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ACCIDENTE CEREBROVASCULAR
Conceptos Fisiopatología y Patogenia
Accidente cerebrovascular: lesión neurológica aguda El ictus isquémico se produce por una disminución del flujo
causada por isquemia (85%) o hemorragia (15-20%). sanguíneo cerebral (FSC) en una arteria, cuya consecuencia
Caracterizado por la instalación súbita de síntomas y signos primaria es la falta de oxígeno. Dependiendo de las
clínicos de disfunción neurológica focal, de origen vascular, características, de la duración y de la localización de la
con persistencia de la clínica por más de 24 horas. isquemia, se producirán las manifestaciones clínicas. Además,
la reperfusión del tejido dañado puede desencadenar una
Accidente cerebrovascular isquémico: infarto cerebral
respuesta inflamatoria e inmunológica aumentada que también
debido a flujo sanguíneo cerebral insuficiente (hipoperfusión),
es perniciosa, por lo que las alteraciones bioquímicas que
lo que resulta en isquemia y lesión neuronal.
producen el daño cerebral se denominan isquemia /
Ataque isquémico transitorio: isquemia cerebral focal reperfusión.
temporal que produce déficits neurológicos sin infarto agudo o
La interrupción del FSC en un territorio vascular determinado
pérdida permanente de la función (previamente definida como
produce un área de infarto donde hay muerte celular por
durar <24 horas)
necrosis (core del infarto), áreas que se recuperan
Epidemiología espontáneamente (oligohemia benigna) y otra área en riesgo de
muerte celular, pero aún viable, denominada penumbra
El ACV agudo isquémico es un importante problema de salud isquémica. En esta zona se conserva una actividad metabólica
pública en Chile, genera una significativa carga de enfermedad mínima que preserva la integridad estructural del tejido durante
por años de vida saludables perdidos por discapacidad y algún tiempo, hasta que la producción de adenosintrifosfato
muerte prematura. Es la causa más frecuente de Enfermedad (ATP) cae por debajo del 50% de los niveles normales,
Cerebrovascular en Chile, representando aproximadamente un desencadenándose la muerte celular por apoptosis.
65% de todos los eventos cerebrovasculares.
Para evitar que la zona en penumbra se convierta en una zona
Factores de Riesgo de muerte celular, se debe recuperar el FSC en el menor tiempo
posible, siendo este periodo la «ventana terapéutica. En este, la
No Modificables Modificables
restitución del flujo y la inhibición de los mediadores de daño
Edad ≥ 65 años Hipertensión Arterial celular isquémico (cerebroprotección) evitarían la muerte de
Sexo ♂> ♀ Hiperlipidemia las neuronas, glía y elementos de la barrera hematoencefálica
Etnia: los afroamericanos, Diabetes mellitus T2 (BHE). Si este tiempo es sobrepasado, las medidas
los nativos americanos, los reperfusoras serían poco eficaces
nativos de Alaska y los Aterosclerosis
hispanos corren un mayor
Enfermedad
riesgo. cardiovascular
Antecedentes familiares de Estenosis de la arteria
enfermedad carótida
cardiovascular o Fibrilación auricular
cerebrovascular. Obesidad
Trastornos genéticos (p. Coagulopatía
Ej., Enfermedad de células Uso de anticonceptivos orales
falciformes)
Terapia de Mecanismo de producción
reemplazamiento de
hormonas Con respecto al mecanismo de producción que provoca la
Historia de TIA Abuso de alcohol oclusión de la arteria afecta, se distinguen los tipos principales:
Migraña con aura Uso de drogas recreativas
(por ejemplo, la cocaína 1. Ictus isquémico trombótico por aterotrombosis. Se produce
puede causar una placa de ateroma en una arteria que crece y finalmente
vasoespasmo cerebral) termina obstruyéndola.
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2. Ictus isquémico embólico. Se produce una embolia cardioembólico o lacunar. Se suele producir por trastornos
originada en otro punto del sistema vascular (puede ser una sistémicos (conectivopatía, infección, neoplasia, síndrome
embolia arteria-arteria desde una placa de ateroma ulcerada, mieloproliferativo, alteraciones metabólicas, de la
corazón-arteria por fuentes cardioembólicas mayores, pulmonar coagulación, etc.) o por otras enfermedades, como
o por embolia paradójica a través de un cortocircuito disección arterial, displasia
arteriovenoso como en el caso del FOP). fibromuscular, aneurisma sacular,
trombosis venosa cerebral, angeítis, migraña, etc
3. Ictus isquémico hemodinámico por bajo gasto cardíaco, por 5. Infarto cerebral de origen indeterminado
hipotensión arterial, o bien durante una inversión en la dirección Infarto de tamaño medio o grande, de localización cortical
del flujo sanguíneo por fenómeno de robo, como en el caso del o subcortical, en el territorio carotídeo o vertebro basilar,
síndrome del robo de arteria subclavia e ictus de territorio en el cual, tras un exhaustivo estudio diagnóstico, han
vertebrobasilar. sido descartados los subtipos
aterotrombótico, cardioembólico, lacunar y de causa rara, o
Clasificación etiológica bien coexistía más de una posible etiología. Dentro de
esta etiología indeterminada se podrían plantear unas
1. Infarto aterotrombótico. Aterosclerosis de subdivisiones que aclararían mejor este apartado; estudio
arteria grande incompleto, más de una etiología y
Infarto generalmente de tamaño medio o grande, de desconocida
topografía cortical o subcortical y localización carotídea o *Los infartos lacunares se supone que están producidos por la hialinización
de la pared de os vasos pequeños, disfunción del endotelio y la barrera
vertebrobasilar, en el que se cumple alguno de los dos hematoencefálica y, en menor medida, por la
criterios siguientes presencia de ateromatosis en el origen de las arterias perforantes y, menos
A. Aterosclerosis con estenosis: estenosis ≥ 50% del probable, por la presencia de microémbolos
diámetro luminal u oclusión de la arteria extracraneal
correspondiente o de la arteria intracraneal de gran calibre Anatomía vascular del cerebro
(cerebral media, cerebral posterior o troncobasilar), en
ausencia de otra etiología El cerebro se irriga por cuatro arterias principales: dos
B. Aterosclerosis sin estenosis: presencia de placas o de carótidas y dos arterias vertebrales. La arteria carótida interna
estenosis < 50% en la arteria cerebral media, cerebral irriga el ojo a través de la arteria oftálmica. La arteria carótida
posterior o basilar, en ausencia de otra etiología y en interna se divide en las arterias cerebrales, anterior y media,
presencia de más de dos de los siguientes factores de riesgo que irrigan los dos tercios anteriores de los hemisferios
vascular cerebral: edad >
cerebrales, los ganglios basales y la capsula interna. Las
50 años, HTA, diabetes mellitus, tabaquismo o
arterias vertebrales se unen para formar la arteria basilar, cuyas
hipercolesterolemia
2. Infarto cardioembólico ramas irrigan el tronco cerebral y el cerebelo, y que luego se
Infarto generalmente de tamaño medio o grande, de divide en las dos arterias cerebrales posteriores, que irrigan el
topografía habitualmente cortical, en el que se evidencia, en tercio posterior de los hemisferios cerebrales, incluida la parte
ausencia de otra etiología, alguna de las siguientes posterior del tálamo. Las carótidas internas están
cardiopatías embolígenas: un trombo o tumor intracardíaco, interconectadas a través de la arteria comunicante anterior. A
estenosis mitral reumática, prótesis aórtica o mitral, su vez, el sistema carotideo se anastomosa con el territorio
endocarditis, fibrilación auricular, enfermedad del nodo vertebro-basilar a través de las arterias comunicantes
sinusal, aneurisma ventricular izquierdo o acinesia después posteriores. De esta forma, se constituye el polígono de Willis
de un infarto agudo de miocardio, infarto agudo de en la base del cerebro, que forma una excelente vía colateral
miocardio (menos de tres meses) o hipocinesia cardíaca para asegurarla correcta irrigación del SNC. Con frecuencia el
global o polígono es incompleto. Por ejemplo, faltan las comunicantes
discinesia
posteriores, y las arterias cerebrales posteriores nacen de las
3. Enfermedad oclusiva de pequeño vaso arterial.
arterias carótidas internas.
Infarto lacunar
Infarto de pequeño tamaño (< 1,5 cm de diámetro) en el
territorio de una arteria perforante cerebral que suele
ocasionar clínicamente un síndrome lacunar (hemiparesia
motora pura, síndrome sensitivo puro, síndrome sensitivo Clasificación del infarto cerebral según
motriz, hemiparesia atáxica y disartria mano torpe) en un topografía
paciente con antecedente personal de HTA u otros factores
de riesgo vascular Infarto total
cerebral, en ausencia de otra etiología*
4. Infarto cerebral de causa rara Involucra todas las ramas y territorios irrigados por la
Infarto de tamaño pequeño, mediano o grande, de carótida interna.
localización cortical o subcortical, en el territorio carotídeo
o vertebrobasilar en un paciente en el que se Infarto parcial de la circulación anterior
ha descartado el origen aterotrombótico,
A. cerebral anterior y A. cerebral media.
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Signos y síntomas generales. extremidades superiores (circunvolución postcentral,

 Amaurosis fugaz posterior cisura de rolando).
- Lóbulo temporal: área de Wernicke (circunvolución
 Cuadros de afectación directa. temporal superior)
- Lóbulo frontal: área de Broca (circunvolución frontal
 Compromiso piramidal y facial central.
inferior) Es dependiente del hemisferio dominante del
Lesión facial central (motoneurona superior); compromiso de sujeto.
la vía entre la corteza y el núcleo. Parálisis hemicara bajo el
Las arterias lenticuloestriadas (infartos lacunares,
orbicular contralateral a la lesión + hemiplejia o hemiparesia
síndromes puros) suministran estructuras más profundas
contralateral a la lesión.
del cerebro:
Hemianestesia directa (“rostral al tallo”; tálamo capsula
- Putamen, globo pálido
interna, centros ovales, corteza) Compromiso sensibilidad
- Partes de la cápsula interna y el núcleo caudado
hemicuerpo y hemicara contralateral a la lesión.
Clínica
 Trastornos neuropsicológicos: Afasias, agnosias, mirada
conjugada, apraxias.  Pérdida sensorial contralateral (área sensorial primaria)
 Debilidad contralateral en los brazos, la mitad inferior de
Arteria cerebral anterior
la cara y las extremidades inferiores ( área motora
Territorio: Corteza anteromedial (Homúnculo, región cortical primaria)
que controla miembro inferior y esfínteres) que incluye:  La mirada se desvía hacia el lado del infarto o parálisis de
la mirada conjugada (Área para la Contraversión Ocular)
- Parte medial de los lóbulos frontal y parietal: suministro  Hemianopsia homónima contralateral sin preservación
motor y sensorial de las extremidades inferiores macular (radiaciones visuales)
- Miembro anterior de la cápsula interna.  Afasia global si está en el hemisferio dominante (por lo
- Cuerpo calloso general, dejó el territorio MCA)
- Ganglios basales  Afasia de Broca (lesión del giro frontal inferior, que es
suministrada por la división superior de MCA)
Clínica
 Afasia de Wernicke
 Debilidad contralateral en las (lesión de la
extremidades inferiores> circunvolución
extremidades superiores (área temporal superior,
motora primaria) que es suministrada
 Pérdida sensorial contralateral en por la división inferior
las extremidades inferiores> de MCA)
extremidades superiores (área  Afasia de conducción
sensorial primaria) (lesión del giro
 Abulia supramarginal, que es
 Incontinencia urinaria suministrada por la
 Disartria división inferior de
 Afasia transcortical motora MCA)
(hemisferio dominante)  Heminegligencia
 Apraxia ideocinética contralateral si está en
(hemisferio dominante) un hemisferio no
dominante
Arteria cerebral media (generalmente en el
territorio derecho de
Territorio: Corteza lateral, (homúnculo, región cortical que
MCA)
controla cara, miembro superior y tronco) que incluye:
Infartos lacunares
- Porción lateral de los lóbulos frontal y parietal: corteza
motora (circunvolución precentral, anterior a cisura central Constituyen el 25% de los infartos cerebrales sintomáticos y su
o de rolando) y sensorial de la cara y mecanismo habitual es la lipohialinosis (arteriolas aferentes
pequeñas afectadas en situaciones de HTA con ateroesclerosis.
Entonces es una obstrucción y una
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disminución de flujo a un área determinada, generando  Pérdida sensorial contralateral debida a afectación
síndromes típicos. talámica lateral: se puede reducir el tacto ligero, el
1) Hemimotor puro. Hemiparesia contralateral de la cara, pinchazo y el sentido posicional.
brazo y pierna (marcha de circunducción). En algunos  Déficits de memoria
casos, disartria. Sin deterioro sensorial. El tipo más común  Vértigo, náuseas
de accidente cerebrovascular lacunar (> 50%) Hallazgos localizados
2) Hemisensitivo puro. Entumecimiento contralateral y
parestesia de la cara, brazo y pierna  Territorio izquierdo de la PCA: alexia sin agrafia, afasia
3) Síndrome sensitivo motriz. Hemiparesia contralateral y anómica, agnosia visual
deterioro sensorial.  Territorio PCA derecho: prosopagnosia
4) Hemiparesia atáxica. Debilidad ipsilateral con
coordinación alterada (p. Ej., Ataxia, inestabilidad de la
marcha) Síndromes del tallo (desde arriba hacia abajo)
5) Disartria-mano torpe. Predomina la disartria moderada o
grave, con paresia facial central, hiperreflexia homolateral Arteria cerebral posterior
+ signo de Babinski y lentitud y torpeza motora en la
Síndrome de Weber. Lesión medial del mesencéfalo
mano, que se manifiesta en la ejecución de tareas
Estructuras comprometidas: Fibras III par y pedúnculo cerebral
manuales que requieren habilidad.
(via corticoespinal)
Infarto de la circulación posterior
 Paralisis total III par ipsilateral: ptosis, midriasis,
A. cerebral posterior y sistema vertebro-basilar. estrabismo divergente, parálisis del recto interno, inferior
y superior, y el oblicuo menor.
Signos y síntomas generales.  Hemiplejia contralateral
 Afectacion nervios craneales
 Cuadros de afectación alterna o cruzada Síndrome de Weber. Lesión
mesencefálica
Lesión facial periférica (motoneurona superior): Si hay Parálisis del III NC
compromiso del núcleo en la protuberancia hay parálisis facial Hemiplejia
ipsilateral a la lesión + hemiplejia contralateral a la lesión
- Miembro inferior
Hemianestesia alterna (en el tallo): Compromiso sensibilidad - Miembro superior
hemicuerpo contralateral y hemicara ipsilateral a la lesión. - Sector facial inferior
 Déficit motor y/o sensitivo bilateral
 Alteraciones oculomotoras Arteria basilar
 Alteraciones aisladas del campo visual
 Signos y síntomas de disfunción cerebelosa Síndrome de Foville Lesión en protuberancia medial inferior
(hipotonía, astasia-abasia, ataxia)  Tracto corticoespinal: debilidad contralateral
 Vértigo  Núcleo del nervio facial: debilidad muscular facial
Arteria cerebral posterior ipsilateral
 Núcleo del nervio abducens: debilidad de la mirada
Territorio: Corteza posteroinferior lateral ipsilateral
- Lóbulos occipitales Síndrome de Foville. Lesión
- Aspecto posromedial de los lóbulos temporales. pontina inferior
- Tálamo
Parálisis facial periférica
Clínica. Hallazgos generales Paralisis de la mirada lateral
 Hemianopsia homónima contralateral con preservación Hemiplejia
macular - Miembro inferior
- Miembro superior
- Sector facial inferior
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Top de la arteria basilar Lesión en mesencéfalo, tálamo,

hipotálamo, diencéfalo, lóbulo temporal medial y lóbulo
occipital.

 Descenso del nivel de consciencia (desde

somnolencia hasta coma)
 Alteración de memoria,
 Parálisis uni- o bilateral de la mirada conjugada
horizontal o vertical,
 Alteraciones campimetrías,
 Déficit motor y sensitivo

Arteria vertebral

1. Arteria cerebelosa posteroinferior

Síndrome de Wallenberg. Lesión en bulbo dorso-lateral.

 Disfagia, ronquera, hipo, disminución del reflejo

nauseoso: específico de las lesiones de la arteria
cerebelosa inferior posterior (vs. arteria vertebral)
 Nistagmo, vértigo
 Cuerpo: disminución contralateral de las sensaciones de
dolor y temperatura.
 Cara: disminución ipsilateral de las sensaciones de dolor
y temperatura.
 Ataxia y dismetría de extremidades ipsilaterales
 Disfunción autonómica: síndrome de Horner
ipsilateral

Síndrome de Wallenberg.
Lesión bulbar lateral

Alteración de la sensibilidad
facial
Ataxia
Nistagmo
Hemiestafiloplejía
Alteración del Gusto
Disfagia y Ronquera.

Hemianestesia

2. Arteria espinal anterior

Síndrome de Dejerine Lesión hemibulbar anterior. Afecta fibras XII

par y lemnisco medial y piramidal

 Parálisis lingual ipsilateral

 Hemiparesia contralateral braquiocrural

Síndrome de Dejèrine.
Lesión bulbar medial

Parálisis de la mitad ipsilateral de

la lengua

Hemiplejia