Oftalmo Azul!

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Contenido
ANATOMÍA DEL OJO............................................................................................................................. 0
FONDO DE OJO..................................................................................................................................... 4
REFRACCIÓN ....................................................................................................................................... 12
UVEÍTIS ............................................................................................................................................... 22
CRISTALINO Y CATARATAS ................................................................................................................. 27
DESPRENDIMIENTO DE RETINA ......................................................................................................... 31
PÁRPADOS .......................................................................................................................................... 35
VÍA LAGRIMAL .................................................................................................................................... 40
NEURO OFTALMOLOGÍA .................................................................................................................... 43
GLAUCOMA ........................................................................................................................................ 53
TUMORES ........................................................................................................................................... 59
OJO ROJO ........................................................................................................................................... 65
ESTRABISMO ...................................................................................................................................... 71
CÓRNEA .............................................................................................................................................. 78
ÓRBITA ............................................................................................................................................... 87
TRAUMA OCULAR Y ORBITARIO ......................................................................................................... 91
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ANATOMÍA DEL OJO
El aparato visual lo podemos dividir anatómicamente de la siguiente forma:
1. Globo ocular
2. Órbita
3. Músculos extraoculares
4. Anexos oculares: párpados, conjuntiva, aparato lagrimal, vasos y nervios orbitarios
1. GLOBO OCULAR: El globo ocular se compone de tres capas y tres cámaras. Las capas son: la
esclerocórnea, la úvea y la retina.
 Esclerocórnea: es la CAPA EXTERNA, se compone de la esclera y la córnea.
o Esclera: parte fibrosa que forma la "parte blanca del ojo", y tiene una función de
protección. en su zona exterior está recubierta por una mucosa transparente
llamada conjuntiva.
o Córnea: es la parte transparente de la capa externa, es la "ventana óptica" del ojo.
 Úvea: es la CAPA MEDIA, y tiene tres partes: la coroides, el cuerpo ciliar y el iris.
o Coroides: está en la parte posterior del ojo, tiene una función tanto nutritiva como
de pantalla pigmentaria (para evitar que entre luz en el ojo por donde "no debe").
o Cuerpo ciliar: en la zona media, formado por los procesos ciliares (encargados de la
secreción del líquido que rellena la cámara anterior y que se llama humor acuoso) y
el músculo ciliar, encargado de variar la curvatura del cristalino para poder enfocar
a distintas distancias.
o Iris: es la parte anterior de la úvea, tiene forma de corona circular y el orificio central
es la pupila.
o Tras el iris está el cristalino (lente biconvexa).
 Retina: es la CAPA INTERNA. Es la zona receptora que va a conformar el nervio óptico. Las
cámaras: la anterior, la posterior y la vítrea.
o Cámara anterior: es la zona comprendida entre la córnea y el iris. está rellena de
humor acuoso, líquido transparente producido por los procesos ciliares y que es
desaguado por el ángulo que forman iris y córnea.
o Cámara posterior: también rellena de humor acuoso, es la zona comprendida entre
el iris y el cristalino, y es donde están los procesos ciliares.
o Cámara vítrea: es la zona entre el cristalino y la retina, y está rellena de un gel
transparente y avascular llamado humor vítreo.
o Mácula: lugar donde están los conos y los bastones
o Nervio óptico
o Ora serrata: límite es el límite anterior de la retina, existe una nasal o medial y otra
lateral o temporal. Está en contacto con el cuerpo ciliar.
2. ÓRBITA: Las órbitas son dos cavidades situadas entre los huesos del cráneo y cara, separadas entre
sí por las fosas nasales. Cada una tiene un volumen de 30 mL (el globo ocular conforma la quinta
parte y los músculos todo el resto).
Conformación: 7 huesos → frontal, cigomático, maxilar, etmoidal, esfenoidal, lagrimal y palatino.

- Relaciones: senos frontales (arriba), senos maxilares (debajo), senos etmoidales y
esfenoidales medialmente.
 Arterias de la órbita: la a. carótida interna da lugar a la a. oftálmica que pasa por el agujero óptico,
lateral al n. óptico. Da las siguientes ramas:
o A. central de la retina
o A. ciliares largas posteriores → son 2 y se anastomosan con las a. ciliares anteriores que
son ramas de las a. musculares, formando así el anillo arterial mayor del iris.
o A. ciliares cortas posteriores → irrigan la coroides hasta el ecuador.
o A. ciliares anteriores: son ramas de las a. musculares y dan las a. conjuntivales
posteriores, y también se anastomosan con las a. ciliares largas posteriores para formar
el círculo arterial mayor del iris.
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 Venas de la órbita:
o Seno cavernoso: donde drenan las venas oftálmicas superiores e inferiores (a veces la
vena central de la retina puede drenar directamente en el seno cavernoso, en vez de en
la oftálmica superior).
o V. oftálmica superior: recibe las dos venas vorticosas superiores y cerca del apex tiene
como afluente a la vena central de la retina y se une con la vena oftálmica inferior.
o V. oftálmica inferior: recibe las dos venas vorticosas inferiores y drena en el seno
cavernoso.
 Nervios de la órbita:
o III par (motor ocular común)
o VI par (patético)
o VI par (motor ocular externo)
o N. oftálmico: da las ramas nasociliar, frontal, lagrimal
o N. maxilar superior
3. MÚSCULOS EXTRAOCULARES: formado por los rectos medial, lateral, superior, inferior; y los oblicuos
superior e inferior.
Los oblicuos son abductores, pero se investiga su acción vertical en aducción.
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4. ANEXOS OCULARES
 Párpados
 Conjuntiva: es una mucosa delgada y
transparente que reviste la superficie interna
de los párpados y también la porción anterior
de la esclera.
 Aparato lagrimal: humecta el epitelio corneal
para permitirle su función, lubricar la interfase,
permitiendo el deslizamiento de los párpados y
segregar sustancias que protegen la superficie
ocular de infecciones.
Histología
La superficie ocular está revestida por un film precorneal de 0,1 um compuesta por una estructura trilaminar
de 3 capas:
 Capa de mucina
 Capa acuosa segregada por la glándula lagrimal (contiene aa, iones, enzimas, metaloproteínas de
protección y elementos nutricionales para la córnea)
 Capa oleosa: es la más externa y está compuesta por de ag insaturados segregadas por las glándulas
de meibomio
Retina:
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FONDO DE OJO
Consiste en la visualización de las estructuras del segmento posterior (es la superficie interna del ojo por
detrás del cristalino), donde podemos ver la retina, humor o cuerpo vítreo, y expresión de patologías de otras
partes del ojo (como coroides y esclera).
Su importancia radica en que permite detectar tanto una patología sistémica como estrictamente ocular y,
en este último caso, si se debe a patología del globo ocular o de posible origen retroocular.
Método
 Preparación: es necesaria la dilatación pupilar con tropicamida al 1% combinada con fenilefrina a
2,5%, siempre a cargo del oftalmólogo
- No deben utilizarse derivados de atropina
 Considerar antecedentes de GLAUCOMA E HIPERMETROPÍA (no dilatar): el colirio midriático podría
desencadenar un episodio de glaucoma agudo → evaluar profundidad de cámara anterior y guiarse
por antecedentes.
 Examen: primero se hace la binocular, si se encuentra una patología, se hace la biomicroscopía
- Oftalmoscopia monocular: mediante oftalmoscopio directo
 Para ver el polo posterior: nervio óptico y mácula.
 Dilatar pupila, mirar con el mismo ojo que vamos a examinar, enfocar con la rueda
de lentes.
 Poco campo, mucha magnificación. Útil para ver con detalle la mácula y el nervio
óptico.
- Oftalmoscopia binocular indirecta: mediante biomicroscopia u oftalmoscopía binocular
indirecta (OBI):
 Se usa el oftalmoscopio binocular indirecto (Schepens).
 Se usa una lupa: 20 (menos campo y más magnificación) y 28 (más campo y menos
magnificación).
 Imagen virtual e invertida.
 Permite ver bien la periferia, los cuerpos ciliares y la ora serrata. Para esto es
necesario producir la indentación escleral (se aprieta la esclera).
 Paciente acostado, pupila bien dilatada.
- Biomicroscopía de fondo:
 Con lupas indirectas: veo polo posterior.
 Lupa 90: mayor campo y menos magnificación
 Lupa 78: menor campo y mayor magnificación
 Con lupas directas de 3 espejos: veo polo posterior (mayor magnificación) y periferia
Fondo normal
 Topografía del fondo de ojo
o Polo posterior: área central 6-7 mm
o Sector intermedio (de polo posterior hasta ampolla de vena vorticosa): 12,5 mm
o Periferia proximal (ecuador): 4,7 mm
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o Periferia (oral): 5,8 mm
 Excavación central: Se forma por el anillo neuronal (axones que conflujen a ese nivel) y de allí
emergen los vasos que a veces están desplazados hacia el lado nasal. Es de poca profundidad. Se
divide en 6 partes (vertical y horizontal), cuyo valor normal es de 2/6 a 3/6
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De exterior (temporal) a interior (nasal): Fovea-macula-papila
Lesiones básicas
 Hemorragias
o Evaluar color, forma y extensión
o Prerretinianas: Extensas, color rojo rutilante, navicular. Entre la hialoides y la capa limitante
interna de la retina. No se ven los vasos inferiores.
o Retinianas
 En llamas: color rojo vivo. Se ubica en la capa de fibras nerviosas
 Redondas/ esponjosas/petequiales: pueden ser aisladas o confluentes. A mayor
profundidad. Entre las capas nuclear y plexiforme. Rojo variable
o Subretinianas: Rojo opaco. Entre el neuroepitelio y el epitelio pigmentario. Bordes
irregulares. No ocultan los vasos sanguíneos.
 Exudados
o Duros: alteraciones de la permeabilidad vascular, malformaciones vasculares o vasos de
neoformación. Hay edemas, depósitos de lípidos, proteínas y electrolitos.
 Aislados, pequeños, blancos amarillentos, bordes definidos, generalmente entre las
arcadas vasculares temporales. Asociadas a microangiopatía (dbt).
 Pueden confluir en ciertos sectores tomando aspecto de racimo.
o Algodonosos: color blanco, bordes difusos. Microinfarto de la capa de fibras nerviosas. No
es un exudado en sentido estricto. Es una acumulación del flujo axonal de células
ganglionares. Se ve alterado su funcionamiento con la hipoxia.
o Causas: RD, HTA, vasculitis (CMV), oclusiones vasculares, hemopatías
 Edema:
o Focal
o Difuso
o Cistoide
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 Drusen: Depósito de lipofuscina bajo el epitelio pigmentario retiniano entre la membrana basal y la
membrana de Bruch. Formaciones granulares amarillento-grisáceas. Al confluir pueden semejar una
exudación cérea. Se ubican entre las arcadas vasculares.
 Neovascularización: Finos capilares en ramillete o cabeza de medusa, asociados a cruces A-V,
malformaciones vasculares. Se producen en respuesta a la hipoxia retiniana (estimulados por VEGF)
y debidos a anomalías en la pared. Sangran con facilidad. Pueden proyectarse hacia el vítreo.
 Neoformaciones: origen retina y coroides
o Nevus coroideo o Retinoblastoma
o Melanoma coroideo o Metástasis
Enfermedades con fondo de ojo patológico
RETINOPATÍA DIABÉTICA
Afectación de los vasos retinianos causada por la dbt. EVITABLE
● Epidemiología y prevalencia:
○ Es la segunda causa de ceguera evitable en el mundo occidental
○ Es la primer causa de vasculopatía retinal: microangiopatía DBT
○ DBT 1 mayor incidencia de retinopatía y progresión a la forma proliferativa.
○ DBT tipo 2 presentan con más frecuencia edema macular diabetico.
● Factores de riesgo: duración de la enfermedad, control de la glucemia, HTA, nefropatía,
hiperlipidemia (mayor prevalencia de exudados duros maculares con disminución de la AV),
TBQ, obesidad, embarazo.
○ Fisiopatología
o Microangiopatía retiniana producida por hiperglucemia crónica.
 Pérdida de pericitos
 Formación de microaneurismas
 Microhemorragias
 Hemorragia vítrea: la sangre que se encuentra en el vítreo genera la
cicatrización del mismo. Esto tracciona la retina produciendo el
desprendimiento.
 Isquemia retiniana por oclusión de vasos
 Síntesis de neovasos dentro de la retina, en su superficie y pueden crecer
hacia el vítreo y adherirse a la hialoides.
 Alteración del calibre venoso: aumenta el flujo y se pierde el tono
 Engrosamiento de la membrana basal
 Alteración de la barrera hematorretiniana.
o Edema macular diabético
 Con compromiso central: engrosamiento macular. Se compromete la zona
central foveal
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 Sin compromiso central: engrosamiento macular. No se compromete la zona
central foveal
● Clasificación
o Microangiopatía: puede presentar edema macular
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o Edema macular: MAS COMUN
o Diagnóstico:
o Síntomas: disminución de la AV
o Fondo de ojo
 Exudados duros/ algodonosos
 Microhemorragias
 Rosario venoso: por la dilatación venosa
 Neovascularización
o Ec
 Oftalmoscopia binocular indirecta
 Ecografía
 OCT: para edema macular
● Tratamiento:
o Prevención con adecuado control mtb y sistémico.
o Fotocoagulación: ablación de la retina hipóxica para disminuir la sintesis de moleculas
pro angiogénicas. Se consigue controlar estabilizar la progresión de la retinopatía y el
riesgo de pérdida visual.
o En RD no proliferativa severa y RD proliferativa
o Farmacología intravítrea: antiangiogénicos. Efecto temporario, es necesario repetir.
Se usan anticuerpos monoclonales que bloquean al VEGF.
o GCC: antiangiogénico, antiinflamatorio, disminuyen la permeabilidad vascular.
o Vitrectomía: los objetivos son transparentar los medios en caso de hemorragia en el
humor vítreo, aplicar la retina macular y periférica en caso de desprendimiento de
retina traccional y/ o regmatógeno y estabilizar la retinopatía proliferativa mediante
endo panfotocoagulación y tamponaje.
RETINOPATÍA HIPERTENSIVA
● Definición: conjunto de alteraciones retinianas causadas por la hipertensión arterial.
● Fisiopatología: Produce vasoconstricción y aterosclerosis. Se genera una disminución difusa
del calibre arteriolar y se pierde la relación A-V normal (pasa de 3:4 a 2:3). Además se
disminuye el diámetro venular.
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● Formas clínicas
o Aguda
 Se manifiesta rápidamente luego de un evento hipertensivo (causado por
preeclampsia/ eclampsia/ crisis por un feocromocitoma/ hipertensión
maligna). Paciente en mal estado general.
 Fondo de ojo: hemorragias retinianas, exudado algodonoso, estrella macular
(exudados lipídicos en posición radial), edema de papila.
o Crónica
 En pacientes con HTA de larga data. La agudeza visual se compromete
mediante mecanismos indirectos.
 Fondo de ojo: vasoconstricción difusa, aumento del brillo arteriolar, cruces A-
V patológicos, disminución del calibre arteriolar.
● Clasificación: Grados 1 y 2 se ven en la forma crónica. Grados 3 y 4 en la forma aguda.
● Tratamiento de la HTA.
DEGENERACIÓN MACULAR RELACIONADA CON LA EDAD

● Patología degenerativa, crónica e irreversible. Se deteriora la función de epitelio pigmentario.
Esto conlleva a la acumulación de materiales de desechos no metabolizados (drusen) que
producen el deterioro de la función macular.
● Prinipal causa de ceguera legal. Es más frecuente en pacientes mayores a 65 años
● Factores de riesgo: Edad, antecedentes familiares, sexo femenino, raza, hta, exposicion a luz
UV, tbq, hipermetropía, sedentarismo, color del iris.
● Clínica: Pérdida de visión central, metamorfopsias, micropsias, fotopsias, escotomas.
● Formas clínicas:
- Forma seca: 90%. Presenta drusen. Asx/ disminución de la AV, escotomas. Atrófica
- Forma húmeda: exudativas 10%. Forma rápidamente evolutiva. Neovascularización
coroidea, desgarro y desprendimiento del epitelio pigmentario, hemorragia
subretiniana.
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● Dx: clínico, examen oftalmológico, OCT, angiografía retiniana, agudeza visual, grilla de Amsler,
bmc de FO, RFG.
● Tto
o Forma secas: cápsulas con vitaminas y minerales. Corregir factores de riesgo
modificables.
o Formas humeda: terapia antiangiogénica por via intravitrea
o Ranibizumba: Lucentis
 Es el fractmento Fab de un anticuerpo monoclonar humanizado
 Se une al VEGF a su receptor
o Revacizumab: Avastin
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REFRACCIÓN
¿Por qué es importante el estudio de los vicios de refracción? → el motivo de consulta más frecuente
del paciente oftalmológico es la disminución de la visión y, cuya causa en la mayoría de los casos, son
los vicios de refracción.
El poder de refracción (o poder dióptrico) es la capacidad que tiene un lente de dirigir en una dirección
los rayos que inciden sobre él. Se mide en dioptrías.
La capacidad visual se obtiene gracias a la agudeza visual, el campo visual, la visión de colores y la
visión de contraste. Nos permite relacionarnos con el entorno.
AGUDEZA VISUAL (AV): Es un indicativo del poder de resolución del ojo. Es la capacidad visual de ver
dos puntos como separados. Es necesario que se estimulen dos conos/ bastones pero que estén
separados por uno no estimulado. La mínima resolución anatómica posible corresponde con un ángulo
de 24º de arco.
- Puntos de mayor agudeza visual:
- Fóvea: sitio con más conos que bastones
- Foveola: solo conos
El valor de la agudeza visual informa sobre el estado de la visión foveolar. Se evalúa con optotipos
(imágenes que deben ser distinguidas por el paciente).
- Tabla de Snellen: a 6 metros de distancia, un paciente emétrope debe poder leer toda la serie.
El resultado se expresa como una fracción. En el numerador se indica la distancia en metros o
pies a la que se encuentra el paciente (20 pies = 6 metros). En el denominador se indica la
línea más pequeña de letras que pudo ser leída (el valor numérico que tiene cada fila
corresponde a la distancia, en pies, a la cual un paciente emétrope puede leer esa fila). La
agudeza visual normal es de 20/ 20.
- Con estenopeico: cuando la AV está por debajo de lo normal, se utiliza un estenopeico (solo
deja pasar los rayos de luz centrales, es decir que los rayos no son refractados por la córnea
ni el cristalino) para saber si la disminución de la AV se debe a una alteración refractiva o no.
El paciente lee la tabla de Snellen con el estenopeico. Si mejora la AV en al menos dos líneas,
la disminución de la AV es posiblemente de causa refractiva. Si no mejora debo buscar otra
causa (opacidad de medios o patologías retinianas).
- Pruebas de baja visión: si un paciente no puede ver el optotipo mayor de la tabla de Snellen,
se lo acerca hasta que pueda lograrlo. Si aún así no logra leerlo se debe evaluar la visión cuenta
dedos y se indicará la distancia a la cual logró identificarlos y contarlos (se le muestran dedos
al paciente y debe contarlos). Si no puede hacerlo, se mueve la mano por delante del paciente
para evaluar si la percibe (movimiento de mano/ visión bulto). Si tampoco puede identificar
esto último, se utiliza una linterna para evaluar si el paciente puede identificar de dónde
proviene la luz o si es que la percibe (visión luz).
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CAMPO VISUAL: Para evaluarlo con exactitud, debe
efectuarse la perimetría o campimetría. En la actualidad
se cuenta con la posibilidad de realizar un campo visual
computarizado (los hace el oftalmólogo)
- Campo visual por confrontación: se compara el
campo visual del paciente con el del examinador,
supuestamente sano.
- Para ello, el paciente y el médico se sientan
enfrentados a una distancia de 50 cm,
manteniendo los ojos a la misma altura (ambos sentados o ambos parados). Se solicita al
paciente que, con una mano, se tape el ojo (por ej. derecho), mientras el médico hace lo
propio con su ojo opuesto (por ej. izq).
- Luego el médico desplaza la mano con el dedo extendido, desde afuera hacia el centro del
campo visual (nunca de adentro para afuera porque el cerebro “mentiría” hasta cuándo lo
ve”), pidiéndole al paciente que indique cuando comienza a verlo.
EXAMEN DE LA VISIÓN DE LOS COLORES: Las alteraciones en la visión de los colores pueden
detectarse mediante la utilización de las tablas de Ishihara. Consiste en solicitarle al paciente que lea
un número compuesto por puntos de distintos colores distribuidos sobre un fondo también de puntos
de distinto color.
 Cuando los px tienen una discromatopsia (alteración de la visión de colores) lee un número.
Los que tienen visión normal leen otro.
 También se les puede mostrar papeles de colores y tienen que agruparlos por color aunque
sean de distinto tono.
El ojo como dioptrio

- La función de los medios transparentes de nuestro ojo es hacer que la imagen que miramos
se proyecte sobre la retina para verla.
- La óptica geométrica considera que cada límite de un objeto funciona como un punto
luminoso que emite un rayo de luz. Cuando observamos un objeto, la imagen del mismo se
proyectó en un grupo de rayos luminosos que, al pasar por los medios transparentes, hacen
foco en nuestra retina, haciéndose visible.
- El objetivo de los dioptrios es redirigir los rayos hacia la mácula para poder ver el objeto
enfocado.
- Cada uno de los medios transparentes del ojo transmite y proyecta la imagen hacia la retina
comportándose como un lente y cada uno posee un índice de refracción (velocidad de la luz
en el espacio/ velocidad de la luz en ese medio. Siempre es mayor o igual a 1). La superficie
que separa dos medios transparentes con distinto índice de refracción se denomina dioptrio
(interfase/ transición aire-cornea, cornea-humor acuoso, etc.).
- Una lente de una dioptría es aquella que hace que los rayos que la atraviesan hagan foco a 1
metro. A mayor poder dioptrico de la lente, menor será la distancia a la cual hará foco.
P=1/F
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o Siendo P potencial de la lente expresada en dioptrías (equivale a 1/F) y F distancia
focal en metros.
o Cuanto más poderosa es la lente (más curva. Presenta menor radio de curvatura), más
cerca de la lente se va a hacer el foco.
Por lo tanto...
 A mayor poder dióptrico de la lente, menor será la distancia a la cual hará foco.
 Cuando más fuerte es la lente, más cerca de la lente se hace el foco
 Cuanto más dioptrías tiene, menor radio de curvatura.
 Cuanto + poderosa es una lente, más curva es. Si es más curva, el radio de curvatura es menor.
Acomodación
Se denomina acomodación al aumento de la potencia refractiva del cristalino por aumento de su
diámetro anteroposterior, debido a la contracción del músculo ciliar. Esto permite al ojo enfocar
objetos más cercanos.
 La córnea no puede cambiar su poder, pero sí el cristalino (puede cambiar su poder dióptrico
y hacer que el ojo tenga mayor poder dióptrico).
 La amplitud de acomodación comienza a decrecer desde que nacemos, pero se evidencia
alrededor de los 40 años. A la disminución de la capacidad de ver con nitidez un punto
próximo, se denomina presbicia.
 Cuando la imagen proviene de lejos, los rayos llegan en forma paralela a la córnea. Deben
desviarse y converger en un punto de la retina y de esta manera demos la imagen en foco
(ángulo [1]).
 Cuando el objeto es cercano, los rayos llegan a la córnea divergiendo, por lo que el ángulo de
desviación necesario para hacer foco es mayor (ángulo [2]), es decir, el ojo necesita mayor
poder refractivo para lograr enfocar correctamente una imagen más cercana. Para ello se
utiliza la acomodación.
 El músculo responsable de la acomodación es el músculo ciliar. Éste, al contraerse, relaja las

fibras que constituyen el ligamento suspensorio y hace que el cristalino cambie su curvatura,
volviéndose más esférico y aumentando su poder refractivo.
Entonces…. CONTRACCIÓN DE PUPILA +AUMENTO DE LA CURVATURA DEL CRISTALINO +
CONTRACCIÓN MEDIAL
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Emetropía y ametropía
Emetropía: condición ideal óptica en la que los rayos que llegan al ojo hacen foco exactamente en la
retina, generando una imagen clara.
 Los dioptrios son las estructuras que generan la divergencia y
convergencia de los rayos de luz para que caigan sobre la mácula y así
poder enfocar el objeto. Los principales del ojo son la córnea y el
cristalino. Idealmente:
 Cornea: entre 39 a 47 D (+/- 44D)
 Cristalino: 20 D
 El largo axial del ojo es normalmente de 23 mm.
 Cuando estos parámetros se encuentran en rangos fisiológicos, se lo
denomina ojo emétrope. Los rayos que llegan al ojo hacen foco exactamente sobre la retina,
generando una imagen clara.
Ametropía: las imágenes no se forman sobre la retina por un defeco en el sistema óptico ocular, por
lo que están fuera de foco. Por ejemplo, pueden incidir de manera dispareja y en múltiples focos,
como en el astigmatismo o hacer un foco por delante de la retina y no sobre esta como en la miopía.
 Vicios de refracción: distintos tipos de ametropía: miopía, hipermetropía y astigmatismo.
o Según causa
 Primarias: axiales o de curvatura
 Miopía: la imagen se forma por delante de la retina. Ocurre cuando
el largo axial del ojo es mayor a 23 mm o la curvatura de la córnea es
mayor a lo normal (tiene más dioptrías, por ejemplo 46 D, es decir
mayor poder refractivo).
 Hipermetropía: la imagen se forma por detrás de la retina. Ocurre
cuando el largo axial del ojo es menor a 23 mm o la curvatura de la
córnea es menor a lo normal es decir que es más plana (tiene menos
dioptrías, por ejemplo 40 D, es decir tiene menor poder refractivo).
 Secundarias: por cambios en el índice de refracción (depende de la opacidad
de los dioptrios). Por ejemplo miopización del cristalino por cataratas,
cicatrices cornéales que inducen astigmatismo, luxación total o parcial del
cristalino
 Según forma: cuantas más curvas tiene la córnea, más dioptrías tiene.
 Esféricas: todas las curvaturas de esta lente tiene el mismo valor
dióptrico. Hay un foco único, generando la imagen por delante
(miopía) o por detrás (hipermetropía) de la retina. Presbicia (defecto
en la acomodación).
 Cilíndricas: la lente tiene distintas curvaturas, una más plana y otras
más curva. El meridiano más plano hará foco por detrás mientras que
el meridiano más curvo lo hará por delante. Es decir que los rayos de
luz paralelos que inciden en el ojo no son refractados igualmente por
todos los meridianos. No se logra un foco único, generando una
imagen distorsionada. Astigmatismo. La alteración más frecuente es
en la córnea y en segundo lugar en el cristalino.
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MIOPÍA
● Generalidades:
o La imagen se forma por delante de la retina.
o El paciente ve mal de lejos pero muy bien de cerca. No utiliza la acomodación, salvo
que esté usando los lentes (no necesita acomodar porque los objetos que se
encuentran cerca le hacen foco en la retina).
o Ambliopía: rara.
● Causas
o Primarias: aumento del largo axial (90% de los casos) o por mayor poder refractivo de
sus dioptrios (córnea más curva por ejemplo)
o Secundarias: a una patología como dbt, catarata nuclear, luxación traumática del
cristalino, sdme de marfan, ectasias corneales (queratocono).
● Síntomas:
o Visión borrosa de los objetos lejanos (se tiende a entrecerrar los ojos para ver más
nítidamente, conocido como efecto estenopeico)
o Fotopsias (relámpagos de luces) o misodesopsias (moscas volando)
o Dolores de cabeza y cansancio ocular.
o Cámara anterior es profunda
● Clasificación
o Benigna: comienza normalmente en la infancia, tiende a aumentar en la adolescencia
y luego se estabiliza entre los 20 y 25 años. Es menor a seis dioptrías.
o Patológica o degenerativa: Comienza más temprano y sigue aumentando la
deformación progresiva del globo ocular. Se afecta todo el globo ocular. El largo axial
es mayor a 26 mm. Por cada mm de largo axial son 3 dioptrías.
 Consecuencias:
 La retina se estira, se adelgaza, puede desgarrarse y desprenderse.
Riesgo de cataratas y de glaucoma de ángulo abierto.
 Además, aumenta el riesgo de desprendimiento de retina
retinocoroidosis miopica (atrofia retinal con exposición de coroides y
esclera). Aumenta el riesgo de maculopatía (manchas de Fuchs).
Adelgazamiento escleral del polo posterior (estafiloma miópico).
● Tratamiento: Se corrige con lentes negativos. Se le quita poder dioptrico al ojo, esto es porque
tiene mucho poder, por lo que proyecta por delante de la retina.
HIPERMETROPÍA
La imagen se forma por detrás de la retina xq el ojo es más corto o por falta de poder dióptrico.
El paciente utiliza continuamente su acomodación para poder aumentar el poder de refracción del
ojo, especialmente en la visión cercana. Esto genera astenopía (cansancio visual) si no se usan lentes.
Como el ojo es más corto, se puede generar cámara anterior estrecha con riesgo de padecer glaucoma
de ángulo cerrado.
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● Causas
- 1°: ojo más corto o falta de poder dioptrico del aparato ocular (ej: córneas planas).
- 2°: asociada a una patología como edema de mácula.
● Clasificación
- Latente: aquella corregida por la acomodación del paciente. Consigue una buena
agudeza visual al usar la acomodación.
- Manifiesta: surge cuando su capacidad acomodativa ya no alcanza para corregir el
defecto. El paciente presenta síntomas como astenopía  la que tengo que corregir.
- Total: latente + manifiesta
● Tratamiento: Se corrige con lentes positivos. Se le da poder refractivo al ojo. Esto es porque
tiene menos poder, por lo que proyecta por atrás de la retina, y hay que traerlo para adelante.
ASTIGMATISMO
Es un vicio de refracción donde los rayos de luz paralelos que inciden en el ojo no son refractados
igualmente por todos los meridianos, lo que impide la formación de un foco único de la imagen. Es
decir, no se logra un foco único por lo que se genera una imagen distorsionada.
● La córnea es normalmente asférica, como el lomo de una cuchara (existe un meridiano más
curvo, que es el vertical; y un meridiano más plano, que es el horizontal). Esto se considera
fisiológico mientras la diferencia de refracción entre un meridiano y el otro no sea mayor que
0,5-1 D. El ángulo entre los dos meridianos debe ser de 90º para ser considerado normal.
- Horizontal/A favor de la regla: todo astigmatismo que respete esa generalidad. Solo
esta acentuada.
- Vertical/En contra de la regla: todo astigmatismo que no respete esa generalidad,
siendo en este caso el eje horizontal más corto y curvo y un eje vertical más largo y
más plano.
- Oblicuo: cuando los meridianos están a más de 20º del horizontal o vertical. Es decir
que los meridianos son oblicuos.
 Tipos: Tomando como referencia la imagen, el meridiano vertical es el más curvo y el
horizontal el más plano.
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● Exámenes complementarios
o Autorefractometría
o Retinoscopía
o Topografía corneal: permite obtener características geométricas de la córnea
mediante un mapa de color. Se pueden diferenciar dos tipos de astigmatismo según
la topografía.
 Astigmatismo regular: el poder dióptrico del meridiano
cambia en forma uniforme y se respeta la diferencia de
90º entre ambos meridianos principales (a favor de la
regla). Se observa un “moño/ ocho” regular.
 Astigmatismo irregular: cuando los cambios de curvatura
son abruptos. No existe un patrón geométrico en los
distintos meridianos, pudiendo incluso haber distintos
poderes en el mismo meridiano y se pierde la
ortogonalidad (la diferencia de 90º entre meridianos). Se
observa un “moño/ ocho” irregular, deformado y hasta
puede desaparecer. Puede ocurrir por cicatrices
corneales o patologías elásticas de la córnea como el
queratocono.
● Tratamiento
- Astigmatismo regular: se corrige con lentes cilíndricos/tóricos, que no tengan el
mismo poder en los diferentes meridianos. Las lentes deben ser colocadas en el eje
correspondiente.
- En la receta se prescribe, por ejemplo: cil +1 a 90grados.
- Astigmatismo irregular: solo puedo corregirlo con lentes de contacto rígidos.
Anisometropía, aniseiconia y ambliopía

❖ Anisometropia: ambos ojos no tienen el mismo poder refractivo. Es significativa cuando es
mayor a 1,5 dioptrías entre un ojo y otro.
❖ Aniseiconia: cuando ambas retinas reciben la imagen del mismo objeto de distinto tamaño y
forma. El cerebro no puede fusionar ambas imágenes. Sucede en anisometropías importantes
(mayores a 1,5 dioptrías) afectando la visión binocular. Se corrigen con lentes de contacto.
“Cuando pasa esto, el cerebro cancela a un ojo porque no puede superponer las imágenes de
distinto tamaño, desarrollándose una ambliopía”.
❖ Ambliopía: es la falta de desarrollo de la agudeza visual de un ojo sin patología orgánica que
la justifique. Ojo vago o perezoso. Se origina en la infancia. La agudeza visual de ese ojo es
baja. Producido por ametropías importantes, anisometropías, estrabismos, catarata
congénita, etc. Se trata con la oclusión con parche. Una vez pasados los 6 a 8 años de edad es
muy difícil su corrección.
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MEDICIÓN DE LA REFRACCIÓN
La determinación del vicio de refracción que presenta el paciente así como la recomendación de su
alternativa terapéutica (lentes aéreos, lentes de contacto o cirugía) se realiza mediante métodos
subjetivos y objetivos
 Métodos subjetivos: Se utiliza la montura, que permite colocar lentes positivas o negativas,
esféricas o cilíndricas, en función del vicio de refracción del paciente. Requieren estrecha
colaboración por parte del mismo.
 Métodos objetivos:
o Retinoscopía/esquiascopía: Permite conocer el error refractivo del paciente (si es
miope, hipermétrope o astigmata), el monto de la ametropía y el eje del
astigmatismo. Además permite observar la presencia de opacidades en los medios de
refracción.
 Es necesario instilar ciclopléjicos (ciclopentolato/ tropicamida + fenilefrina)
para evitar que el paciente utilice la acomodación y se alteren los resultados.
 Se ilumina (con un espejo plano o con un retinoscopio en hendidura) una
porción de la retina y se mueve la luz en sentido vertical u horizontal. A partir
de esto se interpreta el movimiento del reflejo rojo producido.
 En el plano horizontal, si va a favor de nuestro movimiento es un ojo con
hipermetropía; si va en contra, con miopía; si queda quieto es un ojo
emétrope. El objetivo es neutralizar el reflejo rojo utilizando vidrios para
saber el monto de la ametropía.
 En el plano vertical, se puede evaluar si hay astigmatismo.
o Autorefractometría computarizada (con o sin cicloplejía)
o Queratometría: el principio de la queratometría consiste en que el tamaño de una
imágen reflejada por la córnea es proporcional a la curvatura de ésta (cuanto menor
es el radio de la curvatura, más pequeña es la imágen). El queratómetro mide los
meridianos corneales en milimetros, infiriendo un índice de refracción de la córnea se
puede trasladar ese valor a dioptrías
o Topografía corneal: permite obtener las características geométricas de la córnea con
sus variaciones en la curvatura.
o Aberrometría: el aberrómetro es un instrumento que proyecta un haz de láser dentro
del ojo y recoge la reflexión de ese haz desde la retina
Tratamiento médico:
La prescripción de corrección óptica, es decir, recetar un anteojo (lente aéreo) o lente de contacto, es
un acto médico, que debe ser cuidadosamente realizado por un oftalmólogo.
 Lentes aéreos
 Lentes de contacto:
o Blandos: sólo proporcionan corrección óptica del vicio refractivo
1. Blandas: corrigen defectos esféricos de la miopía o hipermetropía
2. Blandas tóricas: corrigen defectos astigmáticos más leves
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o Rígidas (o flexibles): corrige astigmatismos de alta graduación, o astigmatismos
irregulares (como queratocono y cicatrices corneales) ya que permiten modificar las
grandes diferencias de curvatura entre los meridianos principales o regularizar las
irregularidades de superficie.
o Contraindicación: Pacientes que padecen un síndrome de ojo seco. El deficiente film
lagrimal que toma estrecho contacto con el lente provoca mayor peligro de
infecciones, mayor riesgo de desarrollar úlceras y erosiones corneales, y
empobrecimiento de la calidad y la cantidad visual.
Tratamiento quirúrgico
La corrección quirúrgica de los vicios de refracción se denomina cirugía refractiva. Se realiza bajo
anestesia tópica (lidocaína) media hora antes.
 Cirugía en la profundidad de la córnea (intraestromales) (LASIK o Laser assisted in situ
keratomileusis): actualmente es la técnica más difundida y el mejor procedimiento para
operar miopías e hipermetropías bajas y moderadas pero NO las extremas. Esto es, miopías
hasta 7 u 8 dioptrías e hipermetropías hasta 3.5 o 4.5 dioptrías. El tallado con láser se hace
por debajo de la lámina corneal, para poder trabajar entre las capas más profundas de la
córnea.
 Cirugías sobre el epitelio corneal (LASEK o Laser Sub-Epithelial Keratectomy; o PRK o

Photorefractive Keratectomy): tallan la córnea desde la superficie. Se indican en casos de bajo
espesor o irregularidad corneal en los que no se recomienda debilitar más la córnea con
procedimientos de profundidad como el LASIK. Tienen el defecto de que presentan una
recuperación visual más lenta y la probabilidad de presentar cicatrizaciones anómalas en la
córnea que disminuyan la AV posoperatoria.
o Miopía → se realiza con el láser un tallado central que permite aplanar la curvatura
de la córnea y reducir su poder refractivo.
o Hipermetropía → se realiza un tallado periférico que permite aumentar la curvatura
de la córnea y, por lo tanto, aumentar su poder refractivo.
o Astigmatismo miópico → se aplana en el área central sólo el meridiano
patológicamente más curvo Astigmatismo hipermetrópico → se hace un tallado
periférico sólo sobre el meridiano patológicamente más plano
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 Lentes intraoculares para la corrección de vicios de refracción: para las miopías e
hipermetropías extremas no tratables con láser. Es un procedimiento reversible.
 Lentes faquicas: se implanta un lente intraocular, sin sacar el cristalino, en cámara anterior o
posterior
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UVEÍTIS
Inflamación de la úvea: iris + cuerpo ciliar + coroides. También se pueden comprometer estructuras
vecinas como humor vítreo, retina, nervio óptico= Inflamación de todas estructuras internas del ojo
Epidemiología
 Poco frecuente
 20-60 años es lo más frecuente pero puede afectar niños y adultos jóvenes (uveítis
intermedia/ uveítis relacionada a artritis reumatoidea juvenil).
 Quinta causa de pérdida visual en el mundo desarrollado.
 Tener en cuenta edad, sexo, zona geografica, raza, enfermedades asociadas, consumo de tbq
y drogas.
Factores predisponentes
 Geográficos: Ej Lyme  Hábitos de vida
 Genéticos y del medio ambiente  Infecciosos
 Alimentarios
Clasificación
 Topográfica: según el sitio primario de inflamación
o Anterior: cámara anterior
o Intermedia: vítreo
o Posterior: retina/ coroides
o Difusa: no hay un sitio que predomine
 Etiopatogénica
o Exógena: trauma, toxicidad, endoftalmitis bacteriana por úlcera corneal
o Endógena
 Infecciosa: T.Pallidum, TBC, Borreila, bartonella, candida, histoplasma, toxo,
toxocara, HSV, HZV, CMV, rubeola.
 Autoinmune: Behcet, sarcoidosis, Vogt-Koyanagi-Harada, uveitis intermedia
(esclerosis múltiple), artritis idiopatica juvenil, uveitis anterior HLA B27+
 Histopatológica: la granulomatosa ataca más
comunmente la parte posterior y la no, la anterior
 Recidivante: recaídas después de los tres meses sin tto
 Evolutiva:
 Clínica:
o Caliente: clínica más florida
o Fría: no tiene ningún síntoma
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Diagnóstico
 El diagnóstico es clínico en la gran mayoría de los casos: anamnesis (enfermedad actual,
historia familiar, búsqueda de antecedentes infectológicos, antecedentes patológicos previos,
extensa revisión de sistemas) + biomicroscopía con lámpara de hendidura + oftalmoscopía.
 Se pueden realizar otros exámenes para determinar la etiología:
o Exámenes de Laboratorio: No deben indicarse en todas las uveítis.
 No efectuar si: es primer episodio de uveítis anterior, si es uveitis anterior
suave sin fenómeno de rebasamiento (cuando la inflamación se extiende de
anterior a vitreo), uveítis anterior sin antecedente sistémico
 Efectuar si: UA aguda con fenómeno de rebasamiento, UA crónica o
recidivante, UA anterior granulomatosa, UA q no responde a tto, uveítis
intermedia/ posterior/ difusa.
 toxoplasmosis, Elisa toxocara, Bartonella Henselae, Borrelia Burgdorferi,
Candidemia, HLA B27, HLA A29, HLA B51, Factor reumatoideo, FAN
o Otros exámenes complementarios
 Retinofluoresceinografía
 Campo visual: siempre que no se encuentre la causa de por qué el paciente
no ve, sobre todo si uno se dedica a la medicina interna.
 Test Lotmar
 Test de contraste
 Estudios electrofisiológicos: electrorretinograma (ERG) - electrooculograma
(EOG) - potenciales occipitales evocados (POE)
 Ecografía: cuando uno tiene los medios que no son transparentes y no se
permite ver el fondo de ojo (córnea y cristalino transparentes)
o Diagnóstico quirúrgico: punción camerular, punción vítrea, bx ojo externo, bx
retinocoroidea
ANTERIOR
Comprende la inflamación del iris y del cuerpo ciliar.
 Clínica:
o Etapa aguda:
 Dolor: por irritación de los filetes nerviosos del iris inflamado y el espasmo del
músculo ciliar
 Fotofobia, ojo rojo
 Inyección ciliar: x vasodilatación de vasos ciliares profundos
 Miosis: por el espasmo del músculo constrictor de la pupilar que prevalece al
dilatador
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 Disminución de la visión: generalmente debido a la exudación de proteínas y
células que se produce en la cámara anterior por rotura de la barrera
hematoocular
 La cámara anterior es ópticamente vacía, es decir, cuando la luz la atraviesa n
o se refleja ni refracta, por lo tanto se ve oscura. Si existen proteínas o células,
éstas reflejan y refractan la luz, por lo que este espacio se llama ópticamente
ocupado (se ve el haz de luz o se observan partículas) (Efecto Tyndall: es
similar al que se produce cuando entra un rayo de luz en una habitación y hay
partículas de polvo en suspensión).
 Si se acumulan PMN en la cámara anterior, se forma un acúmulo de color
blanquecino con nivel denominado hipopion (más que nada asociado a HLA
B27 positivas, Sme. de Reiter, Enf. de Behcet).
 Coágulos de fibrina si la exudación es muy intensa.
o Etapa crónica (cicatrizal), pueden aparecer algunos de los siguientes signos:
 Nódulos en el iris
 Sinequias posteriores: adhesión del iris a la cápsula anterior del cristalino, por
inflamación uveal → glaucoma
 Sinequias anteriores: adhesiones del iris a la córnea
 Atrofia iridiana
 Patologías:
o Infecciosa
HERPES SIMPLEX UVEÍTIS RELACIONADA CON ARTRITIS IDIOPÁTICA JUVENIL

Granulomatosa Úlcera pseudo dendrítica
Lesión corneal: úlcera dendrítica Afectación del dermatoma
Precipitados retroqueráticos
Niñas < 6 años
localizados cerca de la úlcera
Atrofia sectorial en iris Frías (ojo blanco), crónicas
Presentan queratopatía en banda, Sinequias, Disminucion
Fondo de ojo: necrosis de retina
agudeza visual
o Idiopática: tto con cicloplejicos y GCC (dx de exclusion)

 Uveítis anterior aguda asociada a HLA B27+
 Unilateral
 No granulomatosa
 + frec en hombres, 20-40 años
 Asociada a enfermedades sistémicas como artritis reactiva, espondilitis
anquilosante, artritis psoriásica, enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa.
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Tipos de precipitados:
UVEÍTIS INTERMEDIA (miodesopsias, visión borrosa)

 Abarca la pars planitis, ciclitis posterior.
 Tiene una gran asociación con la esclerosis múltiple (enfermedad de niños y adultos jóvenes)
, sarcoidosis
 Los signos y síntomas son:
o Miodesopsias (moscas volantes)
o Visión borrosa
o Turbidez vítrea: complica el fondo de ojo
o Acúmulos de exudados en la pars plana (bancos de nieve)
 Complicaciones: vasculitis retinal, edema macular.
 Patologías:
o Pars planitis
 idiopática
 bilateral en 80%
 adulto joven
 sospecha de esclerosis múltiple y sarcoidosis
 características:
 vitritis anterior
 edema macular
 miodesopsias
 disminución de AV
 bancos y bolas de nieve
UVEÍTIS POSTERIOR (miodesopsias, disminución de la visión)

Abarca la retinitis, coroiditis, vasculitis y papilitis.
- Signos y síntomas
o Etapa aguda:
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 Miodesopsias (moscas volantes): por exudación al vítreo
 Turbidez vítrea y destrucción de células fotoreceptoras (por la exudación)
 Disminución de la visión
o Etapa crónica:
 Cicatrices en el fondo de ojo
 Zonas blancas (muchas veces con borde hiperpigmentado)
o En ambas etapas puede haber escotomas (área de disminución de la sensibilidad del
campo visual) si hay compromiso retiniano, fotopsias en tracciones de la retina o
coroiditis multifocal.
- Etiología: La causa más frecuente en todo el mundo (y muy endémica en el sur de Brasil) es la
toxoplasmosis ocular, abarcando el 60% de las uveítis posteriores.
o Puede ser adquirida o congénita (ésta se asocia a calcificaciones cerebrales). Se
confirma con IFI o PCR.
o Otras causas son: CMV, sífilis, enfermedad de Behcet (da vasculitis retiniana), Sme. De
Vogt Koyanagi Harada, TBC, Candidiasis ocular (En el marco de tratamiento
antibiótico, catéteres intravenosos, cirugía gastrointestinal, inmunosupresión)
Sme. de Vogt Koyanagi Harada

- Enfermedad sistémica que afecta el ojo, piel, oído y meninges. De etiología desconocida y
patogenia autoinmune.
- Afecta + a mujeres de edad media.
- Meninges: pseudo meningismo con cefaleas, mareos, rigidez de nuca. (período debut)
- Ojo: disminución de la agudeza visual bilateral por desprendimiento de retina exudativo y
papilitis con uveítis anterior granulomatosa.
- Oído: hipoacusia de altas frecuencias, acúfenos permanentes
- Piel: alopecia, poliosis, vitiligo, alteraciones de la pigmentación coroidea (período de
convalescencia)
Tratamiento
- El tratamiento inespecífico (de la propia uveítis más
allá de la etiología) consiste en el alivio de los
síntomas y reducción de la inflamación ocular.
o Corticosteroides: tópico para las uveítis anteriores (acetato de prednisolona al 1%);
sistémico o periocular para las intermedias y posteriores (el tópico no llega)
 ANTES DESCARTAR TBC Y SIFILIS
o Midriáticos: en la uveítis anterior para prevenir la formación de sinequias posteriores y
romper las ya formadas.
o Ciclopléjicos: Reduce el dolor y fotofobia. Evitar las sinequias.
o Ciclosporina: reduce la inflamación. Util en las uveítis bilaterales no infecciosas.
o Citotóxicos: azatioprina, ciclofosfamida, MTX en las que no responden a CC.
- El tratamiento específico de la uveítis es el tratamiento de su etiología o en sus asociaciones (Ej:
MTX para ARJ; azatioprina para enf. de Behcet, etc).
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CRISTALINO Y CATARATAS
Lente biconvexa, avascular, situada en el eje anteroposterior del ojo por detrás del iris y está
suspendida por una estructura de sostén que se denomina zónula de zinn y que está en relación al
cuerpo ciliar.
Es la lente que tenemos dentro de nuestro ojo para enfocar. Junto con la córnea, el humor acuoso y
el humor vítreo son los medios oculares que deben ser transparentes para que las imágenes se
enfoquen en forma nítida en la retina.
Embriología
 Origen ectodérmico, la capa ectodérmica sobre la vesícula óptica comienza a engrosarse
constituyendo la Placoda cristaliniana !!!!
 No es reconocido por el sistema inmune porque no tiene contacto con las células al ser
avascular desde etapas tempranas del desarrollo.
 Más ancho que largo
Histología
 Cápsula ant: capa de células epiteliales  Corteza posterior
 Corteza anterior  Cápsula posterior: más delgada que la
 Núcleo anterior
Fisiología
Acomodación: La capacidad que tiene el cristalino de variar su curvatura anterior lo cual permite variar su
capacidad de foco permitiendo ver de cerca al aumentar su poder dióptrico.
La pérdida de la capacidad de acomodación se la denomina presbicia (post 40). Corrige con lentes positivos.
Examen clínico
 Anamnesis: disminución de la agudeza  Examen con lámpara de hendidura
visual  Fondo de ojo
 Examen agudeza visual: primero sin  Examen del rojo pupilar (reflejo rojo): se
corregir. Si no ve, corregir con lentes. evalúan transparencias de los medios
 Tonometría oculares.
Patologías
 Cambios en la posición del cristalino
o Luxacion y subluxacion: puedo usar eco para ver si hay hemorragia
 Causas
 Asociada a trauma contuso o penetrante: + común
 Asociada a diferentes sdmes: Marfan, homocisteinuria
 Tratamiento
 Cx: si hay diplopía monocular, si glaucoma secundario, si uveítis fotogénica,
si descompensación corneal.
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o Marfan: ambliopía. Si no trato,se genera alteración del desarrollo de la visión. Reemplazar.
Cuando se luxa puede haber aumento de PIO al hacerlo hacia cámara anterior (en ángulo
estrecho).
 Catarata: opacidad en el cristalino. Puede ser parcial o total.
o Clasificación según origen
 Primarias
 Adquirida: senil. Congénita
 Secundarias
 Asociada a enf sistémica: dbt MAS FRECUENTE (por hiperglucemia, entra
glucosa al cristalino. Se transforma en sorbitol. Este no es metabolizado,
arrastra agua y se edematiza generando alteración de la refracción),
galactosemia, tetania por hipocalcemia, distrofia miotónica.
 Otra patología ocular: uveítis, desprendimiento de retina crónico.
o Clasificación según localización
 Nuclear: progresión lenta. Generan miopía por aumento de refracción del cristalino.
 Cortical: más lenta evolución. Opacidad en forma de cuña. Pueden mantenerse
estables en el tiempo. Empeoran los síntomas cuando toman el eje pupilar. Produce
deslumbramiento.
 Subcapsular posterior: pacientes jóvenes. Por uso de GCC. Interfiere rápidamente en
la visión.
o Síntomas: Visión borrosa, diplopía monocular, deslumbramiento (si cortical), variaciones en
la visión de acuerdo con las condiciones de iluminación, miopización (si nuclear).
o Tratamiento
 Cx
 Intracapsular: exéresis del cristalino y reemplazo con un lente. Pero el
paciente queda hipermétrope y tiene que usar anteojos. No se usa +.
 Extracapsular: Se deja la cápsula posterior y la zónula y el resto se reemplaza
con una lente. Mejor evolución y calidad visual.
 Facoemulsificación: fragmentar el núcleo del cristalino (puede ser con láser
o manual) y colocar una lente (de forma manual). No saco camara anterior
ni posterior.
 Lentes que se pueden usar
o Monofocales/ multifocales (si tiene una condición refractiva previa)
/tóricos.
o Para saber la potencia de la lente que hay que colocar se miden el
largo axil del ojo (con eco o método óptico ) y curvatura anterior de
la córnea . EL objetivo es que el paciente quede emétrope (también
le corrijo la miopia, la hipermetropia y el astigmatismo).
 Complicaciones
o Deformación pupilar
o Edema macular cistoideo: puede revertir espontaneamente
o Opacificación de cápsula posterior
o Hemorragia expulsiva durante la cx: poco común
o Rotura capsular y salida de vítreo
o Infección
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LEUCOCORIA: pupila blanca
Causas
 Catarata congénita
o Imagen de pupila blanca. Lo evalúo con el reflejo rojo.
o Consultan por imagen en pupila blanca o por estrabismo.
o Causas: infectológica (rubéola, toxoplasmosis), herencia, sdme down, GCC,
radiaciones, uveítis anterior en artritis idiopática juvenil.
o Clasificación
 Opacidad completas/ no completas pero que afectan el eje visual: cx porque
puede generar ambliopía
 Opacidad periférica (no completa): puede madurar de forma correcta porque
no afecta el eje visual, se puede no operar.
o Cx
 No se le pone lente intraocular en el primer año de vida porque el ojo sigue
creciendo. Se les saca el cristalino y se ponen lentes de contacto.
 Luego del año de vida se puede poner lente intraocular.
 La cx es el gold estándar y la primera opción.
 Retinoblastoma
 Retinopatía del prematuro
o Enfermedad ocular provocada por una alteración en la angiogénesis de la retina.
o Epidemio: pretérmino y bajo peso para edad gestacional (menos de 1500 g y menos
de 32 semanas de gestación)
o Factores de riesgo: inmadurez de la retina, hiperoxia, hipoxia, acidosis, hipoperfusión,
transfusiones, sepsis, asistencia respiratoria/ apnea/ reanimación, nacimientos
múltiples.
o Patogenia: Durante la angiogénesis, los vasos migran desde el nervio óptico hacia la
periferia. Está comandada por la hipoxia. Si el bebe nace a término los vasos llegan a
toda la retina, si nace prematuro, los vasos no tuvieron tiempo para terminar de
proliferar. La hiperoxia relativa detiene el crecimiento normal de los vasos. Cuando se
suspende la administración de oxígeno, la retina comienza a sintetizar factores de
crecimiento y se estimula la neovascularización. Ésta puede detenerse o activarse en
cualquier momento. Si progresa, se genera una proliferación fibrovascular con
consecuente tracción del vítreo y desprendimiento de retina. Esto produce la pérdida
parcial o total de la visión.
o Síntomas: si la enfermedad progresa y no se detecta, pueden presentar ambliopía,
vicios de refracción y estrabismo.
o Dx: ir a buscar la enfermedad!! Se realiza fondo de ojo a partir de la 4ta semana.
 Oftalmoscopio binocular indirecto (necesito ver la periferia porque es donde
comienza la enfermedad)
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 Fondo de ojo: se divide en el prematuro en 3 zonas. Realizar luego de las
cuatro semanas del nacimiento.
● Clasificación
- Grado 1: si la periferia no se encuentra irrigada, se ve una línea divisoria (línea
de demarcación) entre la zona con vasos y la que no presenta vasos.
- Grado 2: la línea se transforma en un cordón
- Grado 3: el cordón se hace más prominente y puede haber hemorragias
- Grado 4: desprendimiento de retina subtotal
- Grado 5: desprendimiento de retina total
Enfermedad plus: Puede haber dilatación y tortuosidad vascular. Indicación de
actividad de la enfermedad.
Fibroplasia retrolental: Si la enfermedad sigue su curso, la zona no irrigada (anillo
fibrovascular) se contrae y puede generar desprendimiento de retina localizado que
puede progresar y ser generalizado. El anillo fibroso se ubica detrás del cristalino
formando una masa fibrosa
● Tto
- Grado 1/ 2/ 3 : lo sigo. Puede curar ad integrum sin tto.
- Cualquier grado en zona 2 + tiene enfermedad plus (estadio umbral): Estadio
previo al desprendimiento de retina. Tratar!!!
Láser: se cauterizan los vasos. Preserva la retina sana, evita
desprendimiento generalizado.
Inyecciones de fármacos antiangiogénicos: desaparece la tortuosidad
y migran los vasos sanos.
- Cualquier grado en zona 1
Inyecciones de fármacos antiangiogénicos: desaparece la tortuosidad
y migran los vasos sanos.
- Si hay desprendimiento de retina tratar eso.
Ecografia: para difernciar leucocoria de retinoblastoma
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DESPRENDIMIENTO DE RETINA
Separación de la retina sensorial del epitelio pigmentario. Rara. Es una EMERGENCIA oftalmológica.
Es grave y puede recidivar. Es más frecuente en pacientes con miopía. Puede ser bilateral en un 15-
20%.
Fisiopatología
El epitelio pigmentario tiene una bomba de sodio y la coroides mantiene una presión oncótica que
permite que salga el líquido y así mantener la retina neurosensorial adherida (retina aplicada). Cuando
se desprende se lo denomina desprendimiento de retina.
Humor vítreo adherido a la retina en:
- Base vítrea: 2 mm por delante y 2 mm por detrás de la ora serrata. Zona de mayor adherencia.
Muy cercana a la parte posterior del cristalino. ¡OJO!
- El disco óptico
- La mácula, fóvea
- Los vasos sanguíneos
El desprendimiento puede estar dado por: una solución de continuidad, tracción, corrientes vítreas,
alteración en la actividad del epitelio pigmentario.
Nos podemos encontrar con dos posibilidades frente a un desprendimiento de retina:
 Que la mácula esté todavía aplicada (mácula on), donde la urgencia se hace aún mayor ya que
todavía se puede preservar mejor la agudeza visual.
 Que la mácula ya esté desprendida (mácula off) donde, a pesar de lograr la re-aplicación de
la retina, ya la agudeza visual posoperatoria solo logrará unos 20/40 en el 50% de los casos a
penas.
Clínica
 Miodesopsias (relámpago luminoso) agudas unilateral. Dan indicio de desgarro de retina que
puede llevar a desprendimiento.
 Fotopsias/ fosfenos
 Telón (avanzado): retina ya se desprendió. Escotoma relativo.
 Hemorragia en vítreo: por tracción de un vaso
 Alteración del campo visual
 Metamorfopsias: fenómenos que nos producen una distorsión de la imagen
 Disminución de la agudeza visual
Diagnóstico: Se realiza a base de la anamnesis del paciente + oftalmoscopía binocular indirecta para
observar el fondo de ojo. Se puede realizar un CV computarizado que mostraría un escotoma en el
área de desprendimiento. Hoy es el examen central para estudiar polo posterior y retina periférica en
búsqueda de desgarros. Se realiza con el paciente acostado y dilatado.
31
No regmatógeno
Regmatógeno
Traccional Exudativo
Es la tracción del cuerpo
Es el resultado de la
vitreo sobre la retina por
Variedad clínica más frecuente. Hay acumulación de fluídos en el
intermedio de banas
una solución de continuidad en la espacio subretinal, sin que
fibrosas o fibrovasculares-
Descripción retina. Puede ser un desgarro existan ni desfarros ni
Estas fueras traccionales
(forma de hendidura) o un foramen fuerzas de tracción vitreo-
terminan venciendo las
(orificio) retinal. El problema está en
fuerzas de adhesión,
los vasos coroideos.
causando DR
Edad: (a partir de los 40 años), las sustancias
oxidantes acumuladas separan el complejo
colágeno/ ácido hialurónico. Esto disminuye la
relación gel/ líquido del humor vítreo
produciendo la licuefacción vítrea. Además se
forman acúmulos proteicos (flóculos vítreos) y
lagunas vítreas Afecciones locales:
Retinopatía
Miopía elevada: sdme vitreoretinal. Examinar la Melanoma coroideo,
diabética,
retina de forma periódica tumores benignos
retinopatía del
Lesiones retinianas predisponentes: (hemangioma coroideo)
Factores de prematuro,
riesgo  Degeneración lattice (en espina de traumatismos
pescado): El vitreo se condensa y tracciona Afecciones sistémicas:
penetrantes y
la retina periférica que está adelgazada. enfermedad de harada, HTA
perforantes,
 Baba de caracol etc.
maligna, metástasis (mama
 Retinosquisis senil y pulmón)
 Blanco sin presión
Cirugía ocular previa (cataratas): por
inflamación o por complicación en la cirugía o
por alteración composición del humor vítreo.
Traumatismos: golpe de puño, cuchillo, por
tracción.
Antecedentes familiares
Signos: roturas retinianas, presión No hay fotopsias, se pueden
No encontramos roturas
intraocular baja, polvo de tabaco observar miodesopsias. Si
retinianas, el defecto en el
Síntomas: destellos de luz hay vitreítis, el defecto
Clínica campo visual es menor,
(fotopsias), defecto del campo visual visual es brusco y progresa
existe poco líquido
(cortina negra), puntos flotantes rápidamente. NO hay
subretiniano.
(miodesopsias), visión borrosa roturas.
Ausencia de agujeros o Es como un manguera
El espacio subretinal se convierte en desgarros, la superficie de pinchada, uniforme y sin
un espacio real (por pasaje de la retina desprendida tiene pliegues. Shifting: se mueve
líquido desde el humor vítreo), una configuración cóncava una gelatina muy compacta
Semiología
desprendimiento de la retina y hacia el observador, con por los lípidos. Se observan
dando una imagen convexa hacia el escasa movilidad y los cambios de localización de
observador puntos más elevados son las bolsas retinales acorde a
los sitios de tensión. la posición en cabeza del px
Vitrectomía: se utiliza para
Crioterapia, retinopexia neumática, cortar y aspirar las Tratamiento de la
Tratamiento
cleraje escleral, vitrecctomía tracciones que producen enfermedad de base
desprendimiento
32
Tratamiento
 Tratamiento con láser
o Se realiza fotocoagulación con láser cuando todavía la retina no está desprendida.
Cuando la retina está desprendida y ya está levantada, el láser no puede hacerse
porque no marca (el láser es una especie de clavos de luz, pero sirve cuando la retina
sigue en contacto con el epitelio pigmentario)
o La fotocoagulación con láser es para el desprendimiento regmatogena sin
desprendimiento de retina (si tiene traccional, no hay que hacer con láser, hay que ir
a quirófano).
 La fotocoagulación se hace en el paciente con síntoma + rotura y desgarro +
retina pegada todavía
 Este procedimiento SELLA el desgarro EVITANDO que la rotura progrese.
 Tratamiento quirúrgico: cuando ya hay desprendimiento
o Cx convencional: consiste en colocar un explante de silicona. Irrito la pared del ojo en
la zona del desgarro, al colocar el explante llevo la pared del ojo hacia la retina. Se
sella y la retina se termina aplicando por la fuerza de la bomba del epitelio
pigmentario.
o Retinopexia neumática: consiste en colocar gas en cavidad vítrea para algunos
selectos casos con desgarros superiores
o Vitrectomía por pars plana: sacar humor vítreo, Llevo la retina a la pared.
o Combinación de ellos: cx convencional con vitrectomía por ej.
Las más prevalentes son la cx convencional y vitrectomía por pars plana o la combinación de ellas 2.
Pronóstico
Depende del tiempo de evolución, el compromiso de la mácula (si tengo mácula “on” operar rápido
para que no se afecte y conservar la agudeza), la presencia de proliferación vitreoretinal.
DESPRENDIMIENTO POSTERIOR DEL VÍTREO (D.P.V.)

Es la separación de la corteza vítrea posterior. Constituye un evento predisponente para sufrir
desgarros y así desprendimiento de retina.
33
Es un proceso propio de la senilidad, con una incidencia en mayores de 65 años del 60% , mientras
que en los de edad de 30 a 55 años 10%. A edades más tempranas puede producirse un
desprendimiento posterior del vítreo precoz con por causas como miopía, faco, procesos inflamatorios
(ej: uveítis por toxoplasmosis), hemorragia vítrea, traumatismo ocular, etc.
 Clínica:
o Miodesopsias: generada por la movilidad de las fibras de colágeno (y/o "anillo de
weiss"). Cuando consulta por esto, hay un 12% de chances que tenga un
desprendimiento de retina, y cuando se asocia a hemorragia vítrea todavía más.
o Anillo de Weiss: es una opacidad en forma de anillo aislada localizada en la cara
posterior del vítreo, compuesto por tejido glial desprendido del margen de la papila
óptica.
o Fotopsias: es la percepción de flashes o destellos de luz en el campo visual.
Adjudicados a la tracción vítreo-retinal
o Metamorfopsias: adjudicadas a la tracción vítreo-macular y a un eventual edema
macular secundario
o Visión borrosa: debida al referido edema macular o a una hemorragia vítrea generada
por el desprendimiento posterior del vítreo.
 Complicaciones:
o Desgarros retinales: en el 10-15% de los casos. Generalmente en herradura, pero
puede ser con forámenes retinales. Generalmente ocurren en las 6 semanas
posteriores al inicio del D.P.V.
o Desprendimiento de retina: entre el 30 al 50% de los casos de los desgarros pueden
generar un desprendimiento de retina
o Hemorragia vítrea
o Hemorragias retinales puntiformes
o Tracciónvítreo-papilar
Es importantísimo tener en cuenta que en aproximadamente el 50% de los desprendimientos de
retina regmatógenos, los pacientes tuvieron síntomas típicos de D.P.V. inicialmente.
34
PÁRPADOS
Láminas que protegen al globo, aporta nutrientes al globo ocular. 2 parpados: superior e inferior
 Lámina externa
o piel: la mas fina del cuerpo
o musculo orbicular: forma de esfínter.
 Porción palpebral: pretarsal y preseptal. Movimientos involuntarios.
Parpadeamos de 8-12 veces por minutos.
 porcion orbitaria: se inserta en el borde orbitario. Voluntario
o Septum orbitario: capa firbosa que divide a la lamina externa de la lamina media. lo
que se encuentra por delante, se denomina preseptal y lo que se encuentra por detras
se lo denomina post septal u orbitario.
 Lámina media:
o Músculo elevador del párpado superior: inervado por el III par. Abre el párpado. Nace
en el cono orbitario. Se inserta en el tarso. También se inserta sobre un ligamento
transversal (ligamento de Whitnall) que atraviesa la órbita de forma horizontal que
permite estabilizar al músculo. Por delante de su aponeurosis se encuentra la grasa
preacponeurotica.
o ligamentos cápsulo palpebrales/ retractores del párpado inferior: involucrados en
entropion y ectropion.
o tarso palpebral (estructura de colageno que se continua con los tendones cantales):
glandulas de Meibomeo (contenido aceitoso) y los folículos de las pestañas. Superior
e inferior.
 Lamina interna:
o Músculo de Muller: inervación simpática
o Músculo tarsal inferior: equivalente a muller de arriba
o Conjuntiva tarsal: se une con la conjuntiva bulbar (conjuntiva que recubre el globo
ocular) y se forman los fondos de saco
o Bolsas adiposas
 Superior: interna, medial, porción palpebral de la glándula lagrimal
 Inferior: interna, medial, externa
El FILM PRECORNEAL está formado por:

 Una Capa Lipídica externa producida por las Glándulas De Moebomio
 Una Capa Acuosa producida por las Glándulas Lagrimarías Accesorias. 80%
 Una Capa Mucosa interna en contacto con la córnea producida por las Globets Cell
Fisiología
Apertura palpebral producida por músculo elevador del párpado, músculo de Müller y músculo
frontal. Las dimensiones de la apertura son
- Vertical 9 mm a 1 cm
- Horizontal: 28-30cm
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Patología
MALPOSICIONES PALPEBRALES
 Epicanto: Sdme de Down.
 Telecanto: mayor distancia entre ambos tendones cantales. Alteraciones en la vía lagrimal
 Ectropion
o El margen palpebral gira y se aleja del globo ocular. + frecuente en el párpado inferior.
o Tipos
 Congénito: raro. Puede asociarse a blefarofimosis
 Adquirido:
 Involutivo/senil: + frec. Por cambios en la estructura de la piel y
tejidos. Se expone la conjuntiva tarsal. Si progresa, metaplasia y
queratinización de la conjuntiva. Genera lagrimeo.
 Cicatrizal: se produce por cicatrización que tracciona el párpado. EJ:
quemaduras, traumatismos
 Paralítico: por parálisis del nervio facial ipsilateral. Se asocia a
debilidad del párpado superior (lagoftalmos) + ptosis de la ceja
 Mecánico: por algún tumor cuyo peso cause la eversión palpebral.
 Puede pasar que solo la porción medial del párpado sufra ectropion. El punto
lagrimal no está en contacto con el lago lagrimal el paciente tiene una epífora.
o Pruebas
 Prueba de tracción (pinch test): tiro el párpado hacia adelante y no debería
separarse más de 5 mm. indica que tiene más laxitud de los tejidos.
 Prueba del resorte (snap test): tiro el párpado hacia abajo y suelto. si no
vuelve, tiene alterada la elasticidad. Orbicular alterado.
o Clínica: irritación, enrojecimiento, lagrimeo, conjuntiva eritematosa con metaplasma
en la porción tarsal, exudado viscoso, queratitis inferior.
 Entropion:
o Cuando el margen palpebral está invertido o girado antepuesto al globo ocular.
o Pueden afectarse ambos párpados, pero es más frecuente el inferior y suele ser
causante de lesiones conjuntivo-corneales por el contacto con las pestañas.
o Tipos
 Congénito: Es un trastorno raro. La causa subyacente sería una hipertrofia de
las fibras orbiculares pretarsales y una deficiencia de la placa tarsal. Es
necesario hacer diagnóstico diferencial con el epiblefaron que es un repliegue
anormal de la piel que presiona las pestañas hacia adentro. Sólo se trata si da
sintomatología, mediante el tensado horizontal del párpado (tarsal strip) o
reinserción de los retractores.
 Adquirido
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 Senil/Involutivo: se produce por un aumento en la laxitud de los
tendondes cantales y debilidad de los retractores (= ectropión).
Afecta solo a párpado inferior, ya que el tamaño y la rigidez del tarso
superior, junto con la acción del músculo de Müller, mantienen al
párpado superior en su posición normal. Se corrige mediante el
tensado horizontal del párpado (tarsal strip) o la reinserción de los
retractores.
 Cicatrizal: puede afectar ambos párpados y está causado por
cicatrices en la conjuntiva que traccionan el borde palpebral hacia
dentro. Las causas son quemaduras, tracoma, Stevens Johnson,
penfigoide ocular cicatricial. Para el leve se recomienza la técnica de
fractura tarsal y para casos más severos la mejor opción es el injerto
de mucosa.
 Paralítico: por parálisis facial.
 Espástico agudo: está producido por la contracción sostenida del
orbicular, debido a irritación ocular o a blefaroespasmo esencial. Es
transitorio, porque una vez eliminado el trastorno subyacente esta
desaparece espontáneamente.
o Pruebas: le pido que parpadee fuerte y se pone de manifiesto el entropion
o Clínica: irritación ocular, enrojecimiento, dolor, lagrimeo, pestaña contra la córnea,
exudado viscoso, queratitis y úlceras
 Ptosis: Posición anormalmente baja del párpado. Puede asociarse a estrabismo y ser uni o
bilateral
o Tipos: adquirida o congénita
o Clasif. aguda o crónica
o Causas:
 Muscular: la más comun es la ptosis aponeurotica adquirda senil. Son bilat.
37
 Neurogénica: Evaluar tamaño pupilar. Urgencia si midriasis, alteración del
tercer par. Urgencia si miosis por sdme de Horner.
INFECCIONES
o Herpes simple: cuadro unilateral que afecta con mayor frecuencia en niños. Se presenta como
un racimo de vesículas que luego se rompe y cubre de costras, para desaparecer en una
semana aprox. Puede (aunque infrecuentemente) causar afectación ocular con conjuntivitis
folicular o queratitis. El tratamiento es con aciclovir crema tópico.
o Herpes zóster: infección frecuente unilateral causada por VZV. Afecta a pacientes de edad
avanzada pero también se puede dar a edades más tempranas frente a inmunosupresión. Se
presenta como una erupción vesicular en la distribución de la rama frontal del trigémino,
afectando la frente y los párpados, aunque siempre respetando la línea media. Si hay
afectación del ala de la nariz es probable el compromiso ocular (porque se compromete la
rama nasociliar). El tratamiento es con antivirales tópicos y sistémicos.
o Molusco contagioso: infección cutánea producida por un Poxvirus. Más frecuente en niños.
Genera un nódulo pálido, típicamente umbilicado en el centro. Se puede asociar a queratitis
o conjuntivitis folicular. El tratamiento consiste en eliminar la lesión...
o Celulitis preseptal: infección que compromete los párpados en su totalidad, pero no los tejidos
orbitarios, ni la motilidad ni la calidad visual
o Celulitis postseptal: re grave
ALTERACIONES INFLAMATORIAS
 Alergias
o Edema alérgico agudo: edema palpebral y periorbitario de inicio brusco, blando e
indoloro. Suele producirse por picaduras de insectos, angioedema y urticaria en pacientes
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con atc de rinitis alérgica asma. Mejora rápidamente con compresas frías, corticoides
tópicos o antihistamínicos.
o Dermatitis de contacto: se manifiesta con eritema, tumefacción palpebral y
engrosamiento cutáneo con descamación y formación de costras. Se produce por
hipersensibilidad a medicaciones tópicas o conservantes. Los agentes frecuentes son
dorzolamida, neomicina, antivirales, timerosal, cloruro de benzalconio, etc. Se trata
identificando y suspendiendo el agente causal y con aplicación de cremas con esteroides
suaves (hidrocortisona al 1%)
 Blefaritis: es la inflamación del borde palpebral por inflamación de la glándula de Meibomio
con bloqueo de orificios exteriores o “capping”. Muy frecuente.
ANEXOS PALPEBRALES
 Glándulas sebáceas  Pelo: tres filas en párpado superior y dos filas
o Glándulas de meibomio: se pueden en párpado inferior.
ocluir e infectar generando orzuelos/ o Triquiasis
chalazión o Disitriquiasis: hay pestañas donde no
o Glándula de zeiss debería haber
 Glándulas sudoríparas: de moll
Lesiones
o Benignas de anexos
o Orzuelo: es un absceso agudo causado por la infección de una glándula palpebral. Se
presenta como una tumefacción dolorosa situada en el margen palpebral (CON eritema,
edema, calor, dolor). Puede ser interno cuando se trata de una Glándula de Meibomio, o
externo cuando se compromete el folículo de una pestaña y su glándula asociada de Moll o
Zeis. El tratamiento consiste en compresas calientes para facilitar el drenaje de la glándula y
un ungüento antibiótico sobre la lesión. A veces resuelve espontáneamente.
39
o Chalazión: es una lesión lipogranulomatosa
crónica estéril. Está causada por el bloqueo del
orificio de las Glándulas de Meibomio, con el
consiguiente estancamiento de las secreciones
sebáceas. Se presenta como un nódulo bien
delimitado, indoloro, de tamaño variable que
puede ser único o múltiple (NO eritema, ni dolor, ni calor, ni edema). En casos recurrentes
sospechar: rosácea, dermatitis seborreica, adenocarcinoma sebáceo.
 Tratamiento: higiene, ATB + ungüento de GC para tratar de reducir el volumen, si no
es efectivo se hace incisión quirúrgica.
o Hiperplasia sebácea o Lesiones epidérmicas benignas:

o Siringoma (de glándulas ecrinas) pueden estar asociadas a malignas
o Hidrocistoma apocrino  Acrocordon/ apénd cutáneo
o Lesiones pigmentadas benignas:  Queratosis seborreica
nevus  Cuerno cutáneo: acumulo de
células muertas
 Quiste de inclusión
 Milio
o Lesiones malignas
o CBC (carcinoma basocelular): Pueden presentar ulceración, falta de sensibilidad,
induración, bordes irregulares y formas asimétricas, telangiectasias, bordes perlados
y pérdida de la arquitectura del margen palpebral, pérdida de pestañas
 Es el tumor maligno más frecuente del párpado. Generalmente en el inferior,
borde libre o ángulo interno o externo. Se presenta en forma de ulcus rodens
(lecho sangrante que no cura), es invasivo localmente.
 Tratamiento: quirúrgico- radiotrerapia y crioaglutinación
o Carcinoma sebáceo: asociado a lesiones del TGI. hace mts
Cualquier lesión que se ve rara, BIOPSIAR
VÍA LAGRIMAL
Sistema lagrimal
- Porción secretora: forma la lágrima (baña el ojo, ayuda al parpadeo y a la nutrición). Glándulas
lagrimales superiores o mayores (en fosa lagrimal del techo de la órbita) + glándulas en
reborde palpebral y en borde de los sacos.
- Porción excretora: por donde se excreta la lágrima
Anatomía
 Estructuras
o Lago lagrimal: acumulo lágrimas. Tiene contacto con el punto lagrimal.
o Puntos lagrimales
o Canalículos lagrimales que convergen en uno común: superior e inferior que se unen
en un canalículo común y terminan en el saco lagrimal.
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o Saco lagrimal: asociado al hueso lagrimal ubicado en la fosa lagrimal. Se continua con
el conducto lacrimonasal
o Conducto nasolagrimal: porción membranosa y porción ósea.
o Ostium: termina en el meato inferior de la fosa nasal.
 Camino de la lágrima: El parpadeo normal bombea las lágrimas hacia el saco lagrimal y hacia
abajo del conducto naso lagrimal: bomba lagrimal (gracias al músculo orbicular). Si alteración
de la musculatura, epifora (lagrimeo abundante y constante).  típico de glaucoma congénito
 Sistema superior: comienza en los puntos e incluye los canalículos y el conducto interno
común.
o Si se obstruye: solo lagrimeo
 Sistema inferior: saco lagrimal y conducto lacrimonasal
o Si se obstruye: retención de moco o pus en el saco lagrimal (dacriocistitis: inflamación
por infección del saco).
o Si obstrucción nasal: lagrimeo y/ o exudado mucopurulento. En traumatismos.
 Orificio inferior del meato inferior: ostium de salida
Patologías
EPÍFORAS
 Lagrimeo copioso y persistente que aparece cuando hay compromiso de la vía lagrimal.
 Diferenciar de ojo acuoso: el lagrimeo lo produce otra alteración. No está involucrada la
obstrucción del sistema lagrimal. Epifora no obstructiva.
 Glaucoma congéntio causa
 Interrogatorio: uni o bilateral, tiempo de evolución, permanente o esporádica, si incrementa
con factores externos
o Antecedentes: infecciones o inflamación, trauma, oftalmologicos, farmacológicos
 Examen fisico;
o Si hay ectropion/ entropion, exudado, inflamación ocular, dacriocistitis o paralisis del
nervio facial
o Evaluar frecuencia (lo normal: entre 8 y 10 por minuto) y calidad del parpadeo
o Prueba de elasticidad y laxitud
o Posición de puntos lagrimales, no debemos verlos. Observar si hay vascularizacion.
 Examen microscópico
o Evaluar menisco lagrimal (aumentado o disminuido y si hay detritos o esta limio)
o Buscar signos de befaritis, meibomitis o entropion en los argenes del parpado.
o Observar cornea y conjuntiva
o Observar calidad de oclusion palpebral
o Evaluar borde borde libre de parpado e hilera de pestañas
 Pruebas de secrecion lagrimal
o Test de Schirmer I y II
o BUT
o Rosa de bengala o verde de lisamina
o Pruebas de excrecion lagrimal
o Prueba primaria de Jones
o Prueba secundaria de Jones (plombaje): evalua los signos vitales del sistema lagrimal.
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 Por palpacion del canalículo e irrigacion: dilato el punto lagrimal del paciente.
Se pasa una cánula hasta el stop óseo (ahi estoy en el saco y esta libre) o hasta
el stop de tejido (ahi estoy en el saco y esta ocluido). Coloco liquido y evaluo
que pasa, si hay reflujo o si el paciente lo traga.
o Prueba de desaparición del colorante (fluoresceína): la que más se usa. Evaluó por 5’.
 Exploración nasal: cualquiera de estos 3 elemenos se deben usar para detectar tumores
intranasales, anomalías mucosas, desviación del tabique e hipertrofia de cornetes
o Especulo iluminado de mano
o Especulo no iluminado para exposición y una lámpara para iluminación
o Endoscopio nasal de fibra óptica
 Exámenes complementarios
o Dacriocistografía: para comprobar si hay reflujos, donde estan los stop, las
dilataciones y comparar tiempo de conducción. Con contraste
o TAC: si sospecho tumores o si trauma
o Dacriocistografía: se instila una lágrima marcada en el fondo de saco conjuntival y se
obtiene imágenes de su paso a la nariz. Proporciona estimacón del drenaje fisiológico.
SDME DE MILDER (BLOQUEO FUNCIONAL)

Déficit en la secreción lagrimal con vía permeable por dilatación. Hay retraso evacuatorio y
retencion tardía de contraste en los exámenes complementarios.
DACRIOCISTITIS
Inflamación por infección. Puede ser con vía permeable u ocluida. Lactante:
o Clínica: Dolor – tumoración en placa y enrojecimiento
o El niño tiene una lagrima constante, por impermeabilidad del conducto lacrimonasal
o Se puede esperar hasta 6 a 9 meses
o Tratamiento: se perfora y se da ATB profiláctico
 Adulto:
o Aguda: se instaura sobre la dacrioadenitis crónica, en el ángulo interno.
 Clínica: dolor, tumoración, congestión, secreción purulenta y epifora
o Crónica:
 No hay signos inflamatorios, epifora que con el tiempo se hace purulenta por
infección bacteriana
 Ectasia del saco lagrimal produciéndose un mucocele
 Tratamiento: cateterismo, ATB o cirugía
TRAUMATISMOS: corresponden en 1° lugar a las laceraciones y, en 2° lugar, a los traumatismos

faciales que comprometen la vía lagrimal.
Se evalúa con lámpara de hendidura -idealmente-, observando la relación de los puntos lagrimales y
la laceración. En muchos casos es difícil diagnosticar una laceración pequeña microscópicamente
El tratamiento debe ser realizado bajo microscopio, con tutor de silicón, que se deja dos meses y se
efectúa la aproximación de los bordes seccionados con suturas
42
NEURO OFTALMOLOGÍA
Anamnesis
El paciente refiere pérdida de la visión. Puede ser
 Aguda: oscurecimientos transitorios de la visión
o Clasficación:
 Amaurosis fugaz: dura segundos. (Por AIT)
 Disminución transitoria de la visión: dura minutos (migraña)
o Los oscurecimientos pueden ser parciales o totales, afectando a uno o ambos ojos.
Pasado el episodio, el fondo de ojo suele ser normal, en ocasiones pueden hallarse
placas de colesterol.
o Causas:
 Monocular: cardíacas, vasculares y hematológicas.
 Binocular: isquemia vertebrobasilar, migraña y convulsión.
o Dx: Ecocardiograma es el gold estándar. Hay que investigar el hemograma completo
en busca de FdR (colesterol, trigliceridos, recuento celular, anticuerpos antifosf, VSR,
PCR).
o Las bilalterales hacen pensar en una afección circulatoria a nivel del circuito post.
o No hay tto específico
 Crónica/ progresiva: por compresión
o Uni o bilat
o Sx asociados: dolor/ cefalea periorbitaria
o Antecedentes: obesidad,tbq, HTA, DBT, migraña. Reynaud (pienso en vasculopatias o
colagenopatias), embz, ACO, aborto espontaneo, fcos
Examen oftalmológico
 Agudeza visual (lejos y cerca): con y sin corrección. Con tablas, con anteojos, con estenopeico.
o Si mejora con estenopeico, el problema puede ser refractivo
o Si paciente tiene fotofobia y mejora con estenopeico, pienso patología retinal
 Contraste: aparece temprano. aparece en todas. no correlacionado a veces con agudeza visual
 Visión de colores: aparece temprano. Aparece en todas. No correlacionado a veces con
agudeza visual
 Reflejos pupilares
 Motilidad: para ubicar la lesión
 Hendiduras palpebrales
 Defectos del campo visual: con anteojos.
Examenes complementarios
 Neuroimagenes, OCT (rutina), PEV, RFG, AF (autofluorescencia, para dx drussen de papila),
EMG
 Laboratorio: PCR y VSG (sobretodo en px mayores de 50). Evaluar patologías sistémicas
43
 Otros ec:
o Presurometría de 24 hs: para saber si hay baja presión por la noche. Puede generar
isquemia del NO
o Holter 24hs
o Eco doppler vasos de cuello y transcraneal (arterias temporales y oftálmicas)
o Eco cardio y ECG
o TNM y RMN
o SPECT cerebral
o Angiografía
VÍA PUPILAR
Tamaño y simetría pupilar: El tamaño pupilar se debe a la acción antagónica de los músculos iridianos:
radial (dilatador) y esfínter pupilar, inervados por el sistema simpático y parasimpático,
respectivamente.
o Adulto: 2,0 a 5,5 mm. Promedio: 3,6 mm
o Ancianos: es normal encontrar miosis fisiológica
o Personas jóvenes con personalidad ansiosa: midriasis fisiológica
o Anisocoria: diferencia de tamaño entre las pupilas (=/ > 0,4 mm)
o Defecto pupilar aferente: identificar qué porción del reflejo pupilar se encuentra
afectado.
Vías: la comparte con la vía visual hasta el area pretectal mesencefalica
Evaluación de los reflejos:

 Reflejo fotomotor: al proyectar una luz directamente sobre la pupila, esta entra en miosis.
 Reflejo consensuai: Al proyectar la luz directamente en una pupila, la otra también entra en
miosis sin necesidad de haber sido iluminada
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 Reflejo paradójico: opuesto a lo normal. es muy importante para detectar la ausencia de visión
en un ojo
 Reflejo de acomodación: se le pide al paciente que vea de cerca, las pupilas entran en miosis
Exploración: Le pido que mire un punto lejano para que no se active el reflejo de acomodación que
incluye miosis. Hago con la linterna desde abajo. Swinging test (voy de un ojo a otro). Lo hago en
oscuridad, luz ambiente con y sin convergencia (reflejo sinquinetico) y luz intensa.
Vía: El reflejo se separa de la vía visual antes de llegar al cuerpo geniculado lateral del tálamo. En ese
punto hace sinapsis en los núcleos preseptales (en mesencéfalo), luego en los núcleos de Edinger-
Westphal (donde se genera el componente consensuado) para viajar mediante el III par al ganglio
ciliar e inerva el esfínter pupilar y generar miosis.
 Si la lesión se encuentra del cuerpo geniculado lateral hacia adelante, veo el fondo de ojo
patológico. Veo atrofia axonal. Si la lesión está luego del cuerpo geni lat, no voy a ver nada
en el fondo de ojo.
 Si la lesión se encuentra por delante del cuerpo geni, viajan juntas las fibras de la visión y
del reflejo es decir que se afectan las dos cosas.
 Si la lesión se encuentra por detrás del cuerpo geniculado, se altera sólo la visión y no el
reflejo.
Alteraciones
45
Anisocoria
- Fisiológica con diferencia de 0,5 mm
- Evaluar con diferente intensidad de luz. Valores normales de tamaño pupilar según la luz:
 luz intensa: 1,5 a 2,0
 luz ambiente: 2,5 a 3,0
 penumbra: 3,5 a 4,0
- Causas
- Pupila tónica de Adie
- Compromiso parasipático por lesiones de las fibras parasimpáticas
postganglionares. Idiopática. Genera una midriasis tónica.
- Post administración de pilocarpina (agonista parasimpático) genera miosis en
el ojo dañado.
- No ven bien de cerca por la alteración de la acomodación.
- Sdme horner
- Afectación de la vía simpática.
- Ptosis leve. El músculo de müller posee inervación simpática. Es un músculo
accesorio para elevar el párpado.
- Miosis homolateral, anhidrosis (ojo seco), heterocromía (casos congénitos
por lesiones cervicales por partos con fórceps o en pelviana), enoftalmos
aparente.
- Hago RMN o TAC y angiografía si sospecho disección carotídea.
- Es la presentación de diferentes patologías
- Daño en la primera neurona (central): daño en el tronco cerebral o en
hipotálamo.
- Daño en la segunda neurona (preganglionar, soma en columna torácica)
asociado a dolor cervical, periorbitario y facial ipsilateral, paresia de cuerda
vocal o frénica. Por patología del vértice pulmonar. Daño de la tercera
neurona (postganglionar): cefalea + paresia del IV o III o VI. Descartar
disección de carótida.
- Defecto pupilar aferente: Se trata de una lesión en cualquier trayecto de la vía óptica
(neuropatía óptica) que refleja algo en la pupila.
Cuando hay un daño en la vía aferente:
o Al iluminar el ojo afectado, se pierde tanto el reflejo fotomotor como consensual.
o Al iluminar el ojo sano: hay reflejo fotomotor reflejo consensual porque la vía eferente
está sana.
46
VIA VISUAL
Disminución brusca de la visión

Puede pasar que un paciente nos consulte porque refiere no ver de un ojo (situación en la cual
buscaríamos una patología propia del globo ocular). pero en realidad tiene una hemianopsia.
El paciente te dice “no veo del ojo izquierdo” pero capaz quiere decir que no ve del lado izquierdo
pero es porque tiene una hemianopsia homónima .
Frente a esta situación, lo primero a realizar es un fondo de ojo para ver si nos puede dar alguna
referencia. Así nos podemos encontrar con alguna de las siguientes situaciones:
1. Un fondo de ojo normal: que podría estar refiriendo patología retro-ocular (después del
cuerpo geniculado lateral del tálamo)
2. Fondo de ojo alterado: “papila borrosa”: causas: Papilitis, Edema de papila, Isquemia de papila
Isquemia de papila: AION (neuropatía óptica isquémica anterior)

Se trata de un fallo en la circulación de las arterias ciliares cortas posteriores, responsables de irrigar
la cabeza del nervio óptico. Se produce una isquemia papilar con pérdida brusca de visión, uni (+++) o
bilat.
NO ARTERÍTICA ARTERÍTICA
Frecuencia Mayor Menor
Paciente Hombre menor de 60 años Mujer mayor de 60 años
HTA, DBT; sedentarismo,
FdR dislipidemia, cardiopatías, insuf Relacionada a arteritis temporal
carotidea, coagulopatías,
Ojo contralat Disco no excavado Excavación normal
Dolor retrobulbar (regular intensidad) que se incrementa
con los movimientos oculares.
Examen físico Defecto pupilar aferente relativo, perdida altitudinal de la
visión, arteria temporal prominente, astenia, claudicación
mandibular, aumento de sensibilidad del cuero cabelludo
Estadio Agudo: hemorragias/microhemorragias (hemorragia en llamas). Papila poco sobre
elevada, borrosa.
Estadio Atrófico: Si avanza, palidez y atrofia de papila.
Fondo de ojo
 Campo visual: no ve lo opuesto a donde se encuentra la lesión (si la lesión es superior,
no ve el campo visual inferior). Defecto altitudinal superior o inferior.
 Forma
Corticoides a dosis inmunosupresoras a través de
Regulación de los factores de
Tratamiento pulsoterapia. URGENCIA!!! Xq puede terminar perdiendo la
riesgo, AINE, lebona
visión de ese ojo y del contralateral
Pronóstico Malo menor 20/200 Mejor AV mayor 20/200
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Papilitis/neuritis óptica
Es la inflamación del nervio óptico
 Características:
o Disminución brusca de la visión central, a veces durante horas y dolor al mover los
ojos. En el campo visual hay un escotoma central, alteración del reflejo fotomotor y
de la visión de los colrores.
o Suele ser unilateral, aunque en las atípicas puede llegar a ser bilateral
o Debe investigarse clínicamente
 Diagnóstico:
o Fondo de ojo: se ve la papila borrosa pero puede ser normal si es típica porque la
afectación es retrobulbar.
o Examen clínico y lab
o LCR: se hace ante la mala evolución del cuadro o ante la sospecha de enfermedades
desmielinizantes.
o Rx senos paranasales (sinusitis)
o RMN: para evaluar el nervio óptico. Con y sin contraste con gadolinio.
o Examen odonto (foco séptico)
o Rx tx y PPD (para poder dar gcc sistémicos)
 Clasificación:
Edema de papila
Elevación del disco óptico en caso de aumento de la presión intracraneal
 Características
o Disminución lenta y progresiva de la visión
o Suele ser bilateral
o Síntomas de Síndrome de Hipertensión Endocraneana (SHE) (aunque en general es
asintomática)
o Diagnóstico imagenológico (RMN, TC. Debe descartarse tumor que esté
comprimiendo). Siempre que haya edema bilateral de papila se solicitan imágenes.
 Patogenia:
1. Disco óptico: borramiento de los bordes por HTEC. Se pierde la excavación (se eleva).
Puede presentar hiperemia.
2. Exudados algodonosos.
3. Puede haber microhemorragia (hemorragia en llama o subretinales).
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4. Se borronean arterias al entrar a la papila. Pérdida pulso venosos por compresión
venosa. Elevación de la PIO.
5. Si se cronifica: telangiectasias, cuerpos refringentes, shunts optociliares (vasos
colaterales retinocoroidales que se generan sobre el nervio óptico)
6. Ec: Descartar tumor. RMN y angio RMN (tiempo arterial y venoso)
 Causas:
o Tumor
o Pseudotumor cerebral/SHE idiopático
 No hay tumor, pero tengo HTEC (hipertensión endocraneana) y todos sus
síntomas.
 Causa idiopática (mujer que aumenta mucho de peso de forma abrupta) o
secundario a obstrucción al drenaje venoso, agentes exógenos (tetraciclinas,
vitamina A), enfermedades endocrinológicas o sistémicas
 Hay aumento de la PIC, composición de LCR normal, sin evidencia de masa
ocupante, malformación o hidrocefalia que la justifique (LES).
 Clínica: cefaleas, NyV, tinnitus y el edema de papila Examen neurológico es
normal (excepto si hay paresia del VI par)
 Fondo de ojo: edema bilateral de papila.
 En RMN: Signos indirectos de HTEC.
 Silla turca vacía por presencia de LCR que comprime la hipófisis.
 Vainas del nervio óptico engrosadas (signo en vías de tren).
 Se aplana la parte posterior del ojo (aplanamiento escleral)
 Quiasma en V
 Tto: corrección del factor causal (obesidad), diuréticos inhibidores de la
anhidrasa carbónica y topiramato.
 El tto va a ser de la causa
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RETINA
Se estudia mediante el estudio del campo visual, el cual nos va a poder decir qué sector de la vía visual
puede estar afectado.
El campo se nombra opuesto a fibra: cuadrante temporal superior es haz nasal inferior, cuadrante
nasal inferior es haz temporal superior etc.
 Si hay lesión en retina inferior → el defecto en el campo visual va a ser superior
 Lesión en retina nasal → el defecto va a estar en campo visual temporal
Nos podemos guiar de que ojo es derecho y cual izquierdo mediante la ubicación de la mancha ciega,
en el OD está a la derecha y en el OI está a la izquierda.
 Descripción
o Homónimo: der- der/izq-izq. El defecto siempre es retroquiasmático
o Heterónimo: der /izq
o Hemianopsia: pérdida de la mitad del campo
o Congruente: la lesión es igual en ambos campos visuales. Cuanto más congruente sea
la busco detrás del nervio óptico.
o Lesión altitudinal: si afectación superior o inferior
CORTEZA VISUAL
La afectación de la corteza occipital en el área de la visión da una hemianopsia homónima congruente
con respeto macular + ausencia de síntomas neurológicos.
Puede tener manifestaciones especiales: alucinaciones visuales, discromatopsia cerebral, palinopsia

(postimagen), alexia.
La imagen muestra una hemianopsia homónima izquierda (ver mancha ciega), bastante congruente
con respeto macular (observar la muequita a nivel central que vemos en ambos CV).
La mácula no se afecta en la lesión a nivel cortical porque tiene doble circulación a nivel retinal.
En la imagen de abajo, vemos una hemianopsia homónima derecha bastante congruente con respeto
macular que se ve más en el OI. Buscamos mediante imágenes la lesión bien posterior y del lado
contralateral, osea el izquierdo. En este caso es un infarto temporo occipital izquierdo.
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Ejemplos:
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GLAUCOMA
Neuropatía óptica anterior, crónica, evolutiva, de causa multifactorial, en donde el factor más
importante de daño es el aumento de la presión intracocular.
Alteración del nervio óptico (II par)
Epidemiología
 Post 40 pero más luego de los 70
 El mas frec en arg: primario de angulo abierto
 Segunda causa de ceguera en el mundo luego de las cataratas. Primera causa IRREVERSIBLE
de ceguera en el mundo.
 Cuando se compromete la visión, ya avanzó demasiado la enfermedad
 No se cura, es una enfermedad crónica. Se controla para que no empeore el daño visual.
Fisiopatología
Partamos de la base, ¿por qué el ojo tiene presión intraocular (PIO)?
1. Para mantener las constantes ópticas (mantener la forma)
2. Para nutrir las estructuras avasculares como córnea y cristalino
El humor acuoso:
 Le da presión al ojo (es un líquido intersticial, transparente, alcalino)
 Se produce en procesos ciliares (difusión, ultrafiltración y transporte activo)
 Circula en cámara posterior → pasa la cámara anterior a través de la pupila → circula en
cámara anterior → se elimina en un 80% por el conducto trabeculado y por el canal de
Schlemm hasta el sist. venoso, y el 20% restante se elimina por vía uveoescleral o vía posterior.
La PIO normal está entre 15 y ± 5 mmHg en el adulto (95% población). En los infantes de 10 ± 5 mmHg
Hay variaciones diarias, en general más alta por la mañana!!!!!! y en posición supina
NO alcanza con tomar la PIO un par de veces en la vida para considerar que no se tiene glaucoma!!!
Ahora, ¿por qué aumenta la PIO?
La producción y eliminación del humor acuoso está autorregulada. Pero en el glaucoma (en el 99% de
los casos) falla la salida del humor acuoso, generalmente falla a nivel trabecular → falla el sistema de
red biológica del filtración
Entonces, ¿por qué la PIO causa daño?
Dos teorías: mecánica (presión sobre el daño óptico), vascular (falla la presión de perfusión)
Se considera que ambas son válidas → se altera la presión de perfusión en cabeza del nervio óptico y
retina, con muerte de células ganglionares de la retina. El daño es IRREVERSIBLE.
Tener en cuenta que glaucoma e hipertensión ocular no es lo mismo:
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 Hipertensión ocular = PIO alta sin evidencia de daño anatómico o funcional
 Glaucoma = PIO (o no) + daño característico anatómico y funcional
Factores de riesgo
Toda la gente puede tener glaucoma, aunque es más frecuente en:
 Ancianos  Antecedentes de familia directa con
 Raza afroamericana glaucoma (3 a 10 veces más riesgo)
 Miopes e hipermétropes (3 a 6 veces más  Antecedentes de traumatismo en el ojo

de riesgo)  Usuarios de corticoides
OJO. El 10% de los hipertensos oculares tendrá glaucoma dentro de los 5 años siguientes, un 22% en los
próximos 10 años. Es un enorme factor de riesgo.
Clasificación
 Primario: ángulo= espacio entre el iris y la córnea. En el vértice está el trabeculado
o Ángulo abierto: es el más frecuente.
1. Causa: Se genera por una disminución en la reabsorción del humor acuoso
Trabeculado patológico.
2. Su prevalencia aumenta con la edad
3. Síntomas: asintomático. Si hay síntomas el daño es extenso.
4. Suele diagnosticarse cuando los pacientes consultan por presbicia
o Ángulo cerrado: el ángulo se encuentra estrecho. Éste puede ocluirse y luego cerrarse.
1. Causas: dilatación pupilar o la protrusión hacia anterior del cristalino (por luxación o
por aumento de su diámetro antero posterior)
2. El desarrollo de sinequias entre el iris y el trabeculado pueden cerrar el ángulo
ocluido.
3. Objetivo: diagnosticar la presencia de ángulo estrecho para tratarlo y evitar que se
genere daño del nervio óptico
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 Secundarios
o Pseudoexfoliativo: segundo en frecuencia. Sdme multisistémico. Depósito extracelular
fibrilar. En zónula, en cápsula anterior del cristalino y en el trabeculado alterando la filtración
del humor acuoso con aumento de la PIO. Cuando hay miosis y midriasis el iris barre estos
depósitos formando una imagen en escarapela.
o Fcos (gcc): no es progresivo. Si se suspende el tto listo
o Facogenicos (cristalino)
o Pigmentario: el iris roza con las fibras de la zónula, se libera pigmento y se bloquea el
trabeculado.
o Patología vitreoretinal
o Uveítico
o Traumático
o Asociado a tumores
 Congénitos
o Aparecen antes del año de vida.
o Por falta de reabsorción de restos mesodérmicos en el ángulo. El trabeculado no recibe
humor acuoso y la PIO aumenta. (puro)
o Síntomas: epifora (lagrimeo), fotofobia, blefaroespasmo (cierre de párpados involuntaria)
o Signos: córnea opaca (por edema y estiramiento. se forman estrías), aumento del diámetro
corneal, aumento del largo axial, pestañas largas, agrandamiento del disco óptico, buftalmos
(se agranda el ojo)
o DX: toma de presion y elongación del ojo y aumenta de tamaño los tejidos que lo rodean.
o Causas
1. Primario: puros
2. Secundario: asociados a embriopatías y fetopatías/ por fcos
o Tto: médico (con acetazolamida) para controlar la presión antes de la cx. El objetivo es
generar una salida para el humor acuoso. Si fracasa puedo colocar una válvula.
o Consecuencias: miopía, ambliopía, ceguera, leucoma, buftalmos, pérdida del globo ocular.
Clasificación según afectación del campo visual

 Leve: pequeños escotomas
 Moderado: escalón nasal afectado
 Avanzado: porción central y temporal respetadas
 Terminal: porción temporal respetada/amaurosis
Examen clinico
 Anamnesis: antecedentes oculares, sistémicos, familiares
 Clínica: Escotomas en el área de la distribución arciforme de las fibras afectadas. Lo último que se
pierde es una isla central y una porción temporal hasta que avanza y se produce amaurosis.
 Examen físico:
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o Agudeza visual, evaluar estrabismo, test de Amsler (para saber si ve deformado), campo
visual (buscar cambios mínimos)
o Biomicroscopía con lámpara de hendidura
o Estimación de la profundidad de cámara anterior con iluminación tangencial. Se compara la
profundidad con el espesor de la córnea. Si es menor a ¼ del espesor tengo que seguir
estudiando al paciente.
o Tonometría: medir la PIO. Con tonómetro de Goldman. Se aplana con el tonómetro la cornea.
Se supone que la fuerza que tengo que hacer para aplanar una esfera es proporcional a la
presión dentro de esa esfera y la divido por el área con la cual aplano. Pongo procaina
(anestesia)+ fluoresceína. Muevo la perilla hasta que los anillos internos que observo se
alineen.
 El grosor de la córnea influye en la medición de la presión. Si la córnea está
engrosada voy a tener que hacer más presión pero eso no significa que la PIO esté
aumentada (sobreestima la presión).
 El ojo seco/ valsalva también modifican la PIO.
o Paquimetría: medir espesor de la córnea.
o Gonioscopia: para medir el ángulo. Se realiza con lentes de contacto en la lámpara de
hendidura. Uso lentes de 3 o 4 espejos (para gonioscopia dinámica). Aprieto el ojo y mido el
ángulo de apertura. Si no abre es porque presenta sinequias, que ocluyen el trabeculado.
o UVM (ultrabiomicroscopia)
o Fondo de ojo
 Disminución del grosor del anillo neurorretiniano con aumento de la excavación de
la papila.
 Hemorragia en llama peripapilar (hubo un pico de presión), desaparecen con el
correr de los días pero deja un defecto en el nervio óptico y en consecuencia en el
campo visual.
 Vaso en bayoneta.
 Estriaciones: veo fenestraciones de la lámina cribosa.
o Evaluar el nervio óptico
 Cualitativa:
 Oftalmoscopia directa: mido el tamaño del NO. Ilumino la papila. Si queda
por dentro de la luz es un nervio chico, si queda justo sobre la luz es un nervio
de tamaño normal, si queda por fuera de la luz es un nervio grande.
 Observación con lupa y lámpara de hendidura
 Fotografía estereoscópica
 Cuantitativa: Topografía (HRT) y nterferometría (OCT)
 Calcular el tamaño del NO: menor apertura (5) del oftalmoscopio directo Welch-
Allynn y proyectamos la luz sobre el nervio. Si la luz cae en el borde, es normal, si cae
por afuera es chico, y si cae por dentro es grande.
 Exámenes complementarios:
o Campo visual computarizado: es la porción de visión que un sujeto puede abarcar en un
momento cuando fija la vista en un punto. Solo evaluamos una parte y tipo de visión. Es muy
subjetivo. Necesita una curva de aprendizaje
 Defectos campimétricos: pueden ser de medios ópticos, de fibras retinales o del
tracto óptico
o Registro del nervio óptico y la capa de fibras retinales
o Curva diaria de presión ocular: a veces los px aumentan la presión en decúbito y a la mañana.
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Tratamiento
PIO alta no lo trato siempre, glaucoma si. Se comienza con monoterapia (idealmente análogos de las
prostaglandinas), luego se adhieren drogas de a una hasta 3 x último láser o cx.
 Médico
o Análogos de prostaglandinas: GOLD ESTÁNDAR. aumenta la salida del humor acuoso por la
vía uveo escleral. Actúan sobre cuerpo ciliar. Cada 24 hs. Latanoprost. EA: hiperemia,
hiperpigmentación del iris y de la piel periocular.
o Betabloqueantes: timolol. Disminuye la producción del humor acuoso. Ojo en pacientes con
asma/ EPOC/ arritmias. Cada 12 hs
o Inhibidores de la anhidrasa carbónica: reduce la producción de humor acuoso. dorzolamida
y brinzolamida. alergia, anemia aplásica, rush,cada 8 hs. Cada 12 si combino con otras drogas
o Agonistas alfa 2 presinápticos: reduce producción de humor acuoso por vaso c de arteriolas
del cuerpo ciliar, facilita el drenaje del HA. Brimonidina. No en niños. Cada 8 hs/ cada 12 si
está asociada a otra droga.
o Pilocarpina: no se usa
 Laser
o Trabeculoplastia selectiva (SLT): en ángulo abierto, pseudoexfoliativo y
pigmentario. El obj es bajar la presión el 25%. Dura 2-4 años. Se puede
repetir. Pocas complicaciones y EA. 
o Iridotomía con YAG laser: ángulo estrecho. El iris bloquea la circulación
del humor acuoso. Hago un agujero para que drene. No es necesario
repetir. Tiene EA (quemadura corneal), seguir controlando. 
o Ciclo Foto Destrucción subliminal (micropulso): actúa sobre el cuerpo
ciliar con micropulsos, disminuyendo la producción del humor acuoso y
aumentando la salida por la vía uveoescleral. Se puede repetir. Se usa
anestesia por lo que se hace en quirófano
 Indicaciones:
 Intolerancia/alergia al tto médico tópico
 Penfigoide/pseudopenfigoide
 No descenso de la presión intraocular suficiente con tratamiento médico
 Paso previo a cx filtrante de glaucoma
 Ojos con riesgo de fracaso de cx filtrante, o fracasos de cx previas
 Descenso del número de colirios para controlar la presión intraocular
 Ventajas:
 Reducción sifnificativa de la PIO
 Repetible
 No limita futuras posibles intervenciones
 Procedmiento extraocular con bajo riesgo de infecciones e inflamaciones
 Quirúrgico
o Trabeculectomía: se hace un flap escleral. Se saca un poco de trabeculado. El humor acuoso
drena en la ampolla que se forma en la esclera. GOLD STANDARD.
o Colocación de válvulas
o Ciclodestrucción: último recurso
o Filtrantes no perforantes
o MIGS
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Objetivo del tto: presión meta. La presión que cada ojo necesita tener para que no aparezca daño (en
hipertensos oculares) o para que no empeore el daño (en pacientes con glaucoma).
- Poco daño <20 mmhg - Daño moderado <15 mmhg - Mucho daño 10 mmhg
Emergencias en glaucomas
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TUMORES
MELANOMA COROIDEO
Tumor maligno intraocular primario más frecuente del adulto
Epidemio: hombres >50
FdR: melanocitosis oculodérmica, color del iris, genética, población blanca
Clasificación general de melanoma
Clínica:
 Signos: Tumoración sub-retinal, sobreelevado y pigmentado (o amelanótico, que es mucho
más raro), y puede presentar pigmento naranja en la superficie. Puede observarse como
complicaciones desprendimiento de retina, hemorragia vítrea, hemorragia subretinal.
neovascularización del iris, glaucoma por cierre angular.
 Formas clínicas
o Plano: membrana de Bruch sana (melanoma difuso)
o Cúpula: membrana de Bruch sana
o Hongo: membrana de Bruch comprometida
 Síntomas: disminución de la AV, dolor, o síntomas de Mts a distancia.
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Asociaciones: derrame seroso, hemorragia subretinal, neovascularización del iris, glaucoma por cierre
angular.
Riesgo de metástasis: más frecuente en hígado, cerebro y hueso → 5-50%.
Depende de las características del tumor: espesor, DR exudativo, síntomas,
presencia de pigmento naranja, cercanía al nervio óptico, características
ultrasonográficas (hueco/sólido), ausencia de Drussen (los Drussen hacen suponer
que la lesión es benigna → nevo) y halo de pigmentación periférica.
Diagnóstico:
 Clínica: asintomático excepto que afecte la mácula. La clínica es de las complicaciones que
presenta.
 Examen oftalmoscópico
o Biomicroscopía con lámpara de hendidura
o Gonioscopia
o Oftalmoscopia binocular indirecta!! Hacer fondo de ojo
o Ecografía A (cae la refractividad de la lesión: ángulo kappa) y B (lesión sobreelevada
con mayo refractividad). En lesiones grandes.
 Examenes complementarios: RG, RFG, ICG, OCT (hace una visión semi histológica, e incluso en
lesiones muy pequeñas puede dar datos que certifican el dx), punción biopsia (a veces previo
al tratamiento, o si hay dudas), P 32, TC y RMN, serología, biopsia final.
 Características: “To Find Small Ocular Melanoma Using Helpful Hints Daily”
o To: thickness (más 2mm) o Melanoma: margin ON
o Find: subretinal fluid (afectación del nervio óptico)
o Small: symptoms o Using: ultrasonografia
o Ocular: orange pigment o Hints daily: Ausencia de drussen y
halo
Tratamiento: 1º vida 2º órgano 3ºvision. Según tamaño (pequeño/ mediano/ grande/ extra grande),
localización, actividad,ojo contralateral, edad del paciente, estado clínico y psicológico.
1. Observación: cada 3 a 6 meses Indicaciones:
a. Menor a 1mm de altura
b. Asintomáticos
c. No hay crecimiento documentado
d. Mal estado general del px
e. O bien no hay dx certero de melanoma o
ECO con dudas, o de reciente dx.
2. Termoterapia transpupilar (TTT): láser infrarrojo. Coagula la lesión.
a. Indicaciones: melanomas de polo posterior: = o < 3 mm de papila o fóvea y hasta 4
mm de altura y 12 mm de base. Solía aplicarse en esas lesiones que daban dudas, pero
era mas sospechoso de melanoma, habitualmente de crecimiento lento.
Habitualmente se está dejando de lado porque hoy en día otros métodos diagnósticos
permiten llegar a la certeza sobre el tipo de lesión.
b. Complicaciones: neovascularización, hemovítreo, edema macular, recurrencias.
Ventajas: poco invasiva, alta tasa de regresión completa (90% - aunque hoy este
60
numero es mucho menor), con bajo porcentaje de recurrencia (2%) o falta de
respuesta (3%) o respuesta parcial (5%).
3. Braquiterapia: teleterapia. Colocación de semillas radioactivas en una base de silicona y eso
se coloca en una “tapita” que se sutura a la esclera. Se deja de 3 a 5 días. Puede
complementarse con TTT.
a. Indicación: Tumores menores de 10 mm de altura, menor de 20 mm de base, tumor
activo
4. Resección local:
- Esclerouvectomia parcial lamelar. Si el acceso es posible. Pequeño.
- Indicaciones: menor a 15mm de diámetro, tumores de fácil acceso, margen
posterior menor a 7mm del ecuador
- Endoreseccion: mediante una vitrectomía. No muy aceptado
5. Enucleación: procedimiento quirúrgico que tiene como finalidad la extirpación completa del
globo ocular, es decir, de todos los contenidos internos del ojo, de la esclera (capa externa
que envuelve el ojo) y de una porción del nervio óptico.
a. Indicaciónes: mas de 10mm de altura, mas de 15mm de base, complementado con
braquiterapia, orbitotomía
b. Exenteración: requiere extraer el globo ocular, los músculos orbitarios, el nervio
óptico, tejidos adyacentes y, a veces, llegar incluso a los párpados y las cejas. Es para
cuadros de recurrencia
6. Qxt: IFN
7. Terapia genica
8. Tratamientos combinados
Factores pronósticos: van a depender de los siguientes factores

1. Histología como factor pronóstico, ecografía (características)
2. Marcadores sanguíneos para riesgos de MTS:
3. 5-S-Cisteinil-DOPA = riesgo de metástasis!!
4. Cromosoma 3
o - Monosomía (riesgo de mts 50%) o disomía (5% de chance)
o - Presencia de BAP 1 (aumenta chances de mts x 8)
5. Gene expression profile tipo 1-2 (chances de mts 6 vs 30%)
6. Atlas del genoma de cáncer hablan de las chances de sobrevida como chances de metástasis
Dx diferenciales
 Tumores: nevus (tiene drussens), hemangioma, mts (variacion color), osteoma (lesion plana y
blanquecina con rx q hace dx), melanocitoma (muchisimo mas negro, puede rodear o
involucrar todo el nervio optico), tumores del epitelio pigmentario, leiomioma
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 Degenerativo- hemorrágicas: degeneración macular relacionada con la edad. Es bilateral,
macular, a diferencia del melanoma
 Inflamatorio-quísticas: granulomas, escleritis posterior
 Otras: desprendimiento coroideo, efusión uveal, retinosquisis, hemo vítreo, desprendimiento
de retina
Complicaciones: desprendimiento de retina exudativo, hemorragias vítreas, glaucoma por cierre

angular, neovascularización del iris.
METÁSTASIS
Tumor maligno más común de ojos. Más frecuente en coroides por alta vascularización. La frecuencia
de mts aumenta con la edad.
Puede afectar a cualquier parte del ojo como coroides (90%), iris, nervio óptico, vítreo, retina. La
coroides está implicada con mayor frecuencia por su alta vascularización.
 Origen: 1º ca de mama (mujer) y pulmón (hombre) 2º TGI.
Coroides
 80% unlitaterales. 20% bilaterales y multifocales
 En polo posterior o ecuatorial
62
 Clínica: lesión blanco-amarillenta subretinal plana o asociada a DR seroso
 Signos: puede presentarse como masa solitaria, masa coroidea no pigmentada con shifting
del Fluido, subretinal, pueden estar asociadas con alteraciones del epitelio pigmentado de
retina y Acúmulo de pigmento marrón correspondiendo a la lipofucsina.
 Síntomas: asintomáticos o visión borrosa, disminución de la agudeza visual, fotopsias,
miodesopsias, campo visual, ptosis
 Dx diferencial: Nevus amelanótico, melanoma amelanotico, hemangioma, hemorragia,
coroiditis.
 Dx:
○ Clínica
○ Oftalmoscopía indirecta
○ Ecografía: aumento reflectividad
○ Angiografía: hiperfluorescencia y moteado
○ Biopsia aspirativa con AF
 Tto: de tumor primario y braquiterapia.
○ Grupo interdisciplinario
○ QT
○ Hormonoterapia
○ RT: braquiterapia
 Pronóstico: malo. Compromiso del SNC.
Iris:
 Masa solitaria, friable, carnosa
 Clínica
o Pseudohipopion: simulan hipopion pero no lo es. Aparecen en la lesión anterior un
nivel de líquido más denso en la zona inferior de la lesión, que puede cambiar de
localización dentro de la lesión por cambios posturales. Ej: uveítis.
o Hipema
o Iridociclitis
Vitreo: grandes acumulacciones celulares
 Síntomas: asintomaticos o flotadoras, disminución agudeza visual
 Secundario a: LNH, leuccemia, melanoma, cancer de mama, pulmón
RETINOBLASTOMA
Tumor intraocular primario más frecuente en la infancia. Unilateral en un 75% y bilateral en un 25%.
El 90% se diagnostica antes de los 3 años. Por mutación del gen del retinoblastoma (RB1).
 Avanzado: pupila blanca (leucocoria)
 Inicial, pequeño: pérdida de la fijación. Se presenta como estrabismo. Hacer reflejo rojo.
 Clínica: masa blanquecina protruyente a nivel retinal, a veces con calcificaciones; puede ser
asintomático (estadíos iniciales); o más tardíamente con leucocoria, midriasis y estrabismo
(no son específicos para RB), inflamación de un ojo
o Leucocoria: brillo blanco en la pupila que normalmente se ve negra (o roja en fotos
con flash). NO siempre significa RB porque otras patologías pueden darla.
63
o Estrabismo: desviación de uno de los ojos. No siempre significa RB. En general se da
cuando el RB está ubicado en la mácula.
 Dx: Fondo de ojo: lesión exofítica o exofítica, Ecografía si hay hemorragia, TAC, RMN, estudios
genéticos.
 Dx diferencial: persistencia de vítreo primario hiperplásico, enfermedad de Coats,
toxocariasis, retinopatía del prematuro, coloboma retinocoroideo, displasias de retina, fibras
de mielina, facomatosis, desprendimiento de retina.
 Tratamiento: depende del tamaño, forma, localización del tumor, afectación de uno o ambos
ojos y si hay o no metástasis a distancia.
Opciones: láser, quimio, TTT, cirugía, quimioterapia reducción selectiva, enucleación del ojo
 NOTA: es importante realizar examen de fondo de ojo bajo dilatación pupilar en los primeros
meses de vida, lactantes, etapa preescolar y escolar.
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OJO ROJO
La esclera está formada de interno a externo por la lámina fusca/ lámina supracoroidea, una capa
fibrosa y la epiesclera. La recubre la cápsula de Tenon (donde se insertan los músculos extra oculares)
y por encima de ésta se encuentra la CONJUNTIVA ocular (hasta el limbo esclero corneal).
La conjuntiva es una membrana de mucosa formada por:
1. Epitelio: cilindrito estratificado no queratinizado con células caliciformes (Secretan en
componente mucoso del Film precorneal, cuya función es homogeneiizar la capa
acuosa, estabilizandola)
2. Corion: posee las glándulas lagrimales accesorias (secretan el componente acuoso
del Film 80%) y las glándulas de Meibombio (secretan el componente lipídico)
Cuando se presenta alguna noxa, los vasos se dilatan (hiperemia) y hasta pueden presentar una
solución de continuidad. Esto transforma la parte blanca del ojo en roja.
Flora normal:
o Adultos: GRAM +: estafilo y propinobacterium
o Niños: haemophilus y estrepto pneumoniae
o Un disbalance entre el equilibrio del film precorneal favorece la aparición de
conjuntivitis bacteriana aguda. Como los gérmenes son GRAM+ se deberia usar
eritromicina
Causas
 Hemorragia subconjuntival: sangrado subconjuntival por rotura de vasos
conjuntivales. Benigno
 Conjuntivitis: inflamación de la capa más superficial del ojo con dilatación de vasos
conjuntivales
 Queratoconjuntivitis seca: inflamación de córnea y conjuntiva dada por una deficiencia
de la capa acuosa de la lágrima.
 Epiescleritis: inflamación de la cápsula de Tenon (epiesclera) x causa desconocida.
Si se instila fenilefrina al 10% el ojo rojo desaparece.
 Escleritis: inflamación de la esclera. Si se instila fenilefrina (agonista alfa 1) el ojo rojo
permanece. Asociada a una enfermedad sistémica autoinmune.
 Uveítis anterior: inflamación del iris y del cuerpo ciliar. Causa: HLAB27, herpes,
idiopática.
 Queratitis: inflamación corneal x bacterias u hongos
 Abrasiones y ulceraciones corneales
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 Tumores del ojo externo: pterigion y
pinguécula
 Glaucoma agudo: hiperemia
conjuntival y ciliar.
 Anomalías de la función palpebral
 Enfermedades de los anexos
Semiología
Anamnesis: si pérdida de visión, tiempo de
evolución, aparición súbita o progresiva, dolor,
fotofobia, secreción ocular, sensación de cuerpo
extraño, antecedentes de traumatismo o cirugía,
uso de lentes de contacto, visión de halos
alrededor de las luces.
CONJUNTIVITIS
Es el proceso inflamatorio que involucra la superficie ocular, caracterizado por dilatación vascular,
infiltración celular y exudación.
Clínica
 Síntomas
o Sensación de cuerpo o Picazón
extraño/arenilla o Sensación de ojo seco
o Prurito o Fotofobia
o Ardor y dolor
 Signos
o Ojo rojo o Pseudomembranas: fibrina unida a
o Secreciones: mucopurulentas/ la conjuntiva con detritus. Sacar
melicéricas o Cuerpo extraño retenido
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o Inflamación conjuntiva
Clasificación
 Según tiempo de evolución:
o Agudas: menores a 4 semanas. Característicamente comienzan unilaterales y
rápidamente progresan a ser bilaterales dentro de la semana
o Crónicas: más de 4 semanas.
 Según etiología
o Infecciosas
 Viral epidémica: unilateral, edema bipalpebral, descarga acuosa,
adenopatía biauricular. en 24/ 48 hs se hace bilateral. Adenovirus.
Dura de 21 días a 1 mes. Muy contagiosa. Folículos.
 Bacteriana aguda: secreción mucopurulenta. No contagia
 Micótica: úlceras corneales
 Clamidia: crónica. Un ojo.
 Gonocócica: conjuntivitis neonatal: conjuntivitis purulenta e
hiperaguda que se presenta dentro de las primeras 48hs de nacido.
 Manejo: hospitalización + eritromicina tópica como profilaxis
sistémica (ya que la eritro no solo cubre el gonococo sino
también las clamidias que son otra posible causa de
conjuntivitis en neonatos) + derivación a hospital pediátrico.
 Complicación. La extensión del proceso puede causar queratitis
supurativa con ulceración (EL OJO PUEDE PERFORARSE)
o No infecciosas
 Alérgicas: 80%. Forma papilas. Secreciones
transparentes/blanquecinas. Puntos de trantas. Crónicas. Bilaterales
 Mecánicas: entropion o ectropion que genera molestia y posterior
infección.
 Tóxicas o metabólicas: ingreso agudo de sustancias (lavandina)/ dbt.
 Blefaritis: Paciente con rosácea. Bloqueo de glándulas de meibomio.
No se produce la capa oleosa. Ojo rojo crónico. Edemas y
telangiectasias en el borde palpebral, si se infecta se pueden ver
costras en el margen palpebral. Puede desarrollarse queratitis
secundaria al ojo seco evaporativo. Tto con tetraciclinas.
Las lesiones básicas conjuntivales son:

 Folículos : Es tejido linfoide congestivo que se ve como formaciones elevadas,
redondeadas, translúcidas y avasculares ubicadas en la conjuntiva tarsal y fórnix,
amarillentos o grisáceos, que dan la sensación de arenilla o cuerpo extraño. Tiene
una expresión aguda (horas).
 Papilas: Son de tipo linfoide también. Son estructuras prominentes de mayor tamaño
que los folículos, vasculares, acompañados de lesiones petequiales. Se trata de
infiltrados leucocitarios + edema + neovasos centrales. Tiene una expresión crónica
(en 1 mes o 2).
 Otras lesiones menos habituales son:
o Flicténulas: inflamación nodular de la conjuntiva que se encuentra en el limbo
esclerocorneal, que evoluciona sufriendo necrosis en el centro formando una úlcera.
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o Abscesos: raros y pueden drenar espontáneamente.
o Granulomas: masas sésiles o polipoides que representan inflamación crónica. Se ve
en TBC, tularemia y algunas micosis.
Dx diferenciales
 Glaucoma agudo: midriasis paralítica (no responde a la luz), cefalea en hemicránea del lado
ocular, náuseas y vómitos, ojo rojo, dolor. Duro un ojo y blando el otro. Este cuadro no puede
demorar la consulta. Muy importante, el glaucoma agudo si esperas 48 horas el nervio óptico
muere.
 Iridociclitis aguda: membranas de fibrina, hipopion, Tyndall.
 Escleritis: ojo rojo localizado, dolor, relacionada con enfermedades sistémicas, fotofobia,
pérdida de visión.
 Hemorragia subconjuntival: sangre extravasada. Paciente antiagregado. consistirá en ajustar
la antiagregación con el cardiólogo
 Tumores conjuntivales
o Pinguecula y Pterigion (cuando llega a la córnea): hiperplasia de células conjuntivales
en el limbo. Crecen hacia la córnea. Crecimiento estimulado por sequedad ocular.
Queratitis. En clima cálido y seco.
o Carcinoma intraepitelial: puedo resecar si no pasa membrana basal + qxt.
No enmascarar el cuadro de ojo rojo con gotas que contengan vasoconstrictores de venta libre, se
deberá estudiar cada caso siempre. Un pobre diagnóstico diferencial puede acarrear importantes
complicaciones a largo plazo. Referir al especialista todo cuadro de no más de 30 días de duración que
no responde a tto básico de conjuntivitis
Tratamiento
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70
ESTRABISMO
Es la falta de alineación de los ejes visuales que da por resultado que un ojo fije un objeto y
el otro ojo se dirija hacia otra dirección. No existe visión binocular. En el ojo desviado el reflejo
corneal caerá por fuera de la pupila.
Anatomía
 4 músc rectos: se insertan por delante del ecuador. Mueven la parte anterior del ojo.
o Lateral: inervado por el VI par
o Medial: inervado por el III par
o Superior: inervado por el III par
o Inferior: inervado por el III par
 2 músc oblicuos: Se insertan por detrás del ecuador. Mueven la parte posterior del ojo.
o Mayor/ superior: lleva el ojo hacia abajo. Inervado por el IV par
o Menor/ inferior: elevador del ojo. Inervado por el III par. Tiene origen en la pared
inferior interna de la base de la órbita.
Lo normal es que ambos ojos estén alineados fijando el mismo objeto. Iluminar los ojos con
una linterna y ver donde se ubica el reflejo corneano. Puede estar desviado o centrado. Es
clave para diferencias el estrabismo del pseudoestrabismo (epicantus, telecanto) en el cual
los ojos parecen desviados pero no lo están.
En estas imágenes se analiza siempre el ojo que está en aducción, osea mirando hacia el lado
nasal.
Fisiopatología
 Ducción: movimiento de un ojo
o Eje vertical:
 Abducción: ojo hacia afuera. Lo hace el recto lateral y los oblicuos
superior e inferior
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 Aducción: ojo hacia adentro. Lo hace el recto medio y los rectos
superior e inferior.
o Eje frontal
 Elevación/ supraducción: ojo hacia arriba, lo hacen el recto superior y
el oblicuo inferior.
 Depresión/ infracción: ojo hacia abajo, lo hacen el recto inferior y el
oblicuo superior.
o Eje antero-posterior
 Los ojos intentan mantenerse centrados. Cuando muevo la cabeza hacia mi
hombro derecho, el ojo izquierdo intorsiona y el ojo derecho extorsiona.
 Intorsión/ incicloducción: rotación interna. Lo hacen el oblicuo y recto
superior.
 Extorsión/ excicloducción: rotación externa. Lo hacen el oblicuo y recto
inferior.
 Versión/movimiento conjugado: movimientos de ambos ojos. Lateroversión derecha/
izquierda. Supraversión e infraversión.
 Vergencia: ambos ojos se mueven hacia distinta dirección (uno para la derecha y otro
para la izquierda).
o Convergencia: los dos ojos van hacia adentro para ver algo cercano. Puede haber
insuficiencia en la convergencia, que sucede al evaluar acercando un objeto como una
lapicera mientras el paciente dirige la mirada hacia el mismo, y vemos que por
ejemplo un ojo converge bien pero el otro se queda mirando a la nada. Esto produce
astenopía, que es cansancio visual, dolores de cabeza; puede mejorar con ejercicios
o Divergencia: desde la convergencia a mirar un objeto lejano. También existe la
insuficiencia en la divergencia.
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 Leyes de la motilidad:
o Ley de Sherrington o de inervación recíproca: Cuando un músculo agonista se contrae,
su antagonista recibe un impulso inhibitorio que lo relaja. Es para un solo ojo
o Ley de Hering o de correspondencia motora: Cuando un ojo realiza un movimiento,
los músculos correspondientes de cada ojo recibe igual inervación, ya sea para
contraerse o relajarse. Esta inervación depende del ojo fijador. El músculo del otro ojo
que ayuda al movimiento se lo denomina músculo yunta y recibe el mismo estímulo
que el músculo agonista del ojo fijador.
Visión binocular:
 Cada ojo recibe una imagen que no son exactamente
iguales entre sí. Pero para que exista una percepción
monocular simultánea, es necesario que:
o Haya visión simultánea: cada ojo tiene que recibir
lo mismo al mismo tiempo
o Las imágenes se fusionen en corteza
o Estereopsis (visión en 3d)
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 Cada punto retiniano tiene su punto correspondiente en la retina del otro ojo con el que
comparte la misma dirección visual y se llaman puntos correspondientes.
 La dirección de la mácula es derecha adelante por ende si hay una paresia de algún músculo
encargado de la motilidad del ojo, cada mácula va a percibir el objeto en distinto lugar.
Clínica
 Diplopía: visión de un objeto en 2 lugares diferentes.
 Confusión: visión de 2 objetos diferentes en un mismo lugar.
Cuando la posición de un ojo está desviado, los puntos correspondientes
entre ambas retinas ya no se corresponden entre sí.
Lo que observa en esta imagen el OI a nivel de la mácula, debería
corresponderse con el punto correspondiente macular en el OD, pero como
vemos, el OD está desviado hacia adentro (esotropia), por lo tanto la
visualización de ese mismo objeto va a corresponder con la retina nasal del
OD. Por ende, la visión de ese objeto por ambos ojos no va a fusionarse y se
va a ver doble
¿Cómo evaluamos la diplopía?
Para ello se le coloca una montura al paciente (1° imagen) y se utiliza una luz de fijación y filtro rojo
en el ojo derecho del paciente (por convención se pone en el OD. Es el cristal que vemos ahí, es color
rojo).
Si el paciente se queja de una diplopía monocular, se pone un vidrio rojo en el OD y
se le hace ver una luz. El paciente va a observar una luz roja y otra blanca. → Si el
paciente dice que la luz roja la ve a la izquierda de la luz blanca, es una diplopía
cruzada y eso sucede cuando el ojo se desvía hacia afuera: exotropia. → Si por el
contrario dice que la luz roja la ve a la derecha de la luz blanca, se habla de diplopía
no cruzada u homónima: esotropia.
Podemos neutralizar el movimiento con prismas (2° imagen) hasta unir ambas luces,
y muchas veces con un anteojo o prisma puede andar bien sin diplopía.
Mecanismos de defensa
Mientras los niños están en su período plástico, pueden “arreglárselas” para no ver doble. Mediante
- Escotoma de supresión: en la retina del ojo desviado suprimen la mácula y el punto
extramacular que corresponde a la mácula del otro ojo.
- Correspondencia retiniana anómala: el punto extra macular del ojo desviado se corresponde
con la mácula del ojo sano (va a ser una mácula medio pelo). Hay que evitar que esto pase
para que al corregirse la desviación quede con una retina con representación normal.
El adulto no puede realizar estos mecanismos por lo que lo único que le queda es la oclusión
monocular o tortícolis.
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Patologías
ESTRABISMOS INCOMITANTES: PARÁLISIS OCULOMOTORAS Y RESTRICCIONES
Producen estrabismos incomitantes donde el ángulo cambia con el ojo fijador y la posición de
la mirada. Es decir que el ángulo 1º y 2º son distintos según el ojo que fije. El secundario
siempre es mayor que el primario
 Parálisis del VI par
o Es la más común
o Produce abducción. Inerva el recto externo
o Diplopía homónima
o Frente a la paresia del recto lateral, va a consultar por diplopía binocular
que empeora al mirar de lejos (dificultad para realizar divergencia). En
posición primaria el ojo va a estar desviado hacia adentro (esotropia).
o Tortícolis hacia el lado del ojo afectado: posición anómala de la cabeza
porque hace con la cabeza lo que no puede hacer con los ojos.
o Está relacionada a enfermedades microvasculares. Desmielinizantes,
tumores de tronco-cerebelo, traumatismo, otitis media.
 Parálisis del IV par
o Parálisis oculomotora congénita más frecuente
o Ojo desviado para adentro (falla la abducción) y para arriba (no puede llevar el ojo
hacia abajo)
o El diagnóstico es fundamentalmente observando la tortícolis rotacional (cabeza hacia
hombro lado del ojo sano - Bielschowsky +): el nene rota la cabeza para mantener su
posición binocular, pero cuando pone la cabeza en posición normal, se observa que el
ojo se va hacia arriba
o Diplopía (vertical si es adquirida)
o Causas: traumatismos, foria descompensada, vascular (dbt, hta), congénita Si no
mejora a los 3 meses → RMN de cerebro
o Test de Parks:
 1º ¿Cuál ojo está más alto?
 2º ¿En que lateroversión aumenta la desviación vertical? Le hago que mire
para derecha y para la izquierda. Como los oblicuos son abductores
 3º Inclinar la cabeza y evaluar hacia que hombro aumenta la desviación. En
este caso aumenta la desviación hacia el lado afectado.
 Parálisis del III par  URGENCIA OFTALMOLÓGICA
o Ptosis completa (elevador del párpado)
o Midriasis paralítica (parasimpática)
o Limitación de la elevación (recto superior y oblicuo inferior)
o Limitación de la depresión (recto inferior)
o Limitación de la aducción (recto medio)
o Exotropia (hiperfunción de recto lateral)
o Inciclotorsión (hiperfunción del OS e hipofunción del OI)
o El ojo se encuentra hacia afuera y hacia abajo.
o Sin diplopía
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o El ojo va a estar hacia afuera (no pueden converger) y hacia abajo, porque los únicos
dos músculos que van a funcionar son el oblicuo superior -IV par- y recto lateral -VI
par-
o Hay que ver como tiene la pupila
 Si le levantan el párpado afectado y la pupila no es reactiva → realizar urgente
una angioTC o angioRM cerebral o angiografía → porque probablemente se
trate de un aneurisma arteria comunicante posterior y corra riesgo su vida.
 Si al levantarle el párpado y con la linterna la pupila contrae normal →
asociado a enfermedad microvascular, DBT, HTA, aterosclerosis.
ESTRABISMOS COMITANTES
Presentan igual ángulo de desviación fijando con cada ojo. Son multifactoriales, no hay parálisis.
 Esotropia: Desvía hacia adentro
o Acomodativa: aparece cuando acomoda. Se ve en hipermétropes.
 Si corrijo la alteración refractiva corrige la desviación
 Si no corrige la desviación hay que hacer cx.
o Adquirida: estrés. Infancia tardía. Es MUY raro que se de en el adulto
o Congénita: con limitación bilateral de la abducción. La posición primaria es con los
ojos hacia adentro. Fijan de forma cruzada. Tienen tortícolis. Aparece a los 6 meses.
o Sensorial: si un ojo no ve o ve poco se desvía. En cataratas, leucoma, maculopatía,
retinoblastoma. Generalmente congénita.
 Exotropia: El ojo no fijador se desvía hacia afuera
o Intermitente: no se dan cuenta que el ojo se desvía porque suprimen ese ojo. Ocurre
en ciertas ocasiones. Tienen momentos de visión binocular normal y momentos de
desviación (cuando están distraídos o ingieren alcohol).
o Permanente
o Congénita: poco frecuente. Asociada a trastornos neurológicos
o Sensorial: si un ojo no ve se termina desviando hacia afuera. Traumatismo, catarata.
En general patologías adquiridas.
Manejo y dx
1. Ocluir el ojo fijador y ver qué pasa con el ojo desviado
2. Desocluir ambos ojos
3. Evaluar el comportamiento.
4. Si ahora el ojo “sano” esta estrábico y el desviado está fijando, se lo llama esotropia
alternante. Puede ver con los dos ojos. GOL
 Evaluar la hiper o hipofunción de los oblicuos en aducción (le pido al paciente que mire hacia
adentro)
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 Evalúo la hiper/ hipofunción de los rectos superior e inferior en abducción (hago mirar al
paciente hacia afuera).
 Medir el ángulo de estrabismo:
o Test de Hirschberg: con una linterna se iluminan los ojos y se examina el reflejo
corneal.
 Si el reflejo es central en ambos ojos, el paciente tiene ortotropia (normal).
Puede ser un pseudoestrabismo.
 Si el reflejo es central en un ojo pero en el otro cae en el borde pupilar→
desviación de 15º
 Si el reflejo en el ojo no fijador cae entre el borde pupilar y el limbo →
desviación de 30º
 Si cae en el limbo→ 45º
o Test de Krimsky: Centralizar el reflejo corneano con prismas para saber el ángulo. En
el caso que se evalúen niños pequeños o cuando el ojo no puede fijar.
o Cover test
 Sin prismas: se le tapan alternadamente los ojos y veo de donde hacia donde
van los ojos.
 Con prismas: se coloca un prisma (voy probando) y repito el cover test. Los
ojos no se mueven cuando le coloco el prisma con la angulación que presenta.
Tratamiento
1. Médico:
a. Corrección óptica: corregir vicios de refracción
b. Oclusión
c. Toxina botulínica
2. Cirugía
a. Se puede hacer mediante los siguientes medios:
i. Eliminando las restricciones mecánicas: mediante
1. Debilitación de los músculos hiperfuncionantes: se hace
retroposición donde se desinserta de su posición original y se lo lleva
mas atras, de esa forma se alarga y se afloja. Se puede hacer con
puntos sobre la esclera.
2. Tensión de los músculos hipofuncionantes: cuando estan muy laxos
se puede hacer resección y se vuelve a coser en su posición original,
o hacemos un pliegue, se cose y de esa forma se acorta.
ii. Incrementando la inervación muscular: consiste en cambiar el plano de
acción muscular: cuando tenemos una parálisis completa, se puede llevar la
fuerza a otro músculo, realizando una transposición.
Objetivos de la cirugía:
o Corregir la desviación
o Normalizar los movimientos oculares
o Suprimir la diplopía
o Eliminar el tortícolis
o Mejorar la sensorialidad
o Con el menor número de cirugías posibles
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CÓRNEA
Anatomía
 Es el elemento más anterior del ojo, se encuentra en la cámara anterior. Es uno de los
elementos dióptricos del ojo.
 Hacia anterior: lágrima
 Hacia periferia: esclera. Separado por limbo esclero corneal.
 Hacia posterior: la cámara anterior, el iris y el cristalino.
Histología: de afuera hacia adentro

1. Film precorneal: mucoso, 3. Membrana de Bowman 6. Endotelio plano simple:
acuoso, lipídico 4. Estroma 80% intercambio iónico, evita el
2. Epitelio 5. Membrana de Descemet edema.
Fisiología
 Fx estructural: En cuanto a mecanismos de defensa tenemos células, inmunoglobulinas, reflejo de
parpadeo para redistribuir las lágrimas, las lágrimas con efecto antimicrobiano (lipocalinas,
lactoferrina, IgA, lisozyma, sistema de complemento, etc.). A pesar de todo esto, recordemos que la
córnea es avascular, por lo que tiene pocas células de defensa como Langerhans y macrófagos.
 Fx de transparencia: fundamental la hidratación del estroma corneal. Las barreras epiteliales y
endoteliales deben estar intactas. Requiere:
o Uniforme y pequeño diámetro de las fibrillas
o Arreglo regular en empalizada
o Separación entre las fibrillas
o Distribución regular de las células del estroma
o Avascular
 Hidratación: Tiene un estado de hidratación del 80%. Esto lo permite la bomba Na +/ K + localizada
en el endotelio que saca agua de la córnea. En el caso de haber una alteración aquí, puede producirse
edema corneal.
 Fx refractiva: la córnea representa 74% o 34,2D de
una potencia óptica total de 58,6D. Indice de
reftacción: 1,376. Es asférica, osea es como el
lomo de una cuchara, con un eje curvo y otro mas
plano. Es la principal fuente de astigmatismo en el
sistema óptico.
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Signos y síntomas
 Síntomas: sensación de cuerpo extraño, dolor, lagrimeo, disminución de la calidad visual, reducción
de la agudeza visual, halos de color, fotofobia
 Signos: cambio en la transparencia, edema, neovasos, ulceración, infiltrados, leucomas (son
opacidades producto de la cicatrización de la córnea).
Evaluación
Se puede evaluar la córnea con la lámpara de hendidura, de las siguientes formas:
 Con iluminación directa: el microscopio se enfoca en el sitio de incidencia de la luz (la luz apunta
donde se mira), que a su vez puede ser
o Iluminación difusa: con baja magnificación, da una primera idea de la situación de los
párpados, conjuntiva, córnea e iris.
o Iluminación focal: con mayor magnificación y se reduce la intensidad de la luz al disminuir su
hendidura. Permite observar más detalladamente la córnea.
 Con iluminación indirecta: el foco se coloca en un área diferente al foco luminoso, y de esa forma la
luz se refleja en una estructura y lo que deseamos ver se observa iluminado de atrás. Se usa para
observar estructuras refráctiles en la córnea
 Tinción fluoresceínica: para mejor evaluación del film lagrimal (permanece más de 10 segundos ante
una lágrima saludable), y del epitelio corneal (la fluoresceína tiñe el epitelio corneal sano).
Estesiometría: evalúa la sensibilidad corneal (Nervio Trigémino es responsable de ella), desde el uso de un
algodoncito preguntándole al paciente qué percibe; o también puede utilizarse un estesiómetro de Cochet-
Bonnet que posee una punta de nylon de 6 cm y puede reducir su longitud hasta tanto el paciente lo perciba.
La sensibilidad corneal es mayor en el centro, reduciéndose hacia la perifera; y los usuarios de lentes de
contacto en general poseen menor sensibilidad corneal.
Patologías
ANOMALÍAS CONGÉNITAS
 Microcornea:  Megalocornea:
o menos de 9mm en el eje horizontal o Más de 14 mm de eje horizontal
o Con o sin disminución ocular o Se asocia a glaucoma congénito
o Con o si HTO o Causa: queratocono
QUERATITIS
 Definición: inflamación corneal
 Clínica: ojo rojo (inyección ciliar) doloroso (dado por vasos de los vasos de la conjuntiva y de
la esclerótica), disminución de la agudeza visual, fotofobia, abundante secreción (epífora)
 INFECCIOSA
o FdR: uso de lentes de contacto o trauma
o Etiología:
 Bacteriana:
79
 Haemophilus y gonococo pueden atravesar el epitelio corneal por sí
solos pero el resto solo si hay alteración de la barrera.
 Más frec, estafilococo, estreptococo y pseudomonas
 Rápida progresión y dolorosa.
 Micótica
 Fussarium, aspergillus, candida
 Progresión más lenta y menos dolorosa que las bacterianas
 Parasitaria: Acantamoeba: lente de contacto o contacto con aguas
estancadas. Se ve un halo blanco periférico + dolor intenso
 Viral:
 Herpes simplex: forma infectológica. Lesión patognomónica, dendrita
(úlcera lineal con bulbos terminales)
 Herpes zoster: Pseudodendritas. Afectación del dermatoma entero
o Consecuencias: Pueden generarse abscesos o úlceras
o Dx: Toma de muestra para directo, cultivo y PCR
o Tto: empírico
o Bacteriana
 Abscesos periféricos menores a 1-2 mm: quinolonas
 Abscesos más grandes: vancomicina y ceftazidima
o Micótica
 Voriconazol, Anfotericina B, Natamicina
o Amebiana
 Clorhexidina
o Herpética por HSV
 Aciclovir topico si solo afecacion de epitelio
 Aciclovir oral + gcc si afectación del estroma
o Herpética por Zoster
 Aciclovir oral
o Si no responde al tto, indicación quirúrgica: recubrimiento conjuntival.
 QUÍMICA
o Etiología: álcalis (o más destructivo) o ácidos
o Tto: Limpieza inmediata y abundante con 2 o 3 litros de agua o solución salina hasta
normalizar el pH (7).
o Se vasculariza la córnea y se opaca por daño del limbo esclero corneal donde se
encuentran las células madre.
 TÓXICA
o Etiología medicamentosa:
o Conservantes (cloruro de Benzalconio): lo tienen las gotas comerciales
generalmente
o Anestésicos tópicos (proparacaina, altera la cicatrización corneal). Ej: médicos
generalistas que reciben a un px con úlcera corneal y le dan proparacaina,
ESTA MUY MAL, NO SE HACE
80
 INTERSTICIAL
o Reacción inmunologica tardía por sífilis (unilat adquirida, bilateral congénita), TBC (uni
o bilateral) o herpes (unilat).
o Crecimiento de vasos y luego retracción.
o Compromiso del estroma corneal, opacifica.
 TRAUMÁTICA
 ASOCIADA A OJO SECO
DEGENERACIONES
Son entidades no hereditarias, uni o bilaterales (por lo general asimétricas), de localización periférica
y tienen relación con la vascularización limbar.
● Clasificación
o No ectásicas: no aumenta la curvatura de la cornea
 Arco senil: deposito de lipidos en la capa de Bowmann. Post 60 a. Si es en
pacientes más jóvenes asociado a hipercolesterolemia.
 Queratopatía en banda: depósito de calcio en la capa de Bowuman en horas
3 y 9. Sensación de cuerpo extraño. Se ve una mancha blanca en el ojo.
 Pinguécula: proliferación fibrovascular de la conjuntiva (neoformación).
Lesión sobreelevada, amarillenta. Crece en la conjuntiva bulbar. Puede
progresar a pterigion ocluyendo la cornea.
 Pterigion: proliferación fibrovascular de la conjuntiva (neoformación).
Exposición al sol y al viento. Trastornos de la agudeza visual y alteraciones
estéticas. Crece desde la conjuntiva bulbar hacia la córnea generando
alteraciones de la agudeza visual por opacificación. Lubricantes/ cx.
 Degeneración marginal de Terrien: adelgazamiento periférico de la zona nasal
superior. Genera ulceración + vasos. debilidad de la cornea. puede perforarse
si hay un trauma.
o Ectasias: compromiso no inflamatorio de la estructura corneal. Adelgazamiento y
protrusión corneal
81
 Queratocono: adelgazamiento central + protrusión corneal. Adolescencia y
adultez joven. Enfermedad progresiva. Causa numero uno de injerto de
cornea.
- Clínica: Astigmatismo miópico irregular progresivo. Disminuye la
agudeza visual. Signo de Munson: cuando el paciente mira para abajo
la córnea se protruye sobre el párpado inferior.
- Biomicroscopía: adelgazamiento y protrusión corneal, estrías de Vogt
(en el estroma posterior, son verticales por distensión de la córnea),
leucomas (tejido opaco cicatrizal), fibrosis subepitelial, hidrops
(ruptura membrana de descemet y la córnea se llena de humor
acuoso y se opacifica).
- Tto
1. Corrección aerea: lentes normales
2. Rehabilitación visual: lentes de contacto blandas o rígidas (gas
permeable).
3. Cross linking: riboflavina + ultravioleta. endurecen la córnea por
cross linking de las proteínas corneales. Lo único que frena el
queratocono.
4. Anillos lentes fáquicas
5. Queratoplastia (trasplante de córnea) lamelar: se cambian el
estroma y epitelio
6. Queratoplastía penetrante: cambio toda la córnea
 Degeneración marginal pelúcida: adelgazamiento inferior. Protrusión por
encima del adelgazamiento. Post 40
 Queratoglobo: adelgazamiento completo. Enfermedad congénita asociada.
Bilateral.
DISTROFIAS
Pérdida de volumen y capacidades funcionales corneales.
● Características: Opacidades, hereditarias, bilaterales, lenta progresión, no asociadas a
inflamación ni vascularización.
● Clasificación
o Disftrofia de Biber Haab Dimmen: distrofia anterior
o Cornea guttata: distrofia posterior
o Enfermedad de Wilson: patologías sistémicas
o Amiodarona: cornea “verticilata”
o Rosácea-psoriasis-pénfigo: dermatológica
● Tipos:
82
● Dx: Clínico y anatomopatológico
● Tratamiento
o Epiteliales y subepiteliales: lubricación.
o Estromales y endoteliales: queratoplastia.
Enfermedades inmunoalergicas y mucosinequiantes

 PENFIGOIDE OCULAR CICATRIZAL: siempre tener en cuenta que el paciente con irritación
crónica, sequedad ocular y aún sin signos leves de fibrosis subconjuntival, puede tener
penfigoide cicatrizal ocular
o Generalidades: conjuntivitis crónica cicatricial autoinmune. Por hipersensibilidad de
tipo II. Se producen autoanticuerpos contra la membrana basal. Alteración de la
conjuntiva ppalmente, la piel se compromete en el 15 % de los casos
o Clínica: Estadios de Foster
(1) Fibrosis subepitelial: líneas de fibrosis
(2) Acortamiento de fondos de saco (< 8mm)
(3) Simbléfaron: adherencias entre conjuntiva bulbar y tarsal
(4) Anquilobléfaron: alteración de la movilidad ocular
o Tto
 De sostén: gcc, hidratación
 Inmunosupresión sistémica: metotrexate/ azatioprina
 SDME DE STEVEN- JOHNSON
o Generalidades: hipersensibilidad de tipo III (depósito de inmunocomplejos),
compromete la dermis y el estroma conjuntival.
o Eritema multiforme: reacción inflamatoria aguda vesuculoampollosa de la piel y
mucosas. Si afecta solo la piel, eritema multiforme menor. Si afecta piel y mucosas,
eritema multiforme mayor o Steven Johnson. En niños y adultos jóvenes. Más frec
mujeres
o Causas
 Fármacos: sulfonamidas, anticonvulsivantes, penicilina e isoniacida
 Agentes infecciosos: HSV, estreptococo, adenovirus, mycoplasma.
o Clínica: Fiebre, artralgias, síntomas respiratorios, erupción cutánea (centro rojo con
halo blanco y otro anillo rojo alrededor), lesiones maculopapulosas y ampollas.
Ampollas en mucosas de ojos, boca y genitales con formación de membranas.
83
Conjuntivitis mucopurulenta. Cicatrización, entropión, queratinización, triquiasis (las
pestañas crecen hacia adentro y lastiman la córnea), deficiencia de lágrimas y úlceras.
o Tto
 tto sistemico
 tto oftalmologico: lagrimas artificiales, GCC (?), implante precoz de
membrana amniotica, lente de contacto terapeutica, queratoplastica/
queratoprótesis.
ÚLCERAS PERIFÉRICAS
 Degeneracion Marginal de Terrien
 Queratopatía ulcerativa periférica (AR)
o Pacientes con enfermedad inmunitaria sistémica y reumática (artritis reumatoidea,
granulomatosis de Wegener, LES). Asociada a exacerbaciones de la enfermedad
sistémica o cuando se le baja la dosis del fco. Es indicio de gravedad. Adelgazamiento
corneal periférico.
o Manejo: lubricación, GCC, lente de contacto terapéutica, tto sistémico, cx
 Úlcera de Mooren
o Generalidades: úlcera progresiva, crónica y dolorosa. Uni o bilateral. Opacidad gris
o Etiología: desconocida
o FR. traumatismo, cx, infección parasitaria
o Manejo: GCC, lentes de contacto, ciclosporina, escisión conjuntival del limbo,
inmunosupresión sistémica.
TUMORES
 Carcinoma escamoso
 Melanosis adquirida primaria: células pigmentadas en la conjuntiva, puede tener que ver con
el color de piel a veces, en esos casos suele ser bilateral; cuando es unilateral sospechar algo
maligno, aunque puede no serlo
 Melanoma
PROCEDIMIENTOS QUIRÚRGICOS
 Recubrimiento conjuntival: frente a úlceras que no responden a ATB, se llevan vasos
sanguíneos a la córnea para controlar la infección
 Colocación de membrana amniótico: porque tiene factores de crecimiento y ayuda a la
cicatrización corneal
 Segmentos intraestromales: para el queratocono. Regula la superficie corneal haciéndola más
plana
 Queratoplastia: se indica para remover tejidos bajos, reemplazar tejido infectado o posibilidad
de perforación.
o Penetrante: cambia todas las capas de la córnea
o Laminar: se cambia solo una parte
84
OJO SECO
● Generalidades: Film lagrimal formado por tres capas: la mucosa (células caliciformes de la
conjuntiva), acuosa (formada por la glándula lagrimal) y lipídica (formada por las glandulas de
meibomio).
● Trastornos del film lagrimal
o Queratitis
o Úlceras
o Perforaciones
o Leucomas (opacificación de la córnea)
● Etiología:
o Ambientales: sol, el agujero de ozono, radiación UV, monitores de PC.
o Farmacológicas: ansiolíticos, betabloqueantes, hipocolesterolémicos, para el acné,
algunos
o anticonceptivos
o Enfermedades autoinmunes: AR, LES, etc
o Enfermedades generales y/o locales: DBT, herpes corneal, etc.
o Déficits nutricionales: déficit de vitamina A.
● Clasificación
o No evaporativo (acuodeficiente): alteración de la cantidad. Test de Schirmer alterado.
 Sdem de Sjogren
 Sin sdme de Sjogren
o Evaporativo (BUT alterado) 80%: alteración de la calidad
 Disfunción de glándulas de Meibomio: producen la capa lipídica. Si esta está
alterada, se evapora la porción acuosa de la lágrima.
 Rosácea: vasos y opacidades.
● Síntomas: desde una ligera incomodidad a sensaciones de sequedad extrema, picazón, ardor,
ojo rojo, visión borrosa, dolor intenso. Los trastornos del film lagrimal pueden generar:
queratitis, úlceras, perforaciones, leucomas.
● Diagnóstico:
o Tiempo de ruptura del film lagrimal (BUT): con lámpara de hendidura. Consiste en
instilar fluoresceína al 1%, se le solicita al paciente que parpadee, se cronometra el
tiempo en el que aparecen las manchas oscuras que se correlacionan con una lágrima
inestable. Se toma como normal un tiempo mayor a los 10 segundos
o Biomicroscopia con fluoresceína: inspección del menisco lagrimal, se tiñe con
fluoresceína el film precorneal y defectos epiteliales.
o Test de Schirmer I: sin anestesia, consiste en colocar una tira de papel de filtro, se
doblan los últimos 5 mm de la tira y el doblez del papel se coloca dentro del fondo del
saco. Se esperan 5 minutos y se considera normal que se humedezca la tira de papel.
Cuantifica secreción BASAL y REFLEJA.
 VN: 10 o + mm en 5 minutos
 Es específico para sjogren porque la secreción refleja se pierde
tempranamente en la enfermedad
85
o Test de Schirmer II: con anestesia, es lo mismo pero además se estimulan las fosas
nasales. Evalúa el reflejo trigeminal naso-lagrimal. Cuantifica secreción BASAL.
 VN: 7 a 9 mm en 5 minutos
o Rosa de bengala y Verde Lisamina: con lámpara de hendidura. Son colorantes que
tiñen células descamadas/desvitalizadas, cuantifica progresión de enfermedad.
o Biopsia conjuntival: bajo anestesia tópica. Permite por medio de inmunofluorescencia
buscar inmunocomplejos sobre la membrana basal del epitelio conjuntival, signo
patognomónico del Penfigoide Cicatrizal Ocular.
86
ÓRBITA
Anatomía
Cavidad que contiene al ojo, músculos extraoculares y el nervio óptico. Pirámides cuadrangulares
dirigidas hacia atrás y medialmente. La base es anterior y el vértice es posterior. No se expande. El
trauma afecta su contenido o continente.
 Huesos que la componen o Superior: frontal. Arteria y nervios
o Frontal: techo supraorbitarios
o Maxilar: piso (parte más débil), o Lateral: cigomático. Arteria y

pared lateral y pared media nervio cigomático.
o Cigomático: pared lateral o Medial: frontal + maxilar +

lacrimal
o Hueso lagrimal. Pared media. Se
ubica el saco lagrimal o Inferior: cigomático + maxilar
o Etmoides: celdillas etmoidales o Lo que más se rompe es la pared

finas, débiles. Pared media (parte media y el piso
más debil) o Vértice: se encuentra el agujero
o Esfenoides: cono orbitario. medial óptico (pasa el Nv. Óptico y la Art.
y lateral y posterior Oftálmica) y la hendidura
esfenoidal
o Palatino
 Rebordes orbitarios
Diagnóstico
 Anamnesis: cómo se presentó el cuadro, edad del paciente, antecedentes (trauma, radiaciones,
enucleación temprana, cirugías; displasia osteofibrosa, Enf. de Parry-Romberg, NFT), evolución
1. Dolor: El dolor puede estar relacionado a celulitis, pseudotumor, escleritis posterior,
hemorragia orbitaria, tumores malignos de la glándula lagrimal. Diferenciar dolor ocular,
dolor ORL, cefalea, neuralgia, neuritis.
 Examen orbitario:
1. Inspección
87
 Párpados: ver surco palpebral superior, coloración, edema, eritema, forma, varices
orbitarias [(son dilataciones de vasos en la órbita que dan trastornos en los párpados.
Incrementan con la maniobra de valsalva (esta maniobra lo comprueba en consulta)]
 Conjuntiva: coloración, vascularización, quemosis (la conjuntiva parece una ampolla
grande)
 Globo ocular: puede encontrarse proptosis o exoftalmos: desplazamiento ocular que
puede ser:
 Axil/Simétrico: está detrás del globo ocular (glioma, meningioma,
hemangioma)
 Hacia abajo: algo en el techo (abscesos, linfoma, meningioma frontal,
mucocele)
 Hacia arriba: pat del seno maxilar, cáncer del saco lagrimal
 Hacia afuera: alteración en zona media (absceso, miositis, celdas
etmoidales)
 Posicional: si aumenta con maniobra de valsalva, por varices orbitarias.
 Bilateral: exoftalmos por proceso tumoral, orbitopatía endocrina (más
frecuente. Por graves)
 Diferenciar proptosis y pseudoproptosis:
o Asimetría óseas: indagar si hubo fracturas, radiación

o Anisometropía: si tiene un ojo en -1 y el otro -20 este ultimo va a ser
de mucho mayor tamaño Telecanto o asimetría hendidura
palpebral: traumático de nacimiento
o Parálisis III par: produce ptosis palpebral y enoftalmia
o Enoftalmos contralateral: tipico de que el paciente consulta de que
tiene un ojo afuera y otro adentro
o Evaluación de la proptosis → con exoftalmómetro de Hertel
(diferencia de 14 a 22 mm). Es operador dependiente, lo ideal es que
lo hagan entre varias personas y se certifique con una imagen
posteriormente
2. Palpación: Dureza, movilidad, límites y contornos, forma (lobulada), reborde orbitario,

adenopatías, retropulsión.
3. Motilidad ocular: permite evaluar el atrapamiento muscular.
 Patología aguda o subaguda
 Tumores benignos: motilidad conservada
 Tumores malignos: motilidad alterada
 Examen oftalmológico: agudeza visual, reflejos pupilares, biomicroscopía, tonometría, fondo de ojo,
campo visual
 Imágenes:
1. TC: de rutina. Confirma el 80% de todos los diagnósticos porque es ideal para evaluar tejido
óseo, y en menor medida partes blandas. Se pide de la siguiente forma: TC de orbitas cortes
axiales y coronales (o tridimensional que agrega corte sagital, para evaluar fracturas) de 2
mm con ventana ósea y de partes blandas.
88
2. TMN: ideal para evaluar tejidos blandos, patología del NO, patología vascular, compromiso
graso y muscular. Se solicita si es necesario ya que con la TC suele alcanzar.
 T1: vitreo negro - grasa blanca
 T2: vítreo blanco - grasa negra
3. Rx: solo si no se puede pedir TC. Útiles para observar el marco orbitario, líneas orbitarias,
ocupación por tumores orbitarios y senos paranasales.
 Anatomía patológica
Patologías
89
 Según edad:
o Infancia: Angioma y quiste dermoide (benignos), Rabdomiosarcoma, Glioma
o Adultos: Quiste dermoide y hemangioma cavernoso (benignos), Linfoma: maligno 1º mas
comun, Mts, Carcinomas de glandula lagrimal
90
TRAUMA OCULAR Y ORBITARIO
Herida o daño del globo ocular o de sus anexos generado por un agente mecánico, generalmente externo.
Causas: Accidentes de trabajo, tráfico o domésticos (deportes)
Evaluación: historia clínica completa, documentar todo!!!!
 Ojo y anexos oculares  Estudios complementarios: rx, TC, eco
 Identificar factores de interferencia  Plan de tratamiento
 Otras lesiones que no generan riesgo de vida  Prioridades: vida del paciente, desp el globo
 Enfermedades médicas asociadas ocular, después la orbita y anexos
 Cuerpo extraño
Clasificación según causa
Cuerpo extraño: hay que retirar los de origen animal o vegetal, o aquelos que dificulten visión o dañen el ojo
Trauma de órbita
 Urgencias de sobrevida o Calidad visual vértice: globo ocular
o Compromiso neurológico: techo y o Motilidad: piso-pared interna
pared lateral  Urgencias de forma
o Pérdida de LCR: pared interna o Hundimiento mala: pared lateral
 Urgencias de función o Enoftalmos: piso-pared intern
91

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Datos Choice resaltados

Conformación: 7 huesos → frontal, cigomático, maxilar, etmoidal, esfenoidal, lagrimal y palatino.

Los oblicuos son abductores, pero se investiga su acción vertical en aducción.

Enfermedades con fondo de ojo patológico

DEGENERACIÓN MACULAR RELACIONADA CON LA EDAD

El ojo como dioptrio

 El músculo responsable de la acomodación es el músculo ciliar. Éste, al contraerse, relaja las

Anisometropía, aniseiconia y ambliopía

 Cirugías sobre el epitelio corneal (LASEK o Laser Sub-Epithelial Keratectomy; o PRK o

HERPES SIMPLEX UVEÍTIS RELACIONADA CON ARTRITIS IDIOPÁTICA JUVENIL

o Idiopática: tto con cicloplejicos y GCC (dx de exclusion)

UVEÍTIS INTERMEDIA (miodesopsias, visión borrosa)

UVEÍTIS POSTERIOR (miodesopsias, disminución de la visión)

Sme. de Vogt Koyanagi Harada

Ecografia: para difernciar leucocoria de retinoblastoma

DESPRENDIMIENTO POSTERIOR DEL VÍTREO (D.P.V.)

El FILM PRECORNEAL está formado por:

o Hiperplasia sebácea o Lesiones epidérmicas benignas:

SDME DE MILDER (BLOQUEO FUNCIONAL)

TRAUMATISMOS: corresponden en 1° lugar a las laceraciones y, en 2° lugar, a los traumatismos

Vías: la comparte con la vía visual hasta el area pretectal mesencefalica

Evaluación de los reflejos:

Disminución brusca de la visión

Isquemia de papila: AION (neuropatía óptica isquémica anterior)

Puede tener manifestaciones especiales: alucinaciones visuales, discromatopsia cerebral, palinopsia

Ahora, ¿por qué aumenta la PIO?

Entonces, ¿por qué la PIO causa daño?

 Miopes e hipermétropes (3 a 6 veces más  Antecedentes de traumatismo en el ojo

Clasificación según afectación del campo visual

Clasificación general de melanoma

Factores pronósticos: van a depender de los siguientes factores

Complicaciones: desprendimiento de retina exudativo, hemorragias vítreas, glaucoma por cierre

Las lesiones básicas conjuntivales son:

Histología: de afuera hacia adentro

Enfermedades inmunoalergicas y mucosinequiantes

o Maxilar: piso (parte más débil), o Lateral: cigomático. Arteria y

o Cigomático: pared lateral o Medial: frontal + maxilar +

o Etmoides: celdillas etmoidales o Lo que más se rompe es la pared

o Asimetría óseas: indagar si hubo fracturas, radiación

2. Palpación: Dureza, movilidad, límites y contornos, forma (lobulada), reborde orbitario,

Clasificación según causa

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