CUIDADOS DEL PACIENTE EN HEMODIALISIS

MÓDULO 2

Generalidades de terapia dialítica

GENERALIDADES DE TERAPIA DIALÍTICA
INSUFICENCIA RENAL Existen procesos etiopatogénicos que
pueden afectar a diferentes segmentos de la
estructura renal.
Según la evolución, estos pueden dañar
dañar la unidad anatómica funcional de
riñón.
Al ser dañadas las nefronas, se inicia un
estado de incapacidad funcional con
deterioro de las funciones secretoras y
excretoras, alterando por completo el
proceso hidroelectrolítico y endocrino
metabólico.
Durante el cuadro de insuficiencia renal, existen
dos variables:
• Cuadro reversible, una vez tratada
Insuficiencia la causa de origen, dependiendo su
gravedad y duración del
renal aguda tratamiento los riñones recuperan
sus funciones.

• Cuadro irreversible, se restringe a

Insuficiencia las alternativas de trasplante renal o
diálisis, ya sea hemodiálisis o diálisis
renal crónica peritoneal.
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA

La IRC es una enfermedad progresiva, que

evoluciona en diferentes estadios en los
que se van incrementando las
manifestaciones clínicas. Dichos estadios
se establecen basados en la función renal
medida por el infiltrado glomerular
estimado.
 ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
La insuficiencia renal crónica También se puede definir como la
(IRC) se define como la pérdida presencia de daño renal persistente
progresiva, permanente e durante al menos 3 meses, secundario
irreversible de la tasa de filtración a la reducción lenta, progresiva e
glomerular a lo largo de un irreversible del número de nefronas con
tiempo variable, a veces incluso el consecuente síndrome clínico
de años, expresada por una derivado de la incapacidad renal para
reducción del aclaramiento de la llevar a cabo funciones depurativas,
creatinina estimado <60 excretoras, reguladoras y
ml/min/1.73 m2. endocrinometabólicas.
 ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
Factores de riesgo de
ERC:
✓ Edad avanzada
✓ Historia familiar de ERC,
✓ Hipertensión arterial
✓ Diabetes
✓ Reducción de masa renal
✓ Bajo peso al nacer
✓ Enfermedades autoinmunes y sistémicas
✓ Infecciones urinarias
✓ Litiasis
✓ Enfermedades obstructivas de las vías urinarias
bajas
✓ Uso de fármacos nefrotóxicos
✓ Razas afroamericana
 ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
En la insuficiencia renal crónica se identifican 4
etapas: Etapa III: La IR esta avanzada con retención
descompensada, TFG es de 30-59 ml/min.
❖ Etapa I: no presentan signos La creatinina es de 6 a 12mg/dl, urea 150 a 250mg/dl,
clínicos, pudiendo existir una el potasio es relativamente normal a elevado, acidosis
alteración en la función renal metabólica, hipocalcemia e hiperfosfatemia. La
caracterizada por una hipertonía y la hipovolemia pueden causar
disminución en TFG (> a insuficiencia cardiaca y edema agudo al pulmón
90ml/min). como resultado disnea.
❖ Etapa II: la IRC moderada; TFG 60 Otros signos y síntomas son :
a 89 ml/min. Creatinina se ✓ Síndrome de las piernas inquietas
encuentra entre 2 a 6 mg/dl. La ✓ Picor en la piel
clínica se relaciona con la ✓ Anemia, la cual puede provocar fatiga
disminución de la capacidad ✓ Dificultades para concentrarse
funcional y los síntomas se ✓ Pérdida del apetito
presentan paulatinamente. ✓ Palidez
✓ Hinchazón sobre todo en las piernas y alrededor
de los ojos.
 ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
En la insuficiencia renal crónica se identifican 4
etapas:
❖ Etapa IV : Corresponde a una fase terminal, manifestada por TFG 15-29 ml/min, la
creatinina sobre 12 mg/dl y la urea sobre 250 mg/dl, dichos resultados dan origen
al Síndrome Urémico.
Este cuadro afecta gravemente al sistema tegumentario, hematológico, respiratorio,
cardiovascular, nervioso, gastrointestinal y sexual.
Otras complicaciones están las alteraciones del equilibrio ácido-base y electrolítico.
El paciente presenta todos los síntomas anteriormente descritos.
Se comienza el proceso de estudio para iniciar opciones del tratamiento dialítico, el
cual se determina en base a las condiciones clínicas del paciente
 ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
Las manifestaciones se caracterizan por una
notoria disminución del índice de filtración
glomerular, la acumulación de sustancias
que dependen de la filtración renal para su
eliminación (toxinas urémicas) y la retención
de agua y solutos. (potasio, fósforo)
La perturbación de la función endocrina renal
disminuye la formación de eritopoyetina,
Fuente:MINSAL síntesis de vitamina D y se altera el sistema de
renina-angiotensina (regula la presión arterial).
 Situaciones consideradas como daño renal para el
diagnóstico de enfermedad renal crónica

Daño renal diagnosticado por

método directo:
Daño renal diagnosticado de forma
*Alteraciones histológicas en la indirecta, por marcadores:
biopsia renal.
*Albuminuria o proteinuria elevadas.
*Alteraciones en el sedimento urinario.
*Alteraciones en pruebas de imagen.
 ESPECTRO CLÍNICO DE LA ERC

Trastornos hidroelectrolíticos y del equilibrio ácido-base

✓ Inicialmente incapacidad para la concentración de la orina con alteración de la capacidad
de dilución en fases avanzadas.
✓ Acidosis metabólica e hiperpotasemia en estadios finales.

Trastornos del metabolismo fosfocálcico

✓ Hiperfosforemia, hipocalcemia e hiperparatiroidismo secundario.
✓ Osteodistrofia (osteomalacia, osteítis fibrosa quística, osteoporosis, osteoesclerosis).
 ESPECTRO CLÍNICO DE LA ERC
Alteraciones digestivas:

✓ Anorexia, hipo, náuseas y vómitos, estomatitis,

gingivitis (uremia elevada).
✓ Fetor urémico (disociación de urea a amoniaco).
✓ Pirosis, gastritis erosiva y duodenitis.
✓ Hemorragia digestiva.
✓ Hepatopatía (incidencia de hepatitis vírica
aumentada), ascitis. Pancreatitis.
✓ Estreñimiento, diarrea.
 ESPECTRO CLÍNICO DE LA ERC
Alteraciones endocrinas :

✓ Amenorrea, esterilidad
✓ Atrofia testicular, disfunción ovárica
✓ Impotencia.
✓ Intolerancia hidrocarbonada. Hiperlipemia.
Hiperparatiroidismo secundario.

Alteraciones cardiorrespiratorias :

✓ Cardiomiopatía: insuficiencia cardiaca y arritmias.

✓ Neumonitis. Pleuritis fibrinosa. Edema pulmonar atípico.
✓ Aterosclerosis acelerada: cardiopatía isquémica. Hipertensión
arterial.
✓ Pericarditis urémica
 ESPECTRO CLÍNICO DE LA ERC
Alteraciones hematológicas:
✓ Anemia normocítica-normocrómica. Linfopenia. Coagulopatía.

Alteraciones dermatológicas:
✓ Palidez (anemia); piel cérea (depósito de urea); color amarillento
(urocromos).
✓ Prurito y excoriaciones (hiperparatiroidismo; depósitos de Ca).
✓ Equimosis y hematomas (defectos de la coagulación).

Alteraciones neurológicas:
✓ Periféricas: polineuropatía sensitivo motora y autonómica
(piernas inquietas, disestesias,
calambres, fatigabilidad muscular, hipo).
✓ Centrales: encefalopatía urémica (somnolencia, estupor, coma,
alteraciones cognitivas, asterixis, mioclonías, desorientación,
agitación, confusión).
Parámetros analíticos, es frecuente observar las siguientes
alteraciones:

Hematología y metabolismo:

•Anemia: normocítica, normocrómica (déficit de

eritropoyetina). En ocasiones patrón microcítico (relación
con sangrado o intoxicación por aluminio) o macrocítico
(relacionado con déficit de ácido fólico o vit. B12).
• Tiempo de hemorragia: alargado (toxinas urémicas).
• Hidratos de carbono: intolerancia a la glucosa con
glucemia normal
 Parámetros analíticos, es frecuente observar
las siguientes alteraciones:

Productos del Aumentan con la disminución de la función renal

metabolismo proteico

• Creatinina: niveles en relación directa con masa muscular. Es preciso una reducción del 20-
30% del FG
para que se incremente su valor.
•Urea: influenciable por múltiples factores, como el aporte de proteínas en la dieta, la
deshidratación, fármacos-diuréticos y corticoides, no siendo considerada como cifra única,
parámetro idóneo que traduzca el FG.
• Ácido úrico: puede reflejar exclusivamente una alteración del metabolismo de las purinas.

Es importante conocer que la elevación de la creatinina en sangre y la disminución de su

aclaramiento
estimado son predictores tanto de muerte como de futuros eventos cardiovasculares.
 Parámetros analíticos, es frecuente observar
las siguientes alteraciones:
Iones:

•Sodio y potasio: cifras normales hasta fases avanzadas. Hipo e hipernatremia en

situaciones de sobrecarga y depleción de volumen. Hiperpotasemia en fases
avanzadas (salvo en nefropatía diabética y nefropatía intersticial crónica).
• Calcio: normal o bajo en relación al hiperparatiroidismo secundario.
• Fósforo: hiperfosforemia con IRC moderada-severa. Depósito de fosfato
cálcico favorecido por
hiperPTH.
• Magnesio: hipermagnesemia ligera.
• Acidosis metabólica: mal manejo de bicarbonato e incapacidad renal para excretar
aniones orgánicos.
 Parámetros analíticos, es frecuente observar
las siguientes alteraciones:
Técnicas de imagen: importantes a la hora de aportar información complementaria.

• Ecografía: considerada como la prueba de elección, permite visualizar ecogenicidad, tamaño,

asimetrías, posición, estado del sistema y diferenciación cortico-medular.
• Rx simple de abdomen: traduce tamaño, alteraciones groseras del contorno y calcificaciones.
• Urografía intravenosa: aparte del tamaño y la situación, valora la vía excretora.
• TAC: visualización del retroperitoneo y aproximación diagnóstica de masas.
• RMN: alteraciones vasculares.
•Arteriografía renal selectiva: sospecha de estenosis de arteria o infarto renal. Ocasionalmente
utilizado como método terapéutico (stent y dilataciones).
• Biopsia renal: indicado cuando el resultado justifique tanto el pronóstico como el tratamiento.
 CONSIDERACIONES TERAPEUTICAS
Una valoración temprana por el nefrólogo ha demostrado un aumento en la supervivencia en esta
población.

Modificación de la dieta:
El cuerpo descompone la proteína en un producto de desecho llamado urea.
Antes de someterse a diálisis, el médico indicará una dieta baja en proteína. Someterse a diálisis
cambia esto. A la mayoría de las personas en diálisis se les anima a comer tanta proteína de alta
calidad como pueda.
La proteína de alta calidad proviene de la carne, el pescado, la carne de aves y los huevos (en especial
las claras de huevos).
 CONSIDERACIONES TERAPEUTICAS
Control de la hipertensión arterial: Se recomienda la reducción de la sal en la dieta, la
eliminación del consumo de alcohol y el control del sobrepeso.

Control de la hiperlipemia: su control podría tener un efecto beneficioso en su evolución

Control de metabolismo calcio-fósforo: se recomienda la restricción de la ingesta de

fosforo, se recomiendan suplementos de Calcio.

Control de la hiperglucemia: se recomienda un control intensivo con el fin de evitar la

microalbuminuria y, por consiguiente, la neuropatía asociada.
 CONSIDERACIONES TERAPEUTICAS
Trastorno del metabolismo del agua y sodio: restricción hídrica en situaciones especiales (insuficiencia
cardiaca (IC) HTA, edemas, hiponatremia) vigilando probables cuadros de deshidratación. Se recomienda,
a su vez, una dieta para el control de la HTA.

❖ Hiperpotasemia: restricción de alimentos ricos en potasio (frutas, verduras, frutos secos).

❖ Acidosis metabólica: debe controlarse con suplementos de bicarbonato sódico (2-6 g/día) para
mantener niveles de bicarbonato en plasma en torno a 22 mEq/l. Se inicia tratamiento cuando el
bicarbonato sérico es inferior a 18 mEq/l.

❖ Prurito: se controlará normalizando el nivel de calcio y fósforo en sangre.

❖ Anemia: tras valoración etiológica, en caso de que sea sintomática o el hematocrito inferior al 30%,
estaría indicado el tratamiento con EPO (eritropoyetina)
 ANTECEDENTES
EPIDEMIOLÓGICOS
Chile se encuentra en una fase tardía de la transición demográfico-epidemiológica, caracterizada
por envejecimiento de la población y un enorme aumento de las enfermedades crónicas no
transmisibles. Dentro de éstas, se encuentra la enfermedad renal crónica (ERC), y sus factores
de riesgo, diabetes e hipertensión.
ERC, cuya prevalencia se estima en 10%, se asocia a un alto riesgo de mortalidad
cardiovascular y
progresión renal; su evolución es habitualmente silenciosa.
Sólo recientemente ha aumentado la conciencia de ERC, como un problema de salud pública,
considerando su amplia distribución, complicaciones y costo. Una nueva definición y
clasificación de ERC ha contribuido a establecer programas de detección e intervención precoz,
que deben hacerse en el nivel de atención primaria. Los gobiernos deben implementar con
urgencia programas de tamizaje y vigilancia de ERC, para establecer su magnitud,
epidemiología, morbimortalidad y tendencias.
 HISTORIA ERC EN CHILE
Durante el siglo XX, Chile ha experimentado lo que se ha denominado transición demográfico-
epidemiológica. Aspecto central del cambio demográfico es un aumento de la expectativa de vida y el
consecuente envejecimiento de la población, lo que se debe a una combinación de factores:
✓ Gradual mejoría en las condiciones de vida (mejoría de las condiciones sanitarias)
✓ Reducción de la desnutrición
✓ Urbanización acelerada
✓ Políticas nacionales de salud preventiva y avances de la medicina.
Acoplado a estos cambios demográficos, y consecuencia de ellos, se produce una transición
epidemiológica caracterizada por una dramática reducción en la incidencia y prevalencia de las
enfermedades infecciosas transmisibles, y un aumento de las enfermedades crónicas no transmisibles.
El estilo de vida de la gente ha cambiado, emergiendo una población
urbanizada, sedentaria, propensa al tabaquismo y a hábitos
alimentarios poco saludables, con alto consumo de hidratos de
carbono y grasas. Todos estos factores afectan adversamente la
salud humana, aumentando la obesidad, diabetes, hipertensión y
enfermedades cardiovasculares.
Nuestro país realizó, estudios comparativos a otros países
de Latinoamericanos, (demográfico- epidemiológica),
encontrándose actualmente en una fase tardía de dicho
proceso de transformación. Esto significa un
envejecimiento progresivo de la población y su exposición
a factores de riesgo de enfermedades crónicas,
principalmente cardiovasculares y cáncer. En esto, la
enfermedad renal crónica, cuyos factores de riesgo son
también cardiovasculares, adquiere relevancia y
protagonismo, ubicándose en el centro del problema.
Fuente: REV.MED.CLIN.CONDES-
2010
Fuente: REV.MED.CLIN.CONDES-
2010
INSUFICIENCIA RENAL
AGUDA
 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
• Síndrome clínico, secundario a múltiples
etiologías Rápida ↓ velocidad filtración
glomerular (VFG), con incapacidad excretar
productos nitrogenados a nivel renal, con
alteración electrolítica y ácido-base.
• Potencialmente reversible, produciéndose de
forma aguda.
• Diagnóstico se basa en determinación de
creatinina sérica (CrS) y diuresis.
• Para homogenizar el diagnostico se han creado
los criterios:
• RIFLE (Risk, Injury, Failure, Loss, End-Stage
Kidney Disease).
• AKIN (Acute Kidney Injury Network). 3
• KDIGO (Kidney Disease Improving Global
Outcomes). 3,4
INSUFICIENCIA RENAL
CRÓNICA
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
 CUIDADOS DEL PACIENTE EN HEMODIALISIS
MÓDULO 2

Generalidades de terapia dialítica