Guyton y Hall. LECTURA 2, UNIDAD 3.

FIGURA 9-13 Nervios simpáticos y parasimpáticos cardíacos.
(Los nervios vagos que se dirigen hacia

el corazón son nervios parasimpáticos.) AV, auriculoventricular; SA, sinoauricular.
Mecanismos de excitación del corazón por los nervios simpáticos

La estimulación simpática intensa puede aumentar la frecuencia cardíaca en seres humanos adultos
jóvenes desde la frecuencia normal de 70 latidos/min hasta 180 a 200 y, raras veces, incluso
250 latidos/min. Además, la estimulación simpática aumenta la fuerza de la contracción cardíaca
hasta el doble de lo normal, aumentando de esta manera el volumen de sangre que se bombea y
aumentando la presión de eyección. Así, con frecuencia la estimulación simpática puede aumentar el
gasto cardíaco máximo hasta dos o tres veces, además del aumento del gasto que produce el
mecanismo de Frank-Starling que ya se ha comentado.
Por el contrario, la inhibición de los nervios simpáticos del corazón puede disminuir la función de
bomba del corazón en un grado moderado: en condiciones normales, las fibras nerviosas simpáticas
que llegan al corazón descargan continuamente a una frecuencia baja que mantiene el bombeo
aproximadamente un 30% por encima del que habría sin estimulación simpática. Por tanto, cuando la
actividad del sistema nervioso simpático disminuye por debajo de lo normal, tanto de la frecuencia
cardíaca como la fuerza de la contracción del músculo ventricular se reducen, con lo que disminuye el
nivel de bombeo cardíaco hasta un 30% por debajo de lo normal.
La estimulación parasimpática (vagal) reduce la frecuencia cardíaca y la fuerza de la

contracción
La estimulación intensa de las fibras nerviosas parasimpáticas de los nervios vagos que llegan al
corazón puede interrumpir el latido cardíaco durante algunos segundos, pero después el corazón
habitualmente «escapa» y late a una frecuencia de 20 a 40 latidos/min mientras continúe la
estimulación parasimpática. Además, la estimulación vagal intensa puede reducir la fuerza de la
contracción del músculo cardíaco en un 20-30%.
Las fibras vagales se distribuyen principalmente por las aurículas y no mucho en los ventrículos, en
los que se produce la contracción de potencia del corazón. Esta distribución explica por qué el efecto
de la estimulación vagal tiene lugar principalmente sobre la reducción de la frecuencia cardíaca, en
lugar de reducir mucho la fuerza de la contracción del corazón. Sin embargo, la gran disminución de
la frecuencia cardíaca, combinada con una ligera reducción de la fuerza de la contracción cardíaca,
puede reducir el bombeo ventricular en un 50% o más.
Efecto de la estimulación simpática y parasimpática sobre la curva de función cardíaca

La figura 9-14 muestra cuatro curvas de función cardíaca. Estas curvas son similares a las curvas de
función ventricular de la figura 9-12. Sin embargo, representan la función de todo el corazón y no la
de un único ventrículo. Muestran la relación entre la presión auricular derecha en la entrada del
corazón y el gasto cardíaco procedente del ventrículo izquierdo hacia la aorta.
FIGURA 9-14 Efecto de diferentes grados de estimulación simpática o parasimpática sobre la curva de
gasto cardíaco.
Las curvas de la figura 9-14 muestran que, a cualquier presión auricular derecha dada, el gasto
cardíaco aumenta durante el aumento de la estimulación simpática y disminuye durante el aumento de
la estimulación parasimpática. Estas modificaciones del gasto que se producen por la estimulación del
sistema nervioso autónomo se deben tanto a modificaciones de la frecuencia cardíaca como a
modificaciones de la fuerza contráctil del corazón.
Efecto de los iones potasio y calcio sobre la función cardíaca
En el análisis de los potenciales de membrana del capítulo 5 se señaló que los iones potasio tienen un
efecto marcado sobre los potenciales de membrana y, en el capítulo 6, que los iones calcio
desempeñan una función especialmente importante en la activación del proceso contráctil del
músculo. Por tanto, cabe esperar que la concentración de cada uno de estos dos iones en los líquidos
extracelulares también tenga efectos destacados sobre la función de bomba del corazón.
Efecto de los iones potasio

El exceso de potasio hace que el corazón esté dilatado y flácido, y también reduce la frecuencia
cardíaca. Grandes cantidades de potasio también pueden bloquear la conducción del impulso cardíaco
desde las aurículas hacia los ventrículos a través del haz AV. La elevación de la concentración de
potasio hasta solo 8 a 12 mEq/l (dos a tres veces el valor normal) puede producir una profunda
debilidad del corazón, una alteración del ritmo e incluso la muerte.
Estos efectos se deben parcialmente al hecho de que una concentración elevada de potasio en los
líquidos extracelulares reduce el potencial de membrana en reposo de las fibras del músculo cardíaco,
como se explica en el capítulo 5. Es decir, la alta concentración de potasio en el líquido extracelular
despolariza parcialmente la membrana celular, lo que provoca que el potencial de membrana sea
menos negativo. Cuando disminuye el potencial de membrana también lo hace la intensidad del
potencial de acción, lo que hace que la contracción del corazón sea progresivamente más débil.
Efecto de los iones calcio

Un exceso de iones calcio produce efectos casi exactamente contrarios a los de los iones potasio,
haciendo que el corazón progrese hacia una contracción espástica. Este efecto está producido por el
efecto directo de los iones calcio en el inicio del proceso contráctil cardíaco, como se explicó antes en
este mismo capítulo.
Por el contrario, el déficit de iones calcio produce debilidad cardíaca, similar al efecto de la
elevación de la concentración de potasio. Afortunadamente las concentraciones de iones calcio en la
sangre normalmente están reguladas en un intervalo muy estrecho. Por tanto, los efectos cardíacos de
las concentraciones anormales de calcio raras veces tienen significado clínico.
Efecto de la temperatura sobre la función cardíaca

El aumento de la temperatura corporal, como ocurre durante la fiebre, produce un gran aumento de la
frecuencia cardíaca, a veces hasta del doble del valor normal. El descenso de la temperatura produce
una gran disminución de la frecuencia cardíaca, que puede disminuir hasta solo algunos latidos por
minuto cuando una persona está cerca de la muerte por hipotermia en el intervalo de temperatura
corporal de 16 °C a 21 °C. Estos efectos probablemente se deben al hecho de que el calor aumenta la
permeabilidad de la membrana del músculo cardíaco a los iones que controlan la frecuencia cardíaca,
acelerando el proceso de autoexcitación.
La fuerza contráctil del corazón con frecuencia se incrementa transitoriamente cuando hay un
aumento moderado de la temperatura, como ocurre durante el ejercicio corporal, aunque una elevación
prolongada de la temperatura agota los sistemas metabólicos del corazón y finalmente produce
debilidad. Por tanto, la función óptima del corazón depende mucho del control adecuado de la
temperatura corporal mediante los mecanismos que se explican en el capítulo 74.
El incremento de la carga de presión arterial (hasta un límite)
no disminuye el gasto cardíaco
Obsérvese en la figura 9-15 que el aumento de la presión arterial en la aorta no reduce el gasto
cardíaco hasta que la presión arterial media aumenta por encima de aproximadamente 160 mmHg. En
otras palabras, durante la función normal del corazón a presiones arteriales sistólicas normales (80 a
140 mmHg) el gasto cardíaco está determinado casi totalmente por la facilidad del flujo sanguíneo a
través de los tejidos corporales, que a su vez controla el retorno venoso de la sangre hacia el corazón.
Este mecanismo es el principal tema del capítulo 20.
FIGURA 9-15 Constancia del gasto cardíaco hasta un nivel de presión de 160 mmHg. Solo cuando la
presión arterial se eleva por encima de este límite normal la carga de presión creciente hace que el gasto
cardíaco disminuya de manera significativa.

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(Los nervios vagos que se dirigen hacia

Mecanismos de excitación del corazón por los nervios simpáticos

La estimulación parasimpática (vagal) reduce la frecuencia cardíaca y la fuerza de la

Efecto de la estimulación simpática y parasimpática sobre la curva de función cardíaca

Efecto de los iones potasio

Efecto de los iones calcio

Efecto de la temperatura sobre la función cardíaca

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