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Meningitis bacteriana
Fernando Baquero-Artigao, Raquel Vecino López, Fernando del Castillo Martín.
Hospital Infantil La Paz. Madrid

INTRODUCCIÓN ción con la colonización materna en el canal

del parto), E.coli y Listeria monocytogenes. En
La meningitis es un proceso inflamatorio agu-
los niños entre 1 y 3 meses de vida pueden ais-
do del sistema nervioso central causado por
larse los patógenos neonatales y los propios de
microorganismos que afectan las leptomenin-
mayores de 3 meses. En niños mayores de 3
ges. Un 80% ocurre en la infancia, especial-
meses los microorganismos más frecuentes
mente en niños menores de 10 años. En la úl-
son meningococo B y neumococo, siendo ac-
tima década, con la introducción de nuevas
tualmente H.influenzae b (Hib) y meningoco-
vacunas frente a los gérmenes causales más
co C causas excepcionales por la introduc-
frecuentes (Haemophilus influenzae b, Neisse-
ción de las vacunas conjugadas frente a estas
ria meningitidis C y Streptococcus pneumoniae)
bacterias1-5.
y con el desarrollo de antibióticos más poten-
tes y con buena penetración hematoencefáli-
ca, ha disminuido la incidencia y ha mejora-
do el pronóstico de la infección, pero las PATOGENIA
secuelas y la mortalidad no han sufrido gran-
des cambios1. La meningitis bacteriana va precedida de la
colonización de la nasofaringe por las bacte-
rias, desde donde pasan a través de la sangre o
ETIOLOGÍA por soluciones de continuidad al sistema ner-
vioso central. En ese momento se desencade-
La sospecha etiológica es clave para el inicio
na una respuesta inflamatoria mediada por ci-
precoz de la antibioterapia empírica. Para ello
toquinas, que aumenta la permeabilidad de la
debemos considerar la edad del niño, enfer-
barrera hematoencefálica con lesión del en-
medades de base que pueda padecer y su esta-
dotelio capilar y necrosis tisular, eleva la pre-
do inmunitario (tablas I y II).
sión intracraneal y da lugar a edema cerebral,
Las bacterias más frecuentes en el periodo ne- hipoxia, isquemia y lesión de las estructuras
onatal son Streptococcus agalactiae (en rela- parenquimatosas y vasculares cerebrales2,3,6 .

Tabla I. Etiología de la meningitis bacteriana en la infancia según la edad4

< 1 mes 1-3 meses > 3 meses

S.agalactiae S.agalactiae N.meningitidis

E.coli S.pneumoniae S.pneumoniae
L.monocytogenes N.meningitidis

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Tabla II. Etiologia de la meninigitis bacteriana en situaciones especiales13

Problemas neuroquirúrgicos

Válvulas de derivación ventriculo-peritoneal S.aureus, S.epidermidis, S.pneumoniae, Pseudomo-

nas aeruginosa, Bacilos gram negativos
Mielomeningocele, sinus dérmicos sacros S.aureus, S.pneumoniae, Bacilos gram negativos
Heridas penetrantes en cráneo o neurocirugía S.aureus, Pseudomonas aeruginosa, Bacilos gram
negativos
Fístulas de LCR, implantes cocleares S.pneumoniae
Inmunodeficiencias

Déficit de linfocitos T, S.pneumoniae, N.meningitidis, Hib,

transplante de órgano sólido L.monocytogenes, Bacilos gram negativos
Déficit de inmunoglobulinas, VIH S.pneumoniae, N.meningitidis, Hib
Déficit de complemento S.pneumoniae, N.meningitidis
Asplenia S.pneumoniae, N.meningitidis, Salmonella sp

CLÍNICA irritabilidad, quejido, alteraciones de la

conciencia, convulsiones. En ocasiones ri-
Las manifestaciones clínicas de las meningitis gidez de nuca. A partir de los 8-10 meses
son diferentes según la edad del niño; cuanto posibilidad de signos meníngeos: Kernig
menor es, más sutil e inespecífica es la sinto- (dolor de espalda con la extensión pasiva
matología. La clínica es aguda en la mayoría de la rodilla estando los muslos flexiona-
de las ocasiones, en algunos casos puede ser dos) y Brudzinsky (flexión espontánea de
insidiosa y en una minoría puede ser rápida- los miembros inferiores al flexionar pasiva-
mente progresiva con mal pronóstico si no se mente el cuello).
interviene en las primeras horas5. Si existen
recurrencias deben sospecharse focos parame- – c) Mayores de 1 año: Forma clínica clási-
níngeos, fístula de LCR o inmunosupresión ca: fiebre elevada que cede mal con antitér-
(véase meningitis recurrentes). micos, cefalea, vómitos, convulsiones, rigi-
dez de nuca y signos de irritación meníngea
– a) Recién nacido: Indistinguible de sepsis: (Kernig y Brudzinsky).
fiebre o hipotermia, irritabilidad o letargia,
rechazo de tomas, vómitos o polipnea. Es
posible que presente convulsiones, parálisis DIAGNÓSTICO
de pares craneales, pausas de apnea o fon-
Ante la sospecha clínica de meningitis se
tanela “llena”.
debe realizar analítica general, hemoculti-
– b) Lactante: Cursan con fiebre o febrícula, vos y punción lumbar. Si el paciente presen-
vómitos, rechazo de tomas, decaimiento, ta inestabilidad hemodinámica, signos de

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hipertensión intracraneal, trombopenia (< ro predominio de polimorfonucleares

50.000 plaquetas), alteraciones de la coagu- (PMN). Puede haber recuentos celulares
lación o infección en el lugar de punción, se bajos en las fases iniciales de la meningi-
iniciará antibioterapia empírica, pospo- tis meningocócica y en la meningitis
niendo la punción lumbar hasta que el pa- neumocócica establecida, siendo en este
ciente se recupere. caso un signo de mal pronóstico. Además
un 10% de meningitis bacterianas pre-
– En la analítica habitualmente hay leuco- sentan predominio de linfocitos, sobre
citosis con neutrofilia. Un recuento leu- todo en la época neonatal y en la menin-
cocitario normal o disminuido suele gitis por Listeria monocytogenes. Suele ha-
constituir un signo de mal pronóstico. ber hipoglucorraquia (< 40mg/dl) como
También hay aumento de reactantes de resultado de la hipoxia cerebral secunda-
fase aguda: procalcitonina (> 4h evolu- ria a inflamación. Se considera una cifra
ción), PCR (> 6-8h evolución) y VSG (> anormal por debajo de 2/3 de la glucosa
24h de evolución)7. basal obtenida simultáneamente en san-
– Es conveniente solicitar un ionograma gre. También hay hiperproteinorraquia,
para detectar lo antes posible la presencia generalmente por encima de 100 mg/dl2.
de síndrome de secreción inadecuada de
ADH5. Hay que realizar estudio de coagu- • Análisis microbiológico del LCR: se busca el
lación completo si existe púrpura u otros diagnóstico etiológico mediante:
signos de coagulación intravascular dise-
minada (CID). – Tinción de Gram: cocos grampositivos
(sospechar neumococo o S.agalactiae), co-
– El hemocultivo detecta bacteriemia en cos gramnegativos (sospechar meningoco-
un 50-60% de los casos no tratados pre- co) o bacilos gramnegativos (sospechar
viamente a su extracción. Es positivo con Hib). Es positivo en el 75-90% de los casos
más frecuencia en los casos de meningitis sin antibioterapia previa.
neumocócicas (56%) que en las menin-
gocócicas (40%)1. – Cultivo del LCR: diagnóstico definitivo en
– Respecto a la punción lumbar, conside- el 70-85% de los casos sin antibioterapia
rar realizar previamente TAC o RMN ur- previa. Al igual que el hemocultivo es po-
gente si existen signos de focalidad neu- sitivo con más frecuencia en los casos de
rológica, hipertensión intracraneal o el meningitis neumocócicas (85%) que en las
paciente está inmunodeprimido. Se pue- meningocócicas (70%)1.
de observar una presión de salida del LCR
elevada y un líquido turbio o claramente – Detección rápida de antígenos bacteria-
purulento. Hay que realizar un estudio nos capsulares de meningococo, neumo-
del LCR, tanto citoquímico como micro- coco, Hib, S.agalactiae y E.coli. Es muy
biológico, que es de gran utilidad para el útil cuando la tinción de Gram, el cultivo
diagnóstico diferencial con otros posibles del LCR o los hemocultivos son negati-
agentes etiológicos (tabla III)2,8. vos. La técnica más empleada es la agluti-
nación en látex, aunque en el caso del an-
• Análisis citoquímico del LCR: el recuento tígeno de neumococo se puede emplear la
de leucocitos suele ser >1000/µl, con cla- inmunocromatografía9.

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Tabla III. Diagnóstico diferencial según características del LCR

Células/mm3 Tipo de células Prot.(mg/dl) Gluc.(mg/dl)
LCR normal < 10 MN < 45 35-100
M. bacteriana > 1.000 PMN ↑↑ ↓↓
M. vírica < 300 PMN (inicial)/ MN Normal/↑ Normal
M. TBC < 1.000 MN ↑↑↑ ↓
(PMN: polimorfonucleares, MN: mononucleares)

– Reacción en cadena de la polimerasa rápido no estén disponibles o sean negativas,

(PCR) para la detección de meningococo en la diferenciación entre meningitis bacte-
y neumococo: técnica muy prometedora y riana y vírica puede ser de gran utilidad el de-
con excelente sensibilidad y especifici- nominado Score de Boyer (tabla IV). Este
dad, pero no esta disponible en muchos score puntúa positivamente datos clínicos y
centros1. analíticos, aconsejando actitud expectante o
tratamiento antibiótico empírico según los
Meningitis parcialmente tratada: La anti- datos obtenidos. No se puede aplicar en los
bioterapia oral previa dificulta el diagnósti- lactantes menores de 3 meses ni en los casos
co etiológico al negativizar los cultivos. Sin que hayan recibido tratamiento antibiótico
embargo, no modifica los características ci- previo10,11.
toquímicas del LCR, aunque en algunos ca-
sos las proteínas pueden estar discretamente En caso de duda diagnóstica y en lactantes o
disminuidas5. niños con afectación del estado general (cefa-
lea intensa, vómitos repetidos) está indicada
la observación hospitalaria con fluidoterapia
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL intravenosa y analgesia pautada.

Debe hacerse principalmente con la meningi- Meningitis tuberculosa

tis viral y la tuberculosa1. Es rara en nuestro medio, aunque está resur-
giendo con el incremento de la inmigración
Meningitis viral en estos últimos años. Afecta sobre todo a lac-
Los enterovirus y los herpesvirus son los agen- tantes, que suelen presentar durante las pri-
tes causales más frecuentes. Clinicamente se meras dos semanas síntomas poco específicos,
presenta bruscamente con fiebre y cefalea in- como trastornos de la conducta, vómitos, de-
tensa, que suele acompañarse de fotofobia y caimiento, rechazo de tomas y febrícula. Pos-
vómitos. Cursa en brotes epidémicos, espe- teriormente aparecen signos de hipertensión
cialmente en los meses de verano y otoño. intracraneal con posible afectación de los
pares craneales III, VI y VII.
Para llegar a su diagnóstico, además de la clí-
nica consideramos el análisis bioquímico y Las características del LCR nos pueden
microbiológico del LCR (tabla III). En el caso orientar en su diagnóstico (Tabla III). La ra-
de que la punción lumbar no sea exitosa o la diografía de tórax puede presentar alteracio-
tinción de Gram y las pruebas de diagnóstico nes en más de la mitad de los casos y el Man-

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Tabla IV. Score de Boyer

0 1 2
Fiebre < 39,5ºC ≥ 39,5ºC -
Púrpura No - Sí
Complicaciones neurológicas* No Sí -
Células/mm LCR3
<1.000 1.000-4.000 >4.000
PMN en LCR < 60% ≥ 60% -
Proteínas (mg/dl) en LCR <90 90-140 >140
Glucosa (mg/dl) en LCR >35 20-35 <20
Leucocitos/mm en sangre
3
< 15.000 ≥ 15.000 -
* Complicaciones neurológicas: convulsiones, alteraciones del sensorio, hemiparesia.
0, 1, 2 puntos: Probable meningitis vírica. Actitud expectante.
3 – 4 puntos: Dudoso. Valorar según evolución si antibioterapia u observación.
≥ 5 puntos: Alta probabilidadmeningitis bacteriana. Instaurar tratamiento antibiótico inmediato.

toux suele ser positivo en el 75% de ellos. La pertónico, manitol). Evitar la restricción
RM cerebral presenta alteraciones en la ma- de líquidos y las soluciones hipotónicas
yoría, sobre todo hidrocefalia, y en menor que pueden disminuir la presión de perfu-
medida ventriculitis, tuberculomas e infartos sión cerebral.
cerebrales5. Para el diagnóstico definitivo se
4. Determinar si se cumple alguno de los
debe identificar el bacilo en el LCR median-
criterios de ingreso en UCIP (tabla V)5.
te cultivo o PCR. El tratamiento consiste en
la asociación de 4 tuberculostáticos (isoniazi-
b) Antibióticos
da, rifampicina, pirazinamida y etambutol o
estreptomicina) y corticoides, y debe mante- Aunque la situación ideal sería una rápida
nerse durante 12 meses1. identificación del microorganismo y un tra-
tamiento dirigido, en la mayoría de las oca-
siones no es posible y ha de iniciarse de for-
TRATAMIENTO ma empírica ya que no se debe posponer bajo
ningún concepto12-16.
a) Medidas generales
1. Antibioterapia empírica según edad y
1. Iniciar el tratamiento antibiótico precoz-
mente tras la recogida de cultivos. etiología más probable (tabla VI).

2. Monitorizar constantes, diuresis, nivel de 2. Antibioterapia específica según el resul-

conciencia y focalidad neurológica. tado de los cultivos y del antibiograma
(tablas VII, VIII y IX).
3. Disminuir la hipertensión intracraneal:
analgesia, cabecera de la cama elevada, 3. Corticoides: En la meningitis por Hib y
agentes hiperosmolares (suero salino hi- en la meningitis neumocócica se reco-

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Tabla V. Criterios de ingreso en UCIP

– Shock (hipotensión, oliguria, hipoperfusión capilar, taquicardia, acidosis metabólica).

– Púrpura o datos analíticos de CID.
– Focalidad neurológica.
– Crisis convulsivas.
– Signos de aumento de presión intracraneal (bradicardia, hipertensión, cefalea intensa).
– Obnubilación o coma.
– Hiponatremia severa (Na < 120 mEq/l).

Tabla VI. Tratamiento antimicrobiano empírico12,13

< 1 mes Cefotaxima + Ampicilina

1 – 3 meses Cefotaxima + Ampicilina ó Vancomicina
> 3 meses Alto riesgo de neumococo* Cefotaxima / Ceftriaxona + Vancomicina
Bajo riesgo de neumococo Cefotaxima / Ceftriaxona
Patologia neuroquirúrgica Vancomicina + Cefepime ó Meropenem
Inmunodeprimido Ampicilina + Cefepime +/- Vancomicina

*Alto riego de neumococo: < 2 años, asplenia, drepanocitosis, fístula del LCR, otitis media aguda, meningitis sin púrpura.

mienda terapia inmunomoduladora con algún grado de resistencia a penicilina17-19.

dexametasona a dosis de 0,6 mg/kg/día
Punción lumbar de control: No se reco-
cada 6 h ó 0,8 mg/kg/día cada 12 h. La te- mienda la realización de punción lumbar de
rapia con corticoides disminuye significa- control, excepto en12:
tivamente la mortalidad en adultos y la
incidencia de secuelas, sobre todo sordera – Meningitis neonatal.
grave en niños, siempre y cuando se admi- – Meningitis por enterobacterias.
nistre 30 minutos antes del tratamiento
– Meningitis por neumococo a las 36-48 h
antibiótico. Sin embargo, disminuye la
de iniciada la antibioterapia si es resisten-
penetración de vancomicina en el LCR, te a la penicilina o se ha instaurado dexa-
por lo que su uso obliga a realizar una se- metasona.
gunda punción lumbar a las 24-48 h para
comprobar la esterilización del líquido, – Sospecha fracaso terapéutico (no mejora
especialmente si el neumococo presenta en 48 h, mala evolución clínica o apari-
ción de complicaciones).

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Tabla VII. Tratamiento antimicrobiano según el agente aislado12-15

Streptococcus CMI a Cefalosporinas ≤0,5 µg/dl Cefotaxima / Ceftriaxona
pneumoniae 1-2 µg/dl Cefotaxima / Ceftriaxoma
+ Vancomicina
≥ 2 µg/dl Cefotaxima / Ceftriaxoma
+ Vancomicina + Rifampicina
Neisseria CMI a Penicilina <0,1 µg/dl Ampicilina / Penicilina G
meningitidis 0,1-1µg/dl Cefotaxima / Ceftriaxona
Haemophilus Betalactamasa negativo Ampicilina
influenza tipo b positivo Cefotaxima / Ceftriaxona
Staphylococcus Meticilin sensible Cloxacilina +/- Rifampicina
aureus resistente Vancomicina + Rifampicina
ó Linezolid
Escherichia coli y otras enterobacterias Cefotaxima / Ceftriaxona
Listeria monocytogenes Ampicilina / Penicilina G
Streptococcus agalactiae Ampicilina / Penicilina G
Pseudomonas aeruginosa Cefepime / Ceftazidima
+ Amikacina / Tobramicina

Tabla VIII. Dosis de antibióticos13

PROFILAXIS
El objetivo es erradicar N.meningitidis y
Ampicilina 200-300 mg/kg/día cada 6 h H.influenzae de la nasofaringe de las perso-
Cefotaxima 200-300 mg/kg/día cada 6-8 h nas que han estado en contacto íntimo con
el enfermo y prevenir casos secundarios. Se
Ceftriaxona 100 mg/kg/día cada 12-24 h les aplicará lo antes posible, preferentemen-
Cefepime 150 mg/kg/día cada 8 h te en las primeras 24 h posteriores al diag-
nóstico del caso índice.
Ceftazidima 150 mg/kg/día cada 8 h
Meropenem 120 mg/kg/día cada 8 h – Meningitis meningocócica20:
Rifampicina 20 mg/kg/día cada 12 h Indicaciones:
Vancomicina 60 mg/kg/día cada 6 h • Convivientes en el domicilio del enfer-
mo o que hayan dormido en la habita-
– En fiebre prolongada o secundaria. ción del niño en los 10 días precedentes
a su hospitalización.

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Tabla IX. Duración del tratamiento • Contactos habituales del enfermo con
antibiótico13,16 edad menor de 5 años.
Neumococo 10-14 días Tratamiento de elección: Rifampicina vía oral
4 días: adultos: 600 mg/ dosis cada 24 h, ni-
Meningococo 5-7 días
ños > 1 mes: 20 mg/kg/dosis cada 24 h y ni-
Hib 7-10 días ños < 1 mes: 10 mg/kg/dosis cada 24 h.
S. agalactiae o Listeria 14-21 días Alternativa: Ceftriaxona intramuscular dosis
Bacilos gramnegativos 21 días única: adultos 250 mg y niños 125 mg.

• Personas que hayan mantenido contacto PRONÓSTICO

frecuente y continuado con el niño. La meningitis bacteriana tiene una mortali-
• Se aplicará a todo el establecimiento es- dad que alcanza un 4,5% en los países des-
colar de niños menores de 2 años cuando arrollados, siendo más frecuente en las pro-
hayan aparecido dos casos en la misma ducidas por neumococo y meningococo. Las
clase. complicaciones más habituales son21-22:
Tratamiento de elección: Rifampicina vía oral – Cardiovasculares: sepsis, shock, CID.
2 días: adultos: 600 mg/ dosis cada 12 h, ni-
– Secreción inadecuada de hormona anti-
ños > 1 mes: 10 mg/kg/dosis cada 12h y ni-
ños < 1 mes: 5 mg/kg/dosis cada 12 h. diurética.

Contraindicaciones: Hipersensibilidad a la ri- – Neurológicas: convulsiones o parálisis de

fampicina, embarazo, enfermedad hepática pares craneales (sospechar empiema sub-
grave, alcoholismo. dural).
– Fiebre persistente o recurrente: La fiebre
Alternativas: suele persistir durante 4-5 días después
• Ceftriaxona intramuscular dosis única: del comienzo del tratamiento (menos
adultos y niños > 12 años: 250 mg; niños tiempo si se ha empleado dexametasona).
< 12 años: 125 mg. Si se mantiene más de 10 días se conside-
• Ciprofloxacino vía oral dosis única: ra fiebre persistente o prolongada (sospe-
adultos: 250 mg/ dosis. Contraindicada char causa intracraneal como absceso ce-
en embarazadas (administrar ceftriaxona rebral, ventriculitis, higroma o empiema
i.m.). subdural..) y si reaparece después de un
mínimo de 24 horas de temperatura nor-
– Meningitis por H.influenzae1: mal se considera fiebre recurrente o secun-
daria (sospechar causa extracraneal como
Indicaciones: artritis, infección nosocomial, fiebre me-
• Todos los convivientes en domicilio del dicamentosa..). Ambas situaciones pue-
enfermo siempre que residan niños me- den deberse a un fracaso terapéutico.
nores de 5 años.

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 Meningitis bacterianas 54

Puede haber secuelas hasta en una cuarta 3. Saez-Llorens X, McCracken GH, Jr. Bacterial
parte de lo niños afectados, tan graves como meningitis in children. Lancet. 2003 Jun 21;
la epilepsia o el retraso psicomotor, siendo la 361(9375):2139-48.
sordera neurosensorial la secuela más fre-
4. Tzanakaki G, Mastrantonio P. Aetiology of
cuente.
bacterial meningitis and resistance to antibio-
tics of causative pathogens in Europe and in
the Mediterranean region. Int J Antimicrob
MENINGITIS BACTERIANA
Agents. 2007 Jun; 29(6):621-9.
RECURRENTE23
5. Casado J. Meningismo. Infección meningea.
Deben descartarse focos parameníngeos
En: Casado J, Serrano A, editores. Urgencias y
(otitis, sinusitis, mastoiditis..), defectos
tratamiento del niño grave. Síntomas guía,
anatómicos (como fracturas de la base del
técnicas y procedimientos. 1ª. ed. Madrid: Er-
cráneo) o defectos congénitos (mielome-
gón; 2000: 351-9.
ningocele, quistes neuroentéricos, displasia
coclear de Mondini, senos dermoides, asple- 6. Scheld WM, Koedel U, Nathan B, Pfister HW.
nia), para lo que se hará una exploración cu- Pathophysiology of bacterial meningitis: me-
tánea en línea media de cabeza y raquis, una chanisms of neuronal injury. J Infect Dis. 2002;
exploración ORL exhaustiva (rinoscopia y 186:S225–33.
de oído), TAC y RMN cerebral/medular y
7. Casado J, Blanco A, Nieto M, Asensio J, Fer-
ecografía abdominal. Para descartar fístulas
nández C. Prognostic utility of semiquantitati-
del LCR la determinación en secreción na-
ve procalcitonin test, neutrophil count and C-
sal u ótica de la beta-2-transferrina24 y la cis-
reactive protein in meningococcal infection in
ternografía isotópica son de gran utilidad.
children. Eur J Pediatr. 2006; 165:26-29.
No hay que olvidar descartar inmunodefi-
ciencias de complemento (favorecen me- 8. Bonadio WA. The cerebrospinal fluid: physio-
ningitis por neumococo y meningococo), de logic aspects and alterations associated with
fagocitos (por S.aureus y bacterias gram ne- bacterial meningitis. Pediatr Infect Dis J. 1992;
gativas) o de anticuerpos (por neumococo, 11:423–32.
meningococo y Hib)23.
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