Ictericia Neonatal

Descargar como docx, pdf o txt
Descargar como docx, pdf o txt
Está en la página 1de 6

ICTERICIA NEONATAL

DEFINICION: La ictericia en recién nacidos sucede cuando un bebé tiene un alto nivel de
bilirrubina en la sangre.
La bilirrubina es una sustancia amarilla que el cuerpo produce cuando reemplaza los glóbulos
rojos viejos.
El hígado ayuda a descomponer la sustancia de manera que pueda eliminarse del cuerpo en las
heces.
Esto puede deberse a diversos motivos como:

 los recién nacidos fabrican más bilirrubina que los adultos.

 La inmadurez del hígado no les permite eliminar la cantidad adecuada de bilirrubina de


la sangre.

 los intestinos de los recién nacidos reabsorben una cantidad demasiado elevada de
bilirrubina antes de eliminar a través de las haces.

TIPOS DE ICTERICIA

 Ictericia fisiológica

Es el resultado de la inmadurez de los distintos pasos del metabolismo de la bilirrubina. Se


caracteriza por ser monosintomática, fugaz (desaparece antes de una semana), poco intensa, sin
afectación del estado general y aparece pasadas las primeras 24 horas de vida. Esta ictericia no
recibe tratamiento médico.

La mayoría de los recién nacidos tienen algún color amarillento en la piel, o ictericia. Esto se
llama ictericia fisiológica. Es inofensiva y por lo general es peor cuando el bebé tiene de 2 a 4
días. Desaparece al cabo de 2 semanas y generalmente no causa un problema.

Se pueden presentar dos tipos de ictericia en los recién nacidos que están siendo amamantados y
ambos tipos generalmente son inofensivos.
 La ictericia por la lactancia se observa en bebés lactantes durante la primera semana de
vida, sobre todo en aquellos que no se alimentan bien o si la leche de la madre es lenta
para salir.
 La ictericia de la leche materna puede aparecer en algunos lactantes saludables después
del séptimo día de vida y normalmente alcanza su punto máximo durante las semanas 2 y
3. Puede durar a niveles bajos durante un mes o más. Se puede deber a la forma como las
sustancias en la leche materna afectan la manera como la bilirrubina se descompone en el
hígado. Este tipo de ictericia es diferente de la ictericia por la lactancia.
 Ictericia patológica

Esta ictericia sí que recibe tratamiento médico y se caracteriza por aparecer durante las 24 horas
de vida, la bilirrubina total aumenta más de 5mg/dl al día y es por lo general superior a 12.9
mg/dl en términos o 15 mg/dl en preterminos. Según su aparición se puede clasificar en:

Temprana (antes de las 24 h): en donde la principal causa es la anemia hemolítica


por incompatibilidad del grupo RH.
Intermedia (24 h a 10 días): en donde destaca la anemia hemolítica por grupo
AB0, ictericia por leche materna, hipotiroidismo e infecciones.
Tardía (posterior a los 10 días): en donde aparecen las Hiperbilirrubinemia de
predominio directo (hepatitis y atresia de las vías biliares).

La ictericia grave del recién nacido puede ocurrir si el bebé tiene una afección que incremente el
número de glóbulos rojos que necesitan ser reemplazados en el cuerpo, como:

Formas anormales de las células sanguíneas.


Incompatibilidades del grupo sanguíneo entre el bebé y la madre.
Sangrado por debajo del cuerpo cabelludo (cefalohematoma) causado por un parto
difícil.
Niveles más altos de glóbulos rojos, lo cual es más común en bebés pequeños para
su edad gestacional y algunos gemelos.
Infección.
Deficiencia (falta) de ciertas proteínas importantes, llamadas enzimas.
FISIOPATOLOGÍA

 Una vez que el niño nace, él debe encargarse del metabolismo completo de la bilirrubina que
produce.

Su metabolismo se lleva a cabo en cuatro etapas importantes: Producción de la bilirrubina,


transporte, captación y conjugación de la bilirrubina en el hepatocito y excreción y recirculación
de la bilirrubina.

1. En la producción de la bilirrubina el 75% se deriva de la hemoglobina liberada en la


destrucción del eritrocito, el 25% se deriva de la hematopoyesis fallida y de otras
moléculas heme de los tejidos. La producción es mayor en el neonato que en otras edades,
porque tiene un número mayor de eritrocitos y estos son más lábiles que los del adulto. En
la fase del catabolismo de la bilirrubina interviene la enzima heme-oxigenasamicrosomal
del retículo endotelio del hígado, el bazo, la médula ósea y los ganglios linfáticos. En la
segunda fase interviene la enzima reductora NADPH. El producto final es un anión
liposoluble y tóxico en su estado libre.

2. Transporte: Una vez formada la bilirrubina indirecta es captada por la albúmina para
poder circular en el plasma. Cada molécula de albúmina puede captar dos moléculas de
bilirrubina, la primera molécula se une fuertemente a la albúmina pero la segunda unión es
muy lábil y puede afectarse en presencia de deshidratación, acidosis, hipoxia, etc. La
afinidad de los tejidos influye también en la facilidad con que la bilirrubina se desprenda
de la molécula de albúmina.

3. Captación y conjugación de la bilirrubina en el hepatocito: Al llegar la bilirrubina al


semisoide del hígado se desprende de la albúmina por la gran afinidad que tiene el
hepatocito por la bilirrubina. En el hepatocito es captada en sitios específicos por las
proteínas ¨Y¨ y ¨Z¨

4. Excreción y recirculación de la bilirrubina: La bilirrubina directa tomada por los


lisosomas y el aparato de Golgi es sacada activamente hacia los canículos biliares, de los
canículos la bilirrubina para a la vesícula biliar ay luego al intestino delgado en donde se
transforma en urobilinógeno por la acción de las bacterias intestinales. En el neonato
debido a la ausencia de un aflora bacteriana normal en los primeros días de vida parte de la
bilirrubibna es desconjudada por medio de la enzima ß-glucoromidasa de la pared
intestinal. El producto final de ésta desconjugación es bilirrubina indirecta la cual es
absorbida por elintestino y unida a la albúmina, es llevada a través de la circulación
antineopática hacia el hígado, por su nueva captación y conjugación.

CAUSAS DE ICTERICIA DURANTE EL PERIÓDO NEONATAL

1. Hiperbilirrubinemia por inmadurez o ictericia fisiológica.


2. Enfermedad hemolítica por incompatibilidad sanguínea:
o Grupo A.
o Factor RH.
o Grupo B.
o Otros sub-grupos.
3. Infecciones:
o Infecciones agudas especialmente bacterias Gram (-).
o Infecciones crónicas (toxoplasmosis, herpes, y rubeóla).
4. Causas obstructivas:
o Hepatitis neonatal.
o Atresia de vías biliares.

SIGNOS Y SIGNTOMAS

 Piel amarilla

 Ojos amarillos

 Orina naranja

 Orina de color rojo

 Pérdida del apetito

 Lengua blanca
 Heces con olor fétido

 Náuseas

 Picor en la piel

 Cansancio

DIAGNOSTICO:

El plan de estudios del RN ictérico se basa

En un trípode:

• Interrogatorio

• Examen Clínico

• Laboratorio

Laboratorio: Existen exámenes básicos que contribuirán a realizar el diagnósticofisiopatológico:

 Dosaje de Bilirrubinemia Total y Directa.

 Reacción de Coombs Directa e Indirecta.

 Hematocrito y Hemoglobina: para valorarla presencia de Anemia asociada.

 Recuentos de Reticulocitos.

Interrogatorio: Investigar sobre Antecedentesde: ictericia y anemia crónica familiar,


drogastomadas durante el embarazo. Antecedentes Perinatales: buscar datos correspondientes
alEmbarazo y el Parto (parto traumático, fórceps,ginecorragia del 3er. trimestre, induccióncon
oxitocina, etc).

Examen Clínico: La presencia de la coloraciónictérica de la piel puede ser el único signoclínico.


Su aparición sigue, en general, unadistribución céfalo-caudal. En el cuadro 2 seaprecia la relación
entre la progresión de la ictericiadérmica y los niveles de Bb sérica determinadospor Kramer.
Zona 1: 4 a 7 mg/dl;

Zona 2: 5 a 8,5mg/dl;

Zona 3: 6 a 11,5mg/dl;

Zona 4: 9 a 17 mg/dl;

Zona 5: > de 15mg/dl.

CUIDADOS DE ENFERMERIA

 Control de temperatura axilar cada 3 horas

 Desnudar al RN para mantener la máxima superficie corporal expuesta.

 Protección los ojos y las partes genitales. 

 Realizar cambios de posición cada 3 - 4 horas

 Control de diuresis.

 Peso diario. 

 Realizar controles periódicos de los niveles de bilirrubina sérica según indicación médica.

 Evaluar posibles complicaciones

También podría gustarte

pFad - Phonifier reborn

Pfad - The Proxy pFad of © 2024 Garber Painting. All rights reserved.

Note: This service is not intended for secure transactions such as banking, social media, email, or purchasing. Use at your own risk. We assume no liability whatsoever for broken pages.


Alternative Proxies:

Alternative Proxy

pFad Proxy

pFad v3 Proxy

pFad v4 Proxy