URGENCIAS ENDOCRINOLOGICAS

- INSUFICIENCIA SUPRARRENAL AGUDA (ISA)

Fisiopatología

En individuos sanos (normales), la producción de cortisol se estimula por el ↑ en la liberación hipotalámica

de la hormona liberadora de corticotropina (CRH), que circula por el tallo hipofisario para (+) la secreción
de hormona adrenocorticótropa (ACTH) y su liberación por las células corticótropas. La ACTH circulante
(+) la producción y la secreción de cortisol en la suprarrenal, el cual ejerce, a su vez, un mecanismo de
retroalimentación negativa sobre la CRH y la ACTH, inhibiéndolas. En px con IS primaria, la destrucción o
sustitución de toda la corteza suprarrenal determina una ↓ de la secreción de cortisol, aldosterona y
deshidroepiandrosterona (DHEA). En consecuencia, ↓ la retroalim negativa del cortisol, lo que ↑ la secreción
de CRH y ACTH por parte del hipotálamo y de la hipófisis, normales.
La ↓ de las concentraciones de aldosterona se traduce en un ↑ de las de renina. En px con IS secundaria, se
↓ la secreción de ACTH o CRH por destrucción o sustitución del hipotálamo o de la hipófisis, o por la
alteración del tallo hipofisario. La menor estimulación por ACTH ↓ la secreción de cortisol en las
suprarrenales. La producción de aldosterona solo resulta afectada de forma mínima por la estimulación
de ACTH y las concentraciones siguen siendo normales. El hipotálamo y la hipófisis patológicos no
incrementan la secreción de CRH y ACTH en respuesta a la reducción de la retroalimentación negativa
del cortisol.
Acaba destruyendo toda la corteza suprarrenal, con perdida tanto de la actividad
Primaria
glucocorticoide como mineralocorticoide.
Refleja una incapacidad de la unidad hipotalámico-hipofisaria para liberar CRH o ACTH, lo
Definición

Secundari que disminuye el aporte trófico a unas glándulas por lo demás normales. Como resultado, solo
a disminuye la producción de cortisol, ya que la produccion de mineralocorticoides no depende
demasiado de la ACTH

Se asocia a trastornos psiquiátricos y del SNC como depresión, psicosis y cefalea.

Aguda Hipotensión ortostática, agitación, confusión, shock circulatorio, dolor abdominal y fiebre.

Malestar, fatiga, anorexia, pérdida de peso, dolor articular y de espalda, así como
Crónica oscurecimiento de la piel (sobre todo en los pliegues de las manos, superficies extensoras,
Manifestaciones clínicas

cicatrices recientes, mucosa bucal y vaginal, y pezones) durante más tiempo.

Los pacientes pueden tener antojo de sal y desarrollar preferencias alimenticias TETRADA
inusuales, como beber la salmuera de los pepinillos en vinagre.
-Hiponatremia, hipoglucemia, eosinofilia sin explicación aparente y leve uremia Hipotensión
prerrenal.- Hiponatremia
La insuficiencia suprarrenal secundaria crónica se manifiesta de manera similar, pero Hipoglucemia
sin hiperpigmentación ni anomalías de los mineralocorticoides. Hiperpotasemia
Náuseas y vómitos Hipotermia
Dolor abdominal difuso Hiporexia – Anorexia
Mareos Leucocitosis
Astenia marcada Somnolencia
 También pueden existir ATC de tto con GC y su interrupción brusca, de cirugía o irradiación hipofisaria, o
de cefalalgia intensa acompañada de alteraciones visuales de aparición brusca sugestivas de una
apoplejía hipofisaria.
Puede desarrollarse en:
- Px con IS primaria, secundaria o terciaria, que interrumpen el tto sustitutivo o no lo incrementan
adecuadamente ante una complicación intercurrente.
Etiología

- Px portadores de una IS crónica no conocida que desarrollan un proceso intercurrente.

- Individuos previamente sanos en los que se produce una destrucción hemorrágica, masiva y rápida
(apoplejía suprarrenal) de ambas glándulas suprarrenales debida a sepsis, coagulopatías o traumatismos,
así como también en casos de suprarrenalectomía bilateral, en los que no se instaure el tratamiento
sustitutivo correspondiente.
- Interrupción brusca de tratamiento glucocorticoideo crónico.
Se obtendrán muestras para realizar hemocultivos y urinocultivo y, si es posible, antes de iniciar el
tratamiento hormonal se efectuará una extracción de sangre para determinación posterior de cortisol y
ACTH.
Concentraciones de cortisol inferiores a 18 mg/dL prácticamente establecen el diagnóstico en la situación
de choque en la que se encuentran estos pacientes.
La medición del cortisol sérico matinal es una prueba de cribado barata, pero insensible, de insuficiencia
Diagnóstico

suprarrenal en px que no tienen una enfermedad aguda. El dx puede descartarse si se obtienen valores
superiores a 19 μg/dl (524 nmol/l). En los px con una ISA se deberían realizar pruebas adicionales orientadas
a descartar una sepsis, MTS suprarrenales y hemorragia. Los estudios radiológicos de la suprarrenal y otras
pruebas pueden desvelar una causa infecciosa.
Respuesta Se administran por vía IV 250 μg de ACTH (1-24, cosintropina) en cualquier momento del
del cortisol día. Esta dosis de ACTH es un estímulo máximo para la glándula suprarrenal, de modo que
a la ACTH el pico de cortisol sérico medido 30-60 min después es superior a 18 μg/dl. Si se obtienen
exógena valores inferiores, se establece el diagnóstico de insuficiencia suprarrenal.

Indicaciones:
- 1
Prueba de ACTH

- 2
- 3
- 4
- 5
- 6
- 7
- 8
-Reposición de GC + medidas de sostén-
Dada la gravedad del cuadro, el tto no debe demorarse en espera de los resultados hormonales, consiste
en reponer las pérdidas de líquidos y sal, mediante suero salino isotónico en ritmo de perfusión rápido, con
monitorización de la presión venosa central, además de aporte de glucosa IV.
Se administrarán glucocorticoides solubles IV 50 mg/6 h. Si el px responde en 24 h, se ↓ la hidratación
Tratamiento

parenteral, se inicia la ingestión oral de líquidos y se ↓ gradualmente la dosis de cortisol IV. hasta alcanzar,
al cabo de 3-5 días, la dosis sustitutiva de cortisol por vía oral.
La hidrocortisona es el tto de elección, puesto que tiene actividad tanto glucocorticoide como
mineralocorticoide. El tto con suero salino por vía IV para expandir el volumen, con glucosa para tratar la
hipoglucemia y con 100 mg de hidrocortisona IV comienza justo después de colocar una vía IV y de sacar
sangre para analizar el nivel de cortisol.
Complicación de la ISA
Crisis adrenal - Hidrocortisona IV → 100 mg (rápido) – 200mg/día por goteo (lento)
- Hidratación → Solución fisiológica + solución glucosada
- MIXEDEMA
Situación clínica grave, de aparición muy poco frecuente y que pone en peligro la vida del px. Es más
frecuente en mujeres mayores y predomina en invierno. La mayoría de las veces se desencadena por: la
Definición

exposición al frío, la infección, la insuficiencia respiratoria, la intoxicación acuosa, la hipoglucemia y el

consumo de analgésicos, que son mal metabolizados por el paciente hipotiroideo. Es la forma grave del
hipotiroidismo.
Los FR son: edad avanzada, acceso inadecuado a los servicios sanitarios y otras enfermedades sistémicas
de los órganos principales. La mayoría presenta deficiencia de horm. tiroideas grave y de larga duración.
 Alteración de los tejidos que se caracteriza por presentar un edema (acumulación de líquido), producido
por infiltración de sustancia mucosa en la piel, y a veces en los órganos internos, a consecuencia de un mal
funcionamiento de la glándula tiroides (hipotiroidismo).
Fisiopatología

Constituye la máxima expresión del hipotiroidismo no tratado y resulta de una depleción

grave y prolongada de hormonas tiroideas. El término coma mixedematoso es
considerado engañoso, ya que la mayoría de los pacientes con este síndrome no se
Coma
presenta inicialmente en estado de coma. Representa una forma de hipotiroidismo
mixedematoso
descompensado que se desencadena por una variedad de enfermedades o factores no
tiroideos que provocan un compromiso sistémico generalizado de extrema gravedad, con
desenlace fatal de no mediar un diagnóstico precoz y un tratamiento intensivo
Edema facial y en manos TRIADA
Hipoglucemia
Aumento de tamaño de los labios
IS asociada
Macroglosia Hipotermia
Hipotensión
Hinchazón alrededor de los ojos Hipercapnia
Piel rugosa
Signo de Godet (fóvea) negativo. Lo Hiponatremia
Manifestaciones clínicas

Constipación
diferencia del edema.
Hipotermia, bradicardia, hipotensión, hipoxemia, alteración del estado mental e
insuficiencia multiorgánica.
El enfermo presenta, además de un coma, los signos y síntomas correspondientes a un
hipotiroidismo de larga evolución.
Coma La hipotermia es común y se considera que una temperatura rectal inferior a 32 °C
mixedematoso constituye un índice de mal pronóstico. La hipoglucemia es poco frecuente y, cuando
aparece, suele estar producida por IS asociada de causa autoinmunitaria. La eliminación
de agua está disminuida, y con bastante frecuencia se observa una importante
hiponatremia dilucional. Este trastorno se ha atribuido a una secreción inapropiada de
hormona antidiurética de tipo funcional y secundaria al hipotiroidismo.
200 – 400 mcg por IV
Hormonas tiroideas → T4
(1,8 μg/kg/día, con o sin dosis de carga de 500 μg).
T3 25 mg IV cada 12 h.
Glucocorticoides → Hidrocortisona
(hasta realizar una prueba de estimulación con 100 mg c/ 8hs
Tratamiento

cosintropina para comprobar la coexistencia de IS)

Vasopresores + ARM + tto de patología desencadenante + ATB empírico hasta demostrar foco infeccioso.
La hipotermia debe tratarse con sistemas externos de calentamiento para reducir el riesgo de colapso
circulatorio. La administración de sodio debe ajustarse según el grado de hiponatremia, aunque debe
tenerse en cuenta que dicho trastorno es, en buena parte, dilucional, este esólo debe administrarse si las
cifras de natremia son inferiores a 128-125 mEq/L. El aporte de GLU debe, ajustarse en cada caso,
administrándose una solución glucosada hipertónica en caso necesario y asegurando un apoyo nutricional
artificial en la mayor parte de los casos.

- HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
Secreción inapropiada o elevada de PTH por las paratiroides. La secreción sostenida y elevada de PTH
Definición

produce hipercalcemia, aumento de la reabsorción tubular de Ca, fosfaturia e incremento de la síntesis de

1,25(OH)2D3 y estimula la reabsorción ósea. La hipercalcemia resultante es incapaz de suprimir la secreción
aumentada de PTH
El hallazgo más frecuente es la presencia de uno (75%-80%) o más (2%-4%) adenomas benignos que
pueden tener localización ectópica. En el 15%-20% se descubre hiperplasia difusa de las 4 glándulas. En los
pacientes con hiperplasia paratiroidea debe sospecharse la asociación con síndromes de herencia familiar.
Patogenia

Los adenomas únicos suelen localizarse en una paratiroides inferior.

Es la causa más frecuente de hipercalcemia y su incidencia actual es de 4 × 100 000. La mayoría de los
casos se presentan en mayores de 45 años y son esporádicos y menos del 10% forman parte de un síndrome
genético.
Aumenta calcio a través del hueso.
Hay que hacer diagnóstico diferencial con HiPERCALCEMIA MALIGNA
 -NEUROMUSCULARES Y -RENALES -CARDIOVASCULARES
TETRADA
PSIQUIÁTRICAS Poliuria, polidipsia, Hipertensión arterial
Astenia nicturia Bradicardia.
Depresión Nefrocalcinosis Bloqueos
Confusión, letargia, Nefrolitiasis auriculoventriculares
somnolencia, pesadillas Insuficiencia renal Acortamiento del Osteoporosis
Irritabilidad, trastornos -GASTROINTESTINALES intervalo QT Osteomalacia
emocionales Anorexia, náuseas, Depósito de Ca en las art Hipertensión arterial
Manifestaciones clínicas

Hipotonía, reflejos vómitos erias coronarias, ECG alterado

osteotendinosos Estreñimiento miocardio y válvulas
disminuidos Úlcera péptica Mayor sensibilidad a los
Estupor, coma Pancreatitis digitálicos
La repercusión renal inicial de la enfermedad suele ser la incapacidad tubular para concentrar la orina y
posterior hipostenuria. En las formas más graves puede haber nefrocalcinosis con mineralización
parenquimatosa radiológica. Nefrolitiasis.
Puede existir acidosis hiperclorémica, aminoaciduria, glucosuria y fosfaturia. La hipercalciuria, presente
hasta en el 40% de los casos, no se asocia necesariamente a litiasis renal
Hipercalcemia superior a 16 mg/dL, que cursa con anorexia, náuseas, poliuria, fiebre,
deshidratación acusada, insuficiencia renal y obnubilación progresiva hasta llegar al coma
Crisis
profundo. Suele observarse en pacientes con PTH muy elevadas, edad avanzada,
paratiroidea
inmovilizados y con deterioro de la función renal. Puede aparecer en el contexto de una
enfermedad intercurrente, tras infarto de un adenoma o en el carcinoma paratiroideo.

-Se basa en la existencia de hipercalcemia y PTH elevada.-

En los pacientes asintomáticos, la calcemia no suele ser superior a 1 mg/dL por encima del límite superior
de la normalidad.
Diagnóstico

Se recomienda realizar también la determinación de 25(OH)D3 sérica y de Ca urinario/24 h. En el

hiperparatiroidismo es frecuente el déficit de vitamina D, que agrava las alteraciones bioquímicas. El
aumento del 1,25 dihidroxivitamina D3 ocasionado por la PTH puede estimular el enzima 24 hidroxilasa
responsable de la degradación de la 25(OH)D3.
Rx de huesos → Las lesiones radiológicas óseas específicas del hiperparatiroidismo primario se observan en
menos del 2% de los pacientes (reabsorción subperióstica; cráneo en “sal y pimienta”)
En un paciente con hipercalcemia y niveles bajos o suprimidos de PTH debe hacerse el diagnóstico
diferencial entre hiperparatiroidismo primario, hipercalcemia humoral maligna e hipercalcemia
neoplásica por osteólisis local.
Dx diferencial

Causa más frecuente de hipercalcemia en los pacientes hospitalizados y puede producirse por tres
Hipercalcemia de la

mecanismos:
malignidad

- Producción de PTHrp por el tumor (carcinomas de células escamosas de pulmón, renales, mama)
- Producción de citocinas (IL-6, IL-8, IL-1) y VEGF que estimulan la liberación y actividad de los
osteoclastos con metástasis osteolíticas o producción local de PTHrp (cáncer de mama y tumores
sólidos que metastatizan al hueso y mielomas múltiples). Producción de un péptido similar a la
PTH
- Producción por el tumor de 1,25 dihidroxivitamina D3 en linfomas y granulomatosis.
 El tratamiento de elección y curativo es la paratiroidectomía; La cirugía está indicada en las siguientes
situaciones:
- Calcemia 1 mg/dL o más por encima del límite superior de la normalidad.
- Densidad mineral ósea (DMO) con T score< –2,5 en columna lumbar, cadera, cuello femoral o 1/3
de radio distal (en mujeres premenopáusicas y varones de < 50 años se recomienda usar la Z score
≤ –2,5).
- Presencia de fractura vertebral identificada por radiología, TC, RM o morfometría.
- Reducción del aclaramiento de creatinina < 60 mL/ min/1,73 m2.
- Presencia de nefrolitiasis o nefrocalcinosis confirmada por radiología, ecografía o TC.
- Si hay hipercalciuria (> 400 mg/d), se debe evaluar el riesgo de litiasis mediante análisis bioquímico.
- Edad < 50 años.
Médico:
Tratamiento

- Solución salina isotónica EV → Aumentar

flujo plasmático renal
- Diuréticos de asa (Furosemida) →
Hipercalciuria
- Calcitonina SC → Debil hipocalcico, pero
rápido) → Taquifilaxia
- Bifosfonato EV → (-) actividad osteoclástica
(primera línea)
- GC → frena activación de hidroxilasa renal →
↓ Calcio
Se recomienda actividad física adecuada e ingesta moderada de Ca (1000 mg/día), siempre que la
25(OH)D3 no esté aumentada. Debe evitarse el uso de tiazidas y litio, así como el reposo prolongado. El
tratamiento farmacológico inicial incluye: estrógenos, moduladores selectivos de los receptores estrogénicos
(SERM), bisfosfonatos y calcimiméticos. Los estrógenos producen un descenso leve (0,5 mg/dL) de la
calcemia sin modificar la PTH y tienen efecto positivo sobre la masa ósea.
- HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO

La hipocalcemia de cualquier causa estimula la secreción de PTH y, cuando es crónica y sostenida, estimula
Definición

también el crecimiento glandular. Se produce así el denominado hiperparatiroidismo secundario, que

habitualmente se corrige al tratar la causa responsable de la hipocalcemia. Se debe a la respuesta de las
paratiroides al descenso del Ca sérico que intenta ser compensatoria; empieza cuando la función renal es
menor de 60 mL/min/1,73 m2.

El P induce secreción de PTH por estimulación directa de la gd paratiroides, por hipocalcemia por
Patogenia

precipitación del Ca como PO4HCa y por estimulación del factor de crecimiento fibroblástico (FGF-23)
que provoca una inhibición de la 1-a-hidroxilasa renal, lo que reduce la 1,25 dihidroxivitamina D3. Otro
factor importante es el aumento de las concentraciones de FGF-23 producido por osteocitos y osteoblastos
que en la insuficiencia renal se produce por la retención de fosfatos y el menor aclaramiento

Primera causa de osteodistrofia renal y enfermedad ósea. Inicialmente es asintomático, en su evolución

Manifestaciones clínicas

posterior puede aparecer dolor osteoarticular, deformaciones óseas y fracturas. La osteítis fibrosa quística
es una manifestación del elevado recambio óseo mientras que la más frecuente, la enfermedad adinámica
ósea, se asocia a bajo remodelado. El infrecuente síndrome de calcifilaxis se debe a la calcificación vascular
de la túnica media de las arterias periféricas que puede llevar a la necrosis de la piel en piernas y nalgas,
sobre todo en pacientes urémicos.
Los depósitos de Ca en la conjuntiva pueden ocasionar el llamado ojo rojo. Pueden presentarse cuadros
de seudogota y también calcificaciones cutáneas.
La calcificación difusa de la túnica media arterial se denomina esclerosis de Mönckeberg.

Debe iniciarse en cuanto el aclaramiento de creatinina sea inferior a 60 mL/min/1,73 m2, con
mantenimiento de los valores de Ca y P en los intervalos recomendados. Si persisten elevados los niveles
Tratamiento

de fosfatos séricos, es conveniente administrar quelantes de fosfatos con y sin Ca (contraindicados si la

calcemia es superior a 10,5 mg/dL).
La deficiencia de vitamina D es frecuente en estos pacientes. Para lograr normalizar las concentraciones
de 25(OH)D3, puede utilizarse el ergocalciferol u otros compuestos activos orales, como el calcitriol, o
análogos, como el alfacalcidol, el paricalcitol o el doxercalciferol (producen menos hipercalcemia e
hiperfosforemia).
 - HIPERPARATIROIDISMO TERCIARIO
Definición
Se denomina a la situación de hipercalcemia causada por hipersecreción de PTH que ocurre después de
un prolongado tiempo de hiperparatiroidismo por insuficiencia renal y en la que existe hiperplasia de una
o más glándulas paratiroides.

- HIPOPARATIROIDISMO
Definición

Grupo de enfermedades con déficit en la síntesis o secreción de PTH que condiciona la disminución de la
calcemia. Cuando la alteración no radica en la secreción de PTH, sino en una resistencia de los órganos
periféricos a su acción, el cuadro se denomina seudohipoparatiroidismo.

Sus causas pueden clasificarse en:

- Anomalías en el desarrollo de las glándulas paratiroides asociadas o no a otras malformaciones.
- Destrucción o infiltración de las paratiroides.
Patogenia

- Alteración en la síntesis o secreción de PTH.

- Resistencia a la acción de la PTH en los tejidos periféricos
La ↓ de la PTH produce hipocalcemia por ↓ de la absorción intestinal de Ca, de la reabsorción ósea y de
la reabsorción tubular de Ca. También ↓ la producción de AMPc nefrogénico y la excreción urinaria de P
por lo que se produce hiperfosforemia y la síntesis de 1,25(OH)2D3 es defectuosa.
-Hipocalcemia-
La mayoría de los pacientes refieren parestesias y calambres. Si la hipocalcemia se desarrolla de forma
aguda, puede producir crisis convulsivas, broncoespasmo, laringoespasmo y taquicardia. Pueden existir
papiledema y alteraciones del ritmo cardíaco.
Provoca hiperexcitabilidad neuromuscular que se expresa como tetania, puede ser latente y se pone de
Manifestaciones clínicas

manifiesto con maniobras de provocación como la isquemia. La tetania puede ser espontánea o aparecer
en determinadas situaciones como el esfuerzo, las emociones, la menstruación o la lactancia y también es
una manifestación de hiperpotasemia, hipopotasemia, hipomagnesemia e hiperventilación. Suele
empezar con parestesias que progresa hasta llegar a producir espasmos dolorosos.
La hiperventilación, por la alcalosis respiratoria que provoca, contribuye a disminuir el Ca ionizado y
agrava la tetania.
La calcificación de los ganglios basales es típica del hipoparatiroidismo idiopático y del
seudohipoparatiroidismo. Puede producir parkinsonismo o coreoatetosis.
Alteraciones asintomáticas del ECG, como alargamiento del intervalo QT y del segmento ST. La
hipocalcemia reduce la actividad inotrópica y puede provocar ICC. Pueden aparecer arritmias y bloqueos
cardíacos reversibles.
Las uñas y el pelo de estos pacientes son ásperos y quebradizos y el pelo de la ceja es escaso, la piel es seca
y frágil; lamina dura dentaria engrosada.

Los datos bioquímicos diagnósticos de hipoparatiroidismo son la hipocalcemia e hiperfosforemia en

Diagnóstico

presencia de función renal adecuada.

El Ca ionizado suele ser inferior a 4 mg/L. La PTH sérica es baja o indetectable, excepto en los casos de
resistencia hormonal. La excreción urinaria de Ca suele estar reducida, al igual que la excreción de AMPc
nefrogénico, mientras la RTP aumenta.

- HIPOTIROIDISMO
Deficiencia hormonal causada por una disfunción intrínseca de la glándula tiroides que interrumpe la
síntesis y secreción de T4 y T3.
- Hipotiroidismo primario manifiesto → Nivel elevado de TSH (normalmente, > 10 mUI/l), junto con
Definición

un nivel de T4 libre por debajo del límite inferior del intervalo de referencia.
- Hipotiroidismo subclínico → Nivel de TSH solo presenta un aumento moderado; el nivel de T4 libre
sigue en el intervalo bajonormal a normal.
- Hipotiroidismo secundario o central → Función deficitaria de la glándula tiroides que se debe a
una estimulación inadecuada por la TSH, causada a su vez por una producción de TSH insuficiente
o inactiva secundaria a numerosos trastornos hipotalámicos e hipofisarios congénitos o adquiridos
Manifestaciones Fatiga, letargo, aumento de peso a pesar de la pérdida del apetito, intolerancia al frío, disfonía,
estreñimiento, debilidad, mialgias, artralgias, parestesias, sequedad de la piel y alopecia. Pubertad precoz,
menorragia, amenorrea y galactorrea; depresión con iniciativa y sociabilidad limitadas.
clínicas
Bradicardia, hipertensión diastólica e hipotermia leve. La piel puede estar engrosada, seca, amarillenta y
fría al tacto, debido a la vasoconstricción periférica; adelgazamiento difuso del cuero cabelludo; uñas
quebradizas y la exploración torácica puede revelar unos tonos cardíacos lejanos. Extremidades con edema
difuso sin fóvea, causado por el depósito de glucosaminoglucanos.
Diagnóstico
Tto

Levotiroxina

- HIPERTIROIDISMO
Definición

Trastorno funcional del tiroides caracterizado por la secreción de cantidades excesivas de hormonas
tiroideas. La combinación de una concentración indetectable de TSH y una concentración normal de T3 y
T4 se conoce como hipertiroidismo subclínico.

- Graver (+ oftalmopatía)
- Bocio multinodular tóxico → uno o más nódulos se hacen hiperfuncionantes y autónomos del
control de la TSH.
Causas

- Adenoma tóxico → presencia de un nódulo tiroideo único, con características de autonomía

funcional, que origina una inhibición del resto del tejido tiroideo. El nódulo autónomo puede
producir una secreción excesiva de hormonas tiroideas y ocasionar hipertiroidismo.
- Tiroiditis aguda / subaguda
Excesiva termogénesis, ↑ de sensibilidad al calor y sudoración excesiva. Presencia de TRIADA
astenia, poliuria, polidipsia y pérdida de peso, con apetito conservado o aumentado;
piel caliente y húmeda; prurito y eritema palmar. Algunos px presentan vitíligo y
dermopatía infiltrativa. Cabello fino y frágil, y las uñas, blandas y friables, por efecto
catabólico del exceso de hormonas tiroideas circulantes. Bocio
Pueden aparecer onicólisis y acropaquia. En el aparato cardiocirculatorio, la RVP Tirotoxicosis
está disminuida y el gasto cardíaco , ↑ como consecuencia del ↑ del VS y la FC. Oftalmopatía
Diarrea, anemia normocítica normocrómica. El paciente refiere nerviosismo,
agitación, inquietud, taquilalia, hipercinesia y labilidad emocional.
Manifestaciones clínicas

Cardiopatía Trastornos del ritmo, insuficiencia cardíaca e insuficiencia coronaria, de forma aislada o
tirotóxica asociada. Fibrilación Auricular.

El incremento de tamaño del tiroides es uniforme y, en la palpación, la superficie es lisa,

y la consistencia, blanda o firme. Existe aumento de la vascularización tiroidea y
Bocio difuso
ocasionalmente pueden apreciarse pulsaciones por el tacto y un soplo mediante la
auscultación.
Desde el punto de vista tanto clínico
como patogénico, en la EGB pueden
aparecer dos tipos muy distintos de
oftalmopatía: la no infiltrativa y la
Oftalmopatía infiltrativa.
Clasificación abreviada de los cambios
oculares en la enfermedad de Graves-
Basedow →
 Determinación de las concentraciones de T4 libre, que estarán aumentadas, y de la TSH, que estará
Diagnóstico
inhibida. Los exámenes generales de laboratorio pueden demostrar hipocolesterolemia, aumento
moderado de la VSG, discretas leucopenia y anemia, así como moderada hipercalcemia.
La determinación de anticuerpos antirreceptor de la TSH confirma el diagnóstico y resulta especialmente
útil en el diagnóstico diferencial con otras formas de hipertiroidismo, en el diagnóstico de la oftalmopatía
de Graves y en el diagnóstico y el control evolutivo del hipertiroidismo neonatal.
Se inicia con una dosis elevada (300-600 mg/día para los derivados tiouracílicos y 30-60 mg/día para el
metimazol y el carbimazol) que se va disminuyendo hasta alcanzar el eutiroidismo.
Tratamiento

Las dosis de mantenimiento con metimazol y carbimazol suelen oscilar entre 5 y 15 mg/día y se pueden
administrar de forma fraccionada o en una única dosis diaria. La medicación se debe mantener durante
12-18 meses en los adultos y 2 años en los niños. La administración de un bloqueante b-adrenérgico,
habitualmente el propranolol o el atenolol (40-120 mg, en tomas cada 6-8 hs), útil para controlar la
hiperactividad simpática de estos pacientes, fundamentalmente la taquicardia.
La tiroidectomía es el método más rápido y radical para obtener la curación definitiva
- TIROTOXICOSIS
Síndrome sistémico causado por la exposición a cantidades excesivas de hormona tiroidea; la tirotoxicosis
transitoria también puede deberse a enfermedades inflamatorias que liberan cantidades excesivas de
hormona tiroidea almacenada en la glándula. Entre estas enfermedades, hay que citar la tiroiditis
Definición

subaguda, que se atribuye a una infección viral, la tiroiditis aguda o supurada causada por infección
bacteriana, la tiroiditis inducida por radiación y la tiroiditis farmacológica. También puede estar causada
por la ingesta de cantidades excesivas de hormona tiroidea y suele ocurrir cuando se prescriben dosis
excesivas de preparados farmacológicos de dicha hormona, pero es raro que se deba a una ingesta
encubierta o accidental.
Pérdida de peso a pesar de un apetito voraz, intolerancia al calor, palpitaciones, temblor e
hiperdefecación, taquicardia en reposo, hipertensión sistólica con aumento de la presión diferencial, piel
húmeda y caliente con textura aterciopelada, onicólisis y mirada fija con retraso palpebral (presente
cuando se ve un borde de la esclerótica entre el párpado superior y el margen superior del iris en la mirada
hacia abajo). La exploración cardíaca puede revelar un impulso apical prominente y un soplo de flujo
sistólico. Los hallazgos neurológicos pueden incluir una conducta impaciente y agitada, taquilalia,
Manifestaciones clínicas

debilidad de la musculatura proximal, temblor distal de las manos y reflejos tendinosos profundos
exaltados.
Excesiva rta a hormonas tiroideas, se desarrolla en una enfermedad de Graves mal
tratada y puede precipitarse por una enfermedad intercurrente, una cirugía o el tto con
Crisis tirotóxica yodo radiactivo. Se manifiesta con fiebre, taquiarritmias auriculares, ICC, náuseas y
vómitos, diarrea y crisis comiciales. Los cambios del estado mental pueden consistir en
agitación, delirio, psicosis y coma.
El tto con dosis altas de glucocorticoides sistémicos puede atenuar la inflamación Tratamiento
orbitaria en los casos más graves. La irradiación orbitaria puede ayudar a controlar Antitiroideos a
los síntomas inflamatorios en algunos pacientes. dosis mayores
Un tratamiento completo debe constar de antipiréticos, β-bloqueantes, tionamidas, Betabloqueantes
contrastes yodados y glucocorticoides, así como una evaluación y tratamiento Iodo radiactivo
enérgicos de los problemas médicos subyacentes. Glucocorticoides
Diagnóstico
 Selección del tto más eficaz enfermedad específica → Bocio multinodular tóxico no remite y requiere
Tratamiento tratamiento definitivo con yodo radiactivo o cirugía; la tiroiditis subaguda del control de los síntomas.
Fármacos antitiroideos → Las tionamidas inhiben la biosíntesis de hormonas tiroideas al inhibir de forma
competitiva la organificación del yodo y el acoplamiento de yodotirosina.
Yodo radiactivo → Cuando se concentra en la glándula tras su administración oral, destruye el tejido
tiroideo y controla el hipertiroidismo, habitualmente en 1-2 meses.
Cirugía