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    Sindrome de Cushing

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    Cristóbal Manuel López Vulgarín
    El síndrome de Cushing se produce por niveles elevados de glucocorticoides en la sangre y puede ser endógeno (causado por un tumor en la hipófisis, suprarrenales o secreción ectópica de ACTH) o exógeno (por uso de esteroides). Los síntomas incluyen obesidad, cambios en la piel y huesos, y trastornos metabólicos. El diagnóstico se basa en pruebas de supresión y detección de la causa subyacente, tratándose quirúrgicamente

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    Sindrome de Cushing

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    Cristóbal Manuel López Vulgarín
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    El síndrome de Cushing se produce por niveles elevados de glucocorticoides en la sangre y puede ser endógeno (causado por un tumor en la hipófisis, suprarrenales o secreción ectópica de ACTH) o exógeno (por uso de esteroides). Los síntomas incluyen obesidad, cambios en la piel y huesos, y trastornos metabólicos. El diagnóstico se basa en pruebas de supresión y detección de la causa subyacente, tratándose quirúrgicamente

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    El síndrome de Cushing se produce por niveles elevados de glucocorticoides en la sangre y puede ser endógeno (causado por un tumor en la hipófisis, suprarrenales o secreción ectópica de ACTH) o exógeno (por uso de esteroides). Los síntomas incluyen obesidad, cambios en la piel y huesos, y trastornos metabólicos. El diagnóstico se basa en pruebas de supresión y detección de la causa subyacente, tratándose quirúrgicamente

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    El síndrome de Cushing se produce por niveles elevados de glucocorticoides en la sangre y puede ser endógeno (causado por un tumor en la hipófisis, suprarrenales o secreción ectópica de ACTH) o exógeno (por uso de esteroides). Los síntomas incluyen obesidad, cambios en la piel y huesos, y trastornos metabólicos. El diagnóstico se basa en pruebas de supresión y detección de la causa subyacente, tratándose quirúrgicamente

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    SINDROME DE

    CUSHING
    GÉNESIS SALVADOR
    Sindrome de Cushing
    ● Conjunto de signos y síntomas
    resultante de la elevación
    persistente ,inapropiada y
    mantenida de los niveles circulantes
    en sangre de glucocorticoides o
    hipercortisolismo.
    Zona Externa Glomerular Zonas Internas, Fasciculada y
    Reticular

    Produce mineralocorticoide y Producen glucocorticoides


    aldosterona como cortisol y andrógenos

    FISIOPATOLOGÍA
    ETIOLOGÍA
    CUSHING ENDOGENO CUSHING EXOGENO

    ACTH dependiente ACTH-independiente ● Administración de


    esteroides o de ACTH.
    Aumento patológico de la ● Adenoma/carcinoma ● Los pacientes presentan
    secreción de ACTH. suprarrenal productor de fenoTIpo Cushing
    1. Por un adenoma hipofisario cortisol
    secretor de ACTH. ● Hiperplasianodular
    2. Por una secreción ectópica suprarrenal
    de hormona hipotalámica a ● Síndrome de Mc
    esTImulante de la secreción Cune-Albright
    de ACTH o de CRH. ● Displasia micronodular
    3. Producción ectópica de adrenal
    CRH
    ANATOMÍA
    PATOLOGICA
    ● Se encuentra una hiperplasia
    suprarrenal bilateral difusa.
    ● El grado de hiperplasia depende deL
    tiempo de evolución y de la intensidad
    del exceso de ACTH.
    ● Microadenoma (de 3-10 mm de
    diámetro)
    ● Obesidad/ acumulación central de tejido adiposo
    Cuadro clínico ● Cara de luna llena y rubicunda
    ● Miopatía
    ● Cambios en la piel (fragilidad, estrías, plétora, acné)
    ● Trastornos menstruales
    ● Hirsutismo
    ● HTA
    ● Trastornos psíquicos
    ● Resistencia a la insulina, intolerancia a la glucosa o
    diabetes
    ● Osteoporosis
    ● LItiasis renal
    ● Aterosclerosis
    ● Alteración de coagulación y hemostasia
    ● Tromboembolismo venoso
    ● Riesgo de infecciones
    INDICACIONES PARA
    INVESTIGACIÓN
    ● Pacientes con múltiples y progresivas manifestaciones del SC,
    particularmente las consideradas más específicas: estrías moradas > 1 cm,
    plétora facial, debilidad muscular proximal y fragilidad capilar.
    ● Pacientes con hallazgos y morbilidades anormales para la edad prevista:
    osteopenia/osteoporosis, HTA secundaria, diabetes mellitus.
    ● Niños con gano de peso asociado a retraso de crecimiento.
    ● Todos los pacientes con nódulos adrenales mayores de 1 cm (todos los
    incidentalomas adrenales)
    ● Pacientes con incidentalomas hipofisarios que tengan cuadro clínico
    sospechoso de enfermedad de Cushing.
    DIAGNOSTICO
    DIAGNÓSTICO DE HIPERCORTISOLISMO: TEST
    DE SUPRESIÓN
    Pruebas de valoración del eje
    Test de CRH: Se administra CRH intravenosa y
    determinando la ACTH y el cortisol posteriormente. La
    prueba resulta positiva, con aumento de la ACTH y el
    cortisol basal, en la mayoría de pacientes con disfunción
    hipotalámica o tumor hipofisario productor de ACTH
    (macro y microadenoma).

    Test de Metopirona. La administración de


    Metopirona induce la síntesis de cortisol y en
    el paciente con el eje intacto provoca
    aumento de los niveles de ACTH y de los
    precursores del cortisol y de sus metabolitos.
    Tratamiento: CUSHING EXÓGENO

    1 2
    Identificar y
    suspender la fuente Extirpar el adenoma
    exógena de hipofisario-> nirmalizacionnde
    glucocorticoides secreción ACTH y conserva
    función adenohipofisiaria

    4 3: Tx. médico
    Extirpar el tumor ( Preparación de cirugía hipofisiaria o
    produccion ectopica suprarrenal
    de ACTH) o ● F. Acción central: reserpina,
    Suprarrenalectomía valproato, bromocriptina
    bilateral (Cushing ● F. Inhiben síntesis adrenalina
    oculto) cortisol: metopirona o kenokonazol

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