Páncreas

Patología Quirúrgica
II
 UNIVERSIDAD CATÓLICA DEL CIBAO

- UCATECI –

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA DE MEDICINA

RESUMEN DE LOS TEMAS:

Páncreas.

PRESENTADO POR:

Elizabeth Quezada Jiménez 2018-0118

Daniela Garcia Martinez 2017-1249

Trabajo entregado en la asignatura de Patología Quirúrgica II

impartida por el Dr. Yasmil Reyes.

La Vega, República Dominicana

08 de Julio del 2022
 PÁNCREAS
Anatomía
El páncreas pesa entre 73 y 125 g y mide de 10 a 20 cm. Se sitúa en el retroperitoneo
anterior a la primera vértebra lumbar y se divide desde anatómicamente en cuatro
partes, la cabeza, el cuello, el cuerpo y la cola. La cabeza está a la derecha de la línea
media dentro del asa duodenal en C, inmediatamente anterior a la vena cava en la
confluencia de las venas renales. El cuello se dispone por encima de la vena mesentérica
superior. El cuerpo y la cola del páncreas se extienden entonces a través de la línea
media, anteriores a la fascia de Gerota y ligeramente cefálicos, y terminan dentro del
hilio esplénico.
 Irrigación arterial
El páncreas recibe su irrigación de una red arterial compleja que surge del tronco
celíaco y de la arteria mesentérica superior. La cabeza y el proceso unciforme están
irrigados por las arterias pancreatoduodenales (anterior y posterior). El cuello, el cuerpo
y la cola reciben la irrigación arterial del sistema arterial esplénico.
 Drenaje venoso
El flujo sanguíneo procedente de la cabeza del páncreas drena en las venas
pancreatoduodenales anterior y posterior, la vena pancreatoduodenal posterosuperior
entra en la vena mesentérica superior por su zona lateral en el borde superior del cuello
del páncreas. El resto del cuerpo y la cola drenan a través del sistema venoso esplénico.

Fisiología
El páncreas humano es una glándula compleja, con funciones endocrinas y exocrinas.
Está compuesto sobre todo de células acinares y células de los islotes.
 Principales componentes del jugo pancreático
La principal función del páncreas exocrino es proporcionar la gran mayoría de las
enzimas necesarias para digerir los alimentos. Las células acinares sintetizan muchas
enzimas (proteasas) que digieren proteínas alimentarias como la tripsina, la
quimotripsina, la carboxipeptidasa y la elastasa. La tripsina también desempeña una
función importante en la digestión de las proteínas al propagar la activación de la
enzima pancreática a través de la autoactivación del tripsinógeno y otras proenzimas.
Además de la producción de proteasa, las células acinares también producen amilasa y
lipasa pancreáticas, también conocida como hidrolasa de éster de glicerol, como
enzimas activas.
La principal función de las células del conducto pancreático es proporcionar el agua y
los electrólitos para diluir y transportar las enzimas sintetizadas por las células acinares.
 Fases y regulación de la secreción pancreática
La secreción exocrina pancreática se produce durante el estado interdigestivo y después
de la ingestión de alimento. Las fases de secreción:
o La primera fase es la cefálica, en la que el nervio vago estimula al páncreas en
respuesta a la vista, el olfato o el gusto del alimento. Esta fase está mediada por
la liberación de acetilcolina, que induce la secreción de enzimas en las células
acinares. Esta es la responsable del 20-25% de la secreción de jugo pancreático.
o A la segunda fase es la fase gástrica. Está mediada por reflejos vagovagales
desencadenados por la distensión gástrica tras el consumo de alimento. Estos
reflejos inducen la secreción de las células acinares. Es responsable del 10%.
o La fase más importante es la fase intestinal, supone el 65-70% de la secreción
total de jugo pancreático. Está mediada por la secretina y la colecistocinina
(CCK).

PANCREATITIS ACUDA
La mayoría de los pacientes presentan una evolución leve y autolimitada; sin embargo,
el 10 -20% muestran una respuesta inflamatoria de progresión rápida que se asocia a
una estancia hospitalaria prolongada y una morbilidad y mortalidad significativas. La
causa más frecuente de muerte en este grupo de pacientes es el síndrome de la
disfunción multiorgánica. La mortalidad en la pancreatitis tiene una distribución
bimodal; en las primeras 2 semanas, también conocidas como fase temprana, el
síndrome de la disfunción multiorgánica es el último resultado de una intensa cascada
inflamatoria desencadenada en un principio por la inflamación pancreática. La
mortalidad pasada 2 semanas, también conocida como periodo tardío, se debe a menudo
a complicaciones septicémicas.
Fisiopatología
No se conoce del todo el mecanismo exacto por el que los factores predisponentes como
el etanol y los cálculos biliares producen la pancreatitis. La mayoría de los
investigadores creen que la PA es el resultado final de una activación enzimática
pancreática anómala dentro de las células acinares. Los estudios de inmunolocalización
han demostrado que después de 15 min de lesión pancreática, los granulos de cimógeno
y los lisosomas se localizan juntos dentro de las células acinares antes de que la
elevación de la concentración de amilasa, el edema pancreático y otros marcadores de
pancreatitis sean evidentes, lo que indica que la localización conjunta es un paso
temprano de los acontecimientos fisiopatológicos y no una consecuencia de la
pancreatitis.
La activación intraacinar de las enzimas pancreáticas induce la autodigestión del
parénquima pancreático normal. En respuesta a esta lesión inicial, las células acinares
liberan citocinas proinflamatorias, como el factor de necrosis tumoral α, las
interleucinas (IL) 1, 2 y 6 y mediadores antiinflamatorios como la IL-10 y el antagonista
del receptor para la IL-1. Estos mediadores no inician la lesión pancreática, sino que
propagan la respuesta a nivel local y sistémico. La respuesta inflamatoria local agrava
más la pancreatitis porque incrementa la permeabilidad y daña la microcirculación del
páncreas.
Factores de riesgo
Los cálculos biliares y el consumo excesivo de etanol son responsables del 70 al 80% de
los casos de PA. En los pacientes pediátricos, el traumatismo abdominal cerrado y las
enfermedades sistémicas son los dos trastornos más frecuentes que llevan a la
pancreatitis.
Manifestaciones clínicas
El síntoma cardinal de la PA es el dolor epigástrico y/o periumbilical que se irradia a la
espalda. Hasta el 90% de los pacientes tienen náuseas y/o vómitos que no suelen aliviar
el dolor. La naturaleza del dolor es constante; por lo tanto, si el dolor desaparece o
disminuye, hay que considerar otro diagnóstico.
La deshidratación, la escasa turgencia cutánea, la taquicardia, la hipotensión y las
mucosas secas son frecuentes en los pacientes con PA. Los pacientes muy deshidratados
y de edad avanzada también pueden presentar cambios de su estado mental.
La exploración física del abdomen varía con la gravedad de la enfermedad. Con la
pancreatitis leve, la exploración física del abdomen puede ser normal o revelar solo un
ligero dolor epigástrico a la presión. En la pancreatitis grave hay una distensión
abdominal significativa, asociada a un rebote generalizado y rigidez abdominal.
Diagnóstico
Las piedras angulares del diagnóstico de la PA son los hallazgos clínicos más la
elevación de las concentraciones plasmáticas de las enzimas pancreáticas. Una
elevación de tres veces o más de la amilasa y la lipasa confirma el diagnóstico. En los
pacientes que no acuden al servicio de urgencias antes de transcurridas 24 o 48 h desde
el comienzo de los síntomas, la determinación de las concentraciones de lipasa es un
indicador más sensible para determinar el diagnóstico. La lipasa es también un
marcador más específico de PA porque las concentraciones séricas de la amilasa pueden
elevarse en diversos trastornos.
Estudios de imagen
 Aunque las radiografías abdominales simples no son útiles para diagnosticar la
pancreatitis, pueden ayudar a excluir otros trastornos.
 La utilidad de la ecografía está limitada por la grasa intraabdominal y el
aumento del gas intestinal resultado del íleo. Pero hay que solicitarla en
pacientes con PA.
 La TC con contraste es la mejor modalidad para evaluar el páncreas.
 La resonancia magnética (RM) abdominal también es ventajosa para evaluar la
extensión de la necrosis, la inflamación y la presencia de líquido libre.
Tratamiento
La piedra angular es la administración intensiva de líquidos usando una solución
cristaloide isotónica. Además precisan pulsioximetría continua, así como una analgesia
eficaz. Suelen preferirse los opiáceos, especialmente la morfina.
 Consideraciones especiales
o Colecistectomía laparoscóplca está indicada en todos los pacientes con
pancreatitis biliar aguda leve.
PANCREATITIS CRÓNICA
La principal característica histológica es la inflamación persistente y la fibrosis
irreversible asociada a una atrofia del parénquima pancreático. Que se asocian al dolor
crónico y a una insuficiencia endocrina y exocrina que reduce la calidad de vida.
Factores de riesgo
En general, el consumo intenso de alcohol es la causa más frecuente de pancreatitis
crónica. Trastornos como la obstrucción ductal crónica, el traumatismo, el
hiperparatiroidismo, la hipertrigliceridemia, la pancreatitis autoinmunitaria, la
pancreatitis tropical, etc., suponen menos del 10% de todos los casos. En algunos
pacientes, no puede demostrarse una causa clara y se consideran idiopáticos.
Manifestaciones clínicas
El dolor es la principal manifestación de la pancreatitis crónica. Al principio precitado
por el consumo de alimentos, la intensidad, la frecuencia y la duración del dolor
aumentan gradualmente con el empeoramiento de la enfermedad. Las náuseas y los
vómitos no son frecuentes al principio, pero pueden aparecer a medida que la
enfermedad progresa.
La inflamación y la fibrosis pancreáticas no solo afectan a los conductos pancreáticos,
sino que también reducen el número y la función de las células acinares. Es necesario
que se afecte al menos el 90% de la glándula para que aparezcan la esteatorrea, la
diarrea y otros síntomas de malabsorción. En los casos graves surgen trastornos
asociados a la deficiencia de vitaminas liposolubles, como hemorragias, osteopenia y
osteoporosis. La insuficiencia exocrina aparece en los pacientes con una pancreatitis
crónica de larga duración. La pancreatitis crónica también afecta a las poblaciones de
células de los islotes, por lo que los pacientes tendrán las manifestaciones clínicas de la
diabetes mellitus.
Diagnóstico
 Puede ser difícil al principio de la evolución de la enfermedad. Las
observaciones más frecuentes en la TC de la pancreatitis crónica son la
dilatación del conducto pancreático, la atrofia parenquimatosa y las
calcificaciones pancreáticas.
 La RM es fiable, ya que es útil para detectar cambios en el parénquima
pancreático indicativos de inflamación crónica, como la atrofia pancreática.
  La a ecografía endoscópica es la técnica más precisa para diagnosticar la
pancreatitis crónica en los pacientes con una enfermedad de cambios mínimos o
en los primeros estadios. Los signos histológicos de inflamación, atrofia y
fibrosis se consideran los criterios de referencia de la pancreatitis crónica.
Tratamiento
 Tratamiento médico
El principal objetivo del tratamiento de estos pacientes es aliviar los síntomas. A los
pacientes se les debe animar con fuerza a dejar de beber y fumar. Los analgésicos son la
piedra angular del tratamiento. Los AINEs son la primera línea. El dolor moderado debe
tratarse con tramadol o propoxifeno y el dolor intenso con opiáceos de acción larga.
 Tratamiento quirúrgico
La elección de la intervención quirúrgica depende de los síntomas y de la presencia o no
de una dilatación ductal pancreática. En general, los pacientes con un conducto
pancreático dilatado (un diámetro >7 mm) requieren una intervención de descompresión
y los pacientes con un conducto pancreático normal requieren una resección.

NEOPLASIAS QUÍSTICAS DEL PÁNCREAS

Los tumores quísticos son la segunda neoplasia pancreática exocrina más frecuente, solo
por detrás del adenocarcinoma de páncreas en incidencia.
Tipos de neoplasias quísticas
 Neoplasia quístíca mucinosa
Las neoplasias quísticas mucinosas (NQM) son las neoplasias quísticas más frecuentes
del páncreas. Estos tumores abarcan el espectro histológico desde los tumores benignos
hasta los carcinomas invasivos. Las NQM contienen epitelio productor de mucina y se
identifican mediante el estudio histológico por la presencia de células ricas en mucina y
un estroma similar al ovárico.
Se observa con frecuencia en las mujeres jóvenes y la edad media en el momento de la
presentación se sitúa en la quinta década. Pocas veces afectan a los hombres. Las NQM
suelen encontrarse en el cuerpo y la cola del páncreas, pero en algunos casos pueden
aparecer en otros lugares.
La característica radiográfica de una NQM en una TC es la presencia de un quiste
solitario, que puede tener tabiques finos y estar rodeado de un anillo de calcificación.
Las pruebas de imagen transversales pueden no ser capaces de distinguir entre NQM
benignas y malignas; sin embargo, la presencia de calcificación en cáscara de huevo, el
tamaño tumoral grande o un nódulo parietal en las pruebas de imagen transversales
son indicativos de una neoplasia maligna. La resección pancreática es el tratamiento
estándar de la NQM, dado su potencial de transformación maligna. Tras la resección es
de esperar una supervivencia a los 5 años del 50-60%.
 Neoplasia quística serosa
Comparada con la NQM, las neoplasias quísticas serosas (NQS) tienen predilección por
la cabeza del páncreas y aparecen en pacientes con una mediana de edad superior. Los
pacientes suelen acudir con un dolor abdominal vago y con menor frecuencia con
pérdida de peso e ictericia obstructiva.
A la inspección visual, las NQS son masas grandes y bien circunscritas. El estudio
microscópico revela pequeños quistes con múltiples tabiques que son ricos en
glucógeno. La calcificación central, con tabiques radiantes con aspecto de sol naciente,
es un signo radiográfico en la TC en el 10-20% de los pacientes
Aunque los tumores quísticos serosos se consideran generalmente benignos, se aconseja
la pancreatectomía cuando el diagnóstico de neoplasia maligna es incierto o en
cistoadenomas serosos sintomáticos. Los pacientes con un tumor mayor de 4 cm tienen
más probabilidades de ser sintomáticos y de mostrar una mediana de crecimiento más
rápida que los pacientes con tumores menores de 4 cm.
 Neoplasia mucinosa papilar intraductal
La NMPI del páncreas suele aparecer en la sexta a séptima década de la vida y no
parece mostrar ninguna predilección racial.
Las NMPI se caracterizan a su vez por la extensión con la que afectan a los conductos
pancreáticos. Las neoplasias que afectan solo a las ramas laterales pequeñas se
denominan NMPI de conducto o rama lateral, mientras que las que afectan al
conducto pancreático principal se denominan NMPI del conducto principal. Las
NMPI de rama lateral que se extienden al conducto principal se denominan NMPI del
tipo mixto.
o Neoplasia mucinosa papilar intraductal de rama lateral: Como el nombre
implica, una NMPI de rama lateral conlleva una dilatación de ramas laterales del
conducto pancreático que se comunican con el conducto pancreático principal,
pero no lo afectan. Las NMPI de rama lateral pueden ser focales, afectando a
una sola rama lateral, o multifocales, con múltiples lesiones quísticas a lo largo
de la longitud del páncreas. Se ha descrito el riesgo de transformación maligna
en la NMPI de rama lateral, que se relaciona directamente con el tamaño de la
dilatación quística.
Los quistes mayores de 3 cm deben extirparse quirúrgicamente por el mayor
riesgo de neoplasia maligna.
o Neoplasia mucinosa papilar intraductal de conducto principal: La NMPI de
conducto principal indica una dilatación quística anómala del conducto
pancreático principal con metaplasia cilíndrica y secreciones mucinosas espesas.
La afectación del conducto pancreático principal puede ser focal o difusa; es más
relevante por el riesgo significativamente aumentado de degeneración maligna.
De este modo, la resección quirúrgica es la piedra angular del tratamiento.
o Neoplasia mucinosa papilar intraductal de tipo mixto: La NMPI de tipo
mixto se refiere a una NMPI de rama lateral que se ha extendido hasta afectar al
conducto pancreático principal en un grado variable. Debe plantearse la posible
 existencia de una NMPI de tipo mixto en los sujetos con quistes de rama lateral
que exhiban una dilatación retrógrada del conducto pancreático, porque es una
indicación de una afectación del conducto principal. Como el NMPI de conducto
principal, está indicada la resección quirúrgica del NMPI de tipo mixto.
Tratamiento: resección quirúrgica de la neoplasia mucinosa papilar intraductal
La pancreatectomía parcial es el principal tratamiento de los NMPI del conducto
principal, sintomático y de rama grande (> 3 cm) o del NMPI con un componente
invasivo; sin embargo, sigue sin aclararse la extensión óptima de la resección
pancreática en algunos pacientes. Muchos cirujanos pancreáticos recomendaron una
pancreatectomía parcial con el conocimiento de que la enfermedad se suele localizar en
la cabeza de la glándula, aunque los cambios ductales puedan extenderse hasta afectar a
otras partes del páncreas.

ADENOCARCINOMA DEL PÁNCREAS EXOCRINO

Epidemiología
Menos del 5% de los sujetos sobrevivirán 5 años después del diagnóstico. Afecta algo
más a los hombres que las mujeres, con una relación de 1,3:1. Los sujetos de raza negra
tienen un riesgo ligeramente superior de sufrir cáncer pancreático y de morir de esta
enfermedad que los de raza blanca. El riesgo de cáncer pancreático aumenta con la edad
por encima de la sexta década; la edad media en el momento del diagnóstico es de 72
años.
Factores de riesgo
 Factores de riesgo ambientales y etiología: El factor de riesgo más notable se
relaciona con el tabaco. Este riesgo parece una asociación lineal, de modo que la
incidencia de cáncer pancreático se relaciona directamente con el número de
paquetes-años fumados (paquetes/día X número de años de consumo de tabaco).
Con los años han surgido otros factores, como la pancreatitis crónica, la diabetes y
la exposición ocupacional, que se ha considerado contribuyen a un mayor riesgo de
cáncer pancreático.
 Factores de riesgo hereditarios: Se han identificado varios factores de riesgo
hereditarios que se asocian a un mayor riesgo de sufrir cáncer pancreático:
 Pancreatitis familiar (mutación del gen PRSS1): Las mutaciones en el gen del
tripsinógono catiónico (PRSS1) llevan a una mayor actividad de la tripsina y a
trastornos inflamatorios crónicos en el páncreas.
 Fibrosis quística (mutación del gen CFTR): Aunque la causa sigue sin estar
clara, las personas que padecen fibrosis quística (mutación del gen CFTR) tienen
una probabilidad hasta 50 veces mayor de sufrir cáncer pancreático que la
población general.
 Cáncer de mama y ovárico hereditario (mutación del gen BRCA2): Se ha
visto que el 10 % de los sujetos de familias con riesgo alto de cáncer pancreático
(al menos dos familiares de primer grado con cáncer de páncreas) tienen
mutaciones de BRCA2.
Manifestaciones clínicas
El síntoma de presentación definidor de los pacientes con ACCP en la región
periampular es la ictericia. Destacando que, un gran número de pacientes acuden con
dolor además de ictericia, habitualmente en el epigastrio e irradiado a la espalda. La
pérdida de peso también es frecuente en el momento de la presentación, y afecta a más
del 50% de los sujetos, además, otras manifestaciones que pueden verse son náuseas y
vómitos, fiebre y hemorragia digestiva.
Excepto la ictericia, la exploración física es por lo demás normal en la mayoría de los
pacientes con ACCP. Con la generalización de la enfermedad puede palparse un
ganglio supraclavicular izquierdo (ganglio de Virchow). De forma análoga puede
palparse una adenopatía periumbilical (ganglio de la hermana María José). En
casos de diseminación peritoneal, la afectación perirrectal del tumor puede palparse en
un tacto rectal, lo que se denomina cáscara de Blumer.
Diagnóstico
 Evaluación de laboratorio: En la evaluación de laboratorio de los pacientes que
acuden con una sospecha de un ACCP debe hacerse una evaluación de la función
hepática, incluidos un perfil de la coagulación y una evaluación nutricional. Es de
esperar un aumento de la concentración de bilirrubina, pero hay que prestar una
atención especial a los valores nutricionales, incluidas las concentraciones de
prealbúmina y albúmina si se considera una intervención quirúrgica.
Pueden ser adecuados varios marcadores tumorales en la evaluación inicial,
incluidos el CEA, el antígeno carbohidrato 19-9 (CA 19-9) y la a-fetoproteína.
 Estudios de imagen: La TC con múltiples detectores es el estudio de imagen de
elección para evaluar las lesiones que surgen en el páncreas. La TC permite una
determinación precisa del nivel de la obstrucción biliar, la relación dcl tumor con las
características anatómicas vasculares cruciales y la presencia de afectación regional
o metástasis. Ante la sospecha de una afectación periampular siempre debe hacerse
una TC en tres fases (sin contraste, arterial y venosa portal).
La colangiopancreatografía retrógrada endoscópica se utiliza con frecuencia en la
evaluación del paciente ictérico por su capacidad para realizar una biopsia y paliar la
ictericia, si es necesario.
La EE: su uso más importante es proporcionar el diagnóstico tisular de tumores
sospechados mediante el uso de la AAF antes de iniciar el tratamiento sistémico.
Tratamiento
La resección quirúrgica sigue siendo el único tratamiento potencialmente curativo del
cáncer de páncreas.
 Cirugía de los tumores de la cabeza del páncreas: En los tumores que afectan
a la cabeza del páncreas, la pancreatoduodenectomía es la intervención de
elección.
  Cirugía de los tumores del cuerpo y la cola del páncreas: Los tumores que
surgen en el cuerpo y la cola del páncreas pocas veces son resecables en el
momento de la presentación, dada la falta de síntomas en los tumores pequeños.
Solo el 5-7% de los sujetos con un ACCP del cuerpo o la cola se someterán
finalmente a cirugía, y la mediana de supervivencia es significativamente más
corta que en el ACCP de la cabeza pancreática debido a la naturaleza más
avanzada de los tumores resecados.
 Pancreatectomía distal laparoscópica (PDL): Puede tener ventajas sobre la
resección abierta en cierros pacientes, con incisiones menores y estancias
hospitalarias más cortas. Se utiliza más para trastornos benignos.
Cabe destacar, que luego de la resección quirúrgica muchos pacientes son sometidos a
quimioterapia y radiación como tratamiento complementario del cáncer pancreático.