Muerte Celular

FACULTAD DE MEDICINA
Muerte celular
Biología molecular y celular
S17004525
Mariana Miranda Sánchez
07/06/2018
Grupo: 82263
Raquel Concepción Goytia Acevedo

Muerte celular
Durante el desarrollo los organismos van eliminando células por producirse en
exceso o porque forman parte de estructuras transitorias durante la formación del
organismo adulto. Esto se puede dar mediante procesos de eliminación celular
mediante fagocitosis, necrosis o apoptosis.
La reproducibilidad en tiempo y espacio con la que se lleva a cabo el proceso de

muerte celular durante el desarrollo, se denomina “Muerte celular programada”.
Está diseñada para que el contenido intracelular no se vierta al exterior, como
ocurre en la muerte accidental de algunas células ante condiciones nocivas
extremas, causando daño al tejido adyacente e inflamación.
El control de la muerte celular es fundamental, por las repercusiones si no se

realiza adecuadamente durante el desarrollo, o por falta o exceso de muerte
celular que puede conducir a trastornos.
Factores externos afectan la sobrevivencia celular.
Dos procesos pueden desencadenar muerte celular programada. Mediante una

señal extracelular que activará el proceso, y el otro las señales extracelulares
pueden impedir la muerte de la célula.
La mayoría de las células están listas para morir y requieren la continua presencia
de factores extracelulares para su sobrevivencia.
El tamaño de un órgano puede depender de factores de sobrevivencia limitantes,

si el número de células aumenta, el exceso de células automáticamente muere.
Existen factores de sobrevivencia para tipos celulares específicos, también puede
ser un mecanismo para corregir errores durante el desarrollo, al eliminar las
células que migraron hacia una región equivocada, pues no recibirán los factores
de sobrevivencia que necesitan. Las células necesitan de señales de otras células
para sobrevivir, de la misma manera que una célula necesita señales de otras
células para proliferar o diferenciarse.
Necrosis:
Proceso patológico pasivo inducido por una lesión celular o de forma accidental.
Implica la muerte de las células en grupos. Su membrana celular se rompe y el
citoplasma y orgánulos se derraman en los líquidos hísticos circundantes y esto
induce una respuesta inflamatoria.
Apoptosis:
Proceso fisiológico normal que elimina una célula, sin dañar células vecinas ni
producir inflamación. Su membrana plasmática tiene un aspecto “burbujeante”
Este proceso es fundamental para la fisiología celular e hística como la división,

diferenciación celulares y eliminación de células que sufrieron daño genómico
irreparable. La alteración de las vías que regulan la apoptosis puede dar lugar a
cáncer, enfermedades auto inmunitarias y trastornos neurodegenerativos como
Alzheimer, Parkinson y Huntington. La eliminación de neuronas esenciales durante
la progresión de la afección conduce a pérdida de memoria o de la coordinación
motora.
Existen fenómenos que conducen a la activación de un programa de suicidio

celular. La apoptosis puede iniciarse por estímulos internos, como anormalidades
en el DNA, y externos, como determinadas citocinas (proteínas secretadas por
células del sistema inmunitario).
Estímulos externos activan la apoptosis mediante una vía de señalización llamada

vía extrínseca, que se distingue de la utilizada por los estímulos internos,
denominada vía intrínseca.
Vía extrínseca Vía intrínseca

 Proceso limpio y ordenado:
Pérdida de los
contactos celulares
Se desensambla la Se fragmenta el
y estructuras
lámina nuclear núcleo
membranales
especializadas
Retículo
Formación de Fosforilación de la
endoplasmático se
protuberancias lámina nuclear
dilata
Disminución de la Forma vesículas que

turgencia (Por la Condensación de la se fusionan con la
pérdida de líquido cromatina membrana
intracelular e iones) plasmática.
Translocación de La célula se rompe

fosfatidilserina de a
Incremento de la en varias vesículas
capa interna de la Son fagocitados
membrana plasmática actividad de flipasa (Cuerpos
hacia la capa externa apoptóticos)
 A nivel bioquímico:
Activación de proteasas (caspasas)
Activa una endonucleasa
Degrada el ADN
Generando fragm entos y m ultím eros de nucleosom as
Actividad de transglutam inasa
Degradación específica de la enzim a poli (ADN-ribosa)- polim erasa
Participa en la reparación del ADN

No todos los tipos de células presentan las características anteriores, hay casos
que no hay degradación internucleosomal del ADN, pero los organelos se
mantienen intactos dentro de los cuerpos apoptóticos que son fagocitados por las
células vecinas, condición esencial para que no cause daño al tejido, las
características bioquímicas se utilizan como indicio de que posiblemente se activó
un proceso de muerte celular apoptótica.
Caspasas:
Las caspasas son un grupo distintivo de proteasas de cisteína (proteasas con un

residuo clave de cisteína en su sitio catalítico) que se activan en una etapa
temprana de la apoptosis y desencadenan la mayor parte o todos los cambios
observados durante la muerte celular. Las caspasas realizan esta tarea mediante
la división de un grupo selecto de proteínas esenciales.
Blancos de las caspasas:
Proteínas Proteínas del

Láminas Endonucleasa
cinasas citoesqueleto
 Proteínas cinasas:
Incluida la cinasa de adhesión focal (FAK), PKB, PKC y Raf1.
Por ejemplo, se presupone que la inactivación de FAK interrumpe la adhesión

celular, con lo que se desprende la célula apoptótica de sus vecinas.
 Láminas:
Constituyen el recubrimiento interno de la envoltura nuclear. La separación de

las láminas conduce al desensamble de la lámina nuclear y encogimiento del
núcleo.
 Proteínas del citoesqueleto:
Como las de los ﬁlamentos intermedios, actina, tubulina y gelsolina. La división

y desactivación consecuente de estas proteínas produce cambios en la forma
celular.
 Endonucleasa
Llamada DNA-asa activada por caspasa (CAD), que se activa después que la
caspasa divide una proteína inhibidora. Una vez activada, la CAD se traslada
del citoplasma al núcleo, donde ataca al DNA y lo parte en fragmentos.
Bibliografía:
o Gerald Karp. (2010). Biología celular y molecular. México DF:

McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES, S.A. de C.V.
o Jiménez,L; Merchant, H. (2003). Biología celular y molecular. Estado
deMéxico: Pearson Educación de México, S.A. de C.V.
o Chandar, N ; Viselli S.. (2010). Biología molecular y celular.
Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins.

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La reproducibilidad en tiempo y espacio con la que se lleva a cabo el proceso de

El control de la muerte celular es fundamental, por las repercusiones si no se

Factores externos afectan la sobrevivencia celular.

Dos procesos pueden desencadenar muerte celular programada. Mediante una

El tamaño de un órgano puede depender de factores de sobrevivencia limitantes,

Este proceso es fundamental para la fisiología celular e hística como la división,

Existen fenómenos que conducen a la activación de un programa de suicidio

Estímulos externos activan la apoptosis mediante una vía de señalización llamada

Vía extrínseca Vía intrínseca

Disminución de la Forma vesículas que

Translocación de La célula se rompe

Activación de proteasas (caspasas)

Activa una endonucleasa

Generando fragm entos y m ultím eros de nucleosom as

Actividad de transglutam inasa

Degradación específica de la enzim a poli (ADN-ribosa)- polim erasa

Participa en la reparación del ADN

Las caspasas son un grupo distintivo de proteasas de cisteína (proteasas con un

Blancos de las caspasas:

Proteínas Proteínas del

Incluida la cinasa de adhesión focal (FAK), PKB, PKC y Raf1.

Por ejemplo, se presupone que la inactivación de FAK interrumpe la adhesión

Constituyen el recubrimiento interno de la envoltura nuclear. La separación de

 Proteínas del citoesqueleto:

Como las de los ﬁlamentos intermedios, actina, tubulina y gelsolina. La división

o Gerald Karp. (2010). Biología celular y molecular. México DF:

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