pacientes seleccionadas adecuadamente, la atención hospitala- incidencia reportada de histerectomía es del 2% (Gibbins, 2018).
ria a largo plazo no parece agregar beneficios en comparación con Por tanto, no es posible estimar con precisión el efecto sobre
CAPÍTULO 41
el manejo ambulatorio de la paciente (Neilson, 2003). En un estu- la tasa de histerectomía de la placenta previa sólo sin tener en
dio con diseño aleatorio de 53 mujeres con hemorragia previa, a cuenta los síndromes de acumulación asociados. Nuevamente, para
las 24 a 36 semanas de gestación, las tasas de morbilidad materna las mujeres cuya placenta previa se implanta en el sitio de una incisión
o fetal no difirieron entre los métodos de manejo (Wing, 1996). De uterina anterior, la probabilidad de una placenta adherente mórbida aso-
todas las mujeres del estudio, 60% tenía sangrado recurrente y la ciada aumenta y también la necesidad de histerectomía. En un estudio
mitad finalmente requirió un parto por cesárea. de 318 histerectomías periparto realizadas en el Reino Unido, 40%
Para las mujeres que están cerca del término y que no están fue realizado para placentación anormal (Knight, 2007).
sangrando, se hacen planes para un parto por cesárea programa- Se informaron resultados similares para 211 histerectomías
do. El tiempo equilibra los riesgos de inmadurez fetal contra la del Estudio de Vigilancia Obstétrica Nórdica (Jakobsson, 2015).
hemorragia anteparto. Un taller de NIH sugirió la entrega electi- En el Hospital Parkland, 44% de las histerectomías por cesárea se
va a las 36 a 37 semanas de gestación completadas (Spong, 2011). realizaron po sangrado por placenta previa o por una placenta con
La Sociedad de Medicina Materno-Fetal (2017) recomienda el adherencia mórbida (Wortman, 2015). La técnica para la histerec-
parto entre 34 y 37 semanas. En el Hospital Parkland, general- tomía periparto se describe en el capítulo 30 (p. 580).
mente realizamos cesáreas electivas a las 38 semanas. Con una
placenta con adherencia mórbida sospechada, el taller de los ⬛ Resultados maternos y perinatales
NIH recomienda una entrega de 34 a 35 semanas completas (p.
781). Nuestra práctica es programar la entrega en 36 semanas La placenta previa y los síndromes de acumulación coexistentes
completas. contribuyen sustancialmente a las tasas de morbilidad y mortali-
dad materna. La tasa de mortalidad materna aumenta aproxima-
damente tres veces para las mujeres con placenta previa (Gibbins,
⬛ Parto 2018; Oyelese, 2006). En otro informe de 5 367 muertes maternas
Prácticamente todas las mujeres con placenta previa se someten a en Estados Unidos de 2006 a 2013, la placenta previa sólo repre-
cesárea. Muchos cirujanos recomiendan una incisión de laparoto- sentó casi 3% de las muertes por hemorragia (Creanga, 2015,
mía vertical para proporcionar una entrada rápida en casos de san- 2017).
grado torrencial o espacio operativo si se requiere una histerecto- El informe del Consorcio sobre Trabajo Seguro subraya la mor-
mía. Como se discutió, el parto por cesárea se realiza de manera bilidad perinatal en curso con la placenta previa (Lai, 2012). El
emergente en más de la mitad debido a una hemorragia, para la parto prematuro todavía es una causa importante de muerte peri-
cual aproximadamente una cuarta parte requiere transfusión de natal (Nørgaard, 2012). En los partos con placenta previa en Esta-
sangre (Boyle, 2009; Sabourin, 2012). Aunque generalmente es po- dos Unidos en 1997, la tasa de mortalidad neonatal fue tres veces
sible una histerotomía transversal baja, esto puede causar sangra- mayor que en los embarazos no afectados y se derivó principal-
do fetal si la placenta se implanta anteriormente y la placenta se mente del parto prematuro (Salihu, 2003). Ananth y sus colegas
incide. En tales casos, la extracción fetal debe ser rápida (Silver, (2003) informaron un riesgo comparativamente elevado de enfer-
2015a). Una incisión uterina vertical puede ser preferible en algu- medades neonatales y la muerte incluso para los fetos que nacie-
nos casos. En cualquier caso, incluso cuando la incisión se extiende ron a término. Esto se relaciona, al menos parcialmente, con la
a través de la placenta, los resultados maternos o fetales rara vez se tasa de anomalías fetales, que es de dos a tres veces mayor en los
ven comprometidos. embarazos con placenta previa (Crane, 1999).
Después de la extracción de la placenta, el sitio de la placenta La asociación de la restricción del crecimiento fetal con la pla-
puede sangrar incontrolablemente debido a un músculo liso poco centa previa es probablemente mínima después de controlar la
contraído, que es característico del segmento uterino inferior. Si la edad gestacional. En una cohorte poblacional de más de 500 000
hemostasia en el sitio de implantación placentaria no se puede nacimientos únicos, Ananth y colaboradores (2001) encontraron
obtener mediante la administración y la presión uterotónicas ade- que la mayoría de los recién nacidos de bajo peso al nacer asocia-
cuadas, se puede sobrecargar con suturas 0-crómicas. Cho y cola- dos con la placenta previa se debieron al nacimiento prematuro.
boradores (1991) describieron suturas interrumpidas 0-crómicas a Harper y sus colegas (2010) informaron hallazgos similares de una
intervalos de 1 cm para formar un círculo alrededor de la porción cohorte de casi 58 000 mujeres. En contraste, al menos dos estu-
sangrante del segmento inferior para controlar la hemorragia. dios informaron un mayor riesgo de restricción del crecimiento
Otros han reportado éxito con las suturas de compresión que atra- fetal (Räisänen, 2014; Weiner, 2016).
vesaron y comprimieron la pared uterina anterior y posterior (Ka-
yem, 2011; Penotti, 2012).
De otros métodos, se ha descrito el taponamiento con globo de PLACENTA DE ADHERENCIA MÓRBIDA
Bakri o Foley utilizado solo o con suturas de compresión (Albayrak,
2011; Diemert, 2012; Kumru, 2013). Law y colaboradores (2010) ⬛ Etiopatogenia
utilizaron con éxito un gel hemostático. Otras opciones quirúrgicas
son la ligadura bilateral de la arteria iliaca uterina o interna, que se El término placenta de adherencia mórbida describe placentación
ilustra más adelante (p. 792). Finalmente, la embolización de la aberrante caracterizada por una placenta anormalmente implan-
arteria pélvica también ha ganado aceptación. tada, invasiva o adherida. También nos referimos a estos trastor-
nos colectivamente como síndromes de acumulación y usamos estos
términos indistintamente. La derivación de la acumulación pro-
⬛ Histerectomía viene del latín ac- + crescere: adherirse o estar atada a (Benirschke,
Si estos métodos más conservadores fallan y el sangrado es enér- 2012).
gico, es necesaria la histerectomía. La placenta previa, especial- En los síndromes de acumulación, la adherencia placentaria
mente con una placenta anormalmente adherente, es actualmente anormal al miometrio se debe en parte a la ausencia parcial o total
la indicación más frecuente de histerectomía periparto en el Par- de la decidua basal y al desarrollo imperfecto de la capa de fibrinoi-

des o Nitabuch, descrita en el capítulo 5 (p. 86). Si la capa espon- un traumatismo uterino quirúrgico previo puede explicarse en par-
josa decidual carece de forma parcial o total, entonces la línea fisio- te por una mayor vulnerabilidad a la invasión de trofoblastos (Gar-
lógica de escisión está ausente, y algunos o todos los cotiledones mi, 2012; Gill, 2015; Jauniaux, 2017).
están densamente anclados. Microscópicamente, las vellosidades Esta asociación con el trauma anterior se ve reforzada por la es-
SECCIÓN 11
placentarias se adhieren a las fibras musculares lisas en lugar de a trecha relación entre el embarazo con cicatriz de cesárea (CSP, cesa-
las células deciduales. Esta deficiencia decidual evita la separación rean-scar pregnancy) y el desarrollo posterior de placenta acreta en el
placentaria normal después del parto. El área de superficie del sitio mismo embarazo. De hecho, la evidencia acumulada sugiere que el
de implantación involucrado y la profundidad del crecimiento del CSP y los síndromes de acumulación se encuentran en un espectro
tejido trofoblástico son variables entre las mujeres, pero todas las y que el CSP es un precursor, ya que ambos comparten la misma
placentas afectadas pueden causar una hemorragia significativa. histopatología (Happe, 2018; Timor-Tritsch, 2014). Se ha informado
Los datos justificados ahora sugieren que los síndromes de acre- que la frecuencia de CSP se aproxima a 1 en 2 000 embarazos (Ber-
tismo no son causados únicamente por esta deficiencia de la capa hie, 2015; Rotas, 2006). Como se describe en el capítulo 19 (p. 381),
anatómica (Duzyj, 2017; Tantbirojn, 2008). De hecho, los citotrofo- la ruptura y la hemorragia tempranas no son infrecuentes con el
blastos pueden controlar la invasión de la decidua a través de facto- CSP, y las mujeres a menudo eligen las intervenciones para terminar
res como la angiogénesis (Duzyj, 2015; Goh, 2016; Wehrum, 2011). con el embarazo para evitarlas (Michaels, 2015; Timor-Tritsch, 2015).
Además, las muestras de tejido del síndrome de acretismo, mues-
tran “hiperinvasividad” (Pri-Paz, 2012). Las fibras miometriales ad-
⬛ Clasificación
heridas a la placa basal en un embarazo anterior son marcadores
predictivos de una placenta acrteta posterior (Linn, 2015; Miller, Las variantes de la placenta con adherencia mórbida se clasifican
2016). Esto implica un “defecto endometrial constitucional” antece- por la profundidad del crecimiento trofoblástico (figuras 41-24 y
dente en la mayoría de los casos. El mayor riesgo transmitido por 41-25).
Placenta acreta
Placenta increta
Placenta percreta
FIGURA 41-24 Placentas adherentes mórbidas: A. Placenta acreta. B. Placenta increta. C. Placenta percreta.

La placenta acreta indica que las vellosidades están unidas al

miometrio. Con placenta increta, las vellosidades en realidad inva-
den el miometrio y la placenta percreta determina vellosidades
que penetran a través del miometrio y hacia la serosa (Bailit,
CAPÍTULO 41
2015; Silver, 2015a). En la práctica clínica, estas tres variantes se
encuentran en una proporción aproximada de 80:15:5, respecti-
vamente (Wong, 2008). En las tres variedades, la adherencia anor-
mal puede involucrar a todos los lóbulos, placenta total acreta. Si
todo o parte de un solo lóbulo está anormalmente unido, se des-
cribe como una placenta acreta focal. El diagnóstico histológico no
se puede realizar sólo con la placenta, y las muestras de miome-
trio son necesarias para la confirmación (Benirschke, 2012).
⬛ Incidencia
A La frecuencia de síndromes de acretismo fue de 1 en 20 000 naci-
mientos hace casi 100 años (McKeogh, 1951). En 1971, Hellman
y Pritchard, en la 14a. edición de Williams Obstetrics, describieron
que la placenta acreta era el tema de los informes de casos. Desde
entonces, la incidencia ha crecido notablemente en relación di-
recta con el aumento de la tasa de partos por cesárea. Por ejem-
plo, la incidencia fue de 1 en 2 500 nacimientos en la década de
1980, pero fue de 1 por 731 nacimientos en el informe de la Red
MFMU que comprende 115 502 mujeres (Bailit, 2015). Y un estu-
dio canadiense de más de 570 000 nacimientos encontró una in-
cidencia de 1 en 700 partos (Mehrabadi, 2015). En la muestra de
las pacientes hospitalizadas de todo el país, la prevalencia de la
acumulación fue de 3.7 por 1 000 nacimientos, 1 por 270 (Mogos,
2016).
Esta creciente frecuencia ha hecho de los síndromes de acretis-
mo uno de los problemas más formidables en obstetricia. En una
revisión de 5 367 muertes maternas relacionadas con el embarazo
en Estados Unidos de 2006 a 2013, 13% se debió a una hemorragia
B causada por síndromes de crecimiento (Creanga, 2015, 2017). Ade-
más, son una de las principales causas de hemorragia e histerecto-
mía periparto de emergencia (Awan, 2011; Eller, 2011; Rossi, 2010).
El Colegio Americano de Obstetras y Ginecólogos (2017c) y la So-
ciedad de Medicina Materno-Fetal (2010) han tomado la iniciativa
de abordar y optimizar el manejo.
En los embarazos posteriores a la placenta acumulada, los ries-
gos de recurrencia son altos. Las mujeres en las que se evita la
histerectomía tienen una incidencia de recurrencia estimada del
20% (Cunningham, 2016; Roeca, 2017). Además, algunas eviden-
cias muestran que estas mujeres tienen mayores riesgos de tener
una enfermedad previa, ruptura uterina e histerectomía (Eshkoli,
2013).
⬛ Factores de riesgo
Éstos son similares en muchos aspectos a los de la placenta previa
C (p. 774). Dicho esto, los dos factores de riesgo más importantes
son una placenta previa asociada, un parto por cesárea anterior y,
FIGURA 41-25 Diferentes grados de invasión miometrial con probablemente, una combinación de los dos (Klar, 2014). Una in-
los síndromes de acretismo. Las incisiones comienzan en la su- cisión de histerotomía clásica tiene un mayor riesgo de una pla-
perficie serosa y se extienden hasta la placenta. A. En este ca- centa de acumulación posterior (Gyamfi-Bannerman, 2012). De
so, el miometrio (M) muestra una invasión mínima por la placen- hecho, casi la mitad de las mujeres con un parto por cesárea ante-
ta (P). S (uterine serosa): serosa uterina. B. Se observa aquí un rior tenían fibras miometriales observadas adheridas microscópi-
mayor grado de invasión miometrial. C. En este ejemplo, la pla- camente a la placenta (Hardardottir, 1996; Miller, 2016). Una pla-
centa (soporte) se extiende hasta el borde de la serosa, soste- centa previa asociada le confiere un riesgo aún mayor. Esto se
nida por la mano del cirujano. Ningún miometrio permanece en muestra en la figura 41-26, y el sorprendente aumento en la fre-
este sitio. (Reproducida con permiso del Dr. C. Edward Wells In cuencia de los síndromes de crecimiento asociados es evidente
Cunningham FG. Placenta previa and morbidly adherent pla- con una consulta previa concomitante.
centa. In Yeomans ER, Hoffman BL, Gilstrap LC III, et al. (eds.). La formación de decidua disfuncional también puede seguir a
Cunningham and Gilstrap’s Operative Obstetrics, 3a. edition. cualquier otro tipo de trauma miometrial, como el legrado o la abla-
New York: McGraw-Hill Education; 2017b.) ción endometrial (Benirschke, 2012; Gill, 2015). Incluso sin una

75
67
61
Síndromes de acretismo (porcentaje)
SECCIÓN 11
50
40
25
11
3
0
0 1 2 3 4 5
Número de CD anteriores en mujeres
con placenta previa actual
FIGURA 41-26 Frecuencia de placenta con adherencia mórbi- FIGURA 41-27 La ecografía transabdominal de la percreta
da en mujeres con 1 a 5 partos por cesárea anteriores (CD, ce- placentaria muestra “lagos” o “lagunas” placentarias múltiples
sarean deliveries) ahora con una previa. (Datos de Silver, y masivas. (Reproducida con autorización de la Dra. Martha
2006.) Rac in Cunningham FG. Placenta previa and morbidly adherent
placenta. In Yeomans ER, Hoffman BL, Gilstrap LC III, et al.
(eds.). Cunningham and Gilstrap’s Operative Obstetrics, 3a edi-
tion. New York: McGraw-Hill Education; 2017b.)
histerotomía previa, la placenta previa coexistente es aditiva a la
frecuencia y en un estudio, 10% de estas mujeres con una previa
tenían un síndrome de acretismo asociado. Una longitud cervical
más corta con síndromes de acretismo de placenta no confirió un
mayor riesgo de parto prematuro (Rac, 2017).
Otro marcador de riesgo se hizo evidente con el uso generali- A pesar de estos hallazgos, algunos investigadores informan
zado de MSAFP y gonadotropina coriónica humana (hCG, human resultados menos espectaculares con la ecografía (Jauniaux, 2016;
chorionic gonadotropin) en la detección de defectos del tubo neural Primo, 2014). Bowman y sus colegas (2014) describieron que la
y aneuploidías. En un estudio de más de 9 300 mujeres evaluadas sensibilidad de la ecografía era del 54%; especificidad, 88%; valor
entre las 14 y 22 semanas de gestación, el riesgo de síndromes de predictivo positivo, 82%; valor predictivo negativo, 65%; y exacti-
acretismo fue ocho veces mayor con niveles de MSAFP >2.5 tud, 65%. La ubicación afecta la precisión ecográfica. En un estu-
MoM, y se multiplicó por cuatro con los niveles de β-hCG libre del dio, la tasa de detección fue del 90% para la placenta anterior, en
suero materno >2.5 MoM (Hung, 1999). comparación con 50% de las de la pared posterior (Pilloni, 2016).
Nageotte (2014) concluyó que la identificación de la placenta con
adherencia mórbida con ecografía debe interpretarse junto con los
⬛ Presentación clínica y diagnóstico hallazgos clínicos y operativos.
En los casos de síndromes de acretismo en el primer y segundo Algunos han informado de mejores resultados utilizando eco-
trimestre, generalmente existe una hemorragia que es consecuen- grafía tridimensional (3-D) y Doppler de potencia (Collins, 2015;
cia de la placenta previa coexistente. Este tipo de hemorragia ge- Doyle, 2015). También hemos encontrado que la adición del mapeo
neralmente provocará la evaluación y el manejo. En algunas mu- de flujo de color Doppler es altamente predictiva de invasión mio-
jeres que no tienen una placenta previa asociada, la acumulación metrial (figura 41-28). Esto se sospecha si la distancia entre la inter-
puede no ser identificada hasta el parto en la tercera etapa cuando fase pared serosa-vejiga uterina y los vasos retroplacentarios mide
se encuentra una placenta adherida. Desafortunadamente, las mo- <1 mm y si hay grandes lagunas intraplacentarios (Rac, 2015a;
dalidades de imagen no son las correctas para identificar todas Twickler, 2000). De manera similar, Cali y colaboradores (2013) in-
estas placentas temprano. formaron que la hipervascularidad de la interfaz serosa uterina-pa-
Idealmente, la ecografía se utiliza para la identificación prepar- red de la vejiga tenía los valores predictivos positivos y negativos
to del crecimiento placentario anormal (Chantraine, 2013; Jau- más altos para la placenta percreta.
niaux, 2016; Reddy, 2014; Tam Tam, 2012). Happe y sus colegas Las imágenes de MR se pueden agregar para delinear la ana-
(2018) encontraron que la medición del primer grosor miometrial tomía e identificar la invasión de estructuras adyacentes, incluida
del primer trimestre se puede usar para predecir la necesidad de la posible afectación ureteral (Chalubinski, 2013; Reddy, 2014).
una histerectomía periparto con un síndrome de acretismo. Otros Aunque el gadolinio generalmente no se agrega durante el emba-
hallazgos incluyen la pérdida de la zona retroplacentaria hipoecoi- razo, este contraste puede mejorar las imágenes (Millischer, 2017).
ca normal entre la placenta y el útero, las lagunas vasculares de la Lax y colaboradores (2007) describieron tres hallazgos de imáge-
placenta y la protuberancia placentaria en la pared posterior de nes de MR que sugieren acreción: abultamiento uterino, intensi-
la vejiga (figura 41-27). Usando estos criterios, Warshak y asocia- dad de señal heterogénea dentro de la placenta indicativa de lagu-
dos (2006) calcularon los siguientes valores: sensibilidad del 77%; nas y bandas intraplacentales oscuras en imágenes ponderadas en
especificidad del 96%; valor predictivo positivo del 98%. Valores T2. Algunos recomiendan el uso de imágenes de MR si los resul-
similares son citados por el Colegio Americano de Obstetras y Gi- tados de la ecografía no son concluyentes o si existe una previa
necólogos (2017c) y otros (Chalubinski, 2013; Elhawary, 2013; posterior (American College of Obstetricians and Gynecologists,
Maher, 2013). 2017c; Silver, 2015a).

algunos criterios para considerar la transferencia a un centro de

mayor nivel de atención. Las mujeres que rechazan la sangre o sus
derivados presentan dilemas de manejo especialmente difíciles
(Barth, 2011). Si es posible, la entrega está mejor programada para
CAPÍTULO 41
la disponibilidad máxima de todos los recursos y miembros del
equipo. Aún así, un tercio de los casos requiere una entrega no
programada, y los planes de contingencia deben estar listos (Pet-
tit, 2017).
Tiempo del parto

El tiempo equilibra los riesgos de inmadurez fetal contra las con-
secuencias maternas adversas graves del parto por cesárea de
emergencia (Stephenson, 2016). El Colegio Americano de Obste-
tras y Ginecólogos (2017c) recomienda la individualización del
tiempo de entrega. Cita un estudio de análisis de decisiones que
justifica el parto electivo sin pruebas de madurez pulmonar fetal
después de 34 semanas completas (Robinson, 2010). La Sociedad
de Medicina Materno-Fetal (2017) recomienda el parto entre 34 y
FIGURA 41-28 Ecografía transvaginal de invasión placentaria 37 semanas. Dos encuestas recientes encontraron que la mayoría
con una placenta adherente mórbida. Los vasos retroplacen- de los profesionales no entregan a estas mujeres hasta las 36 se-
tarios (flechas blancas) invaden el miometrio y ocultan la inter- manas o más (Esakoff, 2012; Wright, 2013). En Parkland Hospital,
faz vejiga-serosa. Los lagos venosos intraplacentarios anorma- generalmente programamos estos procedimientos después de 36
les (puntas de flecha negras) se ven comúnmente en este semanas completas, pero también estamos preparados para mane-
entorno. jarlos en situaciones no electivas (Rac, 2015b). Perlman y sus cole-
gas (2017) recomiendan la individualización basada en criterios de
riesgo específicos.
En algunos casos, el síndrome de acretismo de placenta no se
⬛ Manejo reconoce hasta la laparotomía. Si hay recursos inadecuados para
La evaluación preoperatoria comienza de manera ideal una vez manejar la percreta quirúrgicamente, y si la mujer está estable y
que se reconoce un posible síndrome de acretismo (Fitzpatrick, no sangra, entonces el feto no se entrega, la incisión abdominal se
2014; Sentilhes, 2013). Una decisión importante se refiere al momento cierra y se la transfiere a un centro de atención terciaria.
y la facilidad ideal para el parto. Las consideraciones incluyen las
capacidades quirúrgicas, de anestesia, de cuidados intensivos y de Cateterización profiláctica preoperatoria
bancos de sangre apropiadas. Un cirujano obstétrico u oncólogo En los casos que pueden involucrar uno o ambos uréteres, la cate-
ginecológico y consultores radiológicos quirúrgicos, urológicos e terización puede ayudar en la disección o identificación y repara-
intervencionistas deben estar disponibles (Brennan, 2015; Sha- ción de lesiones. Algunos, no todos, abogan por un cateterismo
mshirsaz, 2015). El Colegio Americano de Obstetras y Ginecólo- ureteral preoperatorio (Eller, 2011; Society for Maternal-Fetal Me-
gos (2017c) y la Sociedad de Medicina Materno-Fetal (2010) reco- dicine, 2010; Tam Tam, 2012).
miendan la entrega planificada en un centro de atención terciaria. Los catéteres intraarteriales con punta de globo para mitigar
En algunos de estos, los equipos especialmente diseñados se han la pérdida de sangre y mejorar así la visibilidad quirúrgica tam-
reunido y están disponibles (Al-Khan, 2014; Erfani, 2017a; Smu- bién han ganado apoyo. Los catéteres avanzan preoperatoriamen-
lian, 2017; Walker, 2013). te hacia las arterias iliacas internas y luego, después del parto, se
Silver y sus colegas (2015b) han proporcionado criterios para inflan para ocluir el flujo sanguíneo pélvico (Ballas, 2012; Desai,
acumular centros de excelencia. En el cuadro 41-5 se muestran 2012). Alternativamente, los catéteres pueden usarse para admi-
nistrar embolias oclusivas en sitios de sangrado arterial. Otros
han llegado a la conclusión de que estos procedimientos ofrecen
una eficacia límite y tienen riesgos graves (Salim, 2015; Sentilhes,
CUADRO 41-5 Criterios para la consideración de un parto 2009). Las complicaciones han incluido trombosis de las arterias
iliacas comunes e izquierdas (Bishop, 2011). En este momento, el
con placenta acreta en un centro de mayor
Colegio Americano de Obstetras y Ginecólogos (2017c) concluye
nivel de atención que no se puede hacer una recomendación firme a favor o en
Sospecha de placenta con adherencia mórbida en la contra del uso de catéter intraarterial. De manera similar, no hay
beneficios obvios para la ligadura de la arteria interna (Eller,
ecografía
2011; Po, 2012).
Placenta previa con aparición anormal de ultrasonido
Placenta previa con ≥3 partos por cesárea
Parto por cesárea e histerectomía
Cesárea clásica previa y placentación anterior
Ablación endometrial previa o irradiación pélvica Antes de comenzar con el parto, se debe estimar el riesgo de his-
terectomía para prevenir el desangrado. Algunas de estas placen-
Incapacidad para evaluar o excluir adecuadamente la
taciones anormales, especialmente si son parciales, pueden ser
placenta acreta
susceptibles de parto placentario con la colocación de suturas he-
Cualquier otro motivo para sospechar placenta adherente mostáticas. La confirmación de una placenta percreta o increta
mórbida casi siempre requiere histerectomía. Debido a que el alcance de la
Reproducido con autorización de Silver, 2015b. invasión puede no ser evidente antes de la entrega del feto, com-
pletamos muchos pasos de disección temprano. Esto también mi-

nimiza la pérdida de sangre durante una disección potencialmen- mienda la ecografía en serie o la MR (Timmermans, 2007; Wor-
te tediosa después de la histerotomía. Por tanto, generalmente ley, 2008).
intentamos crear un colgajo de vejiga ancho antes de realizar la En este momento, estamos de acuerdo con el Colegio Ameri-
incisión de histerotomía (Cunningham, 2017b). Los ligamentos cano de Obstetras y Ginecólogos (2017c) en que rara vez se indi-
SECCIÓN 11
redondos se dividen y los bordes laterales de la reflexión perito- ca dejar la placenta in situ. Las excepciones son por tempori-
neal se diseccionan hacia abajo. Si es posible, estas incisiones se zación para permitir la transferencia a un nivel más alto de aten-
extienden para abarcar todo el sitio de implantación placentaria ción.
que ocupa visiblemente el espacio prevesical y la pared posterior
de la vejiga. Después de esto, se realiza una histerotomía clásica o ⬛ Resultados en el embarazo
una incisión de fondo transversal para evitar la placenta (Kotsuji,
2013). En resumen, estos síndromes pueden tener resultados desastrosos
Después del parto fetal, el grado de invasión placentaria se evalúa tanto para la madre como para el feto. Aunque la profundidad de
sin intentos de extracción manual de la placenta. En un informe del la invasión placentaria no se corresponde con el resultado perina-
Reino Unido, los intentos de extracción parcial o total de la pla- tal, tiene una importancia materna primordial (Seet, 2012). En el
centa antes de la histerectomía se asociaron con el doble de pérdi- cuadro 41-6 se muestran los resultados de los informes de mujeres
da de sangre (Fitzpatrick, 2014). En términos generales, con pla- de hospitales de tercer nivel y en quienes el diagnóstico de placen-
centa percreta o increta evidente, la histerectomía suele ser el ta con adherencia mórbida se realizó antes de la operación. A pe-
mejor curso y la placenta se deja in situ (Eller, 2011). Con un cre- sar de estas ventajas, una letanía de complicaciones incluyó hemo-
cimiento más extenso de la placenta, puede haber poco o ningún rragia, lesión del tracto urinario, ingreso a la unidad de cuidados
sangrado hasta que se intente la extracción manual de la placenta. intensivos y procedimientos quirúrgicos secundarios. Algunos de
A menos que haya una separación espontánea con sangrado que estos informes muestran los resultados crónicos en una segunda
exija una histerectomía de emergencia, la operación comienza cohorte de mujeres en las que no se brindó atención en un centro
después de que se realiza la evaluación completa. Con el sangra- de atención terciaria o en las que el diagnóstico de placenta per-
do, el tratamiento exitoso depende de la terapia de reemplazo de creta no se realizó hasta el parto, o ambos. En estas cohortes, la
sangre inmediata y otras medidas que pueden incluir la ligadura morbilidad fue mayor y hubo una muerte materna.
de la arteria iliaca interna o uterina, la oclusión con balón o la
embolización.
El grupo de Baylor Colegio de Medicina ha descrito una histe- COAGULOPATÍAS OBSTÉTRICAS
rectomía radical modificada para el tratamiento quirúrgico de la
placenta con adherencia mórbida (Shamshirsaz, 2015). Para una Los términos coagulopatía de consumo, síndrome de desfibrinación o
descripción de esta técnica, refiérase a Cunningham and Gilstrap’s coagulación intravascular diseminada (DIC, disseminated intravascular
Operative Obstetrics (Yeomans, 2017). En el Parkland Hospital, he- coagulation) a menudo se usan de manera intercambiable, pero hay
mos tenido casos en los que fue necesaria una histerectomía radi- una distinción importante en estos términos. Un evento relaciona-
cal tradicional para extirpar toda la placenta implantada de mane- do con el consumo real de procoagulantes dentro del árbol intra-
ra anormal. vascular da lugar a una coagulopatía de consumo. En contraste, la
pérdida masiva de procoagulantes por hemorragia resulta en una
coagulopatía dilucional. Dejando a un lado la semántica, las altera-
Tratamiento conservador ciones de la coagulación clínico-patológica con coagulopatía de
consumo, culmina con una activación intravascular sistémica que
Ocasionalmente, puede ser posible recortar el cordón umbilical, altera completamente la hemostasia natural. Como resultado, un
reparar la incisión de histerotomía, dejar la placenta in situ y no equilibrio ineficaz de los mecanismos anticoagulantes naturales
realizar una histerectomía. Esta opción se puede usar para muje- conduce a un depósito generalizado de fibrina que puede causar
res en las que no se sospechó una placentación anormal antes del una falla multiorgánica (Levi, 2013).
parto por cesárea y en las que el cierre uterino detiene el sangra-
do. Después de esto, puede ser transferida a una instalación de
nivel superior para una administración definitiva. Otra considera- ⬛ Coagulación intravascular diseminada
ción es la mujer con un fuerte deseo de fertilidad y que ha recibido
asesoramiento extenso.
en el embarazo
La gestión conservadora fue revisada por Perez-Delboy (2014) Debido a las muchas definiciones y la gravedad variable, es pro-
y Fox (2015) y sus colegas. En algunos de estos casos, la placenta blemático mencionar una incidencia precisa de coagulopatía de
se reabsorbe espontáneamente entre 1 y 12 meses con una media consumo en mujeres embarazadas, pero varía de 0.03 a 0.35%
de 6 meses. Se pueden presentar numerosas complicaciones, en- (Erez, 2014; Rattray, 2012). Por ejemplo, cierto grado de coagulopa-
tre ellas, sepsis, coagulación intravascular diseminada, embolia pul- tía significativa se encuentra en prácticamente todos los casos de
monar y malformación arteriovenosa (Fox, 2015; Judy, 2015; Roach, desprendimiento de placenta y embolia de líquido amniótico. Otros
2015). casos en los que se pueden encontrar con frecuencia grados de ac-
En algunas de estas mujeres, una histerectomía posterior, ya tivación de la coagulación pero menos reconocidos incluyen sepsis,
sea planeada o provocada por un sangrado o una infección, se microangiopatías trombóticas, lesión renal aguda, hígado graso agu-
realiza días o semanas después del parto cuando la pérdida de do, preeclampsia severa y hemólisis, niveles elevados de enzimas
sangre puede disminuir (Al-Khan, 2014; Sentilhes, 2009). En un hepáticas, síndrome de bajo recuento de plaquetas (HELLP) (Cun-
estudio, sólo 21% de estas mujeres finalmente requirieron una ningham , 2015). La contribución general de cada uno de estos tras-
histerectomía (Bretelle, 2007). Sin embargo, en otros informes, tornos obstétricos también varía según la población estudiada (Erez,
hasta 60% finalmente requirió una histerectomía de emergencia 2015).
(Clausen, 2013; Pather, 2014). La evidencia de que el tratamiento Cuando la coagulopatía de consumo es grave, aumenta la pro-
con metotrexato ayuda a la reabsorción es deficiente. Por último, babilidad de morbilidad y mortalidad materna y perinatal. En un
para las mujeres en las que la placenta se deja in situ, las medicio- estudio de 49 casos, las causas anteriores incluyeron las enumera-
nes de β-hCG en suero en serie no son informativas, y se reco- das anteriormente, y 59% recibió transfusiones de sangre, 18% se

CUADRO 41-6 Resultados maternos seleccionados en mujeres con una placenta mórbidamente
adherente identificada de manera prenatal y entregada en unidades de atención terciaria
San Diegob Utahc Torontod New Jerseye Houstonf
CAPÍTULO 41
Resultado a
n = 62 n = 60 n = 33 n = 42 n = 107
Edad gestacional (semana) 33.9 ± 1.1 34 (17-41) ∼32 (19-39) ∼34.6 (25-40) ∼33 (29-35)
Tiempo quirúrgico (min) 194 ±1.6 NS 107 (68-334) NS 287 (74-608)
Transfusiones ∼75% 70% NS NS ∼65%
RBC (unidades) 4.7 ± 2.2 ≥4 (30%) 3.5 (0-20) 0-11 3 (0-6)
FFP (unidades) 4.1 ± 2.3 NS NS 0-6 1 (0-2.5)
Resultados quirúrgicos
Lesión de vejiga 23% 37% 30% 17% 35%
Lesión ureteral 8% 7% 0 NS 2%
Posoperatorio
Admisión a la ICU 72% 30% 15% 21% 100%
LOS (dias) 7.4 ± 1.8 3-13 2-13 4-13 2-12
a
Los resultados se muestran como media ± 1 SD; mediana (rango).
b
Datos de Warshak, 2010.
c
Datos de Eller, 2011.
d
Datos de Walker, 2013.
e
Datos de Al-Khan, 2014.
f
Datos de Erfani, 2017b; Shamshirsaz, 2015.
FFP (fresh-frozen plasma): plasma fresco congelado; ICU (intensive care unit): unidad de cuidados intensivos; LOS (length
of stay): duración de la estancia; NS (not stated): no declarado; RBC (red blood cells): glóbulos rojos.
sometió a histerectomía, 6% se dializó y tres madres murieron ticoagulante, hipercoagulabilidad y disminución de la fibrinólisis,
(Rattray, 2012). La tasa de mortalidad perinatal fue del 30%. Calla- se produce una coagulación intravascular aumentada, aunque com-
ghan y asociados (2012) revisaron los datos de la muestra de las pensada, que puede funcionar para mantener la interfaz uteropla-
pacientes hospitalizadas de Nationwide y encontraron una preva- centaria.
lencia creciente de DIC de 1998 a 2009. Y, de 2010 a 2011, fue el
segundo indicador de morbilidad materna grave más común (Crean- ⬛
ga, 2014). En particular, DIC se asoció con casi una cuarta parte de
Activación de la coagulación normal
las muertes maternas durante este periodo de estudio. A pesar de En lugar de la activación secuencial de la coagulación en “casca-
estas estadísticas, la coagulopatía de consumo como la única causa da”, una teoría actual propone que el factor tisular, una glucopro-
de muerte materna es relativamente poco frecuente y representa teína de membrana integral, sirve como el principal iniciador de
sólo 0.2% de las muertes relacionadas con el embarazo en Estados la coagulación (Levi, 2010b). La coagulación luego avanza pero
Unidos (Creanga, 2015). incorpora un bucle de retroalimentación. Para comenzar, el factor
tisular forma complejos con el factor VII/VIIa para activar los fac-
⬛ Cambios en la coagulación inducidos tores IX y X. El factor tisular se encuentra en órganos altamente
vascularizados, como el cerebro, los pulmones y la placenta; en
por el embarazo fluido amniótico; y en algunos otros tipos de células (Kuczyński,
Durante el embarazo normal, se desarrollan cambios extensos en 2002; Østerud, 2006; Uszyński, 2001).
la coagulación y la fibrinólisis para crear un estado procoagulante. Los complejos factor tisular —factor VIIa en última instancia
Algunos de éstos incluyen aumentos apreciables en las concentra- generan factor X activado (Xa) para iniciar la coagulación. Poste-
ciones plasmáticas de los factores I (fibrinógeno), VII, VIII, IX y X. riormente, la vía “intrínseca” previamente etiquetada amplifica
En el Apéndice (p. 1256) se encuentra una lista parcial de estos este proceso. Específicamente, la trombina inicial producida direc-
valores normales. Al mismo tiempo, los niveles de plasminógeno tamente activa el factor XI al proporcionar un bucle de amplifica-
aumentan considerablemente, pero también crecen los niveles de ción con retroalimentación. Este papel primario del complejo de
inhibidor 1 y 2 del activador de plasminógeno (PAI-1 y PAI-2). Por factor tisular-factor VIIa en la coagulación y la consiguiente ampli-
tanto, la actividad de la plasmina disminuye habitualmente hasta ficación del bucle de trombina se describe en la figura 41-29 (Ra-
después del parto (Hale, 2012; Hui, 2012). El recuento medio de paport, 1995). El resultado final de este proceso de coagulación
plaquetas disminuye en un 10% durante el embarazo y se mejora amplificado es la formación de fibrina. Esto luego es contrarresta-
la activación de las plaquetas (Kenny, 2015). do por el sistema fibrinolítico, en el que se activa el plasminógeno.
Los resultados netos de estos cambios incluyen mayores nive- Como se muestra en la figura 41-29, incluso este proceso está vin-
les de fibrinopéptido A, β-tromboglobulina, factor plaquetario 4 y culado inicialmente al factor tisular. El resultado final es la produc-
productos de degradación de fibrinógeno-fibrina, que incluyen ción de productos de degradación de fibrinógeno/fibrina que in-
dímeros D. Junto con concentraciones más bajas de proteína S an- cluyen dímeros D.

Factor tisular minal, el espacio retroperitoneal, la episiotomía o las incisiones y

disecciones para el parto por cesárea o la histerectomía.
XII → XIIa
XI → XIa
TFPI De las pruebas de laboratorio, el fibrinógeno, la fibrina y los niveles de
productos de degradación pueden brindar información. En los últimos
SECCIÓN 11
Protrombina meses del embarazo, los niveles de fibrinógeno en plasma general-

mente aumentaron a 300 a 600 mg/100 mL. Incluso con una coagu-
X → XI
V → Va
Amplificación
de bucle de lopatía de consumo grave, los niveles a veces pueden ser lo suficien-
realimentación temente altos como para proteger contra la hipofibrinogenemia
Trombina clínicamente significativa. Por ejemplo, la desfibrinación causada
Proteína C (S)
COAGULACIÓN por un desprendimiento de placenta podría disminuir un nivel ini-
cial de fibrinógeno de 600 mg/100 mL a 250 mg/100 mL. Aunque
esto indicaría un consumo masivo de fibrinógeno, los niveles siguen
Fibrinógeno siendo adecuados para promover la coagulación clínica, general-
mente alrededor de 150 mg/100 mL. Si hay una hipofibrinogenemia
grave (menos de 50 mg/100 mL), el coágulo que se forma a partir de
la sangre total en un tubo de vidrio puede inicialmente ser blando,
Fibrina pero no necesariamente un volumen notablemente reducido. Lue-
go, durante la siguiente media hora más o menos, a medida que se
desarrolla la retracción del coágulo inducida por las plaquetas, el
FSP coágulo se vuelve bastante pequeño. Cuando se extruyen muchos
Plasminógeno
Dímeros D de los eritrocitos, el volumen de líquido en el tubo supera claramen-
te al del coágulo.
FIBRINÓLISIS Como se muestra en la figura 41-29, la fibrinólisis escinde la fibri-
PAI I na y el fibrinógeno en varios productos de degradación de la fibrina
PAI II que se detectan mediante varios ensayos sensibles. Hay muchos ti-
pos de fragmentos, y los anticuerpos monoclonales en los kits de
FIGURA 41-29 Esquema de la vía de coagulación. FSP (fibrin ensayo generalmente miden dímeros D específicos para ese ensayo.
split products): productos divididos de fibrina; PAI (plasminogen Estos valores son siempre anormalmente altos con coagulopatía de
activator inhibitor): inhibidor del activador de plasminógeno; consumo clínicamente significativa. Al menos en los trastornos obs-
TFPI (tissue factor pathway inhibitor): inhibidor de la ruta del tétricos, la cuantificación no se ha correlacionado con los resulta-
factor tisular. dos. En la figura 41-30 se muestran ejemplos de la magnitud de las
elevaciones del producto dividido por fibrina en diversas coagulo-
patías obstétricas.
Activación patológica de la coagulación La trombocitopenia es probable si las petequias son abundantes
o si la sangre coagulada no se retrae en aproximadamente una ho-
El inicio de la DIC comienza con la liberación del factor tisular por
parte de entidades patológicas. El factor tisular es liberado por el 512
tejido subendotelial y los monocitos estimulados, que a su vez pro-
vocan la liberación de citocinas del endotelio. Con la activación
Productos de división de fibrina (µg/mL)
endotelial generalizada, sigue la activación difusa de la coagula- 256

ción. Este ciclo patológico de coagulación y fibrinólisis se vuelve
clínicamente importante cuando los factores de coagulación y las
plaquetas se agotan lo suficiente como para crear una coagulopa-
tía de consumo.
Varios síndromes obstétricos pueden desencadenar una coa-
gulopatía de consumo. El más conocido y más común es el des-
prendimiento de placenta con su liberación significativa de trom- 128
boplastina. Otra es la embolización del líquido amniótico y los
desechos en la circulación materna. Esto causa la activación del
factor X por la abundante mucina que se encuentra en las escamas
fetales. Otras causas incluyen endotoxinas de bacterias gramnega- 64
tivas y exotoxinas de bacterias grampositivas.
32
16
8
⬛ Diagnóstico 4
Desprendimiento Eclampsia AFLP Septicemia
El bioensayo es un método excelente para detectar o sospechar total o parcial HELLP
coagulopatía clínicamente significativa. El sangrado excesivo en
los sitios de trauma moderado caracteriza la hemostasia defectuo- FIGURA 41-30 Cuantificación de productos de división de fibri-
sa. Los ejemplos incluyen sangrado persistente en los sitios de na en varios síndromes obstétricos que causan coagulación in-
punción venosa, muescas al rasurar el perineo o abdomen, trau- travascular diseminada. AFLP (acute fatty liver of pregnancy):
matismo por cateterización de la vejiga y sangrado espontáneo de hígado graso agudo del embarazo; HELLP (hemolysis elevated
las encías, la nariz o el tracto gastrointestinal. La púrpura o las liver enzyme levels, low platelet count.): hemólisis, niveles ele-
petequias en los sitios de presión, como los esfigmomanómetros o vados de enzimas hepáticas, bajo recuento de plaquetas. (Re-
los torniquetes, sugieren una trombocitopenia significativa. Cual- producida con permiso de Cunningham FG, Nelson DB: Disse-
quier procedimiento quirúrgico proporciona el bioensayo definiti- minated intravascular coagulation syndromes in obstetrics.
vo y provoca el rezago generalizado de las capas de la pared abdo- Obstet Gynecol. 2015;Nov;126(5):999-1011.)

ra. La confirmación es proporcionada por un bajo recuento de pla- de degradación de fibrinógeno-fibrina (Kenny, 2015; Levi, 2010b).
quetas. Si el síndrome de preeclampsia grave es comórbido, también Como se muestra en la figura 41-30, la coagulación intravascular
puede haber disfunción plaquetaria cualitativa (capítulo 40, p. 719). rara vez es lo suficientemente grave como para ser clínicamente pre-
El tiempo de protrombina (PT, prothrombin time) y el tiempo parcial ocupante (Pritchard, 1976).
CAPÍTULO 41
de tromboplastina (PTT, partial thromboplastin time) son pruebas de
coagulación estándar. La prolongación puede provenir de concen- Muerte fetal y parto demorado
traciones muy bajas de fibrinógeno, de niveles apreciablemente re-
ducidos de los procoagulantes necesarios para generar trombina, o La coagulopatía de consumo asociada con la retención prolongada
de grandes cantidades de productos circulantes de degradación de de un feto muerto es inusual hoy en día porque la muerte fetal se
fibrinógeno-fibrina. puede confirmar fácilmente y existen métodos altamente efectivos
La tromboelastometría y la tromboelastografía son pruebas de para la inducción del parto. Con los embarazos únicos, si el feto
punto de atención que se utilizan como complementos de los estu- muerto no se ha entregado, la mayoría de las mujeres ingresan al
dios de laboratorio convencionales (Abdul-Kadir, 2014). Su fun- trabajo de parto espontáneo en 2 semanas. La interrupción grave
ción actual puede servir para guiar el reemplazo de productos san- de la coagulación materna rara vez se desarrolla antes de las 4
guíneos, que se analiza más adelante (p. 791). semanas (Pritchard, 1959, 1973). Después de 1 mes, sin embargo,
Usando muchas de estas pruebas, varias organizaciones han casi un cuarto desarrollará coagulopatía de consumo.
intentado establecer una definición más uniforme de DIC. Uno es La perturbación obvia de la coagulación se desarrolla ocasional-
el sistema de puntuación de la Sociedad Internacional de Trombo- mente en un embarazo multifetal en el que un feto muere mientras
sis y Hemostasia (ISTH, International Society on Thrombosis and que el otro sobrevive (Chescheir, 1988; Landy, 1989). Esta situación
Haemostasis). La puntuación se usa sólo después de que se identi- es poco frecuente y en un estudio de 22 de estos embarazos, ningu-
fique una condición que se sabe que causa coagulación intravas- no desarrolló una coagulopatía (Petersen, 1999). La mayoría de los
cular y se calcula utilizando una combinación de pruebas de labo- casos se ven en gemelos monocoriónicos con circulaciones compar-
ratorio. Las puntuaciones compuestas de ISTH-DIC <5 sugieren tidas que se describen en el capítulo 45 (p. 877).
una DIC no convertida, mientras que las puntuaciones ≥5 son
compatibles con la DIC manifiesta. Aparte de un informe de híga- Embolismo de líquido amniótico
do graso agudo del embarazo, este sistema de puntuación no se
ha aplicado ampliamente en obstetricia (Nelson, 2014). La tríada clásica de compromiso hemodinámico y respiratorio abrup-
to junto con DIC sustenta su diagnóstico (Clark, 2016). La mayoría
de los informes describen una frecuencia de 1 en 40 000 a 1 en 50 000
⬛ Administación general (Clark, 2014; Knight, 2010; Kramer, 2012). La tasa de letalidad en
Para detener la desfibrinación en curso, es prioritario identificar y todos estos estudios varía de 11 a 43%. Desde otra perspectiva, el
eliminar rápidamente la fuente incitante de la coagulopatía. Con embolismo de líquido amniótico fue la causa del 5 a 15% de todas las
incisiones quirúrgicas o laceraciones extensas acompañadas de he- muertes relacionadas con el embarazo en Estados Unidos y Canadá
morragia severa, generalmente está indicado el reemplazo rápido (Berg, 2003, 2010; Creanga, 2015; Kramer, 2012).
de procoagulantes. La restauración vigorosa y el mantenimiento de Las condiciones predisponentes son el parto rápido, el líquido
la circulación para tratar la hipovolemia no pueden exagerarse. La teñido de meconio y el desgarro en las venas uterinas y otras venas
perfusión adecuada restaura la síntesis hepática y endotelial de pro- pélvicas grandes que permiten un intercambio de líquidos entre el
coagulantes y permite la eliminación rápida de los factores de coa- compartimiento materno y fetal (Society for Maternal-Fetal Medici-
gulación activados, fibrina y productos de degradación de fibrina ne, 2016). Otros riesgos comúnmente citados incluyen la edad ma-
por parte del sistema reticuloendotelial. terna mayor; embarazo postérmino; la inducción o conducción del
Aparte de estos pasos fundamentales, pocos otros agentes han trabajo de parto; la eclampsia; los partos por cesárea, por fórceps o
demostrado ser muy efectivos. Aunque aparentemente contrain- parto por vacum; el desprendimiento de la placenta o previa; y los
tuitiva, se recomendó heparina no fraccionada, pero ahora se ha hidramnios (Knight, 2010, 2012; Kramer, 2012). La asociación de la
abandonado. Otros ejemplos incluyen el uso de agentes antifibri- hipertonía uterina parece ser el efecto más que la causa porque el
nolíticos, ya sea ácido tranexámico o ácido épsilon-aminocaproico flujo sanguíneo uterino cesa cuando las presiones intrauterinas ex-
(Amicar) (American College of Obstetricians and Gynecologists, ceden de 35 a 40 mm Hg. Por tanto, una contracción hipertónica
2017d; Pacheco, 2017). Actualmente, no se recomienda el uso de sería la circunstancia menos probable de que el líquido amniótico y
estos dos agentes porque el sistema fibrinolítico es necesario para otros residuos entren en las venas uterinas (Clark, 1985). Por esta
la disolución de las trombosis de fibrina generalizadas causadas razón, la hipertonía de la oxitocina no está implicada.
por la coagulación intravascular generalizada (Hunt, 2014). Ana-
lizado más adelante (p. 790), el factor VIIa recombinante (rFVIIa) Diagnóstico. Los criterios propuestos para el diagnóstico de em-
se ha utilizado para ayudar a controlar la hemorragia obstétrica bolia de líquido amniótico se muestran en el cuadro 41-7. El ejem-
grave por otras causas. Sin embargo, la evidencia clínica actual es plo clásico es dramático, y una mujer en las últimas etapas del
insuficiente para hacer recomendaciones firmes sobre su adminis- parto o inmediatamente después del parto comienza a jadear por
tración para las coagulopatías obstétricas. aire. Las convulsiones o paros cardiorrespiratorios se producen
rápidamente acompañados de hemorragia masiva por coagulopa-
tía de consumo. Las manifestaciones clínicas son variables. Por
⬛ Condiciones comórbidas específicas ejemplo, nosotros y otros hemos manejado varias mujeres en las
El desprendimiento de placenta es la causa más común de coagulopa- que el parto vaginal o por cesárea no complicado fue seguido de
tía de consumo grave en obstetricia y se analiza con mayor detalle coagulopatía de consumo agudo grave sin dificultades cardiorres-
en la página 767. En la figura 41-30 se muestran los niveles cuanti- piratorias manifiestas. En esas mujeres, la coagulopatía de consu-
ficados típicos de productos divididos de fibrina con desprendi- mo parece ser la forma de embolia de líquido amniótico (Kramer,
miento. Con la preeclampsia, la eclampsia y el síndrome HELLP, la ac- 2012; Porter, 1996).
tivación endotelial es un sello distintivo y se analiza en el capítulo Debido a esta variabilidad clínica, deben considerarse otras
40 (p. 715). En general, la gravedad clínica de la preeclampsia se fuentes de insuficiencia cardíaca o respiratoria aguda. Éstas inclu-
correlaciona directamente con la trombocitopenia y los productos yen infarto de miocardio, embolia pulmonar o aérea, bloqueo es-

CUADRO 41-7 Criterios de diagnóstico para la embolia de líquido amniótico
Inicio brusco de paro cardiorrespiratorio, o hipotensión y compromiso respiratorio

Documentación de la coagulación intravascular diseminada manifiesta. La coagulopatía debe detectarse antes de la pérdida de
SECCIÓN 11
sangre suficiente para causar coagulopatía de consumo relacionada con el choque o dilución
Inicio clínico durante el parto o dentro de los 30 minutos posteriores al parto
Ausencia de fiebre ≥38 ° C
Adaptado de Clark, 2016.
pinal alto, eclampsia y choque anafiláctico. En algunos casos, la dos de piel que se tomaron antemortem de un catéter de la arteria
relación temporal de eventos ayuda al diagnóstico. Desafortunada- pulmonar (Clark, 1995).
mente, ninguna prueba de laboratorio de diagnóstico específico confirma
o refuta el diagnóstico de embolia de líquido amniótico, y sigue siendo Administración. El periodo inicial de hipertensión sistémica y pul-
un diagnóstico clínico. Es importante destacar que las mujeres que monar con embolia de líquido amniótico es transitorio. Por tanto,
sufren una pérdida excesiva de sangre y la coagulopatía resultante la reanimación cardiopulmonar inmediata de alta calidad y el so-
pueden ser diagnosticadas erróneamente con embolia de líquido porte vital cardiaco avanzado deben iniciarse sin demora (Society
amniótico, cuando el verdadero culpable es una hemorragia no for Maternal-Fetal Medicine, 2016). Estos se discuten en detalle en
reconocida o poco apreciada (Clark, 2016). En cualquier caso, una el capítulo 47 (p. 931).
mujer con compromiso cardiopulmonar debe recibir reanimación Si la reanimación es exitosa, la inestabilidad hemodinámica es
inmediata (Society for Maternal-Fetal Medicine, 2016). común en los sobrevivientes. Tanto la fiebre como la hiperoxia
Fisiopatología. El mecanismo de lesión por embolia de líquido

amniótico ha evolucionado. Las primeras teorías propusieron que
el líquido amniótico y los desechos ingresaban en la circulación
materna y obstruían el flujo de la arteria pulmonar, lo que condu-
cía a la hipoxia, la insuficiencia cardiaca derecha y la muerte. Sin
embargo, durante el parto normal, el líquido amniótico común-
mente ingresa a la circulación materna a través de los canales ve-
nosos en el sitio de implantación placentaria o desde pequeñas
laceraciones. En consecuencia, las escamas, las células fetales y los
trofoblastos a menudo se pueden identificar en la sangre periféri-
ca materna en el parto (Clark, 1986; Lee, 1986). Y, el líquido am-
niótico infundido es generalmente inocuo, incluso en grandes
cantidades (Adamsons, 1971; Stolte, 1967).
Las explicaciones actuales describen la interrupción de la in-
terfaz materno-fetal, que permite que el material del comparti-
miento fetal ingrese a la circulación materna. Esto conduce a una A
activación anormal de los sistemas mediadores proinflamatorios,
similar al síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS, sys- 300 Plaquetas × 103/µL
Fibrinógeno mg/100 mL
temic inflammatory response syndrome), y causa vasoconstricción Productos de división de fibrina µg/mL
pulmonar e hipertensión inicial transitoria. Luego, al fallo ventri-
250
cular derecho agudo le sigue un colapso hemodinámico desde el
infarto del ventrículo derecho junto con un desplazamiento del
tabique interventricular hacia la izquierda y, en última instancia, 200
disminución del gasto cardiaco izquierdo. A esta disfunción ven-
tricular derecha y ahora a la izquierda le sigue un edema pulmo-
150
nar cardiogénico y una hipotensión sistémica. Al mismo tiempo
en este proceso, se desarrolla insuficiencia respiratoria aguda con
hipoxemia grave por derivación. En particular, la disfunción mul- 100
tiorgánica resultante es un proceso interrelacionado, con los siste-
mas cardiaco y pulmonar afectándose entre sí.
50
Las mujeres que sobreviven más allá de estas primeras fases
tienen invariablemente el tercer componente de la tríada clásica:
una coagulopatía de consumo. Similar al proceso de coagulación
descrito anteriormente, el material del compartimiento fetal que 1100 1200 1300
contiene factor tisular activa el factor VII. Esto lleva al desarrollo B Tiempo (horas)
de DIC (véase figura 41-29).
En los que sucumben, los hallazgos histopatológicos postmor- FIGURA 41-31 Embolismo fatal de líquido amniótico. A. Hallaz-
tem pueden ser evidentes (figura 41-31). Sin embargo, la detec- gos de autopsia de escamas fetales (flechas) empaquetadas en
ción de dicho material puede requerir manchas especiales, e inclu- una arteria pulmonar pequeña. B. Resultados de estudios de
so en ese caso, es posible que no se vean residuos. En un estudio, coagulación de la misma mujer con disminución brusca de los
los elementos fetales se detectaron en 75% de las autopsias y en niveles de fibrinógeno y plaquetas y, al mismo tiempo, aumento
50% de las muestras preparadas a partir de aspirados concentra- de los productos divididos de fibrina.

empeorarán la lesión por isquemia-reperfusión en el cerebro y, conducen a necrosis de la piel y, a veces, a vasculitis. El desbrida-
por tanto, se evitan. Un objetivo adecuado para la temperatura es miento de grandes áreas de piel sobre las extremidades y los
de 36 ° C y la presión arterial media es de 65 mm Hg (Society for glúteos con frecuencia requiere tratamiento en una unidad de
Maternal-Fetal Medicine, 2016). Medidas de atención de apoyo quemados. La púrpura fulminante generalmente complica la sep-
CAPÍTULO 41
adicionales como la intubación suelen ser necesarias. Durante la sis en mujeres con deficiencias heterocigotas de proteína C y nive-
fase de insuficiencia ventricular derecha, los agentes inotrópicos, les séricos bajos de proteína C (Levi, 2010b). Tenga en cuenta que
como la dobutamina, pueden mejorar la salida del corazón dere- la deficiencia homocigótica de proteína C o S da como resultado
cho, y posteriormente la hipotensión sistémica debe tratarse con la púrpura fulminante neonatal fatal (capítulo 52, p. 1007).
vasopresores como la noradrenalina. Se desaconseja la adminis-
tración excesiva de líquido debido al riesgo de empeoramiento de
Aborto
la dilatación del ventrículo derecho ya congestionado, que puede
causar un infarto de miocardio del lado derecho y el desplaza- El aborto séptico, especialmente asociado con los organismos que se
miento del tabique interventricular. acaban de discutir, puede incitar a la coagulación y empeorar la
Comenzando inmediatamente después del colapso cardiopul- hemorragia, especialmente con los abortos del segundo trimestre.
monar o durante las fases subsiguientes de la lesión, en la mayoría De hecho, el síndrome de sepsis acompañado de coagulación intra-
de los casos se desarrolla una coagulopatía a partir de la activación vascular representa 25% de las muertes relacionadas con el aborto
del factor VII y X. Esto puede verse agravado por una hemorragia en (Saraiya, 1999). En el pasado, especialmente con los abortos ilega-
curso. Una fuente común de hemorragia obstétrica es la atonía ute- les, las infecciones con C. perfringens fueron una causa frecuente de
rina. Por tanto, la evaluación inmediata de los parámetros de coagu- hemólisis intravascular intensa en el Hospital Parkland (Pritchard,
lación es prudente con el manejo clínico simultáneo del sangrado. 1971). Más recientemente, sin embargo, los abortos sépticos por
infección con C. sordellii emergieron como causas importantes (ca-
Resultados clínicos. La mayoría de los informes describen resulta- pítulo 18, p. 351).
dos sombríos en la embolia de líquido amniótico. Es probable que Los abortos inducidos en el segundo trimestre pueden estimu-
esto esté influenciado por el diagnóstico insuficiente y los sesgos de lar la coagulación intravascular incluso en ausencia de sepsis. Ben-
notificación que favorecen a los casos más graves con las tasas Ami y sus asociados (2012) describieron una incidencia del 1.6%
de mortalidad más altas. Varios informes son ilustrativos. De una en 1 249 embarazos tardíos en el segundo trimestre que termina-
base de datos de California de 1.1 millones de partos, la tasa de ron por dilatación y evacuación. Dos tercios se realizaron para la
mortalidad por embolia de líquido amniótico fue del 60% (Gilbert, muerte fetal que puede haber contribuido a la coagulopatía. Otra
1999). En un informe de 34 madres de China, 90% murió (Wei- fuente de coagulación intensa es la instilación de soluciones hiper-
wen, 2000). La muerte puede ser sorprendentemente rápida y 12 tónicas para efectuar abortos a mitad del trimestre. Éstas no se
de los 34 murieron en 30 minutos. La tasa de mortalidad fue algo utilizan comúnmente en la actualidad para las terminaciones del
mejor en el estudio más grande de Canadá. De 120 mujeres con embarazo. Se cree que el mecanismo inicia la coagulación median-
una embolia de líquido amniótico, sólo una cuarta parte murió. te la liberación de tromboplastina en la circulación materna desde
Los sobrevivientes comúnmente tienen un deterioro neurológico la placenta, el feto y la decidua por el efecto necrobiótico de las
profundo. Clark (1995) observó que sólo 8% de las mujeres que soluciones hipertónicas (Burkman, 1977).
vivían a pesar de un paro cardiaco sobrevivían neurológicamente
intactas. En general, el pronóstico parece estar más asociado con
la gravedad de la enfermedad y el paro cardiaco concomitante que
con cualquier modalidad de tratamiento específico (Clark, 2014). TRATAMIENTO DE LA HEMORRAGIA
Como tal vez se esperaba, los resultados perinatales también
son deficientes y están inversamente relacionados con el intervalo El reconocimiento de la severidad de la hemorragia obstétrica es
de paro cardiaco materno al parto. Aun así, la tasa de supervivencia crucial para su manejo. La estimación visual de la pérdida de san-
neonatal es del 70%, pero desafortunadamente, hasta la mitad de gre, especialmente cuando es excesiva, es notoriamente inexacta,
los sobrevivientes sufren un deterioro neurológico residual. En el y la verdadera pérdida de sangre es a menudo dos o tres veces la
estudio canadiense, 28% de los bebés se consideraron asfixiados al estimación clínica. Considere también que en obstetricia, parte y,
nacer (Kramer, 2012). a veces, incluso toda la sangre perdida puede estar oculta. La es-
timación se complica aún más porque la hemorragia periparto
Síndrome de sepsis también incluye el volumen de sangre aumentada inducida por el
embarazo. Después de que se pierde la hipervolemia del embara-
Varias infecciones que están acompañadas por la liberación de zo en el momento del parto, se puede estimar la pérdida de san-
endotoxina o exotoxina pueden conducir al síndrome de sepsis. gre calculando una pérdida de 500 mL por cada 3% de volumen
Aunque una característica de este síndrome incluye la activación en el hematócrito. El nadir del hematócrito depende de la veloci-
de la coagulación, rara vez la sepsis sola causa un consumo masi- dad de la reanimación con cristaloides intravenosos. Con la pérdi-
vo de procoagulante. La bacteriemia por Escherichia coli se observa da aguda de sangre, el hematócrito en tiempo real está en su máximo
con frecuencia con la pielonefritis anteparto y las infecciones cuando se mide en el parto, en una operación, o en el cuarto de recupe-
puerperales; sin embargo, la coagulopatía de consumo no suele ración.
ser grave. Algunas excepciones notables son la septicemia asocia- Una regla prudente es que cada vez que la pérdida de sangre
da con infección puerperal o aborto séptico causado por exotoxi- se considera superior al promedio, se determina el hematócrito y
nas liberadas por organismos infectantes como Streptococcus pyo- se hacen planes para una observación cercana en busca de un po-
genes del grupo A, Staphylococcus aureus o Clostridium perfringens, sible deterioro fisiológico. El flujo de orina medido por hora es
C sordellii o C novyi (Herrera, 2016). El tratamiento del síndrome uno de los “signos vitales” más importantes. A menos que se admi-
de sepsis y el choque séptico se analiza en el capítulo 47 (p. 921). nistren agentes diuréticos (y estos rara vez se indican con sangrado ac-
tivo), el flujo de orina medido con precisión refleja la perfusión renal,
Púrpura fulminante que a su vez refleja la perfusión de otros órganos vitales. El flujo urina-
Esta forma grave, a menudo letal, de coagulopatía de consumo es rio de al menos 30 mL y razonablemente ≥50 mL por hora, debe
causada por microtrombos en pequeños vasos sanguíneos que mantenerse.

⬛ Choque hipovolémico blemente sistemas de infusión intravenosa de mayor calibre se es-

tablecerán rápidamente con la administración rápida de soluciones
El choque de la hemorragia evoluciona a través de varias etapas. cristaloides, mientras que la sangre está disponible. Se prepara un
Al comienzo del curso del sangrado masivo, la presión arterial quirófano y se ensambla de inmediato un equipo quirúrgico y de
media, el volumen sistólico, el gasto cardiaco, la presión venosa
SECCIÓN 11
anestesia. El tratamiento específico de la hemorragia depende aún

central y la disminución de la presión de la cuña capilar pulmonar. más de su etiología.
El aumento en la diferencia en el contenido de oxígeno arteriove- No se puede dejar de enfatizar que el tratamiento de una he-
noso refleja un aumento relativo en la extracción de oxígeno en morragia grave requiere un llenado rápido y adecuado del com-
los tejidos, aunque el consumo general de oxígeno disminuye. partimiento intravascular con soluciones cristaloides. Estos se
El flujo de sangre a los lechos capilares en diversos órganos es equilibran rápidamente en el espacio extravascular y sólo 20% de
controlado por las arteriolas. Éstos son vasos de resistencia parcial- cristaloides permanece intravascularmente en las pacientes críti-
mente controlados por el sistema nervioso central. Sin embargo, cas, después de 1 hora (Zuckerbraun, 2010). Debido a esto, el fluido
aproximadamente 70% del volumen total de sangre está contenido inicial se infunde en un volumen dos a tres veces superior a la pérdida
en las vénulas, que son vasos de resistencia pasiva controlados por de sangre estimada.
factores humorales. La liberación de catecolamina durante la he- Se ha debatido la reanimación del choque hipovolémico con
morragia provoca un mayor tono venular, que proporciona una soluciones coloides versus cristaloides. En una revisión Cochrane
autotransfusión de este reservorio de capacitancia (Barber, 1999). de la reanimación de las pacientes críticamente enfermas no em-
Esto se acompaña de aumentos compensatorios en la frecuencia barazadas, Perel y colaboradores (2013) encontraron beneficios
cardiaca, resistencia vascular sistémica y pulmonar y contractilidad equivalentes pero concluyeron que las soluciones coloidales eran
miocárdica. Además, el gasto cardiaco y el volumen de sangre se más caras. Se encontraron resultados similares en el ensayo alea-
redistribuyen a partir del efecto de la constricción o relajación ar- torio de evaluación salina versus líquido de albúmina (SAFE, Sali-
teriolar selectiva, mediada centralmente, la autorregulación. Por tan- ne versus Albumin Fluid Evaluation) de casi 7 000 de las pacientes
to, aunque la perfusión a los riñones, lechos esplácnicos, músculos, no embarazadas (Finfer, 2004). Estamos de acuerdo con Zucker-
piel y útero disminuye, el flujo de sangre se desvía hacia el corazón, braun y colegas (2010) en que la reanimación aguda del volumen
el cerebro y las glándulas suprarrenales. se realiza preferiblemente con cristaloides y sangre.
Cuando el déficit de volumen sanguíneo excede cerca de 25%,
los mecanismos compensatorios generalmente son inadecuados
⬛ Sustitución de sangre
para mantener el gasto cardiaco y la presión arterial. Es importan-
te destacar que las pequeñas pérdidas adicionales de sangre ahora El nivel de hematócrito o la concentración de hemoglobina que
causarán un rápido deterioro clínico. Tras una extracción inicial de exige la transfusión de sangre es tema de controversia. El gasto
oxígeno total aumentada por tejido materno, la mala distribución cardiaco no disminuye sustancialmente hasta que la concentra-
del flujo sanguíneo da lugar a hipoxia tisular local y acidosis meta- ción de hemoglobina cae a aproximadamente 7 g/dL o un hema-
bólica. Esto crea un círculo vicioso de vasoconstricción, isquemia tócrito de 20% en volumen. En este nivel, varias organizaciones
de órganos y muerte celular. recomiendan la consideración de transfusiones de glóbulos rojos
Otro efecto clínico importante de la hemorragia es la activa- (Carson, 2017). Además, las Unidades de Trauma de Combate Mi-
ción de linfocitos y monocitos, que a su vez provoca la activación litar en Irak utilizaron un volumen de hematócrito objetivo de 21%
de las células endoteliales y la agregación plaquetaria. Éstos pro- (Barbieri, 2007). En general, con hemorragia obstétrica contínua,
mueven la liberación de mediadores vasoactivos que ocluyen pe- recomendamos una infusión rápida de sangre cuando el volumen
queños vasos y perjudican aún más la perfusión microcirculatoria. de hematócrito es 25%. Esta decisión depende de si el feto ha sido
Otros síndromes obstétricos comunes, preeclampsia y sepsis, tam- liberado; la cirugía es inminente o se espera una pérdida de sangre
bién conducen a la pérdida de la integridad endotelial capilar, la operativa en curso; o hipoxia aguda, colapso vascular u otros fac-
pérdida adicional de volumen intravascular en el espacio extrace- tores están presentes.
lular y la agregación plaquetaria. Estos entonces pueden incitar a Escatimar en los datos clínicos, esclarece estos problemas. En
DIC. un estudio del Canadian Critical Care Trials Group, las pacientes no
Los eventos patofisiológicos que se acaban de describir crean embarazadas fueron asignadas aleatoriamente a transfusiones res-
cambios importantes, pero a menudo pasados por alto, del líquido trictivas de glóbulos rojos para mantener la concentración de he-
extracelular y electrólitos implicados tanto en la génesis como en moglobina >7 g/100 mL o a transfusiones liberales para mantener
el tratamiento exitoso del choque hipovolémico. Éstos incluyen el nivel de hemoglobina de 10 a 12 g/100 mL. La tasa de mortalidad
cambios en el transporte celular de varios iones como el sodio y el a los 30 días fue similar: 19 versus 23% en los grupos restrictivos
agua en el músculo esquelético, así como la pérdida de potasio. El versus liberales, respectivamente (Hébert, 1999). La terapia de trans-
reemplazo del líquido extracelular y el volumen intravascular son fusión en las pacientes no embarazadas con choque séptico tuvo
ambos necesarios. La supervivencia aumenta en el choque hemorrági- tasas de mortalidad similares cuando se compararon 7 g/100 mL
co agudo si se administra sangre más solución cristaloide en compara- con 9 g/100 mL como objetivos para las transfusiones (Holst, 2014).
ción con las transfusiones de sangre solas. El número de unidades transfundidas en una determinada mujer para al-
canzar un hematócrito objetivo depende de su masa corporal y de las ex-
pectativas de una pérdida de sangre adicional.
⬛ Reanimación fluida
Cuando se sospecha una pérdida excesiva de sangre en una mujer Productos de componentes sanguíneos
embarazada, se toman medidas simultáneamente para identificar El contenido y los efectos de la transfusión de varios componentes
la fuente de sangrado y comenzar la reanimación. Si no se entrega, sanguíneos se muestran en el cuadro 41-8. La sangre completa com-
la restauración del volumen de sangre es beneficiosa para la madre patible es ideal para el tratamiento de la hipovolemia por hemorragia
y el feto, y también se prepara para el parto de emergencia. Si ella catastrófica.
ha parido, es esencial identificar inmediatamente si existe atonía Tiene una vida útil de 40 días, y 70% de los glóbulos rojos trans-
uterina, fragmentos placentarios retenidos o laceraciones del tracto fundidos funcionan durante al menos 24 horas después de la
genital. Si se encuentra al menos uno de estas patologías, preferi- transfusión. Una unidad eleva el hematócrito en 3 a 4% en volu-

CUADRO 41-8 Productos sanguíneos comúnmente transfundidos en hemorragia obstétrica

Producto Volumen por unidad Contenidos por unidad Efecto en la hemorragia obstétrica
CAPÍTULO 41
Sangre entera Alrededor de 500 mL; Hct RBC, plasma, 600-700 mg de Restituye el volumen sanguíneo y el
∼40% fibrinógeno, sin plaquetas fibrinógeno, aumenta el porcentaje
de volumen de 3-4 Hct por unidad
Concentrado de 250-300 mL; Hct ∼55-80% Los glóbulos rojos, fibrinógeno Aumenta el porcentaje de volumen de
RBC mínimo, sin plaquetas 3-4 Hct por unidad
Plasma fresco Alrededor de 250 mL; se Coloides, 600-700 mg de Restituye el volumen circulante y el
congelado necesita descongelar fibrinógeno, sin plaquetas fibrinógeno
(FFP) durante 30 minutos
antes del uso
Crioprecipitados Alrededor de 15 mL, Una unidad de ∼200 mg de 15-20 unidades o 3-4 g aumentarán la
congelado fibrinógeno, otros factores de línea de base de fibrinógeno ~150
coagulación, sin plaquetas mg/100 mL
Plaquetas Alrededor de 50 mL, Una unidad eleva el recuento de 6-10 unidades transfundidas: la bolsa de
almacenados a plaquetas alrededor de 5 000/ un solo donante es preferible para
temperatura ambiente µL; bolsa de aféresis de un solo levantar plaquetas ∼30 000/μL
donante preferible
Hct (hematocrit): hematócrito; RBC (red blood cells): glóbulos rojos.
men. Importante para la hemorragia obstétrica, la sangre comple- reemplazo de componentes rara vez es necesario con el reemplazo agudo
ta reemplaza muchos factores de coagulación en la obstetricia, de 5 a 10 unidades de glóbulos rojos concentrados.
especialmente el fibrinógeno y su plasma trata la hipovolemia. Un De lo anterior, cuando el reemplazo de glóbulos rojos excede
derivado colateral es que las mujeres con hemorragia severa son las cinco unidades, la evaluación del recuento de plaquetas, los es-
reanimadas con menos exposiciones de donantes de sangre que tudios de coagulación y la concentración de fibrinógeno en plasma
con glóbulos rojos y componentes compactos (Shaz, 2009). es razonable. En la mujer con hemorragia obstétrica, el recuento de
La evidencia apoya el uso preferible de la sangre completa pa- plaquetas debe mantenerse >50 000/μL mediante la infusión de
ra la hemorragia masiva, incluidas nuestras experiencias en el Par- concentrados de plaquetas. Un nivel de fibrinógeno <150 mg/100
kland Hospital (Alexander, 2009; Hernandez, 2012). De los más mL o un PT o PTT suficientemente prolongado en una mujer con
de 66 000 partos, las mujeres con hemorragia obstétrica tratadas sangrado quirúrgico es una indicación de reemplazo. El plasma
con sangre total tuvieron una incidencia significativamente menor fresco congelado se administra en dosis de 10 a 15 mL/kg, o alter-
de insuficiencia renal, síndrome de dificultad respiratoria aguda, nativamente, se infunde crioprecipitado (véase el cuadro 41-8).
edema pulmonar, hipofibrinogenemia, ingresos en unidades de
cuidados intensivos y muerte materna en comparación con las que Coagulopatía dilucional
recibieron glóbulos rojos compactos y terapia de componentes. La Un gran inconveniente del tratamiento para la hemorragia masiva
sangre completa recién donada también se ha utilizado con éxito con soluciones cristaloides y glóbulos rojos empaquetados es el
para la hemorragia masiva que amenaza la vida en los hospitales agotamiento de las plaquetas y los factores de coagulación. Esto
de apoyo de combate (Murdock, 2014; Stubbs, 2016). puede llevar a una coagulopatía dilucional que es clínicamente in-
En la mayoría de las actuales instituciones, sin embargo, la distinguible de DIC (Hossain, 2013).
sangre entera rara vez está disponible. Por tanto, la mayoría de las La trombocitopenia es el defecto de coagulación más frecuente
mujeres con hemorragia obstétrica y pérdida de sangre masiva en que se encuentra con la pérdida de sangre y las transfusiones múl-
curso reciben glóbulos rojos empaquetados y cristaloides. En estos tiples (Counts, 1979). Además, los glóbulos rojos concentrados
casos, ningún dato apoya una proporción de transfusión de plas- tienen sólo cantidades muy pequeñas de factores de coagulación
ma: glóbulos rojos 1:1. Como se discutió más adelante, muchas solubles, y la sangre total almacenada es deficiente en plaquetas y
instituciones usan protocolos de transfusión masiva diseñados para en los factores V, VIII y XI. Como se mencionó, el reemplazo ma-
anticipar todas las facetas de la hemorragia obstétrica masiva. Es- sivo con glóbulos rojos solo y sin reemplazo de factor también
tas “recetas” comúnmente contienen una combinación de glóbu- puede causar hipofibrinogenemia y prolongación del PT y el PTT.
los rojos, plasma, crioprecipitado y plaquetas (Cunningham, 2015; Debido a que muchas causas de hemorragia obstétrica también
Pacheco, 2011; Shields, 2011). causan coagulopatía de consumo, la distinción entre coagulopatía
Varios estudios han evaluado la relación plasma:glóbulos rojos de dilución y de consumo puede ser confusa. Afortunadamente, el
con protocolos de transfusión masiva utilizados en unidades de tratamiento para ambas es similar.
traumatismos civiles y hospitales militares de combate (Borgman,
2007; Gonzalez, 2007; Hardin, 2014; Johansson, 2007). Las pa-
cientes que se sometieron a transfusiones masivas, definidas como Tipo y tamizaje versus pruebas cruzadas
10 o más unidades de sangre, tuvieron tasas de supervivencia mu- Se debe realizar un examen de tipo de sangre y de anticuerpos para
cho más altas, ya que la proporción de plasma y unidades de gló- cualquier mujer con un riesgo significativo de hemorragia. La detec-
bulos rojos se acercó a 1:1.4, es decir, una unidad de plasma ad- ción implica mezclar suero materno con glóbulos rojos reactivos
ministrada por cada 1.4 unidades de glóbulos rojos empaquetados. estándar que transportan antígenos a los que reaccionan la mayoría
A modo de contraste, el grupo de mayor mortalidad tuvo una de los anticuerpos clínicamente significativos comunes. Las pruebas
proporción de 1:8. La mayoría de estos estudios encontraron que el cruzadas implican el uso de eritrocitos de donantes reales en lugar

de los glóbulos rojos estandarizados. Este proceso es eficiente, y Factor VII activado recombinante
sólo 0.03 a 0.07% de las pacientes que se determina que no tienen
Esta proteína sintética dependiente de la vitamina K está disponi-
anticuerpos después tienen anticuerpos (Boral, 1979). Es importante
ble como NovoSeven. Se une al factor tisular expuesto en el sitio
destacar que la administración de sangre explorada rara vez produce se-
de la lesión para generar trombina que activa las plaquetas y la
SECCIÓN 11
cuelas clínicas adversas.

cascada de coagulación. Desde su introducción, rFVIIa se ha utili-
zado para ayudar a controlar la hemorragia por cirugía, traumatis-
Concentrado de glóbulos rojos mo y causas obstétricas (Goodnough, 2016; Murakami, 2015). La
Una unidad de eritrocitos concentrados se deriva de una unidad de mayoría de los centros de traumatismo de nivel I lo incluyen en
sangre total para tener un volumen de hematócrito de 55 a 80%. sus protocolos de transfusión masiva, y está incluido en el utiliza-
Una unidad aumentará el volumen de hematócrito en un 3 a 4% do en el Hospital Parkland. Es importante destacar que rFVIIa no
será efectivo si el nivel de fibrinógeno en plasma es <50 mg /100
Plaquetas mL o el recuento de plaquetas es <30 000/μL.
Una preocupación importante con el uso de rFVIIa es trombo-
Con el parto quirúrgico o con laceraciones, las transfusiones de sis arterial y, en menor grado, venosa. En una revisión de 35 en-
plaquetas se consideran con hemorragia obstétrica en curso cuan- sayos aleatorios con cerca de 4 500 sujetos, el tromboembolismo
do el recuento de plaquetas cae por debajo de 50 000/μL (Kenny, arterial se desarrolló en 55% (Levi, 2010a). Una segunda preocu-
2015). En la paciente no quirúrgica, el sangrado rara vez se produce pación es que se encontró que sólo era marginalmente eficaz (Pa-
si el recuento de plaquetas es de 10 000/μl o más (Murphy, 2010). checo, 2011).
La fuente preferible de plaquetas es una “bolsa” obtenida por
aféresis de un solo donante. Éste contiene el equivalente a seis Ácido tranexámico
unidades de seis donantes individuales. Dependiendo del tamaño
Este medicamento antifibrinolítico se ha utilizado para la hemorra-
materno, cada bolsa de seis unidades de aféresis de un solo
gia traumática y obstétrica. El ácido tranexámico inhibe la lisis del
donante eleva el conteo de plaquetas en aproximadamente 20 000/
coágulo para ayudar a prevenir el sangrado al evitar que la plasmi-
μL (Schlicter, 2010). Si estas bolsas no están disponibles, entonces
na degrade la fibrina. Su uso se ha asociado con una mayor inci-
se usan unidades de plaquetas de donantes individuales, y de seis
dencia de necrosis cortical renal (Frimat, 2016). La evidencia que
a ocho de estas unidades generalmente se transfunden de una a la
respalda su uso como complemento de la hemorragia obstétrica es
vez.
limitada, y no se recomienda su uso rutinario para la profilaxis
Es importante destacar que el plasma del donante en unidades
(American College of Obstetricians and Gynecologists, 2017d; Pa-
de plaquetas debe ser compatible con los eritrocitos del receptor.
checo, 2017).
Además, debido a que algunos glóbulos rojos se transfunden inva-
riablemente junto con las plaquetas, sólo se deben administrar
unidades de donantes D negativos a receptores D negativos. Sin Protocolos de transfusión masiva
embargo, si es necesario darlas, es improbable que aparezcan se- Éstos funcionan para acelerar la entrega de productos sanguíneos
cuelas adversas (Lin, 2002). a la cabecera de la cama o al quirófano, lo que permite la infusión
del producto en una etapa temprana del proceso de reanimación.
Plasma fresco congelado El fundamento es prevenir los efectos adversos de la reanimación
agresiva únicamente con los glóbulos rojos cristaloides y empa-
Este componente se prepara separando el plasma de la sangre
quetados. Dicho esto, no es necesario activar las transfusiones
completa y luego congelando. Se requieren aproximadamente 30
masivas hasta que se administren al menos cuatro o cinco unida-
minutos para que el plasma congelado se descongele. Es una fuen-
des de glóbulos rojos dentro de las 2 horas aproximadamente.
te de todos los factores de coagulación estable y lábil, incluido el
Una vez activados, los glóbulos rojos, el plasma, las plaquetas y el
fibrinógeno. Por tanto, a menudo se utiliza para el tratamiento de
fibrinógeno se dan por protocolo en las cantidades que se mues-
mujeres con coagulopatía de consumo o dilucional. El plasma no es
tran en el cuadro 41-9. Algunos protocolos incluyen rFVIIa y otros
apropiado para su uso como expansor de volumen en ausencia de defi-
incluyen ácido tranexámico.
ciencias específicas del factor de coagulación. Debe considerarse en
una mujer con sangrado con un nivel de fibrinógeno <150 mg/100
mL o con un PT o PTT anormal. CUADRO 41-9 Protocolo de transfusión masiva obstétrica
Una alternativa al plasma congelado es el plasma líquido (LQP, del Hospital Parkland
liquid plasma). Este plasma nunca congelado se almacena de 1 a Núm. PRBC FFP
6 °C durante hasta 26 días, e in vitro, parece ser superior al plasma
de 5 3 Plts Cryo rVIIa
descongelado (Matijevic, 2013).
evento unidades unidades 6-paquetes 1 Unidad 2 mg
Crioprecipitado y concentrado de fibrinógeno 1 X X
Cada unidad de crioprecipitado se prepara a partir de una unidad 2 X X X X
de plasma fresco congelado. Cada unidad de 10 a 15 mL contiene 3 X X X
al menos 200 mg de fibrinógeno junto con factor VIII:C, factor 4 X X X X
VIII:factor de Von Willebrand, factor XIII y fibronectina (Ameri- 5 X X
can Association of Blood Banks, 2014). Por lo general, se adminis- 6 X X X X X
tra en forma de “grupo” o “bolsa” con una porción de concentrado 7 X X
de fibrinógeno tomado de 8 a 120 donantes. El crioprecipitado es 8 X X X X
una fuente ideal de fibrinógeno cuando los niveles son peligrosa-
mente bajos y exuda por incisiones quirúrgicas. Otra alternativa Cryo (cryoprecipitate): crioprecipitado; FFP (fresh frozen plasma): plas-
es el concentrado de fibrinógeno inactivado por virus. Cada gra- ma fresco congelado; Plts (Platelets): plaquetas; PRBC (packet red
mo de esto eleva el nivel de fibrinógeno en plasma aproximada- blood cells): paquete de glóbulos rojos; rVIIa (recombinant activated
mente 40 mg/100 mL (Ahmed, 2012; Kikuchi, 2013). factor VII): factor VII activado recombinante (NovoSeven).

Como se esperaba, los estudios Coagulación normal

que demuestran la superioridad para
la supervivencia con protocolos de mm CT mm
transfusión masiva son limitados. La 60 A20 MCF 60
CAPÍTULO 41
mayoría de los informes describen víc- A15
40 A10 40
timas de trauma no embarazadas, pe-
20 A5 20
ro algunos estudios observacionales
abordan la hemorragia obstétrica 20 20
(Green, 2016; Pacheco, 2016). Se ne-
40 40
cesitan más datos con el uso de estos
protocolos. 60 60
10 20 30 40 50 min 10 20 30 40 50 min
Ensayos viscoelásticos A EXTEM B FIBTEM
La tromboelastografía (TEG, throm-
boelastography) y la tromboelastome- FIGURA 41-32. Ensayos viscoelásticos basados en TEG/ROTEM de perfiles de coagula-
tría rotacional (ROTEM, rotational ción en una mujer embarazada. A. Perfil de coagulación EXTEM: CT (clotting time): tiempo
thromboelastometry) son pruebas en el de coagulación; A5-20 = coágulo amplificado a los 5, 10, 15, 20 min; MCF (maximum clot
punto de atención que evalúan la coa- firmness): máxima firmeza del coágulo. B. Perfil de coágulo FIBTEM que muestra una exce-
gulación en sangre total durante las lente calidad del coágulo basado en fibrina. (Reproducida con permiso de Solomon C, Co-
transfusiones masivas. Estas pruebas llis RE, Collins PW.et al. Haemostatic monitoring during postpartum haemorrhage and impli-
funcionan analizando la formación de cations for management, Br J Anaesth. 2012 Dec;109(6):851-863.)
coágulos y la descomposición en una
muestra de sangre completa de una
paciente determinada. Las pruebas producen un perfil de dinámi- celular de rutina con el cuidado de rutina, en el cual se usó el
ca de coagulación y los valores mostrados indican la velocidad y la rescate sólo para indicaciones de sangrado. La tasa de transfusio-
calidad de la formación de coágulos (figura 41-32). Estos ensayos nes de sangre de donantes no autólogos se redujo en el grupo de
proporcionan información sobre el tiempo de formación del coágu- rescate celular: 2.5 versus 3.5%, pero esta no fue una diferencia
lo, la fuerza del coágulo y la fibrinólisis. Actualmente, guían el re- significativa (Khan, 2017). Al igual que en informes anteriores, no
emplazo de productos sanguíneos en las pacientes con traumatis- se informaron casos de embolia con líquido amniótico.
mo, trasplante de hígado y cirugía cardiaca. Los estudios de técnicas
de TEG y ROTEM en mujeres embarazadas han confirmado el es-
tado hipercoagulable del embarazo y proporcionan rangos de refe- Complicaciones de la transfusión
rencia para su uso en esta población (Butwick, 2015; De Lange, De serios riesgos conocidos, la transfusión de un componente sanguí-
2014; Solomon, 2012). neo incompatible puede resultar en hemólisis aguda. Si es grave,
Si bien estas pruebas de punto de atención parecen ser prome- esto puede causar DIC, lesión renal aguda y la muerte. Los errores
tedoras, también tienen varias limitaciones. Por ejemplo, no pue- prevenibles responsables de la mayoría de estas reacciones inclu-
den usarse para detectar trastornos de la hemostasia primaria yen con frecuencia el etiquetado incorrecto de una muestra o la
(Solomon, 2012). Además, estas pruebas no pueden diagnosticar transfusión incorrecta de una paciente no preparado para esos
coagulopatías derivadas de disfunción plaquetaria o fármacos an- productos. Se estima que la tasa de tales errores en Estados Uni-
tiplaquetarios. Un inconveniente importante es el riesgo de una dos es de 1 en 14 000 unidades, pero es probable que estos even-
mala interpretación cuando las pruebas son utilizadas por perso- tos no se informen (Lerner, 2010). Una reacción de transfusión se
nal con la capacitación inadecuada. Es necesario realizar más es- caracteriza por fiebre, hipotensión, taquicardia, disnea, dolor de
tudios antes de que estas pruebas se apliquen ampliamente para pecho o de espalda, enrojecimiento, ansiedad severa y hemoglobi-
el tratamiento de la hemorragia obstétrica. nuria. Las medidas de apoyo inmediatas incluyen detener la trans-
fusión, tratar la hipotensión y la hiperpotasemia, provocar la diu-
Agentes hemostáticos tópicos resis y alcalinizar la orina.
La lesión pulmonar aguda relacionada con la transfusión (TRALI,
Se pueden usar varios agentes para controlar la destilación quirúr-
Transfusion-related acute lung injury) es la causa más común de mor-
gica persistente. Éstos fueron revisados recientemente por Miller
talidad relacionada con la transfusión. El síndrome se caracteriza
y sus colegas (2015). Aparte de la histerectomía por cesárea, rara
por disnea grave, hipoxia y edema pulmonar no cardiogénico que
vez se utilizan en la hemorragia obstétrica.
se desarrollan dentro de las 6 horas de la transfusión (Peters, 2015).
Se estima que TRALI complica al menos 1 de cada 12 000 transfu-
Rescate celular y transfusión autóloga siones (Carson, 2017). Aunque la patogenia no se comprende por
La flebotomía preoperatoria de la paciente y el almacenamiento de sangre completo, la lesión de los capilares pulmonares puede surgir de los
autólogo para la transfusión ha sido decepcionante. Las excepciones anticuerpos contra el antígeno leucocitario humano (HLA, human
son las mujeres con un tipo de sangre raro o con anticuerpos in- leukocyte antigen) y los neutrófilos (HNA) en el plasma del donante
usuales. La mayoría ha concluido que las transfusiones autólogas no (Lerner, 2010). Se ha informado que una forma retrasada de TRA-
son rentables (Etchason, 1995; Pacheco, 2011, 2013). LI comienza de 6 a 72 horas después de la transfusión (Marik,
El rescate de sangre intraoperatoria con reinfusión se considera 2008). El manejo es de apoyo y puede incluir ventilación mecánica
una intervención segura en las pacientes obstétricas. Como se dis- (capítulo 47, p. 919).
cutió en el capítulo 30 (p. 569), esta práctica puede ser útil para las La infección bacteriana por la transfusión de un componente san-
mujeres que rechazan la transfusión. Preocupación previa centra- guíneo contaminado es inusual porque la refrigeración desaconseja
da en la contaminación y embolismo de líquidos amnióticos (Dha- el crecimiento del organismo. Los contaminantes más frecuente-
riwal, 2014; Goucher, 2015; Pacheco, 2011). Un ensayo aleatoriza- mente implicados de los glóbulos rojos incluyen Yersinia, Pseudomo-
do reciente que incluyó a 3 028 mujeres comparó el uso de rescate nas, Serratia, Acinetobacter y especies de Escherichia. El riesgo más

importante es la contaminación bacteriana de las plaque-

tas, que se almacenan a temperatura ambiente. Las esti-
maciones actuales son que 1 de cada 1 000 a 2 000 unida-
des de plaquetas están contaminadas. La muerte por
SECCIÓN 11
sepsis relacionada con la transfusión es de 1 por 17 000

para plaquetas de un solo donante y de 1 por 61 000 para
paquetes de aféresis-donante (Lerner, 2010).
Las infecciones virales provocadas por la transfusión
se han reducido. El riesgo de infección por el VIH o el
virus de la hepatitis C en la sangre cribada se estima en
1 caso por 1 a 2 millones de unidades transfundidas (Car-
son, 2017; Stramer, 2004). El riesgo de infección por
VIH-2 es menor. Otras infecciones virales incluyen la
transmisión de la hepatitis B que se estima en <1 por
100 000 unidades transfundidas (Jackson, 2003). Debido
a su elevada prevalencia, los leucocitos infectados con
citomegalovirus a menudo se transfunden. Por tanto, se
toman precauciones para los receptores inmunosuprimi-
dos, teniendo en cuenta que esto incluye al feto.
Además, los riesgos de transmisión del virus del
Nilo Occidental, el virus linfotrópico T humano tipo I,
el parvovirus B19 y la toxoplasmosis son leves (Ameri-
can Association of Blood Banks, 2013; Foroutan-Rad,
2016). Finalmente, el virus Zika se ha convertido en FIGURA 41-33 Ligadura de la arteria uterina. La sutura atraviesa la pared
otra infección relevante transmitida por transfusión lateral del útero en sentido anterior, se curva alrededor de la parte posterior
(Motta, 2016). La Administración de Alimentos y Me- y luego vuelve a entrar en la parte anterior. Cuando se anuda, abarca la ar-
dicamentos (2016) revisó las recomendaciones para la teria uterina.
recolección de todos los componentes de la sangre
completa para incluir pruebas de detección del virus Zika. Esta Algunas complicaciones únicas rara vez pueden seguir las su-
práctica ha sido afirmada por los Centros para el Control y la Pre- turas de compresión (Matsubara, 2013). La mayoría involucra va-
vención de Enfermedades (2016). riaciones de necrosis isquémica uterina con peritonitis (Gottlieb,
2008; Joshi, 2004; Ochoa, 2002; Treloar, 2006). En un caso, la ne-
⬛ Procedimientos quirúrgicos adyuvantes crosis uterina total siguió a las suturas de B-Lynch que se coloca-
ron en combinación con la ligadura bilateral de las arterias uteri-
Varios procedimientos invasivos pueden ayudar a detener la he-
na, uteroovarica y del ligamento redondo (Friederich, 2007). En la
morragia posparto. Un informe de la Agencia para la Investiga-
mayoría de los casos, los embarazos posteriores no tienen compli-
ción y Calidad del Cuidado de la Salud concluyó que la mayoría
caciones si se utilizan suturas de compresión (An, 2013). Sin em-
de los estudios que abordan estos métodos son de baja calidad
bargo, algunas mujeres con suturas de B-Lynch o Cho desarrolla-
(Likis, 2015). En un estudio de 6 660 mujeres con hemorragia pos-
ron defectos en la pared uterina (Akoury, 2008). Otra complicación
parto, 4.4% se sometió a un procedimiento invasivo y 1.1% se so-
a largo plazo es la sinequia de la cavidad uterina (Alouini, 2011;
metió a una histerectomía (Kayem, 2016). La tasa de fracaso de las
Ibrahim, 2013; Poujade, 2011).
medidas conservadoras fue del 15% en los procedimientos quirúr-
gicos y de embolización.
Ligadura de la arteria iliaca interna
Ligadura de la arteria uterina Durante años, la ligadura de una o ambas arterias iliacas internas
se ha utilizado para reducir la hemorragia pélvica. Las desventajas
La técnica para la ligadura de la arteria uterina unilateral o bilate-
son que el procedimiento puede ser técnicamente difícil y sólo
ral se usa principalmente para laceraciones en la parte lateral de
tiene éxito la mitad del tiempo (American College of Obstetricians
una incisión de histerotomía (figura 41-33). En nuestras experien-
and Gynecologists, 2017d). No es particularmente útil para dismi-
cias, este procedimiento es menos útil para la hemorragia por ato-
nuir la hemorragia con atonía posparto (Clark, 1985).
nía uterina.
Para la ligadura, se obtiene una exposición adecuada abriendo
el peritoneo sobre la arteria iliaca común y diseccionando hasta la
Suturas de compresión uterina bifurcación de las arterias iliacas externa e interna (figura 41-35).
Esta técnica quirúrgica utiliza sutura crómica núm. 2 para compri- Las ramas distales a las arterias iliacas externas se palpan para
mir las paredes uterinas anterior y posterior juntas (B-Lynch, verificar las pulsaciones en o debajo del área inguinal. La ligadura
1997). Debido a que dan la apariencia de tirantes, también se les de la arteria iliaca interna a 5 cm distal de la bifurcación iliaca
llama llaves (figura 41-34). Se han descrito varias modificaciones común generalmente evitará las ramas de la división posterior
de la técnica B-Lynch (Cho, 2000; Hayman, 2002; Matsubara, (Bleich, 2007). La vaina areolar de la arteria se incide longitudinal-
2013; Nelson, 2007). Las indicaciones varían para su aplicación, y mente, y una abrazadera de ángulo recto se pasa con cuidado jus-
esto afectará la tasa de éxito. Por ejemplo, B-Lynch (2005) citó 948 to debajo de la arteria de lateral a medial. Se debe tener cuidado
casos con sólo siete fallos. A la inversa, Kayem y asociados (2011) de no perforar venas grandes contiguas, especialmente la vena
describieron a 211 mujeres con una tasa de fracaso general del iliaca interna. La sutura, generalmente no absorbible, se pasa por
25%, que no difirió entre las suturas de B-Lynch y sus modificacio- debajo de la arteria con una pinza y el vaso se liga con seguridad.
nes. En otra serie, la tasa de fracaso fue del 20% (Kaya, 2016). A El mecanismo de acción más importante con la ligadura de la
partir de su revisión, Sathe y colaboradores (2016) llegaron a con- arteria iliaca interna es una reducción del 85% en la presión del
clusiones similares. pulso en esas arterias distales a la ligadura (Burchell, 1968). Esto

CAPÍTULO 41
2
3
1
2
5
3
A 4
1 6
4 3
2 5
1
6
FIGURA 41-34 Sutura de compresión uterina o “refuerzo”. La técnica de sutura B-Lynch se ilustra desde una vista anterior del útero
en las figuras A, B y D y una vista posterior en la figura C. Los números denotan la trayectoria secuencial de la sutura y se muestran
en más de una figura. Paso 1. Comenzando por debajo de la incisión, la aguja perfora el segmento uterino inferior para entrar en la
cavidad uterina. Paso 2. La aguja sale de la cavidad por encima de la incisión. Luego, la sutura se enrolla alrededor del fondo de
ojo hacia la superficie uterina posterior. Paso 3. La aguja perfora la pared uterina posterior para volver a entrar en la cavidad uteri-
na. La sutura luego atraviesa el lado opuesto dentro de la cavidad. Paso 4. La aguja sale de la cavidad uterina a través de la pared
uterina posterior. Desde la parte posterior del útero, la sutura se enrolla hacia arriba y alrededor del fondo hasta la parte frontal del
útero. Paso 5. La aguja perfora el miometrio sobre la incisión para volver a entrar en la cavidad uterina. Paso 6. La aguja sale por
debajo de la incisión y las suturas en los puntos 1 y 6 se atan por debajo de la incisión. La incisión de histerotomía se cierra de la
manera habitual.
convierte un sistema de tensión arterial en uno con presiones que Embolización angiográfica
se aproximan a las de la circulación venosa. Esto crea vasos más
susceptibles a la hemostasia a través de la presión y la formación Esta modalidad ahora se usa para muchas causas de hemorragia
de coágulos. intratable cuando el acceso quirúrgico es difícil. En más de 500
Incluso la ligadura bilateral de la arteria iliaca interna no pare- mujeres reportadas, la embolización fue 90% efectiva (Grönvall,
ce interferir con la reproducción posterior. Nizard y sus colegas 2014; Lee, 2012; Poujade, 2012; Zhang, 2015). Después de su re-
(2003) informaron el seguimiento en 17 mujeres que tenían liga- visión, Rouse (2013) concluyó que la embolización se puede usar
dura de la arteria bilateral. De un total de 21 embarazos, 13 fueron para detener la hemorragia posparto refractaria. Otros informes
normales, tres terminaron con aborto involuntario, tres fueron ter- han sido menos entusiastas. La fertilidad no se ve afectada y se
minados y dos fueron ectópicos. han reportado muchos embarazos exitosos posteriores (Chauleur,

se aplica atando el tallo a una bolsa de fluido de 1 litro que se cuelga

sobre el pie de la cama. El empaquetamiento en sombrilla se retira
por vía vaginal después de 24 horas.
SECCIÓN 11
Arteria iliaca
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interna
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lidad, puede salvar vidas si todas las demás medidas han fallado, agement of obstetric lacerations at vaginal delivery. Practice Bulletin
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CONSIDERACIONES GENERALES . . . . . . . . . . . . . . . . 755 nas registradas en la muestra de Pacientes Hospitalizados a Nivel

PLACENTA DE ADHERENCIA MÓRBIDA . . . . . . . . . . . 777

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70 El volumen de sangre de una mujer embaraza-

1 000-1 500 mL cir, 1 500 a 2 000 mL para una mujer de tamaño

>2 500 mL cular el volumen de sangre se muestra en el cua-

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un parto por cesárea anterior se evalúan nuevamente a las 28 se-

Cuello del útero

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