Informe Sobre La Mitocondria

Simbiosis-Mitocondria
Indicaciones: Realizar investigación y reporte de investigación sobre los siguientes puntos:
Introducción
Las mitocondrias son vitales para la supervivencia, es así que son conocidas como las
centrales eléctricas de la célula, pues una función destacable es que ayudan a convertir la energía
que tomamos de los alimentos en energía que la célula pueda usar; sin embargo, las mitocondrias
realizan más actividades y adecuan su morfología y procesos para cumplirlas.
1. Características morfológicas de la mitocondria.
(Megías et al., 2019).
2. Características sobre el genoma y replicación del ADN mitocondrial.

El ADN se encuentra comprimido por una
proteína denominada TFAM. También en el
nucleoide hay proteínas para la replicación y
reparación del ADN mitocondrial. Éste suele tener
unos 16500 pares de bases con unos 37 genes que en
humanos codifican para 13 proteínas, que son
componentes de la cadena respiratoria, 2 ARN
ribosómicos y 22 ARN de transferencia, suficientes para la síntesis de proteínas. La replicación
del ADN mitocondrial no está acoplada al ciclo celular y en cualquier momento de la vida de la
célula puede haber replicación de este ADN. Los nucleoides están asociados a la membrana
mitocondrial interna, mediada por el complejo proteico denominado MitOS.
Si hay un defecto en algunas de las bases de ese ADN mitocondrial, es decir, una
mutación, se tiene una enfermedad mitocondrial, lo que implica la incapacidad de producir
suficiente energía en órganos como el músculo y el cerebro, o el riñón. El ADN mitocondrial, a
diferencia del ADN nuclear, se hereda de la madre, mientras que el ADN nuclear se hereda de
ambos progenitores (NHGRI, 2021).
La replicación del ADN mitocondrial en
mamíferos se ajusta al modelo del Lazo de
Desplazamiento o lazo D. Las dos hélices del
ADN mitocondrial se pueden diferenciar en base
a su densidad, existiendo una hélice Ligera (L) y
otra hélice pesad (H). En primer lugar, se inicia
la replicación o síntesis de la nueva hélice ligera
(L), sin que se comience la replicación de la
nueva hélice pesada. El origen de replicación de
la hélice ligera (L) es diferente al de la hélice
pesada (H), de forma que existen dos orígenes de
replicación diferentes para cada una. Además,
una vez iniciada la replicación de la nueva hélice
ligera (L), la síntesis es unidireccional. Cuando
se ha sintetizado, aproximadamente, 2/3 de la
nueva hélice ligera, comienza la síntesis de la nueva hélice pesada (H), en una sola dirección
opuesta a la de síntesis de la hélice ligera L. Por consiguiente, la síntesis de la nueva hélice L
termina antes que la de la nueva hélice H.
(UCM, 2016).
3. Metabolismo y producción de energía (para su huésped-receptor).

Metabolismo:
Una síntesis significativa de los lípidos de las células ocurre en las mitocondrias. Se
produce el ácido lisofosfatídico, a partir del cual se sintetizan triacilgliceroles. También se
sintetiza en las mitocondrias el ácido fosfatídico y el fosfatidilglicerol, este último necesario para
la producción de cardiolipina y de la fosfatidil etanolamina.
Producción de energía:
En las mitocondrias se produce la mayor parte del ATP de las células eucariotas no
fotosintéticas. Metabolizan el acetil coenzima A mediante el ciclo enzimático del ácido cítrico,
dando como productos al CO2 y al NADH. Es el NADH el que cede electrones a una cadena de
transportadores de electrones, pasan de un transportador a otro llegando como último paso al O2,
resultando H2O. Este transporte de electrones se acopla al transporte de protones desde la matriz
hasta el espacio intermembranoso. Es este gradiente de protones el que permite la síntesis de
ATP gracias a la ATP sintasa. A este proceso se le llama fosforilación oxidativa.
Las proteínas que realizan el transporte de electrones y la ATP sintasa se encuentra en las
crestas mitocondriales, los pliegues de la membrana interna. La cadena transportadora de
electrones contiene unas 40 proteínas, de las cuales 15 participan directamente en el transporte
de electrones. Se denominan: complejo de la NADH deshidrogenasa, complejo citocromo b-c1 y
complejo de la citocromo oxidasa.
El recorrido de los electrones comienza cuando un ion hidruro es cedido por el NADH.
Se produce en el complejo de la NADH deshidrogenasa, el cual acepta los electrones. Tales
electrones pasan al complejo b-c1 gracias a moléculas intermedias. Actúa una proteínas
denominada ubiquinona. Los electrones viajan entonces hasta el citocromo C que transfiere
electrones al complejo de la citocromo oxidasa. En este tercer complejo se transporta otro protón
al espacio intermembranoso y los electrones son aceptados por el oxígeno.
El proceso de transferencia de electrones es como en las pilas eléctricas donde los
electrones pasan de un material cargado de electrones y con poca afinidad por ellos a otro que
tiene una mayor afinidad.
El enzima ATP sintasa crea una vía hidrofílica en la membrana mitocondrial interna que
permite a los protones volver a favor de gradiente electroquímico desde el espacio
intermembranoso hasta la matriz mitocondrial. El mecanismo de generación de ATP no está
claro pero se sabe que por cada molécula de ATP se deben desplazar 3 protones. Es capaz de
producir más de 100 moléculas de ATP por segundo.
Otras moléculas cargadas como el piruvato, el ADP y el fósforo inorgánico son
bombeados a la matriz desde el citosol, mientras que otras como el ATP, que se sintetiza en la
matriz, deben ser transportados al citosol. El fósforo inorgánico y el piruvato son transportados
acoplándose al flujo hacia el interior de los protones. En cambio el ADP se acopla en
cotransporte de tipo antiporte con el ATP.
(Megías et al., 2019).
4. Antibióticos que causan daño a las mitocondrias.
Antibiótico Escribe Alteraciones mitocondriales
Tetraciclina Tetraciclin - Proveer la heteroplasmia: presencia de tipos diferentes
a de DNA mitocondrial en la misma mitocondria, célula o
individuo.
- Deterioro de la biogénesis mitocondrial
- Reducción de la actividad de la cadena respiratoria
mitocondrial
- Inhibición de la síntesis de proteínas mitocondriales
Azitromicina Macrólido - Alteración del potencial de la membrana mitocondrial
- Producción de ROS: el desbalance entre la producción
de los ROS y el sistema de defensa antioxidante en los
sistemas vivos ocasiona una ruptura de la función celular
y daño.
- Liberación del citocromo c
Rapamicina Macrólido - Inmunosupresión: disminución o anulación de la
respuesta inmunológica
- Alteración de la dinámica mitocondrial
Pamoato de Vermifugo - Inhibición de la respiración mitocondrial
pirvinio
(Suárez-Rivero et al., 2021)
Conclusión
Las mitocondrias tienen un trabajo importante en ayudar a las celulas a funcionar
correctamente; no óbstate, cuando no lo hace se pueden causar enfermedades. Así pues, es
relevante conocer su morfología y funcionamiento. Finalmente, reconocer el proceso que llevan
a cabo las mitocondrias nos ayuda a comprender el maravilloso funcionamiento del cuerpo
humano.
Referencias
De León, M. (2013). Introducción. Arbor, 189(764), a078.
https://doi.org/10.3989/arbor.2013.764n6001
Megías, M., Molist, P. y Pombal, M.A. (2019). La célula. Cita. Atlas de Histología Vegetal y
Animal. https://mmegias.webs.uvigo.es/5-celulas/cita-celula.php
‌UCM. (2016). REPLICACIÓN. https://www.ucm.es/data/cont/media/www/pag-56185/06-La
%20replicaci%C3%B3n.pdf
Suárez-Rivero, J. M., Pastor-Maldonado, C. J., Povea-Cabello, S., Álvarez-Córdoba, M.,
Villalón-García, I., Talaverón-Rey, M., Suárez-Carrillo, A., Munuera-Cabeza, M., &
Sánchez-Alcázar, J. A. (2021). Mitochondria and Antibiotics: For Good or for
Evil? Biomolecules, 11(7), 1050. https://doi.org/10.3390/biom11071050
NHGRI. (2021). ADN mitocondrial. Genome.gov. https://www.genome.gov/es/genetics-
glossary/ADN-mitocondrial‌

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(Megías et al., 2019).

2. Características sobre el genoma y replicación del ADN mitocondrial.

3. Metabolismo y producción de energía (para su huésped-receptor).

De León, M. (2013). Introducción. Arbor, 189(764), a078.

‌UCM. (2016). REPLICACIÓN. https://www.ucm.es/data/cont/media/www/pag-56185/06-La

Suárez-Rivero, J. M., Pastor-Maldonado, C. J., Povea-Cabello, S., Álvarez-Córdoba, M.,

Villalón-García, I., Talaverón-Rey, M., Suárez-Carrillo, A., Munuera-Cabeza, M., &

Sánchez-Alcázar, J. A. (2021). Mitochondria and Antibiotics: For Good or for

Evil? Biomolecules, 11(7), 1050. https://doi.org/10.3390/biom11071050

NHGRI. (2021). ADN mitocondrial. Genome.gov. https://www.genome.gov/es/genetics-

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