Bme U2 A2 Obvc
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Metabolismo de macronutrientes
Licenciatura: Nutrición Aplicada
Grupo: NA-NBME-2102-B1-009
Matrícula: ES202108972
La regulación de las rutas metabólicas de los aminoácidos mantiene una estructura mediante
cada una de estas, donde la degradación de cada sustrato permite que se logren generar
moléculas que se permitan la absorción a través de nuestras células y poder formar energía ATP,
cada una de las rutas de cada aminoácidos son distintas pero todas mantienen una
regularización que se permite identificar, como se genera y dentro de sí mismas estos puntos
que permiten tener el equilibrio energético del organismo realizando una retroalimentación
constante, en el descrito y cada uno de sus mapas conceptuales, donde se identifica y permite
desarrollar a base del entendimiento propio como se genera cada una de las reacciones.
Regulación de la glucolisis
Esta vía está regulada por tres puntos de reacciones generadas por medio del sustrato de glucosa y
desechando moléculas de piruvato
Reacción 10: piruvato cinasa, acetil-CoA; éste último está presente en elevadas concentraciones cuando
se pro-duce la degradación de otros combustibles metabólicos, constituyendo una señal de exce-dente
energético y de desvío para potenciar rutas anabólicas, son los principales sitios de regulación de la
glu-cólisis.
Regulación de gluconeogenesis
A partir del sustrato de glucógeno que no son derivados de los carbohidratos son como la alanina
(aminoácido), el glicerol y el lactato y arrojando glucosa generándose en estado de ayuno y pospandrial,
durante el ayuno se elevan los niveles de glucagón y cortisol y la hormona adrenocorticotropa y la inanición
la gluconeogénesis esta activa, en ellas la participación de las enzimas como la piruvato carboxilasa, la
fructosa 1,6-bisfosfatasa y la glucosa 6-fosfatasa. El glucajon activca la proteína cinasa dependiente que
causa fosforilacion e inactivación del piruvato.
Mediante la fosforilacion en una enzima 6-fosfofructo-2-cinasa, fructosa-2,6-difosfasa permite la
disminución de formación de la fructosa2,6-difosfato funcionando como activador alosterico de la enzima
glucolitica, e inhibiendo la enzima gluconeogenica, genera un aumento de velocidad en la trascripción así
mismo en la síntesis de la PEP carboxinasa.
Glucogénesis
Esta es la síntesis del glucógeno que se genera a través de glucógeno no derivado de carbohidratos, y
se regulariza en el punto de la enzima reguladora llamada g. sintetasa a través de un mecanismo alostérico
y covalente en condiciones de hiperglicemia y se mantiene en control a través de la hormona de la insulina,
mantiene interrelación con el metabolismo glúcido.
Glucogenolisis
Su regulación se genera por la síntesis y degradación del glucógeno como sustrato para desechar
glucosa a través de la regulación hormonal por el glucógeno sintasa y fosforilasa que se regulan por
la fosforilacion hormono-dependiente reversible de dos formas, Fosforilasa a la forma activa fosforilada.
Fosforilasa b la forma inactiva, desfosforilada así como el glucógeno sintasa Glucógeno a la forma activa
desfosforilada. Glucógeno b la forma inactiva, fosforilada y control alosterico donde la glucosa inhibe
alosteoricamente el glucógeno fosforilasa a hepática la glucosa inhibe la degradación del glucógeno, la
glucosa-6-fosfato también inhibe la fosforilasa y permite activar el glucógeno sintasa,.
Regulación de la lipogénesis
Por medio del sustrato del Acetil CoA y arrojando desechos de cetonas. Permitiendo la regulación en el
punto del Acetil CoA carboxilasa a tracez de dos niveles, alosterica donde la Acetil CoA carboxilasa se
encuantra en forma de protomero inactivo, o polímero activo donde el citrato activa la acetil-CoA
carboxilasa generando polimerización de los protomeros para pasar a polímeros activos, por medio del
aumento del citrato indicando disponibilidad de acetil CoA y ATP para la generación de sistesis de los
acidos grasos y el Acetil CoA se inhibe a travez del Palmitol CoA generando degradación de los
filamentos, y fosforilacion reversible aquí el glucajon activa, la proteína cinasa que genera la
fosforilizacion del Acetil CoA inactivandola. Y la insulina estimula la desfosforilizacion activando la enzima
y, generando la síntesis de acidos grasos.
Regulación de la lipolisis
Mediante los sustratos de triacigliceridos, agua, gas carbónico y energía se genera la reacción de la
lipolisis que al término desecha Acil-CoA.
Esta mantiene una estimulación a las hormonas regulándose a través de fosforilacion reversible, la
adrenalina durante el ejercicio, glucagón y la hormona adrenocorticotropa (ACTH) durante el ayuno se
activan la adenilato ciclasa, permitiendo aumentar los niveles de AMPC, con ello se activa una proteína
cinasa AMPC-dependiente permitiendo la fosforilacion a la lipasa, generando su activación misma de la
proteína cinasa AMPc-edpendiente, permite también la fosforilacion de la Acetil CoA inhibiéndola. Con ello
se puede decir que se estimula la lipolisis e inhibe la síntesis de ácidos grasos.
Proteólisis
Esta se genera a travez de los sustratos del grupo amino y su regulación se genera principalmente por
la cantidad del sustrato grupos de amino mantienen un aumento, es decir cuando la ingesta es muy rica
en proteínas. Y mediante su degradación esta suele desecharse en forma de amonio.
2. Mapa conceptual de las rutas metabólicas
Regulación de la glucolisis
ATP Glucosa
ADP
Hexocinasa
Glucosa-6-fosfato
ADP
Fructosa-6-fosfato
ATP
ADP
fosfofructocinasa
Fosfoenolpiruvato
ADP
Glucosa-6-bisfosfato
ATP
ADP
Piruvato cinasa
ADP Piruvato
Regulación de la Gluconeogenesis
Piruvato
Fosfoenolpiruvato
Carbosoxicinasa
Fosfoenolpiruvato
Fructosa-1,6-bifosfato
Fructyosa -1,6-
biofosfatasa
Fructosa 6 fosfato
Glucosa-6-fosfato
Glucosa-6-fosfatasa Glucosa
Regulación de la Glucogenesis
Glucosa-6-fosfato
Pirofosfatasa
Glucosa -1-P
UDP-Glucosa
Glucogeno
sintasa
Glucogeno
Regulación de la Glucogenolisis
Glucógeno
Glucógeno
fosforilasa
Glucosa -1-P
fosfoglucomutasa
Glucosa-6-fosfato
Regulación de la lipogenesis
Acetil-CoA
G-6-P
Insulina
Acetil CoA Epinefrina
carboxilasa Glucagón
Malonin-CoA
Palmitol CoA
Regulación de la lipolisis
Triacilgliceridos
AMP
Insulina
HSL Glucorticoides
Catecolaminas
Acidos grasos +
glicerina
Regulación de la Proteólisis
Proteínas
Proteasa oxidada y
degradada
Proteasas
Proteasa –Ca2+
Péptidos
pepetidasas
Aminoácidos
Conclusión
Como futuros profesionales de la nutrición una importancia que mantiene el que las rutas
metabólicas se conozcan de manera generan como lo son sus puntos de regularización,
permitirán que a través de ello se logre identificar un problema a nivel físico en un paciente,
mediante cada una de las rutas metabólicas y su regularización se permite generar la
retroalimentación de cada una de las enzimas que genera para mantener una alimentación hacia
nuestras células a través de los nutrientes que se integran en nuestra dieta, permitiendo el
crecimiento y aporte que nuestros tejidos requieren para regenerar nuestras células, mantener
el tejido corporal y generar sobre todo la energía que, nuestro organismo necesita para realizar
las actividades cotidianas y mantenernos con una buena salud a través de una correcta función
de las regularización de cada ruta metabólica.
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Referencias
Roach Benyon. (s.f.). Lo esencial del metabolismo y nutricion. Mexico: Cursos crash.
Victor W. Rodwell, David. A. Bender, Kathleen M. Bothan, Peter J. Kenelly, P. Antony Weil..
(2018). Bioquímica ilustrada triGésimA primErA EdicióN. Mexico: by McGraw-Hill Global
Education Holdings, LLC.