TRASTORNOS DE ANSIEDAD O DE ANGUSTIA

La ansiedad y la angustia son emociones experimentadas por todas las personas y

acompañan al ser humano en el curso de su existencia. Se utilizan de forma indistinta. Aparecen
ante cualquier eventualidad de amenaza a la identidad y de agresión al yo personal. Pueden
emerger en circunstancias diversas que van desde la más estricta normalidad a la franca
psicopatología. La ansiedad es vista desde diferentes puntos de vista, p.e.:
Kierkegaard: “La libertad implica siempre ansiedad potencial”
Otto Rank: “La ansiedad es inherente a la individualización”
Goldstein: “La ansiedad normal, fruto del desarrollo y la evolución vital”
Rollo May: “La invasión de la angustia en la sociedad actual”.
La ansiedad tiene como fundamento básico el miedo, representando una reacción de
urgencia ante una situación inmediata de peligro; de esta forma, las conductas de lucha o huida
que acompañan a la ansiedad aumentan las posibilidades de supervivencia de los seres vivos.
La ansiedad desde la perspectiva etiológica, consiste en una respuesta fisiológica caracterizada
por un estado de alerta ante una señal de peligro o amenaza. Además de este estado emocional
normal, la ansiedad o angustia sirve para referirnos a los síntomas de esa índole que se
presentan en numerosos síndromes y enfermedades psiquiátricas y no psiquiátricas.
Los síndromes específicos caracterizados por el predominio de la ansiedad tienen en común:
1. Los síntomas corresponden a fenómenos que en determinados momentos todo individuo
puede llegar a experimentar, aunque, una vez estructurado el síndrome como tal, estas
manifestaciones adquieren el carácter patológico.
2. No existen manifestaciones específicas, de forma que los mismos síntomas aparecen en
todos los trastornos de ansiedad, distinguiéndose unos de otros por la diferente intensidad o
combinación de éstos.
3. El curso es crónico con fluctuaciones.
4. El pronóstico es variable de acuerdo con los aspectos terapéuticos, sociales o personales
que aparecen en cada caso.
Existe asociación entre los trastornos de ansiedad y determinadas enfermedades somáticas
donde las manifestaciones de ansiedad suelen acompañar a los signos y síntomas específicos
de la enfermedad.

Definiciòn. - La ansiedad, consiste en una respuesta emocional compleja, potencialmente

adaptativa y fenomenológicamente pluridimensional, en la que coexisten una percepción
de amenaza al organismo (más o menos definida) con una activación biológica orientada
a reaccionar ante tal percepción. (Martin Santos y cols., 2000)
Esta respuesta se presenta mediante tres sistemas o ejes diferentes, aunque integrados, que
pueden aparecer de forma simultánea o aislada: Eje fisiológico, eje cognitivo y eje
conductual.

Características de la ansiedad o angustia patológicas:

1. Es anacrónica, pues lleva a revivir situaciones pasadas.
2. Es fantasmagórica, pues su génesis no es el mundo real, sino la representación imaginaria
de un conflicto inconsciente.
3. Es estereotipada o repetitiva por cuanto está afincada en el carácter del sujeto.
4. Es más corporal, desproporcionada al estímulo y persistente por encima de los límites
adaptativos, ya que mantiene al sujeto en un estado de hiperactivación inadecuado que
afecta el rendimiento, el funcionamiento psicosocial y la libertad personal.

Ansiedad como estado: consiste en la presencia de síntomas ansiosos en un momento

concreto y definido.
Ansiedad como rasgo: es una tendencia durante un largo período de tiempo a enfrentarse o
interactuar con el entorno con un excesivo grado de ansiedad (personalidad ansiosa).
Ansiedad flotante: emoción ansiosa persistente y mantenida sin causa aparente pero que se
pone de manifiesto ante diversos acontecimientos o sucesos.
Ansiedad situacional: sólo se presenta en relación con situaciones u objetos concretos (p.e. en
la aracnofobia).
Ansiedad exógena: aparece en relación a conflictos externos, personales o psicosociales, y
responde a la psicoterapia. Esta ligada a la ansiedad generalizada.
Ansiedad endógena: es autónoma y relativamente independiente de estímulos ambientales,
que aparece por trastornos neurobiológicos en sujetos con una vulnerabilidad genética,
antecedentes familiares de crisis de angustia, y responde a la farmacoterapia. Es responsable
de las crisis de angustia (ataques de pánico) y de muchos cuadros fóbicos sobre todo agorafobias

Podemos sintetizar la naturaleza de la angustia o ansiedad de la forma siguiente

1. Normal (existencial, reactiva = miedo)
2. Patológica
2.1. Primaria.
2.1.1. Reactiva (reacción neurótica de angustia).
2.1.2. Nuclear (trastornos de angustia: crisis de angustia y ansiedad generalizada)
2.2.Secundaria (depresión, psicosis, neurosis obsesivas, enfermedades orgánicas,
etcétera).

1. TRASTORNO DE ANSIEDAD GENERALIZADA: TAG

Se trata de una categoría residual para todos aquellos trastornos de ansiedad que cursan
sin conductas fóbicas ni crisis de angustia. La característica fundamental es una ansiedad
persistente durante al menos un mes, aunque se requiere un período mínimo de 6 meses para
poder establecer el diagnóstico y excluir los cuadros de ansiedad reactiva.
Epidemiologìa.- Prevalencia: se estima en 2,5% en la población general, alcanzando el 50% de
todos los trastornos de ansiedad. Es 3 a 5 veces más elevada que las crisis de angustia.
Manifestaciones clínicas.- Los síntomas pueden agruparse en 4 categorías básicas:
a) Tensión motora.- temblor, inquietud, sobresaltos, tensión y algias musculares,
fatigabilidad.
b) Hiperactividad autonómica.- palpitaciones, opresión precordial, disnea, náuseas,
polaquiuria, mareo, sudación, algias abdominales, manos frías y húmedas, diarrea,
dificultad de tragar, sofocos y escalofríos.
c) Expectación aprensiva.- inquietud interna, desasosiego, vivencias de amenaza,
temores difusos, inseguridad, presentimiento de la nada y de disolución del yo.
d) Vigilancia y alerta.- nerviosismo, impaciencia, irritabilidad, falta de atención y
concentración, hipervigilancia, insomnio de primera mitad, mala calidad del sueño,
pesadillas.
Los pacientes afectados parecen tardar en reconocer que sus experiencias de tensión
crónica, hiperactividad, preocupación y ansiedad no son normales. A menudo dirán que no ha
existido un momento definido en sus vidas en que no estuvieran nerviosos, su personalidad
generalmente corresponde al tipo “temeroso”, también suelen presentar ideas de frustración,
disgusto con su vida, desmoralización y desesperanza.
La ansiedad genralizada de carácter tónico tiene su base en la ansiedad exógena que tiene
raíces psicosociales y pobre respuesta a las intervenciones de tipo biológico.
Etiopatogenia (aplicable a todos los trastornos de ansiedad). Intervienen los siguientes factores:
Genética.- La genética en el momento actual confirma que:
a) Las crisis de angustia tienen un claro condicionamiento genético (aunque un 50% de
la variancia depende de factores ambientales).
b) La agorafobia se asocia con las crisis de angustia.
c) Los trastornos obsesivos no se relacionan genéticamente con los trastornos de
ansiedad, en relación con la depresión existe cierta evidencia de una predisposición
 con la ansiedad, y la ansiedad de separación no es precursor específico de ataques
de pánico.
d) El modo de transmisión es desconocido, pero, a diferencia de la visión clásica que
admitía una herencia poligénica, se sugiere un gen autonómico dominante, y
e) La ansiedad generalizada no tiene una base genética y parece más ligada a hechos
psicosociales.
Lo que se hereda es una fragilidad somática, en especial referida a funciones
neurofisiológicas (SN vegetativo), factores bioquímicos y rasgos de personalidad o
temperamento (neuroticismo, inhibición conductual y sensibilidad ansiosa). Clásicos como
Dupré ya hablaron de constitución hiperemotiva y autores más recientes, como Ey, apoyan el
concepto de constitución ansiosa, como base de una personalidad afectada en su desarrollo
psicológico y en su estructura neurovegetativa. “Se trata, afirma Ey, de una organización
neurótica enraizada en la biografía y el temperamento”.
Biología.- Las bases de las teorías biológicas se remontan a Darwin: “expresión de las
emociones
en animales y en humanos”, a Cannon: “papel de la médula suprarrenal y la adrenalina” y a
Selye: “estrés”.
La observación de que el ejercicio físico con elevación de lactato sódico provocaba crisis de
angustia en pacientes ansiosos fue un hallazgo importante (Jones 1946). En 1967, Pitts y
McClure demuestran que la administración intravenosa de lactato sódico provoca crisis de
ansiedad en el 95% de pacientes con antecedentes de anteriores ataques, lo que se ha
relacionado con un mecanismo de anoxia y también con la estimulación noradrenérgica central.
En 1992 Nutt y Lawson provocaron las crisis por inhalación de CO2 al 5% o por hiperventilación,
lo cual se ha relacionado con: hipersensibilidad de los quimiorreceptores respiratorios, alcalosis
metabólica, estimulación directa del locus coeruleus (LC) e hipoxia.
En relación con estos datos Klein en 1993 ha sugerido la hipótesis de la “falsa alarma de
sofocación” según la cual los pacientes con crisis de angustia presentan anomalías en la
sensibilidad a la presión parcial del CO2, consecuentemente un umbral anormalmente bajo de
detección de sofocación, es decir, una hipersensibilidad patológica a las señales de ahogo, lo
que desencadena la crisis.
Asimismo, la provocación de crisis por cafeína (inhibidor del receptor benzodiacepínico y de
adenosina), yohimbina (antagonista alfa 2) e isoproterenol (agonista beta adrenérgico) y su
bloqueo por clonidina (agonista alfa 2) ha sugeido la relación de la ansiedad patológica con los
receptores alfa 2 (y, por tanto, con el LC diencefálico, rico en neuronas noradrenérgicas) y, de
forma menos convincente, con los receptores beta adrenérgicos.
La implicación del sistema noradrenérgico en las respuestas de temor y angustia es
importante, a través del LC, que mantiene conexiones con el diencéfalo y regiones frontales,
como la amígdala, el córtex entorrrinal y el hipotálamo, e implica a varios neurotransmoisores y
neuropéptidos, como el glutamato. La CRF, el GABA y la sustancia P. También se valora la
implicación del sistema GABA – benzodiacepina (BZ), ampliamente distribuido en el hipocampo,
la amígdala y el córtex frontal y occipital.
Cada vez se concede más importancia a la implicación del sistema serotoninérgico en la
génesis de las crisis de angustia. La acción ansiógena del m-CPP y de la fenfluramina (agonistas
5-HT) y los efectos terapéuticos de los IRSS (inhibidores de la recaptación presináptica de 5-HT)
implican al sistema 5-HT. Sin embargo, las conexiones entre LC y núcleos del rafe (ricos en
neuonas 5-HT) sugieren que la ansiedad patológica estaría ligada a alteraciones del feedback 5-
HT-NE por pérdida de la homeostasis.
En 1997 Grove y cols., han reconceptualizado la hipótesis del LC en función de las nuevas
aportaciones, de forma que si bien se concede un lugar imoportante al LC, el papel central es
ocupado por las estructuras amígdalo – hipocámpicas que mediatizan la activación, la ansiedad
anticipatorio y las conductas de evitación. La implicación de la amígdala en la angustia y el
condicionamiento del miedo, y su relación con estructuras como el hipocampo, el LC, el tronco
cerebral, el vago y la porción superior del eje hipotálamo-hipósifis-adrenal son cada vez más
notables e implican de manera clara a las funciones autonómicas y al CRF, que está relacionado,
a su vez, con diferentes neurotransmisores (NE y 5-HT).
Los estudios de neuroimagen, señalan asimetrías parahipocámpicas y del córtex frontal, de
forma que se detecta una mayor activación de los sistemas de evitación en el córtex frontal
derecho que en el izquierdo. Investigaciones futuras deben precisar la naturaleza de estas
asimetrías y elpapel modulador que el córtex prefrontal y el córtex orbitofrontal tiene sobre la
amígdala.
Gorman y cols., han sugerido un modelo neuroanatómico de los trastornos de ansiedad,
según el cual el tronco cerebral, concretamente el LC, es el centro generador de las crisis de
angustia; el sistema límbico es la zona en la que se ubica la ansiedad anticipatoria, y el córtex
prefrontal, el habitáculo neuroanatómico de las conductas de evitación. Defienden una
interrelación entre estas estructuras, que en los pacientes con crisis tienen una vulnerabilidad
genética.
Klerman y cols., han sugerido un modelo general patogénico, según el cual en la región
septohipocámpica se produce una intensa activación (bien de forma espontánea, por aumento
de la actividad noradrenérgica en el LC y a través de las neuronas serotoninérgicas que llegan
de los núcleos del rafe, o bien por disminución de la actividad inhibitoria del GABA, debido a
alteración de los receptores benzodiacepínicos), que provoca un incremento de actividad en las
vías eferentes que van al córtes, hipotálamo, tálamo e hipófisis anterior, lo que da lugar a la
sintomatología propia de la crisis de angustia.
Caplan y Lydiard en 1998, plantean un modelo más elaborado, en el que la génesis del
pánico se relaciona con una perturbación del equilibrio entre sistemas de neurotransmisión (5-
HT, NE, GABA y CRF) y cuyo sustrato neuroanatómico implica el córtex frontal y a estructuras
subcorticales (amígdala o hipocampo).
Las teorías biológicas de las crisis de angustia (pánico) implican:
a) Estructuras témporolímbicas y amígdala.
b) Sistema septohipocámpico, influido por las vías 5-HT del rafe y los núcleos NE del tronco
cerebral (LC), responsable de la conducta de inhibición, del aumento de vigilancia y de
la hiperactividad ante los estímulos, cuya activación ocasiona sintomatología ansiosa.
c) LC, núcleo mesencefálico situado en la protuberancia, que produce la mayoría de la
noradrenalina que se encuentra en el SNC y, por tanto, se relaciona con conductas de
alarma, miedo y despertar.
d) Desde la perspectiva de los neurotransmisores, se ven implicados varios sistemas
(hiperactivación de la noradrenalina, hipodensidad de los receptores beta adrenérgicos,
hiperactivación de 5-HT o hipótesis gabaérgica que implica alteración del receptor
benzodiacepínico).
A pesar de estos notables avances, la etiología última de los trastornos de ansiedad se
desconoce, ya que es necesario un modelo que integre y relacione todas las estructuras
implicadas y valore de forma adecuada el papel de la vulnerabilidad o predisposición.
Teorías conductistas.- No dan respuesta a la etiopatogenia de la ansiedad generalizada.
Respecto a
las crisis de angustia y la agorafobia, ofrecen una explicación verosímil del mantenimiento de
las conductas de evitación fóbicas, pero no resuelven la cuestión de la emergencia de las crisis,
ya que éstas aparecen frecuentemente de forma espontánea, previamente a cualquier
condicionamiento. Después de las primeras crisis, el condicionamiento a estímulos interoceptivos
puede tener algún papel en el desarrollo del síndrome completo, estructurado por: crisis –
ansiedad anticipatorio – conductas de evitación (agorafobia).
Cognición.- Enfatiza el papel que tiene en la génesis de la angustia la valoración cognitiva
permanente de los estímulos externos, que se interpretan ineludiblemente en términos
amenazantes. La intensidad y la duración de la reacción de angustia están determinadas por la
cantidad de amenaza y la persistencia de la interpretación cognitiva amenazante, lo que se
traduce fisiológicamente por un incremento de la hiperexcitación neurofuncional (arousal).
En relación a la ansiedad generalizada se han señalado 2 tipos de cogniciones:
 a) Tipo 1, en relación a preocupaciones por estímulos externos e internos (sensaciones
corporales).
b) Tipo 2, que incorpora un modelo metacognitivo, consistente en preocupaciones sobre
el propio pensamiento, que llevan a intentos contraproducentes y estrategias
ansiógenas de suprimir las cogniciones distorcionantes.
En elación al pánico se han señalado 3 tipos de factores cognitivos implicados:
a) Estructuras cognitivas desadaptativas, vulnerables a trastornos emocionales y con
tendencia a errores en el procesamiento de la información e interpretaciones
distorsionadas en relación al peligro.
b) Procesos cognitivos peculiares: focalización de la atención, que tiende a centrarse en el
peligro la amenaza; pensamientos catastróficos, con inclinación a sobrevalorar las
consecuencias físicas de las crisis, y la posibilidad de perder el control mental;
cogniciones anticipativas de peligros físicos, y pensamientos dicotómicos, que
interpretan el peligro en términos de blanco o negro.
c) Productos cognitivos, siempre de contenido en relación a temas peligrosos o imágenes
amenazantes.
Estos procesos replantean la utilidad de las terapias cognitivas en estos cuadros.
Modelos animales.- Ansiedad por separación.- Los mamíferos superiores pueden mostrar
reacciones de pánico ante señales de peligro y las crías separadas de sus progenitores
muestran desajustes (defensa del territorio, cuidado de las crías) en la vida adulta; también se
ha descrito cuadros psíquicos, a veces aparatosos, en edades muy tempranas de niños
separados de sus progenitores y con carencias afectivas; con estos antecedentes Klein (1987)
ha postulado una teoría del pánico que considera éste como una alteración de los mecanismos
biológicos innatos que subyaces en la ansiedad por separación. La evidencia de que un 50% de
pacientes con crisis de pánico y agorafobia tenían antecedentes de ansiedad de separación en
la infancia y de que los episodios críticos van precedidos a veces por pérdidas de objeto son los
datos que sustentan clínicamente esta teoría, pero aún falta demostrar la supuesta vulnerabilidad
psicobiológica de los sujetos con historia de separación infantil
Teorías dinámicas.- Según la teoría psicoanalítica, la angustia neurótica es un estado del yo
con funciones defensivas ante peligros desconocidos por el consciente. Según esta teoría, la
angustia, aunque ubicada en el yo, procede siempre de conflictos a nivel del ello o del superyó.
Si bien puede resultar válida la interpretación de la angustia comoseñal de alrma que expresa
conflictos intrapsíquicos, especialmente en los estados de ansiedad generalizada, el resto de
consideraciones dinámicas son especulativas y no se han sometido a experimentación rigurosa
(a excepción de los trabajos de Spitz y Bowlby sobre separación infantil). Por otra parte, aunque
Freud describió con agudeza las crisis de angustia, su interpretación no discriminó entre estados
se ansiedad críticos y ansiedades crónicas.
Acontecimientos de vida.- Los factores precipitantes o desencadenantes que pueden
asociarse a un trastorno de ansiedad son múltiples, tantos como circunstancias distorsionantes
pueden darse en la vida del hombre, especialmente traumas o conflictos emocionales intensos
o repetidos, situaciones físicas que representan una sobrecarga tensional, embarazo, conflictos
laborales, enfermedades orgánicas crónicas o largas convalecencias, situaciones de abandono
y traumas o problemas sexuales, entre otros.
En la etiopatogenia de los trastornos de angustia se imbrican los estímulos o conflictos
ambientales y una personalidad, estructurada a su vez en función de una dotación genética y
unas experiencias tempranas. Las variaciones individuales quedan moduladas por el peso
específico de estas variables, de tal forma que los sujetos con una organización estable de la
personalidad necesitarán intensos o persistentes estímulos para descompensarse, en tanto que
los sujetos inestables (rasgos de dependencia, inhibición, introversión, ansiedad social y baja
autoestima) pueden desequilibrar su homeostasis ante estímulos irrelevantes. Aunque no
necesariamente es así, ya que algunos sujetos pueden desencadenar la crisis sin conflicto
aparente.
Curso y pronóstico.- No existen estudios sobre el curso o pronóstico del TAG. Los trabajos
sobre el tema, anteriores a la utilización de criterios diagnósticos operativos, incluían en sus
muestras a pacientes con TAG, ansiosos y fóbicos, pero sin poder deducir datos específicos
sobre ellos; los trabajos posteriores se centran sobre todo en las crisis de angustia y en los
trastornos fóbicos dejando de lado el TAG.
Diagnóstico diferencial.- Con trastorno de angustia, en el TAG no hay crisis de angustia y son
episodios menos aparatosos. Con depresiones sobre todo la depresión agitada en la cual la
depresión domina el cuadro clínico y la tensión severa ocurre sólo intermitentemente. Con
trastorno de adaptación con ánimo ansioso en el cual existe un factor estresante definido, de
naturaleza psicosocial; no se encuentran todas las manifestaciones del TAG y dura menos de 6
meses. Con trastornos psicóticos: manía, esquizofrenia (estadíos iniciales) y depresión psicótica.
Tratamiento.
Benzodiacepinas (BDZ), tienen escasos inconvenientes, acción rápida, pocas
interferencias medicamentosas, escaso riesgo de sobredosis, amplio margen terapéutico. La
respuesta positiva es esperable en pacientes con elevado nivel de ansiedad y somatizaciones,
escasos síntomas obsesivo – compulsivos y depresivos y baja conflictividad interpersonal. Son
de primera elecciòn, es preferible utilizar sòlo una BDZ por vez. No se ha demostrado que
ninguna de ellas sea superior en eficacia a las demàs. Para la elecciòn de la BDZ y su dosis han
de considerarse los siguientes factores: edad del paciente, estado fìsico, respuesta previa del
paciente a una BDZ y las propiedades farmacològicas de cada BDZ. Puede asociarse una BDZ
fundamentalmente hipnòtica a otra fundamentalmente ansiolìtica.
Los antidepresivos presentan cierta eficacia en los cuadros de ansiedad grave y ayudan a
disminuir las dosis de benzodiacepinas, pero no son de elección. Generalmente se utilizan
cuando los anteriores fármacos se han mostrado insuficientes. Se aconseja la imipramina, la
clomipramina, los IRSS y la venlafaxina en las dosis eficaces antidepresivas habituales. Los
antidepresivos presentan cierta eficacia en los cuadros de ansiedad grave y ayudan a disminuir
las dosis de benzodiacepinas, pero no son de elección.
Los betabloqueadores, son menos eficaces que las benzodiacepinas y su indicación se
centra en síntomas específicos derivados de la estimulación beta adrenérgica, como los
trastornos cardiovasculares y el temblor. Puede indicarse en las siguientes situaciones:
a) Tratamiento alternativo de las benzodiacepinas.- sobretodo cuando predominan los
síntomas somáticos o “fìsicos” del cuadro (palpitaciones, temblor, taquicardia, etc) en
su forma aislada, residual o prdominanate dentro del cuadro general.
b) Tratamiento sustitutivo de las benzodiacepinas.- cuando éstas desarrollan
dependencia o tolerancia, ya que los beta bloqueantes carecen de potencial adictivo,
a pesar de que la suspensión brusca de propranolol puede ocasionar rebote fisiológico
en algunos pacientes.
c) Pacientes en los que las benzodiacepinas provocan sedación.- cuando no quiere
alterar el grado de alerta cortical.
d) Se aconseja el uso de propranolola en dosis de 20 a 160 mg/dìa
e) Suelen usarse asociados a otros tratamientos.
Psicoterapia: La terapia cognitivo-conductual ha demostrado mayor eficacia que otras
terapias psicològicas. Las tècnicas màs utilizadas son: relajación, reestructuraciòn cognitiva,
exposición in vivo y distracciòn. Las técnicas conductistas permiten comprender el desarrollo y
mantenimiento de las conductas anómalas de tipo ansioso, es decir, los condicionamientos
clásico e instrumental y el aprendizaje social intervienen en las conductas que acompañan a la
ansiedad generalizada. Entonces el objetivo terapéutico, en esta tècnica, consiste en
descondicionar el miedo de los objetos o estímulos que lo disparan, de tal forma que el individuo
reduzca su ansiedad a un estado que le permita ser libre para afrontar cualquier situación,
obteniendo como consecuencia un grado de adaptación social normal.
Manejo clìnico.- Los tratamientos antes mencionados no son excluyentes y suelen asociarse
para aumentar su eficacia terapèutica. Se recomienda el uso de psicofármacos màs psicoterapia.
No se aconseja el uso de ningùn tipo de antipsicòtico. Debe valorarse la utilidad de un tratamiento
asociado para el manejo de los rasgos de personalidad, patología dual y factores sociales
asociados.
Mantenimiento y profilaxis.- Este tipo de trastorno tiende a la cronicidad, o a repetir sus
síntomas con cierta periodicidad. No puede definirse un periodo mìnimo de mantenimiento, por
lo que se recomienda mantener el tratamiento hasta el control de los síntomas. Puede intentarse
la disminución progresiva de la dosis del fàrmaco empleado, 1año después del control de los
sìntomas. Si el proceso se ragudiza, hay que volver a la dosis eficaz previa a la reaparición de
las manifestaciones clìnicas y mantenerla. Tambièn puede intentarse el mantenimiento sòlo con
psicoterapia.

2. TRASTORNO DE PANICO (CRISIS DE ANGUSTIA O ATAQUES DE PÁNICO).

Es un episodio súbito, de aparición diurna o nocturna, de presentaciòn imprevisible con crisis
recurrentes de ansiedad grave o pànico no relacionadas con ningùna situación o conjunto
de circunstancias particulares, aunque con el tiempo pueden ser situacionales. Se acompaña de
intensos síntomas vegetativos de ansiedad, con temor a perder el autocontrol o sensación de
irrealidad (desrealizaciòn o despersonalizaciòn) y secundariamente, temor a morir, enloquecer,
enfermar, intenso agobio moral, inquietud psicomotriz, etc. A menudo da lugar a ansiedad
anticipatoria, conductas de evitaciòn fòbica y desesperanza. La duración no sobrepasa los 15 a
30 minutos. Tiende a considerarse de naturaleza esencialmente endógena y sustancialmente
diferente etiopatogénicamente de los estados permanentes de angustia. La característica central
del trastorno de pánico es la presencia de crisis de ansiedad. El curso y la frecuencia de las crisis
son variables. Al principio las crisis aparecen sin aviso y sin ninguna razón aparente. El número
de crisis no deben ser menos de 4 en un mes, pero se acepta una frecuencia menor si tras las
crisis hay un período mínimo de un mes con miedo persistente a su repetición.
Epidemiología.- Prevalencia: 0,4 a 1,6% de la población adulta. Es màs frecuente en mujeres.
La naturaleza familiar del trastorno de pánico se refuerza si consideramos que hasta el 25% de
los ascendientes de primer grado de pacientes con crisis de angustia sufren o han sufrido la
misma enfermedad.
Etiopatogenia.
Factores biológicos.- El trastorno de pánico es, entre los trastornos de ansiedad, el que
tiene una raíz biológica mayor, aunque ninguna de las hipótesis resulta por entero explicativa
del trastorno y es probable que todos estos factores estén implicados en diverso grado:
• Teoría catecolamínica.- descarga beta adrenérgica masiva en el sistema nervioso.
• Teoría del locus coeruleus.- aumento de la descarga de los núcleos noradrenérgicos
del SNC.
• Teoría metabólica.- cambios metabólicos aberrantes inducidos por la perfusión de
lactato sódico.
• Teoría de la falsa alarma por sofocación por carbónico.- hipersensibilidad de los
receptores del dióxido de carbono del tronco cerebral.
• Teoría del receptor “benzodiacepínico-GABA”.- función anormal de los receptores
que produce una disminución de la actividad inhibidora.
• Teoría genética.- existe una asociación familiar en el trastorno y se han producido
intentos de aislar genes relacionados con la angustia, aunque sin resultados
concluyentes hasta el momento.
• Teoría neuroetiológica.- postula la existencia de una disfunción biológica innata del
sistema de afecto y relaciona el trastorno con la presencia de ansiedad de separación
infantil.
Factores psicológicos.
• Psicoanálisis.- no hace una distinción cualitativa entre estados de ansiedad críticos y
ansiedades crónicas.
• Teoría del aprendizaje.- apareamiento de un estímulo no condicionado a un estímulo
condicionado, produciéndose una respuesta condicionada.
 • Teoría cognitiva.- malinterpretación cognitiva catastrófica de las sensaciones físicas
incómodas y del afecto acompañante a los trastornos de ansiedad en los humanos.
Manifestaciones clínicas.- Los síntomas son seudocardiorrespiratorios, seudoneurológicos,
seudodigestivos y psicológicos. Taquicardias, palpitaciones, molestias y/o dolor precordial,
disnea, sensación de ahogo, temblor, mareo, sensación de desmayo, inestabilidad, escalofríos,
sudoración, urgencia para orinar o defecar, náuseas, vómitos, sensación de muerte inminente,
miedo a volverse loco o realizar alguna acción descabellada constituyen los síntomas más
frecuentes. La duración de éstos puede variar de algunos minutos a horas. A continuación el
paciente queda tembloroso, tenso y exhausto.
Durante los primeros ataques los pacientes creen tener un infarto, una hemorragia cerebral
o que se están volviendo locos. La frecuencia de los ataques puede variar en la misma persona
y entre personas diferentes. Pueden presentarse desde una o dos crisis al año hasta varias crisis
al día. Sin embargo, no se ha observado la presencia de ningún patrón cíclico comparable a lo
observado en algunos trastornos afectivos. Sólo en las mujeres suele observarse una
exacerbación periódica durante el período perimenstrual.
Curso y evolución.- El curso y la frecuencia de las crisis son variables con recuperaciones
espontáneas seguidas, meses o años más tarde, de recaídas. La mayoría de los pacientes con
ataques de pánico empieza a evitar situaciones en las previamente ha sobrevenido alguna crisis
o en las que parece difícil obtener ayuda o poder escapar si sobreviene la crisis. Esta conducta
de evitación puede ser irrelevante (microbús, grandes almacenes, etc.) o, por el contrario, tan
invalidante que el paciente se vea obligado a permanecer prácticamente todo el día recluido en
casa. El cuadro completo de ataques de pánico y evitaciones recibe el nombre de trastornos de
angustia con agorafobia.
Las complicaciones frecuentes de este cuadro son los episodios depresivos en 20 a 40% de
casos, alcoholismo y el abuso y dependencia de sustancias (benzodiacepinas). La asociación
con el riesgo suicida está en estudio.
Diagnóstico diferencial.
Fobia social.- en este trastorno el individuo teme o evita las situaciones de carácter
exclusivamente social y, por lo tanto, no hay crisis espontáneas. Se trata de miedo a ser
humillado, observado, quedar en ridículo o ruborizarse. Encuentran alivio y tranquilidad cuando
están solos. En el trastorno de pánico el individuo también puede temer situaciones sociales,
pero teme al mismo tiempo muchas otras cosas y temen estar solos y buscan o necesitan
compañía para combatir la ansiedad.
Fobia específica.- en estos casos la fobia está desencadenada por un estímulo específico o
determinada situación que no tiene carácter social y tampoco presentan ataques espontáneos.
Por ejemplo, la fobia a volar puede ser y es una fobia específica en la que el individuo teme la
posibilidad de un accidente y perder la vida. El enfermo de pánico que tiene miedo a volar no es
por perder la vida o miedo a un accidente, sino por miedo a tener una crisis a bordo, no poder
huir ni escapar o no poder recibir ayuda.
Trastorno obsesivo-compulsivo.- En este trastorno pueden aparecer crisis de angustia cuando
el individuo se enfrenta a los estímulos que forman el contenido de sus obsesiones.
Trastorno depresivo
Trastornos orgànicos y abstinencia de sustancias: hipoglicemia, feocromocitoma,
prolapsomitral, àngor pectoris, infarto agudo de miocardio, hipertiroidismo, hipotiroidismo,
hiperparatiroidismo, insulinoma, síndrome de abstinencia a drogas, suspensión brusca de
ansiolìticos, de antidepresivos, de neurolèpticos, de corticoides y administración de estimulantes
como cocaìna, teofilina, anfetaminas y abuso de cafeìna.
Trastorno por somatizaciòn
Trastorno de ansiedad generalizada
Trastornos psicòticos
Tratamiento.
 Urgencias.- Alprazolam: 1 a 2 mg o diacepam 5 a 10 mg. o ativam 0.5 a 2 mg., vìa sublingual.
Para controlar la hiperventilaciòn y la posible tetania usar “mascarilla obturada” para reciclar
el propio CO2
primera elecciòn.- Iniciar un tratamiento conjunto con BDZ e IRSS, con el objeto de poder
retirar progresivamente las BDZ y mantener el IRSS. Las BDZ deben iniciarse con dosis bajas y
aumentarlas lentamente.
1. Alprazolam: 3-10 mg/dìa, de liberación lenta, (es la BDZ màs utilizada) repartidos en 1
a 2 tomas
2. Clonacepam: 2-6 mg/dìa, en 2 a 3 tomas diarias.
3. IRSS:
a) Citalopram: 20-40 mg/dìa d) Escitalopram: 10-20 mg/dìa
b) Fluoxetina: 10 -60 mg/dìa e) Paroxetina: 20-60 mg/dìa
c) Fluvoxamina: 100-300 mg/dìa f) Sertralina: 50-200 mg/dìa
Segunda elecciòn.- Antidepresivos tricìclicos: Imipramina: 100-300 mg/dìa y Clomipramina:
150-250 mg/dìa, empezando con 25mg/dìa y aumentado lentamente hasta la desaparición de
las crisis. Se pasa a la segunda elecciòn si a los 2 meses de dosis màximas toleradas no se ha
producido una respuesta terapèutica satisfactoria
Psicoterapia cognitivo-conductual.- Reestructuración cognitiva que permite interpretar
de una forma más benigna los afectos incómodos y las sensaciones físicas asociadas con el
trastorno de pànico, tècnicas de exposición (interoceptiva in vivo), control de respiración
diafragmàtica. Otras tècnicas: relajación, meditación trascendental, Zen, yoga, técnicas de
desensibilización, grupos de apoyo, psicoterapia de apoyo y educación sobre la enfermedad..
Casos resistentes.- Se consideran casos resistentes aquellos cuya respuesta a los
tratamientos anteriores ha sido insuficiente. Antidepresivos IMAO: Fenelzina, 30-90 mg/dìa con
aumentos graduales hasta el control de los síntomas (no sobrepasar 1.2 mg/kg/dìa) o
Tranilcipromina, 20-50 mg/dìa. Combinaciones: Asociación de IRSS con Imipramina (recordar
que debe monitorizarse el nivel plasmàtico de imipramina)
Tambièn puede usarse venlafaxina, anàlogos dela somatostatina, antagonistas del calcio y
neurosteroides
Mantenimiento y profilaxis.- Deben mantenerse los fármacos y las dosis con que se obtuvo
respuesta, por lo menos durante 12 meses, o incluso 2 años, después de la desaparición delas
crisis de pànico. A partir de ese momento hay que intentar reducir progresivamente las dosis de
todoslos fármacos de forma lenta (aproximadamente un 20 % al mes, para todos los fármacos).
Si reaparece la clìnica, debe reinstaurarse el tratamiento previo eficaz, durante un periodo de 12
meses màs libre de crisis, antes de realizar otro intento de reducciòn de las dosis.

3. FOBIAS O TRASTORNOS DE ANSIEDAD FÓBICA.

Son un tipo especial de temor. El término fobia deriva de la palabra griega probos, que
significa temor, pánico y terror, y de la deidad del mismo nombre, que provocan pánico en sus
enemigos. El uso del término médico aparece por primera vez en un trabajo de Celso, quien
habla de hidrofobia como síntoma importante de la rabia. La fobia se empieza a utilizar en su
sentido actual en 1801 “temor excesivo y persistente, relacionado con un objeto o situación que
objetivamente no sea fuente significativa de peligro”.
Las características que permiten definir un temor concreto como fobia son:
a) Es desproporcionado a la situación que lo crea.
b) No puede ser explicado o razonado.
c) Se encuentra fuera del control voluntario.
d) Conduce a la evitación de la situación temida.
Según estos puntos queda clara la categoría de la fobia frente al miedo u otros temores que
de forma normal o patológica pueden presentarse en el hombre. Por ejemplo, el angustiado, el
paranoico, el esquizofrénico, el depresivo, etc., pueden experimentar temores, pero cuya
naturaleza y ubicación psicopatológica son distintas a las de las neurosis fóbicas. Sólo con las
obsesiones mantienen conexiones que se prestan a confusión.
Epidemiologìa.- La distribución de las diferentes fobias varía notablemente en función de la
edad y del sexo. En la población infantil son frecuentes los temores (90%) con una incidencia
mayor hacia los 3 años. Con la maduración y el aprendizaje, estos miedos van disminuyendo, de
tal forma que la mayor desaparece al llegar a la pubertad
Las fobias específicas se constatan en un 5% de la población infanto- juvenil. Entre la
población normal las fobias representan un 7.7%, de las cuales sólo 0,22% eran altamente
incapacitantes. Los síntomas fóbicos se presentan en 20% de pacientes psiquiátricos. La
incidencia de los trastornos fóbicos oscila alrededor del 2,5 a 3% de la consulta psiquiátrica
ambulatoria.
Predomina en mujeres, y esto puede ser explicado por: a) diferencias biológicas, b)
facilitación social de agresividad y valentía en el varón, c) mayor tendencia en el varón a no
admitir temores, por que ello lesiona su autoestima y la consideración social.
Clasificación de las fobias.- Marks (1969), basándose en datos clínicos, epidemiológicos,
psicométricos, psicológicos, pronósticos y terapéuticos las clasificó en:

1. Fobias a estìmulosexternos: Las clasificaciones actuales (CIE-10 y DSM-

a) Fobias a animales (3 %) IV) considera 3 grupos bàsicos:
b) síndrome agorafòbico (60 %) a) Agorafobias
c) Fobiassociales (8 %) b) Fobias sociales
d) Otras fobiasespecìficas (14 %) c) Fobias simples
2. Fobias a estìmulos internos:
a) Nosofobias (15 %)
b) Fobias obsesivas

Temores fóbicos más frecuentes:

Nosofobias (temor a las enfermedades) Cancerofobia: temor al càncer
Venereofobia: temor a las enfermedades venéreas Hematofobia: temor a la sangre, a la
hemorragia
Algofobia: temor al dolor Bacilofobia: temor a los bacilos
Tanatofobia: temor a la muerte Cardiopatofobia: temor a la enf .cardíaca
Dismorfofobia: temor a la deformidad Tafiofobia: temor a ser enterrado vivo
Misofob ia: temor al contagio Sifilofobia: temor a la sífilis
Lisofobia : temor a la rabia Ereutofobia: temor a ruborizarse
Tuberculofobia: temor a la tuberculosis Emetofobia: temor a vomitar
Toxicofobia: temor a envenenarse Traumatofobia: temor a tener un accidente
Cancerofobia: temos al cáncer Fotofobia: temor a la luz
Situaciones y elementos de la naturaleza
Agorafobia: temor a lugares abiertos cerrados Claustrofobia: temor a lugares cerrados
Aigmofobia: temor a los objetos puntiagudos Acrofobia: temor a los lugares altos
Dromofobia: temor a cruzar las calles Gefirofobia: temor a cruzar los puentes
Ceraunofobia: temor a los relámpagos Hidrofobia: temor al agua
Potamofobia: temor a los ríos Talasofobia: temor al mar
Queimofobia: temor a las tempestades Aerofobia: temor a las corrientes de aire
Nictalofobia: temor a la noche Pirofobia: temor al fuego
Siderodromofobia: temor al ferrocarril Criptofobia: temor a los especios
pequeños
Amaxofobia: temor a los carruajes Neofobia: temor a lo nuevo
Brontofobia: temor a los truenos Hipografofobia: temor a firmar
Zoofobia (temor a los animales)
Ofidiofobia: temor a las serpientes Apitofobia: temor a las abejas
Entomofobia: temor a los insectos Teniofobia: temor a los gusanos
Muridofobia: temor a los ratones Gelofobia: temor a los gatos
Cinofobia: temor a los perros

AGORAFOBIA.
La palabra agorafobia procede del griego agora = asamblea o mercado público (no
espacios abiertos como se considera a menudo). Este término es utilizado en un sentido más
amplio que el original (“miedo irracional a lugares o plazas públicas”) implica no sólo temores a
lugares abiertos, sino también otros relacionados con ellos, como temores a las multitudes y a la
dificultad para poder escapar inmediatamente a un lugar seguro, por lo general el hogar. El
término abarca un conjunto de fobias relacionadas entre sí, a veces solapadas, entre ellas
temores a salir del hogar, entrar en tiendas y almacenes, a las multitudes, a los lugares públicos
y a viajar solo en trenes, autobuses o aviones; miedo a entrar en espacios cerrados: ascensores,
túneles, teatros, iglesias, a quedarse solo en casa, etc., este es el más impactante de los
trastornos fóbicos y algunos individuos llegan a quedar confinados en su casa.
En las agorafobias subyace un miedo a la indefensión más que temor a la situación
misma, por ello, estos pacientes reducen e incluso superan las conductas de evitación cuando
se encuentran acompañados de personas de confianza. En estadíos avanzados, estos pacientes
presentan preocupaciones hipocondríacas, depresiones, conductas histeroides o abuso de
alcohol y benzodiacepinas.
Tiene un curso fluctuante, reúne un conjunto de fobias totalmente diferentes, siendo
asimismo más frecuente la presencia de síntomas no fóbicos, de carácter depresivo o ansioso.
En ningún otro trastorno de ansiedad existe una conducta evitativa tan característica como en la
agorafobia.
Epidemiología.- Dos de cada tres pacientes con agorafobia son mujeres. La prevalencia del
trastorno es mayor en separados, divorciados, estatus social bajo.
Curso y evolución.- La agorafobia se inicia con síntomas discretos de ansiedad asociados a la
situación fóbica. El paciente se siente enfermo o cansado, tiene palpitaciones y se siente
mareado, nota un nudo en la garganta, flojead en las piernas, sensación de estar flotando sobre
el suelo. En ese momento, sienten que no van a poder seguir respirando, de manera que o bien
suspiran o bien la respiración es muy rápida. El episodio a menudo dura pocos minutos pero
puede prolongarse durante horas. Al cesar la crisis, queda igual a como se encontraba antes de
ésta. Deben repetirse varios episodios o crisis para que aparezcan las primeras manifestaciones
fóbicas, a veces pasan muchos años para esto.
Puede ser consecuencia de crisis o episodios de angustia o pánico. El episodio es
indistinguible de lo que sería un estado de ansiedad excepto que en la agorafobia el episodio
sobreviene sobre todo en lugares públicos y lleva al paciente a evitar los lugares asociados a la
crisis. Al principio, el paciente evita aquellos lugares donde sobrevinieron las primeras crisis, pero
luego se generaliza y abarca lugares donde no ha sufrido episodio alguno pero que podrían
acabar desencadenándolos. En casos extremos, el paciente no se atreve a salir de la cama, que
es el único lugar donde se siente seguro. Se desconoce porque algunos pacientes desarrollan
una conducta evitativa paralizante, mientras que otros soportan cada uno de estos episodios sin
presentar conductas evitativas, se cree que a mayor intensidad y frecuencia de los episodios,
mayor conducta evitativa. Los pacientes agorafóbicos tienden a ser panfóbicos. Con frecuencia
se asocia a síntomas de despersonalización y desrealización., a síndromes depresivos
recurrentes y a distimia.
Tratamiento.- Bloquear la angustia asociada con ansiolíticos, antes de que la evitación fóbica
se convierta en un modo de vida inalterable. En la agorafobia sin antecedentes de crisis de
angustia o sin trastorno de pànico, usar terapia cognitiva-conductual; la exposición progresiva in
vivo es eficaz y es la tècnica de primera elecciòn. El afrontamiento se realiza conforme a una
jerarquía creciente de las situaciones agorafòbicas. La exposición (preferiblemente sin
acompañante) debe mantenerse el tiempo suficiente para que la ansiedad se reduzca de forma
significativa. La terapia psicodinàmica o psicoanalìtica, interpretativa ofrece también buenos
resultados, sobre todo en pacientes con un trastorno de personalidad que sufren agorafobia,
porque subyacen conflictos intrapsíquicos y/o beneficios secundarios que cristalizan el cuadro y
lo hacen refractarios al tratamiento. En general, estas técnicas van dirigidas a vencer las
conductas de evitación fóbica y al manejo de la “no evitación”. Antidepresivos.- Tricìclicos,
IMAO. Si la agarafobia de acompaña de trastorno de pànico proceder con elmismo tratamiento
utilizado en el pànico, visto màs arriba.

FOBIA SIMPLE.
Son fobias restringidas a situaciones muy especìficas. Si iben el estìmulo
desencadenante puede ser muy simple o inofensivo, su sola presencia puede producir crisis de
pànico. Algunas se inician en a infancia (animales) y pueden persistir durante dècadas. Consiste
en presencia de temores acusados y persistentes, excesivos e irracionales, desencadenados por
la presencia o anticipación de un objeto o situación específica. La exposición al estímulo fóbico
provoca una respuesta inmediata de ansiedad, que puede ser similar a la de las crisis de angustia
situacionales. La evitación fóbica es notable en estos casos y al margen de los estímulos fóbicos,
el individuo se encuentra perfectamente, sin ansiedad flotante ni otros trastornos psíquicos.
Son pacientes con personalidad normal y buena adaptación social.
La fobia a la sangre, inyecciones y heridas constituye un grupo especial, ya que tras una
primera fase de hiperactividad simpática se produce una segunda de predominio parasimpático
(bradicardia, hipotensión, mareo), que contrasta con la taquicardia e hipertensión propias del
resto de las fobias. Aparece en la infancia y tiene una incidencia marcadamente familiar. Otro
grupo característico es el de las fobias a animales, que también se inicia en la infancia,
evoluciona crónicamente y es más frecuente en el sexo femenino.
Diagnòstico diferencial: Trastornos delirantes. Trastornos hipocondrìacos. Trastornos
agorafòbicos. Trastorno por estrès postraumàtico. Trastorno obsesivo compulsivo. Fobias
sociales.
Tratamiento
Primera elecciòn.- La tècnica de exposición progresiva in vivo dentro del marco de la
terapia cognitivo-conductual. El afrontamento se realiza conforme a una jerarquía creciente del
estìmulo fòbico
En el caso de fobia a las heridas, la sangre, etc., se recomienda utilizar tècnicas de
tensiòn muscular durante la exposición, en lugar de tècnicas de relajación, a fin de reducir las
posibilidades de desmayo por hipotensiòn arterial.
El tratamiento farmacològico es sòlo de apoyo. Pueden utilizarse: BDZ, cualquiera de
ellas, en dosis adecuadas para cada caso. Básicamente se emplean en monodosis para
disminuir la ansiedad en el momento de la exposición. Propranolol.- tambièn se utiliza en
formacombinada con la psicoterapia. Es útil en monodosis (20-40 mg) antes de la exposición a
la situación fòbica. No usar en la fobia a la sangre por su efecto hipotensor
Casos resistentes.- Si no es posible controlar lossìntomas mediante la psicoterapia sola
o asociada con fármacos en monodosis antes de la exposiciòn, deben utilizarse estos fármacos
de forma continuada. En el caso de las BDZ puede usarse cualquiera de ellas en dosis
adecuadas para cada caso. En el caso del propranolol, la dosis oscila entre 20-80 mg/dìa. Si esto
fracasa debe utilizarse psicoterapia màs fenelzina en dosis de 30-90 mg/dìa (iniciar con dosis
progresivas segùn latolerancia y la respuesta)
Mantenimiento y profilaxis.- En el caso de las BDZ o el propranolos usados en
monodosis antes de la exposición, el mantenimiento est`s indicado segùn la evolución clìnica.
Se interrumpirà cuando desaparezcan los síntomas. Si se empleaban fármacos en una pauta
fija, debe mantenerse el tratamiento hasta 6 meses después de la desapariciòn delos síntomas.
A partir de ese momento ha de disminuirse en forma lenta hasta la supresiòn. Si los síntomas
reaparecen durante la retirada, debe volverse la dosis inmediatamente superior y mantenerla 6
meses màs.

FOBIA SOCIAL.
 Consiste en temores a comer, beber, temblar, ruborizarse, hablar, escribir o vomitar en
presencia de otras personas, siendo la característica central el temor a mostrarse ridículo ante
los demás. Llevan a evitar situaciones sociales por miedo a ser juzgados por otras personas. Se
acompañan de mala autoimagen y baja autoestima. Aparecen ya en la adoleascencia. La
conducta de evitaciòn puede ser muy intensa y conllevar aislamiento social. A menudo se asocia
a síntomas depresivos y agorafòbicos que, si son predominantes, deben hacer cambiar el
diagnòstico y las pautas de tratamiento.
Se distinguen, por una parte, pacientes con formas específicas de fobia social como
temor a hablar, a firmar un cheque o a comer en público, y por otra, pacientes con formas más
generalizadas de angustia social como el temor a iniciar una conversación. La CIE – 10 la define
como un miedo marcado a ser el foco de la atención o miedo a comportarse de manera
embarazosa o humillante, lo que conduce a la evitación, y según el DSM – IV consiste en la
presencia de miedo persistente y acusado a situaciones sociales o a actuaciones en público por
temor a que resulten embarazosas. Se habla de ansiedad social de ejecución para referirse a
todas aquellas situaciones que implican una acción concreta (p. ej., hablar, comer) y de ansiedad
social de interacción o generalizada en las que predomina la interacción con otras personas,
como por ejemplo, el hecho de relacionarse con el sexo opuesto o con figuras de autoridad.
El trastorno está poco estudiado aún, en gran parte porque en su mayoría permanece
oculto y porque hasta hace poco se la aceptaba como una “timidez excesiva” consecuencia de
una deficiencia irreparable de la personalidad. Se asocian con frecuencia a síndromes
depresivos, trastornos por abuso y dependencia de sustancias (alcohol, benzodiacepinas).
Tratamiento
Tratamiento en la fobia social limitada o restringida
a) Propranolol: 40-80 mg, unos 30 minutos antes de la previsible situaciòn fòbica.
b) Diacepam: 5-15 mg o equivalente
c) Terapia cognitivo-conductual: tècnicas de exposición y reestructuraciòn
cognitiva.
Tratamiento en la fobia social generalizada o difusa. - Se recomienda un primer intento
terapèutico con IRSS, venlafaxina o IMAO, en dosis progresivamente ascendentes y hasta
conseguir una buena respuesta.
La clomipramina o el alprazolam pueden ser útiles en casos individuales.
La psicoterapia de orientación cognitivo-conductual puede emplearse en casos poco
graves (escasa o moderada interferencia en la autonomìa personal) como terapia ùnica, si bien
en la mayorìa de los casos es màs útil esperar el rsultado del tratamiento farmacològico o
combinarla con èste, la tècnica màs útil es la exposición (interoceptiva o in vivo) y la
estructuraciòn cognitiva.
Casos resistentes.- Combinar fármacos + psicoterapia. En el caso de fobia social
limitada, el fracaso del tratamiento puntual implicarìa intensificar la terapia conductual y optimizar
las dosis de BDZ. En la fobia social generalizada usar fenelzina + alprazolam + psicoterapia.
Mantenimiento y profilaxis.- En la forma generalizada, el tratamiento debe mantenerse
por lo menos hasta 12 meses después de la desaparición de los sìntomas y con la dosis que se
mostrò eficaz. A partir de ese momento ha de disminuirse la dosis en forma progresiva. Si se
produce una recidiva, hay que volver a las dosis eficaces y mantenerlas 12meses màs. La
psicoterapia debe mantenerse hasta el control de todos los síntomas.

4. TRASTORNO OBSESIVO – COMPULSIVO: TOC

Es una enfermedad crónica y a menudo invalidante, caracterizada por pensamientos
intrusos, no deseados y recurrentes (obsesiones) que suelen provocar ansiedad, malestar y/o
comportamientos rituales repetitivos (compulsiones) destinados a disminuir dicha ansiedad. Sin
embargo, las compulsiones sólo consiguen proporcionar un alivio pasajero, seguido de una
sensación creciente de presión.
Epidemiología.- Prevalencia: 2 %. Se inicia en la infancia o en los primeros años de la edad
adulta.
Manifestaciones clínicas.
Pensamientos obsesivos.- constituyen la esencia del TOC y se caracterizan por ser
cogniciones o imágenes mentales intrusas, parásitas, repetitivas y egodistónicas, con las
siguientes cualidades:
a) Su carácter insólito, intruso y parásito, que el paciente vivencia como extraño.
b) Reconocerse como propios y el paciente tener conciencia de enfermedad.
c) Ser reiteraivos y persistentes.
d) Ser de contenido negativo.
e) Resistencia al fenómeno, lo que supone una lucha interna que genera ansiedad, si bien
puede variar según las circunstancias, la severidad del cuadro o el período de
enfermedad, de forma que en estadios avanzados puede estar atenuada o ser nula.
f) Interferencias en las diferentes áreas de la vida, si bien pueden estar más alteradas
unas facetas que otras, habitualmente las más íntimas (hogar).
Según la forma, las obsesiones pueden manifestarse en forma de:
a) Impulsos obsesivos (agresivos o sexuales), también denominados fobias de impulsión (p.
ej., temor a dañar a seres queridos), cuya naturaleza no siempre es obsesiva (melancolías,
trastornos de ansiedad, fobias) y en ocasiones generan ideas de contraste, en las que la idea
obsesiva desencadena otra de cariz opuesto (p. ej., la persona religiosa a la que le asaltan
pensamientos sacrílegos al pasar por una iglesia y debe repetirse que ama a Dios).
b) Imágenes o representaciones obsesivas, no frecuentes, pero significativas y ansiógenas
c) Temores obsesivos (generalmente ligados a la contaminación, a la nosofobia o a la
dismorfofobia), también denominados fobias obsesivas para distinguirlos de las auténticas fobias
d) Ideas obsesivas, en forma de escrúpulos, cavilaciones religiosas o metafísicas, necesidad
de simetría y orden, aritmomanía, paso del tiempo u otras, y
e) Dudas, fenómeno ideativo constante en el obsesivo, pero relevante en algunas formas
clínicas (comprobadores-dubitativos, temores de contaminación).
Los rituales obsesivos deben diferenciarse de las impulsiones o actos reiterativos típicos de
la esquizofrenia residual o de trastornos neurológicos. Son secundarios a pensamientos
obsesivos y sirven para liberar la angustia y facililtar la cognición y agotar su ejecución.
Compulsiones.- Formas de conductas estereotipadas que se repiten una y otra vez. No
son por sí mismas placenteras, ni dan lugar a actividades útiles por sí mismas. Para el enfermo
tienen la función de prevenir que tengan lugar algún hecho objetivamente improbable. Suele
tratarse de rituales para conjurar el que uno mismo reciba daño de alguien o se lo pueda producir
a otro. A menudo, aunque no sierre, este comportamiento es reconocido por el enfermo como
carente de sentido o eficacia, y hace reiterados intentos para resistirse a él. En casos de larga
evolución, la resistencia puede haber quedado reducida a un nivel mínimo. Casi siempre está
presente un cierto nivel de ansiedad.
Las compulsiones suelen expresarse en actos o conductas manifiestas, algunos
pensamientos actúan de hecho como compulsiones mentales pues su objetivo es neutralizar los
pensamientos parásitos e intrusos (p. ej., rezar oraciones para vencer ideas de contraste). Los
actos obsesivos más frecuentes son las comprobaciones (secundarias a dudas obsesivas) y los
rituales de limpieza (secundarios a temores de contaminación).
Etiopatogenia.- Factores biológicos.- El TOC es de raíz fundamentalmente biológica y con
elementos independientes del resto de los trastornos de ansiedad. Responde muy bien a
fármacos que potencian la actividad de serotonina, este hecho originó la hipótesis
serotoninérgica del trastorno que mantiene la existencia de una hipoactividad serotoninérgica en
ciertas áreas cerebrales. Se han estudiado distintos receptores de serotonina y se ha propuesto
que la hiperactivación de alguno de ellos podría estar relacionada con los síntomas del trastorno.
El tratamiento con fármacos inhibidores de la recaptación de serotonina desensibiliza los
receptores de serotonina a medio plazo, lo que podría estar relacionado con su efecto
terapéutico. Se ha postulado también la existencia de una disfunción en los ganglios basales
debido a la asociación del trastorno con la encefalitis de von Ecónomo y la corea de Sydenham;
esta disfunción podría explicar la repetición de las ideas obsesivas y la dificultad de su extinción.
Más recientemente se ha postulado la posible existencia de una conexión reverberante entre
caudado-tálamo-corteza preforntal (circuito de Alexander) apoyada por los hallazgos de
neuroimagen en que se muestra hiperactividad en áreas orbitofrontales que se reduce tras el
tratamiento.
Diagnòstico diferencial.- Trastorno obsesivo-compulsivo (anacàstico) de la personalidad.
Algunos trastornos depresivos (depresiòn anancàstica). Ideasobsesivoides en la esquizofrenia.
Trastornos fòbicos. Rituales ligados a los trastornos de la conducta alimentaria. Rituales ligados
a la ludopatìa. Ideas obsesivoides en enfermedades neurològicas (trastorno de Gilles de la
Tourette, epilepsia, coreas, etc.). Ideas sobrevaloradas. Supersticiones y comprobaciones de la
vida cotidiana
Tratamiento.
Primera elección IRSS a dosis elevadas. La acciòn terapèutica suele iniciarse a las 6-8 semanas.
Eficacia màxima a las 12 semanas
Citalopram: 40-80 mg/dìa Fluvoxamina: 150-300 mg/dìa
Clomipramina: 150-300 mg/dìa Paroxetina: 40-80 mg/dìa
Escitalopram: 20-40 mg/dìa Sertralina: 100-300 mg/dìa
Fluoxetina: 40-80 mg/dìa
Psicoterapia cognitivo-conductual especialmente cuando predominan los rituales compulsivos;
las tècnicas màs acreditadas son las siguientes: a) Exposición en vivo (eliminar o disminuir la
ansiedad ante estìmulos incondicionados o condicionados) con prevenciòn de respuestas (evitar
rituales), b) Modelado (ofrecer conducta adaptativa), c) Intenciòn paradòjica (provocar saciaciòn
del ritual), d) Inundación (eliminar o disminuir la ansiedad ante estìmulos condicionados), e)
Implosiòn (eliminar o disminuir la ansiedad ante estìmulos incondicionados), f) Parada del
pensamiento (evitar rituales cognitivos) con exposición y prevención de la respuesta.
Lo mejor es asociar psicofármacos + psicoterapia cognitiva conductual. El objetivo es
disminuir la evitación pasiva y activa, bajo el supuesto de que el temor a las situaciones,
acontecimientos o personas sólo puede disminuir cuando se dejan de evitar los estímulos. El
tratamiento de exposición consiste en exponer a los pacientes a situaciones que temen. Puede
hacerse de dos formas:
1. En la imaginación, en la cual los pacientes deben visualizarse a sí mismos en una
situación que provoca temor.
2. In vivo, donde los pacientes quedan expuestos físicamente a la situación
Casos resistentes.- Antes de catalogar un caso como resistente debemos valorar el
tiempo de tratamiento (no < 12 semanas), la dosificaciòn, el diagnòstico (considerar
especialmente el trastorno obsesivo-compulsivo de la personalidad), descartar comorbilidad,
comprobar el cumplimiento del tratamiento farmacològico (que su dosificaciòn y duraciòn sean
adecuadas) y el tratamiento conductual
a) Si se ha utilizado como tratamiento de primera elecciòn un IRSS cambiar a clomipramina o
visceversa
b) Utilizar clomipramina + un IRSS en dosis ligeramente menores a las usadas en monoterapia
c) Individualmente, puede emplearse: 1) Monoterapias con: Clomipramina intravenosa,
Venlafaxina (hasta dosis màximas) Antidepresivos IMAO (fenelzina 45-90mg/dìa, tranilcipronina
20-50 mg/dìa); 2) Potenciaciòn o combinación: IRSS o Clomipramina + Sales de litio o buspirona
o antipsicòtico de 2da generaciòn o trazodona. Tambièn pueden asociarse a clonazepam,
carbamacepina, valproato sòdico (si el paciente tiene anomalías EEG) o asociarse a acetato de
ciproterona, haloperidol, pimozida (en pacientes con tics o personalidad esquizotìpica).
d) Si no responden a las estrategias anteriores, se les puede practicar psicocirugìa.
Mantenimiento y profilaxis.- En cualquier caso, el tratamiento que hay resultado
positivo debe mantenerse de forma prolongada y, en algunos casos, demanera indefinida, ya
que las recaìdas son frecuentes. Las dosis de mantenimiento deben individualizarse.