Farmacodinamia

FARMACODINAMIA
Md. José Roldán Fernández

Cátedra de Farmacología
2 Farmacodinamia.
Farmacodinamia 17/10/20
1. Introducción.
3
1. Introducción. ¨ RECEPTOR: Componente de la célula que interactúa con el fármaco e inicia la cadena
de fenómenos bioquímicos responsables de la acción del fármaco.
2. Naturaleza de
los receptores.
3. Acoplamiento ¨ Los receptores tiene implicaciones practicas:

receptor
efector.
4. Tipos de ¨ Determinan la relación dosis-efecto del fármaco.

interacciones. ¨ Determinan la selectividad de acción.
5. Relación ¨ Intermedian las acciones de antagonismo.
concentración-
respuesta.
6. Mecanismos de
señalización.
2. Naturaleza de los receptores.
4
1. Introducción.
¨ Los receptores en su mayor parte son proteínas; su naturaleza polipeptídica
proporciona la diversidad, especificidad y carga eléctricas necesarias para las
2. Naturaleza de interacciones fármaco-receptor.
los receptores.
3. Acoplamiento
receptor
¨ Básicamente los receptores son:
efector.
4. Tipos de ¤ Proteínas reguladoras (membrana),

interacciones.
¤ Canales iónicos,
5. Relación
concentración- ¤ Enzimas,
respuesta. ¤ Proteínas de transporte, y…
6. Mecanismos de ¤ Otras.
señalización.
2.1. Clasificación.
5
1. Introducción.
¨ Su clasificación es arbitraria y en correspondencia con factores relacionados con su
descubrimiento.
2. Naturaleza de
los receptores.
¨ Tenemos:
3. Acoplamiento
receptor
efector.
¤ Sistema Simpático: α y β, con sus subtipos.
4. Tipos de
interacciones. ¤ Sistema Parasimpático: Muscarínicos y Nicotínicos.
5. Relación
¤ Para Opioides: Mu, delta, gamma…
concentración- ¤ Para Histamina: H1, H2, H3.
respuesta.
¤ Etc…
6. Mecanismos de
señalización.
2.1. Clasificación.
6
1. Introducción.
2. Naturaleza de
los receptores.
3. Acoplamiento
receptor
efector.
4. Tipos de
interacciones.
5. Relación
concentración-
respuesta.
6. Mecanismos de
señalización.
3. Acoplamiento receptor-efector.
7
1. Introducción.
¨ Acoplamiento es el proceso de transducción entre la ocupación del receptor y la
respuesta farmacológica.
2. Naturaleza de
los fármacos.
¨ El efecto de los fármacos va a depender en parte de la eficacia del cambio
3. Acoplamiento corformacional iniciado en el receptor, y del fenómeno de receptores ocupados.
receptor
efector.
¤ Temporal.
4. Tipos de
interacciones.
¤ Relativa.
5. Relación
Concentración-
efecto.
6. Mecanismos de
señalización.
4. Tipos de interacciones.
8
1. Introducción.
¨ Fármaco agonista en sí serían aquella sustancia que al unirse al receptor lo modifica y
desencadena una acción.
2. Naturaleza de
los fármacos.
¨ Un fármaco antagonista en su defecto sería aquella sustancia que al unirse al receptor
no produce ninguna acción, no lo activa.
3. Acoplamiento
receptor
efector.
4. Tipos de
interacciones.
5. Relación
Concentración-
efecto.
6. Mecanismos de
señalización.
9
1. Introducción.
2. Naturaleza de
los fármacos.
3. Acoplamiento
receptor
efector.
4. Tipos de
interacciones.
5. Relación
Concentración-
efecto.
6. Mecanismos de
señalización.
10
1. Introducción.
¨ En correspondencia a la respuesta farmacológica máxima que se produce cuando los
receptores estan ocupados, los fármacos agonista son:
2. Naturaleza de
los fármacos.
¤ Agonista totales o puros: Esta acoplado de manera más eficaz al receptor y
produce un efecto máximo.
3. Acoplamiento
receptor
efector. ¤ Agonista parciales: La modificación inicial del receptor es menos eficaz, se traduce
por ende en un menor efecto farmacológico,
4. Tipos de
interacciones.
5. Relación
Concentración-
efecto.
6. Mecanismos de
señalización.
11
1. Introducción. Agonista Total Agonista Parcial

2. Naturaleza de
los fármacos.
3. Acoplamiento
receptor
efector.
4. Tipos de
interacciones.
5. Relación
Concentración-
efecto.
6. Mecanismos de
señalización.
12
1. Introducción.
¨ El fármaco antagonista compite con el agonista para ocupar un receptor, dependiendo
la reversibilidad con la que compiten con los agonistas tenemos:
2. Naturaleza de
los fármacos.
¤ Antagonistas competitivos: Ocupan progresivamente los receptores, impidiendo el
efecto de los agonistas.
3. Acoplamiento
receptor
efector. ¤ Antagonistas irreversibles: Una elevada afinidad del fármaco que inactiva al
receptor, o en su defecto fármacos altamente reactivos que forman enlaces
4. Tipos de covalentes con el receptor.
interacciones.
5. Relación
Concentración-
efecto.
6. Mecanismos de
señalización.
4. Tipos de Interacciones
13
Antagonista Competitivo Antagonista Irreversible
14
1. Introducción.
¨ Otros tipos de antagonismo:
2. Naturaleza de
los fármacos. ¤ Antagonistas químicos: No se unen al receptor, más bien, reaccionan con un
segundo fármaco y lo inactivan.
3. Acoplamiento ¤ Antagonistas funcionales: Los fármacos actúan sobre vías regulatorias en
receptor oposición.
efector.
4. Tipos de
interacciones.
5. Relación
Concentración-
efecto.
6. Mecanismos de
señalización.
4. Tipos de Interacciones
15
Antagonista Químico Antagonista Funcional
5. Relación concentración-efecto.
16
1. Introducción.
¨ En un sistema ideal el efecto de un fármaco esta en relación directa con su
concentración.
2. Naturaleza de
los fármacos.
3. Acoplamiento
receptor
efector.
4. Tipos de
interacciones.
5. Relación
Concentración-
efecto.
6. Mecanismos de
señalización.
17
1. Introducción.
¨ Agonistas: Más potente mientras menos dosis se necesite para ejercer el efecto máximo.
2. Naturaleza de
los fármacos.
3. Acoplamiento
receptor
efector.
4. Tipos de
interacciones.
5. Relación
Concentración-
efecto.
6. Mecanismos de
señalización.
Farmacodinamia
18
1. Introducción.
¨ Antagonista: Más potente mientras mejor bloquee el efecto farmacológico del agonista.
2. Naturaleza de
los fármacos.
3. Acoplamiento
receptor
efector.
4. Tipos de
interacciones.
5. Relación
Concentración-
efecto.
6. Mecanismos de
señalización.
19
1. Introducción.
¨ Afinidad: Capacidad del fármaco y su receptor de formar complejos entre sí.
2. Naturaleza de
los fármacos. ¨ Eficacia: Variación en la respuesta farmacológica dependiente de la efectividad del
acoplamiento fármaco – receptor a una ocupación similar de receptores.
3. Acoplamiento
receptor
efector. ¨ Potencia: Variación en la capacidad de producir una respuesta farmacológica
dependiente de la dosis.
4. Tipos de
interacciones.
5. Relación
Concentración-
efecto.
6. Mecanismos de
señalización.
20
1. Introducción. Fármaco más eficaz Fármaco menos eficaz

2. Naturaleza de
los fármacos.
3. Acoplamiento
receptor
efector.
4. Tipos de
interacciones.
5. Relación
Concentración-
efecto.
6. Mecanismos de
señalización.
21
1. Introducción. Fármaco más potente Fármaco menos potente

2. Naturaleza de
los fármacos.
3. Acoplamiento
receptor
efector.
4. Tipos de
interacciones.
5. Relación
Concentración-
efecto.
6. Mecanismos de
señalización.
6. Mecanismos de Señalización.
22
1. Introducción.
¨ Varios son los mecanismos moleculares por los que actúan los fármacos, entre los que
2. Naturaleza de nombramos.
los fármacos.
3. Acoplamiento ¤ Canales iónicos.

receptor ¤ Receptores de membrana:
efector.
n Ionotrópicos.
4. Tipos de n Acoplados a proteína G.
interacciones.
n Catalíticos.
5. Relación ¤ Receptores intracelulares.
Concentración-
efecto.
¤ Enzimas.
¤ Transportadores.
6. Mecanismos de
señalización.
¤ Otras proteínas.
¤ Otras dianas no proteicas (ADN, etc.)
6.1. Canales Iónicos.
23
¨ Estructuras que atraviesan la membrana a modo de poros y permiten el paso selectivo y rápido de
iones.
¨ Dos tipos de señales que los regulan:

¤ Canales regulados por transmisores (Ionotrópicos).
¤ Canales dependientes de voltaje.
¨ Estados del Canal

Na+ Na+ Na+
D D
Reposo Activado Inactivado

6.1. Canales Iónicos dependientes de voltaje.
24
1. Introducción.
¨ Permiten el paso selectivo de iones en respuesta a un cambio del potencial de
membrana.
2. Naturaleza de
los fármacos.
mV Ca++ K+
3. Acoplamiento
receptor
efector.
4. Tipos de
Ca++
K+
interacciones.
5. Relación
Concentración-
efecto.
Na+
6. Mecanismos de -65 Na+ K+ K+
señalización.
-90
mseg
25
1. Introducción.
¨ Principales canales y estructura.
2. Naturaleza de
los fármacos.
3. Acoplamiento
receptor
efector.
4. Tipos de
interacciones.
5. Relación
Concentración-
efecto.
6. Mecanismos de
señalización.
26
Canal de Na
Implicaciones importantes con los anestésicos locales,

algunos antiarrítmicos y anticonvulsivantes.
27
Canal de Ca
Implicaciones importantes con los Calcio antagonistas y

algunos fármacos utilizados para el dolor neuropático.
28
Canal de K
Implicaciones importantes con los antiarrítmicos y algunos

fármacos utilizados para la diabetes tipo II.
29
Otros canales ¨ Cloro.

iónicos ¤ Median procesos de repolarización, regulación del pH y volumen intracelular.
¨ TRP.
¤ Regulan la entrada de Na y Ca, tiene especial importancia en el origen del dolor
térmico.
¨ CSE.
¤ Regulan la entrada de Na en los epitelios, su acción se modifica por la Aldosterona,
Vasopresina y Glucocorticoides.
¨ Activados por nucleótidos.
¤ Regulan la transmisión de la visión y el olfato.
¨ Acuaporinas.
¤ Median el paso de agua.
30 Receptor TRP
Estímulos implicados en la detección del dolor térmico y químico.
6.2. Receptores de Membrana.
31
1. Introducción.
¨ Macromoléculas encargadas de la señalización química intercelular e intracelular.
2. Naturaleza de
los fármacos.
¤ Canales iónicos (voltaje).
3. Acoplamiento
receptor ¤ Receptores de membrana:
efector. n Canales iónicos (ligando).
4. Tipos de
n Acoplados a proteína G.
interacciones. n Catalíticos.
¤ Receptores intracelulares.
5. Relación
Concentración- ¤ Enzimas.
efecto. ¤ Transportadores.
6. Mecanismos de ¤ Otras proteínas.
señalización. ¤ Otras dianas no proteicas (ADN, etc.)
6.2.1. Canales Iónicos controlados por
transmisores.
32
1. Introducción.
¨ Permiten el paso selectivo de iones en respuesta a la unión con un ligando.
2. Naturaleza de
los fármacos.
3. Acoplamiento
receptor
efector.
4. Tipos de
interacciones.
5. Relación
Concentración-
efecto.
6. Mecanismos de
señalización.
6.2.1. Canales Iónicos controlados por
transmisores.
33
1. Introducción.
2. Naturaleza de
los fármacos.
3. Acoplamiento
receptor ¨ Tres grandes familias:
efector.
4. Tipos de ¤ Nicotinoides.
interacciones.
¤ Glutamato/Aspartato.
5. Relación ¤ Purinérgicos.
Concentración-
efecto.
6. Mecanismos de
señalización.
6.2.1. Canales Iónicos controlados por transmisores.
34
Nicotinoides
Movimiento selectivo de iones tras la activación, genera

despolarización o hiperporalización. Ejm: Receptor
nicotínico, GABA, Glicina.
35
Glutamato/Aspar
tato

despolarización. Ejm: Receptor NMDA.
36
Purinérgicos

despolarización. Median procesos de contracción muscular
de las fibras lisas y la transmisión del dolor.
6.2.2. Receptores acoplados a proteína G.
37
1. Introducción.
¨ Receptores asociados a proteínas fijadoras de nucleótidos de Guanina (proteína G),
que modulan la activación o inhibición de sistemas efectores.
2. Naturaleza de
los fármacos.
3. Acoplamiento
receptor
efector.
4. Tipos de
interacciones.
5. Relación
Concentración-
efecto.
6. Mecanismos de
señalización.
38
1. Introducción.
¨ Transducción de la señal.
2. Naturaleza de
los fármacos.
3. Acoplamiento
receptor
efector.
4. Tipos de
interacciones.
5. Relación
Concentración-
efecto.
6. Mecanismos de
señalización.
39
1. Introducción.
¨ Subtipos.
2. Naturaleza de
los fármacos. Proteína G Acción Sistema Efector
Gs Estimula la ↑ AMPc
3. Acoplamiento
Adenilciclasa
receptor
efector. Gi/o Inhibe la ↓ AMPc
Adenilciclasa
4. Tipos de
interacciones. Gq Estimula la ↑ DAG y IP3
Fosfolipasa C
5. Relación
G12/13 Estimula la ↑ Ácido Fosfatídico y Colina
Concentración-
efecto. Fosfolipasa D
6. Mecanismos de
señalización. Pertenecen a este grupo los recetores adrenérgicos, de
serotonina, histamina, prostaglandinas, muscarínico, etc.
40
1. Introducción.
¨ Sistema Efector.
2. Naturaleza de
los fármacos.
3. Acoplamiento
receptor
efector.
4. Tipos de
interacciones.
5. Relación
Concentración-
efecto.
6. Mecanismos de
señalización.
41
1. Introducción.
¨ Sistema Efector.
2. Naturaleza de
los fármacos.
3. Acoplamiento
receptor
efector.
4. Tipos de
interacciones.
5. Relación
Concentración-
efecto.
6. Mecanismos de
señalización.
42
1. Introducción.
¨ Desensibilización.
2. Naturaleza de
los fármacos.
3. Acoplamiento
receptor
efector.
4. Tipos de
interacciones.
5. Relación
Concentración-
efecto.
6. Mecanismos de
señalización.
6.2.3. Receptores Catalíticos.
43
1. Introducción.
¨ Receptores con un dominio intracelular con actividad enzimática intrínseca o con
capacidad de asociarse a una enzima cuando se activan.
2. Naturaleza de
los fármacos.
¨ Actúan sobre una diversidad de sistemas efectores, producen efectos lentos pero
3. Acoplamiento duraderos.
receptor
efector.
¨ En esta familia de receptores están los que median las acciones de la insulina, factores
4. Tipos de de crecimiento y de las citocinas.
interacciones.
5. Relación
Concentración-
efecto.
6. Mecanismos de
señalización.
44
1. Introducción.
¨ Receptores con actividad tirocincinasa.
2. Naturaleza de
los fármacos.
3. Acoplamiento
receptor
efector.
4. Tipos de
interacciones.
5. Relación
Concentración-
efecto.
6. Mecanismos de
señalización.
45
1. Introducción.
2. Naturaleza de
los fármacos.
3. Acoplamiento
receptor
efector.
4. Tipos de
interacciones.
5. Relación
Concentración-
efecto.
6. Mecanismos de
señalización.
46
1. Introducción.
2. Naturaleza de
los fármacos.
3. Acoplamiento
receptor
efector.
4. Tipos de
interacciones.
5. Relación
Concentración-
efecto.
6. Mecanismos de
señalización.
6.3. Receptores Intracelulares
47
1. Introducción.
¨ Ubican en el núcleo y citoplasma, su ligando son sustancias liposolubles: Hormonas
esteroideas y tiroideas, los retinoides, la vitamina D, etc.
2. Naturaleza de
los fármacos.
3. Acoplamiento
receptor
efector.
4. Tipos de
interacciones.
5. Relación
Concentración-
efecto.
6. Mecanismos de
señalización.
6.3. Receptores Intracelulares.
48
Estructura
básica.
49
Clasificación
50
Transducción de
la Señal Activación Transcripcional
Inhibición Transcripcional
6.4. Enzimas.
51
1. Introducción.
¨ Catalizan reacciones químicas y median la formación de sustancias.
¨ Se pueden interferir en su función, mediante proceso de inhibición o activación
2. Naturaleza de enzimática.
los fármacos.
3. Acoplamiento
receptor
efector.
4. Tipos de
interacciones.
5. Relación
Concentración-
efecto.
6. Mecanismos de
señalización.
6.4. Enzimas.
52
Efecto de los
Fármacos sobre
las Enzimas.
Efecto Ejemplos
Inhibición Reversible Ciclooxigensasa: Diclofenaco.
Enzimática Acetilcolinesterasa: Fisostigmina.
Irreversible Ciclooxigensasa: Acido Acetil Salicílico.

Acetilcolinesterasa: Organofosforados.
Activación Guanilciclasa: donadores de óxido nítrico (Nitroglicerina).
Enzimática Acetilcolinesterasa: Oximas (intoxicaciones)
Proceso Normal
Inhibición Competitiva
Inhibición No Competitiva
Inhibición Acompetitiva
Productos Anormales
Profármacos
53 Farmacodinamia 17/10/20
6.5. Moléculas Transportadoras.
54
1. Introducción.
¨ Permiten paso de solutos en contra de gradientes de concentración.
¨ Se puede bloquear estos transportadores y lograr algún efecto farmacológico.
2. Naturaleza de
los fármacos.
3. Acoplamiento
receptor
efector.
4. Tipos de
interacciones.
5. Relación
Concentración-
efecto.
6. Mecanismos de
señalización.
Mecanismo de Transporte
55 Farmacodinamia 17/10/20
6.5. Moléculas transportadoras.
56
Efecto de los
Fármacos.
Transportador Efecto
Na/K ATPasa Bloqueo: Digitálicos
H/K ATPasa Bloqueo: Inhibidores Bomba Protones
Na/K/Cl Cotransportador Bloqueo: Diuréticos de Asa
57 Un buen día…

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FARMACODINAMIA

Md. José Roldán Fernández

3. Acoplamiento ¨ Los receptores tiene implicaciones practicas:

4. Tipos de ¨ Determinan la relación dosis-efecto del fármaco.

4. Tipos de ¤ Proteínas reguladoras (membrana),

1. Introducción. Agonista Total Agonista Parcial

Antagonista Competitivo Antagonista Irreversible

Antagonista Químico Antagonista Funcional

1. Introducción. Fármaco más eficaz Fármaco menos eficaz

1. Introducción. Fármaco más potente Fármaco menos potente

3. Acoplamiento ¤ Canales iónicos.

¨ Dos tipos de señales que los regulan:

¨ Estados del Canal

Reposo Activado Inactivado

Implicaciones importantes con los anestésicos locales,

Implicaciones importantes con los Calcio antagonistas y

Implicaciones importantes con los antiarrítmicos y algunos

Otros canales ¨ Cloro.

Movimiento selectivo de iones tras la activación, genera

Movimiento selectivo de iones tras la activación, genera

Movimiento selectivo de iones tras la activación, genera

Irreversible Ciclooxigensasa: Acido Acetil Salicílico.

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