1- DERMATITIS

 La dermatitis de contacto representa la respuesta inflamatoria de la piel a múltiples agentes

exógenos.
 Existen 2 subtipos: la dermatitis de contacto alérgica y la dermatitis de contacto irritativa.
 La dermatitis de contacto irritativa es causada por el daño tóxico directo a la piel, sin que medie
mecanismo inmunológico. Se caracteriza porque todo aquel expuesto a la sustancia tóxica en
cantidad suficiente va a desarrollarla.
 La dermatitis de contacto alérgica es una reacción inflamatoria a alérgenos que penetran en la
piel, está mediada por un mecanismo de hipersensibilidad retardada tipo IV. La sensibilización
requiere un tiempo de contacto generalmente prologando (meses o años). Una vez producida
la sensibilización, las lesiones suelen desencadenarse en 24-48 horas tras la exposición a un
alérgeno.
Dermatitis de contacto IRRITATIVA
Clínica
Las lesiones se localizan en la zona donde se produce el contacto de la piel con el irritante. Existen
2 tipos de patrones clínicos:
 Formas agudas con gran componente exudativo (pápulas, lesiones eccematosas, vesículas,
exudación, erosiones y costras).
 Formas acumulativas o crónicas en las que predominan lesiones descamativas y liquenificadas,
con formación de grietas y fisuras en la epidermis.
Los síntomas más habituales son: escozor, quemazón y dolor, el prurito es menos frecuente que en
la dermatitis de contacto alérgica. Los irritantes inmediatos, que son sustancias corrosivas, provocan
la aparición de lesiones a los pocos minutos de la exposición, y los irritantes acumulativos, como los
disolventes, provocan lesiones tras una exposición continuada, presentando un periodo de latencia
de días, semanas o meses.
Dermatitis de contacto ALÉRGICA
Clínica
Las lesiones de eccema pueden observarse en tres fases: aguda, subaguda y crónica. Las lesiones
más características son las propias de la fase aguda, predominando el eritema, la vesiculación y la
exudación serosa con formación de costras, que suelen circunscribirse a las zonas en las que se
produce el contacto con los alérgenos, aunque pueden producirse erupciones generalizadas. El
prurito en esta fase es un hallazgo constante. En la fase crónica predomina el engrosamiento
cutáneo con hiperqueratosis, liquenificación y fisuración cutánea.
Diagnóstico
El diagnóstico diferencial de la dermatitis por contacto debe realizarse con otras formas de eccema
(dishidrótico, numular, seborreico) con la exploración topográfica, una anamnesis detallada
(historial de exposición) y las siguientes pruebas:
 Pruebas epicutáneas (pruebas del parche o Patch Test): Es una herramienta para el diagnóstico
de dermatitis alérgica por contacto junto con la historia clínica y el examen físico, consiste en la
exposición de la piel a los alérgenos sospechosos en condiciones controladas con el fin de
demostrar una reacción alérgica de contacto tipo IV.
 Laboratorio: Dosaje de Ig E, si constan antecedentes personales o heredofamiliares de atopía.
 Prueba de pinchazos (Prick test): Para diagnóstico de urticaria por contacto o dermatitis por
contacto a proteínas.
 Biopsia: Es útil para el diagnóstico diferencial de otras inflamaciones (como por ej psoriasis) u
otras afecciones de la piel.
En una dermatitis de contacto, la intervención laboratorial es prácticamente nula. Se realiza
hemograma y PCR para ver si no esto no es resultado de alguna toxina bacteriana.
 Glóbulos blancos: Normales
Primera fase
 PCR= Negativo
 Médico solicitará el Prick test.
Si es un accidente ocupacional, médicos manejarán con que tipo de sustancia estuvo expuesto
el paciente (crema, jabón, etc) entonces automáticamente les recetan corticoides, porque el
último mediador es neutrófilo, y éste libera productos de ácido araquidónicos, entonces, los
corticoides bloquean la ciclooxigenasa, y el paciente mejora rápidamente. Además de aplicar
cremas ricas en vitamina E (regenera el epitelio celular).
 2- LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO (LES)
Es una enfermedad crónica en la que el sistema inmunitario ataca a diferentes órganos y tejidos
(piel, articulaciones, riñones, pulmones, sistema nervioso, etc.) provocando daño e inflamación.
Síntomas generales:
 Dolor articular y muscular, cansancio
 Disminución de apetito y pérdida de peso
 Llagas en la piel: se producen bajo influenza de la luz solar, no dejan cicatrices, pero si trastornos
de la pigmentación
 Glándulas inflamadas
 Erupción malar- erupción con forma de mariposa que generalmente aparece en el puente de la
nariz y en las mejillas: Unas lesiones cutáneas en la cara en forma de alas de mariposa suelen
ser una de las primeras expresiones en el 30% de las personas con lupus eritematoso sistémico.
Síntomas
 Síntomas articulares y musculares: El 90% de los pacientes con lupus tienen dolor e inflamación
de las articulaciones (artritis.) Las que más se afectan son las de los dedos de las manos,
muñecas, codos, rodillas y las de los pies. Es frecuente que el paciente note rigidez articular por
las mañanas.
 Piel: La lesión más conocida, aunque no la más frecuente, es el “eritema en alas de mariposa”,
que consiste en un enrojecimiento y erupción de la piel en las mejillas y nariz. Las lesiones de la
piel en el lupus aparecen en cualquier parte del cuerpo y en general no dan molestias.
 Corazón y pulmones: El lupus inflama las membranas de revestimiento del corazón (el
pericardio) y de los pulmones (la pleura), lo que origina pericarditis y pleuritis. Ambos procesos
tienen síntomas parecidos: dolor en el tórax y a veces fiebre.
 Riñón: La lesión más frecuente es la inflamación (nefritis.) Aumenta la urea en sangre, y
aparecen proteínas o sangre en la orina. La lesión del riñón es asintomática manifestándose en
algunas ocasiones como cansancio o subida de la tensión arterial.
 Cerebro: Es prácticamente imposible saber con qué frecuencia se afecta el cerebro en el lupus.
Diagnóstico diferencial
 Anticuerpos antinucleares. Son habituales en la mayoría de enfermedades autoinmunes y en el
LES están generalmente muy elevados.
 Anticuerpos anti-DNA. Son específicos del LES y aumentan cuando hay un brote de la
enfermedad.
 Anticuerpos anti-Sm (Smith). Aunque son también específicos del LES, aparecen en un
porcentaje reducido de pacientes (10%).
 Anticuerpos anti-Ro, anti-La y anti-RNP. Aparecen en algunos pacientes con LES, pero también
en otras enfermedades autoinmunes relacionadas.
 Anticuerpos antifosfolipídicos (anticuerpos anticardiolipina, anti-beta-2-glicoproteína I,
anticoagulante lúpico). Aparecen en aproximadamente el 30% de los pacientes con LES y su
presencia aumenta el riesgo de desarrollar coágulos en la sangre y complicaciones en los
embarazos.
 Factor reumatoide. Aunque es más típico de la artritis reumatoide también puede aparecer en
los pacientes con LES.

3- ESCLEROSIS MÚLTIPLE
La esclerosis múltiple es una enfermedad del sistema nervioso que afecta al cerebro y la médula
espinal. Lesiona la vaina de mielina, el material que rodea y protege las células nerviosas.
Síntomas
 Trastornos de habla
 Trastornos visuales: Neuritis óptica (mancha negra en el ojo)
 Trastornos emocionales
 Fatiga
 Alteraciones de sensibilidad.
Diagnostico
 El procedimiento de laboratorio se llama electroforesis de LCR, se aplica un gel un medio solido
que permite el movimiento de las proteínas a una muestra de LCR y luego se aplica un voltaje.
Las proteínas migran a lo largo del gel sobre la base de su carga.
 Se tiñe el gel y las cantidades significativas de proteínas hará que presente una banda visible,
las bandas oligoclonales se refiere a la presencia en el LCR de 2 o más bandas de proteínas
de IgG, tienen mayor intensidad en la muestra de suero el patrón de bandas se observa en
pacientes con EM y otras condiciones.
 Se busca anticuerpos contra las proteínas apoporinas (Ac anti-apoporina), que están
diseminadas en la membrana de la vaina de mielina.
 Como la vaina de mielina también realiza intercambio de agua por medio de las apoporinas,
en esta enfermedad el anticuerpo va contra las apoporinas.
 Se busca también anticuerpos contra proteína de los astrocitos (Ac anti-proteína de astrocito)
 Px con mancha negra en el ojo (neuritis óptica): Se sospecha primeramente de esclerosis
múltiple, pero si da (-) a Ac anti-apoporina y (+) a Ac monoclonal significa que hay algún
anticuerpo circulando controlando, por eso hay un daño neurológico.
 Hay otra proteína que está en la membrana de los astrocitos que también puede actuar de
Ag.
 Resonancia magnética: Se busca la degeneración de la médula espinal (LCR).

4- ENFERMEDAD DE CROHN
La enfermedad de Crohn es una afectación inflamatoria crónica y autoinmune del tubo digestivo
qué evoluciona de modo recurrente con brotes etiología desconocida asociada a una respuesta
inmunológica alterada casi siempre compromete el extremo inferior del intestino delgado y el
comienzo del intestino grueso.
Síntomas
 Diarrea
 Fiebre
 Fatiga
 Dolor y cólicos abdominales
 Presencia de sangre en las heces
 Aftas
 Disminución del apetito y pérdida de peso
 Dolor o secreción cerca o alrededor del ano debido a la inflamación de un conducto en la piel
(fístula).
Diagnostico
 Historia Clínica
 Exploración física
 Pruebas Laboratoriales
 Hemograma completo, PCR ( ), VSG ()
 Anticuerpo ANCA (Anticuerpos anticitoplasma de los neutrófilos) o los anti-Saccarpmyces
cerevisae (ASCA)
 Test de Guayaco: Puede ser primario, apenas empieza la necrosis ya puede dar (+).
 Diagnóstico por imágenes (Endoscopia intestinal)
 Cuando tu paciente “conocido” que siempre se realiza sus controles en tu laboratorio viene con
linfocitosis, ejemplo: 7000 glóbulos blancos (normal) pero predominan los linfocitos en largo
tiempo (neutrófilos deben de predominar normalmente).
 Linfocitosis podría aparecer por un cuadro viral pero si no presenta síntomas de este tipo el
paciente, se podría poner como sugerencia “paciente a repetición con la fórmula de
predominio de linfocitos, investigar enfermedades autoinmunes”.
 Predominio de linfocitos se da en hipersensibilidad del tipo IV.
 NOTA: Linfocitos T son más pequeños que los linfocitos B.
 5- SÍNDROME DE GUILLAIN BARRÉ (SGB)
 Es un trastorno poco frecuente en el cual el propio sistema inmunitario de una persona daña
sus neuronas, en donde la afección principal está en el daño de la vaina de mielina.
 El paciente puede cursar con una infección bacteriana o infección viral.
 Niños que ingresan con diarrea (bacteriano), con meningitis, con encefalitis y terminan con este
síndrome por el mimetismo, las proteínas son parecidas y por culpa de eso, terminan atacando
fosfolípidos de membrana que están en la vaina de mielina.
Síntomas:
 Hormigueo en manos y pies.
 Diarrea.
 Irritabilidad.
 Dificultad para respirar y caminar.
 Las piernas se debilitan o el dolor progresan a los brazos.
Secuelas:
 Parálisis facial.
 Presentan parálisis en miembros superiores e inferiores. (Quedan encamados o en silla de
rueda).
 Problemas para respirar, dependen de un respirador debido a la debilidad de los músculos
respiratorios.
 Este síndrome no es curable, hay personas que vuelven a caminar, pero presentan deformidades
en las piernas y pies.

Diagnostico:
 Acompañando a toda la clínica del paciente se busca en LCR: disociación albuminocitológica
(aumento de proteínas, pero sin células).
 Diagnostico principal y diferencial es la búsqueda de anticuerpos antigangliosidos GM1 Y GM2.

6- TIROIDITIS DE HASHIMOTO 7- ENFERMEDAD DE GRAVES-

Es una afección causada por una reacción del BASEDOW
sistema inmunitario contra la glándula La enfermedad de Graves es un trastorno del
tiroides. Trae como consecuencia una sistema inmunitario que da lugar a la
disminución de la función tiroidea sobreproducción de hormonas tiroideas
(Hipotiroidismo). (Hipertiroidismo).
Síntomas Clínicos Síntomas
 Bocio  Dilatación de la glándula tiroides (bocio)
 Fallo gradual de la tiroides  Ansiedad e irritabilidad
 Fatiga  Fatiga
 Aumento de peso  Pérdida de peso, a pesar de hábitos
 Estreñimiento alimentarios normales
 Aumento de la sensibilidad al frío  Un temblor leve en las manos o los dedos
 Piel pálida y seca  Sensibilidad al calor y aumento en la
 Depresión sudoración, o piel caliente y húmeda
 Dolores musculares  Ojos abultados (oftalmopatía de Graves)
 Tolerancia al ejercicio reducida  Cambios en los ciclos menstruales
 Menstruación irregular y abundante

Diagnóstico Diagnóstico
 Presencia de autoanticuerpos tiroideos  Búsqueda de anticuerpos:
en suero  Contra los receptores de TSH (Ac
 Anticuerpos antiperoxidasa tiroidea TSH-r)
(TPO): Alto  Antitiroglobulina (Tg)
 Anticuerpos antitiroglobulina (Tg):  Dosaje de hormonas tiroideas T3 y T4
Alto  TSH: Bajo
 Pruebas de las hormonas tiroideas:  T3 y T4: Alto
 TSH: Alto.  Ecografía Doppler tiroidea
 T3 y T4: Normal a bajo.
 Ecografía tiroidea: Ante la presencia de
bocio.
Tiroiditis de Hashimoto: Niño viene con todos los síntomas de HIPOtiroidismo, se queja de vez en
cuando que le duele la cabeza (cefalea) y tiene intolerancia al frío (pies y manos siempre frío), y como
es una enfermedad extremadamente silenciosa es importante hacer una buena anamnesis. En esta
enfermedad, la producción de anticuerpos no se da todo el tiempo, se da en fases (De remisión y de
activación), por ello, si se sospecha es importante “cacharle” a la enfermedad realizando dosaje de
estos anticuerpos luego de 6 meses. Si se observa síntomas de esta enfermedad se agrega como
sugerencia.
 Dx diferencial: Anticuerpos antiperoxidasa (Ac TPO).
 Puede salir TSH indetectable y T4 normal, esto es secundario por el feedback negativo. En el
resultado se coloca: T4 confirmado por duplicación, sospechar de hipotiroidismo secundario.

Aprender el esquema.

Enfermedad de Graves
 Dx diferencial: Anticuerpos antireceptores de TSH (Ac TSH-r)
 Mecanismo de Hipersensibilidad tipo V: Produce sobreexpresión de T3 y T4.
 El paciente deja de responderle a la hipófisis y libera muchísimo. Si T3 es hasta 2, el paciente
tiene 14, 27.
En estas 2 patologías se realiza una ecodoppler tiroideo, por el agrandamiento de las glándulas
tiroideas por causa de los nódulos,  una hiperplasia de la glándula (bocio) no determina hiper o
hipotiroidismo.

8- ASMA
 El asma es una enfermedad crónica que afecta a los pulmones.
 Se define como una enfermedad inflamatoria crónica de las vías respiratorias donde participan
distintas células y mediadores de la inflamación condiciona por factores genéticos aún no bien
definidos y ambientales que originan diferentes expresiones clínicas
Síntomas
 Tos
 Sibilancias
 Opresión en el pecho
 Dificultad para respirar (Disnea)
 Falta de aliento
Diagnóstico. Posibilidades de diagnóstico diferencial del Asma

Bebés y Niños Adultos

 Enfermedades de las vías superiores: Rinitis  Enfermedad pulmonar obstructiva
alérgica crónica (EPOC)
 Obstrucción de las vías aéreas mayores.  Embolia pulmonar
Ejemplo: cuerpo extraño en la tráquea de  Tos secundaria a medicamentos
los bronquios  Bronquitis crónica
 Obstrucción en las vías aéreas menores:  Insuficiencia cardíaca congestiva
Fibrosis Quística  Obstrucción mecánica de las vías
 Otras causas: tos recurrente no debida al respiratorias.
asma.

 Enfermedades mencionadas en el cuadro están asociadas al asma, si tenes una de esas

enfermedades podes desarrollar asma,  se usa como criterio diagnóstico.

9- SÍNDROME ANTIFOSFOLÍPIDOS (SAF)

 Es una enfermedad autoinmune que se caracteriza por la aparición de trombosis tanto arteriales
como venosas en presencia de anticuerpos antifosfolípidos (AAF).
 El SAF puede aparecer de forma aislada o asociado a otras enfermedades autoinmunes,
especialmente lupus eritematoso sistémico (LES).
 Se considera una enfermedad sistémica que en ocasiones se acompaña de otras
manifestaciones hematológicas, cutáneas o neurológicas (trombocitopenia, livedo reticularis,
ictus).
Trastornos de la piel en el síndrome antifosfolípido
 Manifestaciones más comunes:
 Livedo reticularis afecta hasta el 80% de las personas con anticuerpos antifosfolípidos.
 Astilla hemorragia (una o más rayas rojas o negras en una uña)
 Pierna úlceras, úlceras arteriales y venosas
 Síndrome de dedo azul
 Manifestaciones neurológicas de origen incierto: Migraña, Epilepsia.
 Manifestaciones osteoarticulares: Artralgias, Artritis.
 Manifestaciones fetales: Pérdida fetal precoz (<10 semanas), Pérdida fetal tardía (≥10 semanas),
Parto prematuro entre los productos nacidos vivos
Diagnostico
Para clasificar a un paciente como SAF, su diagnóstico exige al menos la presencia de un criterio
clínico y un criterio de laboratorio.
Los criterios clínicos incluyen la presencia de:
a) Trombosis vascular
 Una o más trombosis arterial, venosa o de pequeños vasos en cualquier órgano o tejido. La
trombosis debe ser confirmada por hallazgos inequívocos en estudios de imagen o
histopatológicos.
b) Morbilidad en el embarazo
 Muerte inexplicable de un feto morfológicamente normal tras la semana 10.
 Uno o más partos prematuros de un neonato con morfología normal antes de cumplir 34
semanas de gestación debidos a eclampsia, preeclampsia grave o insuficiencia placentaria.
 Tres o más abortos anteriores a la semana 10 excluyendo alteraciones anatómicas u hormonales
maternas y anormalidades cromosómicas paternas o maternas.
Los criterios de laboratorio incluyen:
1) Anticoagulante lúpico: hace referencia a un grupo heterogéneo de inmunoglobulinas asociadas
“in vivo” con procesos trombóticos pero que “in vitro” interfieren con las pruebas
coagulométricas dependientes de la presencia de fosfolípidos y provocan la prolongación de los
tiempos de coagualación.
2) Anticuerpos anti-cardiolipina (AAC).
3) Anticuerpos contra β2 glicoproteína I.
 Los AAC y aβ2 glicoproteína I pueden ser de isotipo IgA, IgM o IgG. Los isotipos IgM e IgG están
incluidos en los criterios de clasificación y son los que tienen una relevancia clínica demostrada.
La mayoría de especialistas consideran que el isotipo IgG, de AAC y aβ2 glicoproteína I, tiene
mayor utilidad clínica que el isotipo IgM.
 El diagnóstico diferencial se basa en la exclusión de otras causas hereditarias o adquiridas de
trombofilia; anemia hemolítica Coombs-positiva y trombocitopenia.
 La livedo reticular con úlceras dolorosas de extremidades pélvicas o sin ellas también puede
ser manifestación de trastornos que afectan: 1) la pared vascular, como el caso de la
poliarteritis nudosa, el SLE, y los linfomas o 2) el interior de los vasos, como trastornos
mieloproliferativos, aterosclerosis, hipercolesterolemia u otras causas de trombofilia.
 Pruebas de coagulación, hay una prueba de funcionalidad plaquetaria, fijarse en el tiempo
de coagulación (porque no tienen plaquetas) y el tiempo de sangría será mayor a 4 minutos
porque hay formación deficiente de coágulos.
 Mujeres con abortos espontáneos si o si se les busca Ac antifosfolípidos, y en pacientes lúpicos
cuando empieza a haber trombosis.

10- SÍNDROME DE SJÖGREN (SS)

 Es una enfermedad autoinmune sistémica de evolución crónica.
 Es una exocrinopatía autoinmune en la que se produce una insuficiencia de las glándulas
exocrinas.
Síntomas característicos
 Manifestaciones oculares: Xeroftalmia (menor producción de lágrimas, disminución de la capa
acuosa de la película lagrimal) llevando a una queratoconjuntivitis seca (inflamación del acornea
y conjuntiva) que se manifiesta como sensación de cuerpo extraño o arenilla en el ojo, fotofobia,
dolor, eritema, picor, cansancio ocular.
 Manifestaciones bucales: Disfagia, sequedad oral (xerostomía) que lo hace más susceptible a
infecciones, caries, quemazón en la garganta y boca, alteración de la sensación de los alimentos
(disgeusia), queilitis angular, mucosa seca y eritematosa, lengua atrofia papilar.
 Otros síntomas pueden incluir: Vasculitis cutánea, descamación, fatiga, cambio en el color de
las manos o de los pies con la exposición al frío (trastorno de Raynaud), dolor articular o
inflamación articular, parotiditis, alergia en la piel, adormecimiento y dolor debido a la
neuropatía, tos y dificultad para respirar debido a la enfermedad pulmonar, latidos cardíacos
irregulares, náuseas y acidez, resequedad vaginal o micción dolorosa.
Diagnóstico
 Flujo de saliva sin estimulación, menor de 0.1 MI/min (1 punto): Se mide cantidad de saliva/min
 Test de Schirmer anormal (1 punto)
 Test de Lisamina verde o fluoresceína anormal (1 punto)
 Detección de anti-RO/SSA (3 puntos)
 Biopsia de mucosa en el que se evidencia sialadenitis (3 puntos)
 Diagnostico se hace con ≥ 4 puntos lego de aplicar criterios de inclusión y exclusión.
 Inclusión: Sequedad de ojos y/o boca por al menos 3 meses que no tenga otra explicación.
 Exclusión: Sarcoidosis, Infección por VHC, VIH, VEB, Linfoma preexistente.
 Test de Schirmer: ayuda a determinar el grado de sequedad de los ojos. Se introduce una tira
de papel secante en cada ojo durante 5 min, se miden los mm que han mojado las lágrimas. <5
mm →Test +.
 Examen con lámpara de hendidura: se coloca en el ojo una gota de colorante rosa de bengala
que tiñe áreas secas y se examina con una lámpara especial.
 Gammagrafía de glándulas salivales: consiste en la captación y eliminación de una sustancia
radiactiva (isotopo) que en el SS es mucho más lenta de lo normal.
 Si un paciente da (+) en Artritest se debe pedir la batería por las reacciones cruzadas: ANA, Anti-
DNA (LES); Factor reumatoideo isotipos anti CCP (AR); Perfil tiroideo + Ac antitiroideos (Tiroiditis
de Hashimoto); si no tiene manifestaciones clínicas también se solicita Anti-Ro y Anti-La. +
Hemograma y perfil metabólico.

11- SINDROME DE STEVEN JOHNSON

 El síndrome de Stevens-Johnson es un trastorno grave poco común de la piel y de las
membranas mucosas.
 Suele ser una reacción al medicamento que comienza con síntomas similares a los de la gripe,
seguidos de un sarpullido doloroso que se disemina y ampollas.
 Las personas que tienen alergia a amoxicilina, novalgina, paracetamol, ibuprofeno, apenas
empieza este tipo de lesión, debe ir urgente al médico porque puede producir shock anafiláctico.
Síntomas
 Fiebre de (39° a 40°C).
 Dolor de cabeza y articulaciones.
 Inflamación de la mucosa bucal.
 Inflamación de la mucosa ocular.
 Dermatitis.
Diagnostico
 El diagnóstico es puramente clínico, se realiza mediante las características de las lesiones.
 Puede encontrarse sangre en orina (hematuria) y datos de daño renal en el laboratorio.
 Si un paciente presenta algunas de estas lesiones se debe consultar: Qué consumió, que fue lo
último que se colocó, estuvo con fiebre (para sospechar virosis o cremas/químicos).

12- VASCULITIS AUTOINMUNE

 Es una inflamación de los vasos sanguíneos.
 Ocurre cuando el sistema inmunitario del cuerpo ataca a los vasos sanguíneos por equivocación,
puede ocurrir por una infección, un fármaco u otra enfermedad, la causa es desconocida, puede
aparecer a cualquier edad.
Síntomas
Las manifestaciones clínicas cutáneas de las vasculitis en la piel orientan hacia el diagnóstico de
vasculitis.
 Las manifestaciones más características son el desarrollo de púrpura palpable y de nódulos,
pero pueden observarse otras manifestaciones cutáneas tales como petequias, equimosis,
máculas eritematosas, lesiones de urticaria, livedo reticularis, necrosis, ulceras, vesículas,
pústulas, ampollas, lesiones a tipo pioderma gangrenoso, lesiones tipo eritema nodoso y
lesiones a tipo síndrome de Sweet. El predominio de una lesión clínica u otra vendrá
determinado por la localización del vaso afecto y por las características del proceso inflamatorio.
 Las vasculitis con afectación de vasos de pequeño calibre en la piel se manifiestan
principalmente por la púrpura, que con frecuencia es palpable y afecta principalmente a
extremidades inferiores (debido a la presión hidrostática).
 Los nódulos cutáneos se observan en las vasculitis que afectan a vasos de mayor calibre, como
la poliarteritis nodosa - cutánea o sistémica-, la granulomatosis con poliangeitis, el síndrome de
Churg-Strauss y la arteritis de células gigantes
Diagnóstico
Análisis generales.
 El  de la velocidad de sedimentación globular (VSG), de la proteína C reactiva (PCR), de las
plaquetas y el descenso de la hemoglobina (anemia), suelen ser comunes en todas las vasculitis.
 La alteración del riñón (aumento de la creatina y/o presencia de hematíes y proteínas en la
orina) se da más frecuentemente en las vasculitis de pequeño tamaño.
 En el LES y vasculitis, donde ya hay lesión de la membrana de vasos sanguíneos ya se tendrá
proteinuria (en la tira de orina).
Marcadores de autoinmunidad.
 La presencia de anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos (ANCA), factor reumatoide (FR) y
crioglobulinas.
 Diagnóstico diferencial: ANCA-C y ANCA-P.
 Otros anticuerpos como los antinucleares (ANA) y los anti-ADN se pueden detectar en vasculitis
asociadas a otras enfermedades autoinmunes.
Pruebas de imagen.
 Las alteraciones radiológicas vasculares sugestivas de la inflamación de las arterias como el
engrosamiento de la pared del vaso con disminución de flujo (o estenosis), dilataciones
(aneurismas) y rotura de vasos sanguíneos, que normalmente se producen en las vasculitis de
grande o mediano tamaño (como ACG, ATK, PAN y EKW) pueden ser detectadas por pruebas
específicas como la angio-TC (tomografía computarizada o escáner), la angio-RM (resonancia
magnética), la PET (tomografía por emisión de positrones) y la arteriografía (hecha por un
catéter arterial).
Biopsias de diferentes tejidos. Es la prueba donde se constata la inflamación del vaso sanguíneo.
 La biopsia que diagnostica la arteritis de células gigantes (ACG) es la de la arteria temporal.
 La poliarteritis nudosa (PAN) se suele diagnosticar por biopsia de la piel, del músculo o nervio
periférico (además de por arteriografía).
 Las vasculitis de los vasos pequeños también se pueden diagnosticar en biopsias de riñón,
pulmón y de la zona otorrinolaringológica.
Se debe realizar diagnóstico diferencial con Púrpura, ambas en la parte inicial producen petequias.
Vasculitis Púrpura Trombocitopénica Idiopática
 Petequias más pequeñas.  Petequias grandes
 Presencia de anticuerpos contra plaquetas.
La lesión es producida por el exceso de
plaquetas

 Hay veces en las que no aparece la lesión epitelial sino que aparece directamente la lesión
orgánica. Un paciente aparentemente sano que solo parecía anémico, pero en realidad ya está
afectado los órganos (los vasos sanguíneos cardiacos), cuando hay insuficiencia cardíaca el
pulmón es el primero en sentir ese daño y se produce el hemotórax (se llena de sangre y agua el
pulmón, pulmón se ahoga y hace paro-pulmonar “paro cardio-respiratorio”.
13- DIABETES MELLITUS TIPO 1
 La diabetes tipo 1 (DT1) es una enfermedad crónica mediada por células T, que conduce a la
destrucción de las células β de los islotes pancreáticos, encargadas de producir insulina, lo que
provoca la desaparición de éstas últimas e hiperglucemia
Síntomas clínicos
 Polidipsia
 Poliuria
 Poligamia
 Pérdida de peso, aunque este comiendo
 Fatiga extrema
 Visión borrosa
 Cortes y moretones tardan en sanar
 Cetoacidosis diabética
Diagnóstico
 HbA1c (≥ 6,5%)
 Glucemia basal en ayunas (GB) (≥ 126 mg/dl),
 Glucemia a las 2 horas de una prueba de tolerancia oral a la glucosa con 75gr de glucosa (SOG)
(≥ 200 mg/dl). En caso de un paciente pediátrico calcular 1,75gr de glucosa por su peso (una vez
confirmada a través de la glucemia basal).
 Glucemia casual o al azar (≥ 200 mg/dl)
 Detección de 4 anticuerpos específicos:
 Anti-insulina (IAA)
 Anti-glutamato descarboxilasa (GADA): Para secretar insulina debe haber despolarización
de la membrana y se genera GABA, que se produce por descarboxilación del glutamato.
Se presenta mayoritariamente.
 Anticuerpos de células de los islotes (anti-islotes, ICA): Que es anti receptor de la insulina.
Se presenta mayoritariamente.
 Anticuerpo anti ICA512 (IA-2A o ICA 512)
 Anticuerpo anti-tirosinfosfatasa (AI2 y IA-2B): La enzima que le quita los fosfatos al receptor
tirosinquinasa es la tirosinfosfatasa.
Sospecha de DM1 directamente se solicita glicemia basal, y después, dependiendo de su resultado
se solicita o no la PTOG.
 14- ARTRITIS REUMATOIDE
 La artritis reumatoide es una enfermedad autoinmune en la que se inflaman las articulaciones
produciéndose dolor, deformidad y dificultad para el movimiento, aunque también puede
afectar otras partes del organismo.
 Se trata de una enfermedad crónica, con una baja frecuencia de curación espontánea, aunque
con un tratamiento adecuado se consigue un buen control de la enfermedad en la mayoría de
los casos.
Síntomas:
 Rigidez matutina.
 Dolor articular.
 Cansancio.
La inflamación persistente puede acabar dañando los huesos, ligamentos y tendones que hay
alrededor. La consecuencia será una deformidad progresiva de las articulaciones y la reducción de
la movilidad articular, lo que puede llevar al enfermo a un cierto grado de discapacidad.
Diagnostico
 Anti CCP (el más específico para diagnosticar la AR= diagnóstico diferencial)
 Factor Reumatoideo: Isotipos IgG, IgM, IgA. Con qué uno de los isotipos de (+) ya se considera
importante.
 Complementos C3 y C4: Ayuda al diagnóstico y ayuda al seguimiento de la enfermedad.
 VSG (eritrosedimentación)
 PCR (Proteína C reactiva).

15- MIOCARDITIS
 Es un proceso inflamatorio que afecta al miocardio y en el cual, a nivel histológico podemos
encontrar distintos tipos de células inflamatorias y diferentes grados de necrosis.
 Esta inflamación puede estar asociada a cualquier tipo de injuria que afecte al tejido miocárdico,
como por ejemplo la isquemia, traumatismos o hasta síndromes genéticos, también la
autoinmunidad, infecciones por parásitos, bacterias o virus e incluso sustancias tóxicas como el
etanol, las antraciclinas.
 Las técnicas moleculares como la reacción en cadena de la polimerasa con transcriptasa inversa,
han demostrado, que los virus son la causa más común de miocarditis.
 En las biopsias miocárdicas de pacientes con esta entidad asociada a miocardiopatía dilatada,
se han encontrado genomas del virus de la inmunodeficiencia humana, del parvovirus B19,
enterovirus, citomegalovirus, influenza y herpes virus humano 6, entre otros. Las formas
autoinmunitarias se pueden dar en el contexto de enfermedades sistémicas, aunque pueden
debutar o afectar exclusivamente al corazón, como por ejemplo el síndrome hipereosinofílico,
el lupus eritematoso sistémico o la esclerodermia.
Síntomas
 Dolor de pecho
 Latidos cardíacos rápidos o irregulares (arritmias)
 Falta de aire, ya sea en reposo o durante la actividad
 Acumulación de líquido con hinchazón de las piernas, los tobillos y los pies
 Fatiga
 Otros signos y síntomas de una infección viral, como dolor de cabeza, dolor de cuerpo, dolor en
las articulaciones, fiebre, dolor de garganta o diarrea.
Diagnóstico
 Biopsia de miocardio (GOLD STANDARD).
 Biomarcadores de troponina I y T.
La famosa “miocardiopatía dilatada” aparece mayoritariamente después de una infección viral
(infección de manos y pies “coxsackievirus”, herpes, Einsten Barr virus, citomegalovirus, estos 4 virus
son los más tóxicos para producir miocardiopatía dilatada porque se adhieren en la pared de la
membrana de los miocitos y actúan como un hapteno.