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CARDIOPATIA ISQUEMICA.

Fisiopatología.

CASCADA ISQUÉMICA.

O
Oclusión arterial Manifestaciones cl
coronaria Alteraciones
mecánicas
clinicas
us
ió
Alteraciones Alteraciones
metabólicas EKG n

arterial coronaria por ateroesclerosis o aterotrombosis.

· Alteraciones metabólicas:
- Hay una disminución del riesgo sanguíneo coronario, esto genera una disminución del
aporte de O2 y con ello una cancelación del metabolismo aerobio.
- A consecuencia de esto entra en acción el metabolismo anaerobio, el problema es que este
lleva a una acumulación de ácido láctico, el cual genera acidosis.
- Cuando la acidosis del tejido isquémico alcanza un límite inicia la desnaturalización de
proteínas, que tiene como consecuencia la muerte celular.
- En los primeros 20 minutos de anoxia miocárdica hay graves cambios estructurales y
funcionales que pueden desaparecer con reperfusión de sangre oxigenada, luego de 20
minutos ya comienza a haber muerte celular y a la 1-2 horas después de la isquemia el
daño ya es irreversible.
· Alteraciones mecánicas: El metabolismo anaerobio da lugar a una disminución de ATP, con lo
que…
- Disminuye la entrada de calcio, hay mayor afinidad hacia el calcio por el retículo
sarcoplásmico y adherencia de calcio a la troponina.
□ Todo esto genera una disminución en la contractilidad, y por lo tanto disfunción sistólica.
- Adherencia de calcio a la sarcómera.
□ Esto genera un retardo en la relajación y disfunción diastólica.
- Miocardio hibernante: Se presenta cuando hay una obstrucción critica que no permite un
riesgo sanguíneo adecuado, se va a dar una disminución del riego sanguíneo de
instalación lenta y progresiva hasta reducir el riego sanguíneo coronario a algo crítico, esto
permite preservar la contractilidad del corazón y evitar que este llegue a la necrosis. La
restauración del flujo sanguíneo es seguida por una función contráctil a la normal de la región
previamente afectada.

- Miocardio aturdido: Se presenta cuando un parte del miocardio ha estado en estado

isquémico agudo prolongado (horas), pero el tejido no llego a necrosis. El miocardio
afectado no recupera su función contráctil de forma inmediata, queda
en estado acinético por un tiempo, a pesar de que la arteria obstruida ya este
permeable, y poco a poco recupera la contractilidad.
 Papel del calcio en la lesión isquémica: La disminución de O2 lleva a la disminución de
ATP, esto evita la función de la bomba de sodio lo que lleva a un aumento de Na, y
por lo tanto de Ca intracelular. La consecuencia de todo esto es:
- Sobrecarga mitocondrial de calcio.
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- Hay mayor afinidad de Ca al retículo sarcoplásmico, pero menos captación.

- Necrosis miocárdica.
 Papel de los radicales superóxido en la necrosis.
- Los radicales superóxido son moléculas que tienen un # non de electrones, lo cual les da
la capacidad de provocar reacciones químicas en cadena.
- Hay 3 principales radicales que participan en la lesión tisular isquémica: Aniones
superóxido, peróxido de hidrógeno e hidroxilo.
- Causan:
□ Peroxidación de la membrana celular.
□ Daño irreversible de las mitocondrias y del retículo sarcoplásmico.
□ Muerte celular.
 SINDROME CORONARIO CRONICO.

CLASIFICACION CARACTERISTICAS. TRATAMIENTO.

Px con sospecha de enfermedad Px estable que presenta disnea, angina y permite la Modificar el estilo de vida. Tabaco, alcohol, ejercicio.
coronaria. elaboración de laboratorios.
Px con sospecha de enfermedad Px con nueva presentación de IC y disminución contráctil del Diuréticos, BB, IECAS, espironolactona.
coronaria. VI.
Px con enfermedad coronaria. Px que puede o no tener sx. Se presenta en los primeros 12 Diuréticos, BB, IECAS, espironolactona
meses posteriores a un SCA.
Px con enfermedad coronaria. Px diagnosticado hace más de un año. Evaluacion cardiovascular periódica y reajuste
farmacológico.
Px con MINOCA. Px que presenta angina y vaso espasmo micro vascular como Ca+ antagonistas para el vasoespasmo.
respuesta a un estímulo. Dx: Angiograma.
Px con otra etiología. Px sin síntomas cuya enfermedad coronaria se descubre
gracias a otra patología.

Alteraciones EKG.
· Dependen de la magnitud y de la duración de la isquemia.
· Son secundarias a disminución del potasio intracelular, lo cual es directamente proporcional a
la magnitud de la isquemia.
· Estas son:
AlteraciónCaracterística
Retraso de la fase 3
Isquemia
En la fase 0 hay ascenso lento y voltaje disminuido, también hay
Lesión disminución de la fase 4
El tejido miocárdico no es capaz de producir un potencial
Necrosis
de acción de membrana

 Electrofisiología de las alteraciones EKG.

 Morfología de las imágenes:

Normal
Isquemia subendocárdica
Ki/Ke: +,
Isquemia 150/5 = 30
sub endocárdica o subepicárdica Isquemia ++
Ki/Ke:
Lesión 145/5 = 29 Ki/Ke:
subendocárdica o subepicárdica
Onda T (+) alta y acuminada.
125/5 = muy
Isquemia 25 severa
Necrosis
Ki/Ke: <125/5 = <25
Isquemia subepicárdica
Onda T (-), de base poco ancha y
simétricas
Lesión subepicardica.

Lesión subendocárdica
Infradesnivel del segmento ST
recto o descendente >1 mV
NECROSIS.

Lesión subepicárdica Supradesnivel del segmento ST

convexo
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Necrosis Ondas Q patológicas

Normal

ECG NA CARDIOPATIA ISQUÊMICA:

1- Isquemia - onda T (privação de oxigênio, de curta duração, onde todas as células mantêm sua viabilidade,
quando o evento cessa, as células voltam ao normal).
2- Lesão - onda ST (algumas células morrem, outras
não) 3- Necrose (morte tecidual) - complexo QRS
4- Arritmias
5- Perturbações da condução
SEM CORRELAÇÃO COM ACHADOS ANATOMOPATOLÓGICOS (ex posso ter um padrão de necrose,
mas todo o miocárdio sobreviver)
1. ISQUEMIA
A - subepicárdica lateral
+ Haikai: O vetor da isquemia é o ladrão da B - subepicárdica inferior
joalheria. Começa pelo endocárdio e C - subendocárdica
depois vai para o epicárdio. ALTERAÇÕES lateral
NA ONDA T D - subendocárdica inferior.
+ Forma: pontiaguda, simétrica
+ Amplitude: aumentada
+ Direção: o vetor foge da área
isquêmica para a área sã.
+ A isquemia atrasa a repolarização do
tecido, daí vetor que deveria ser
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positivo numa onda T normal, fica

negativa, pois ele ainda está ao
contrário.
+ Onda T normal (A): sobe de vagar,
desce rápido. Tem forma de duna.
(B) subendocárdica:
positiva, pontiaguda, alta e simétrica (C) subepicárdica:
negativa, pontiaguda, alta e simétrica
Exemplos:

Isquemia subepicardia na anterior

(onda T negativa V3, V4, V5, V6)
simétrica e pontiaguda. Também
aparece em V1 e aVL, logo temos uma
isquemia subepicárdica anterior
extensa e lateral. Em DII também
temos onda negativa, mas como não
temos em aVr e aVF, não descrevo
como isquemia, mas sim alteração na
repolarização ventricular na parede
inferior (laudo).

Ondas T simétricas, pontiagudas e de

amplitude aumentada. Isquemia
subendocárdica anterior extensa.

Obs: Em pessoas jovens, geralmente

atletas, podemos ver no eletro um
padrão de frequências baixas (52-60),
com ondas T altas e apiculadas, mas
isso
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2. LESÃO
Ocorre depois da isquemia. É uma lesão mais grave.
+ Haikai: O vetor da lesão é o camburão, se dirige a área da
lesão. A polícia chega sempre atrasada, depois que o ladrão já
foi embora.
ALTERAÇÕES NO SEGMENTO ST
+ Forma: convexa
+ Posição: desnivelado em
relação à linha-base
+ Direção: o vetor se dirige à
área da lesão
Quando ocorre a lesão, não é o segmento ST que sobe, é o
segmento PR que desce. Os aparelhos de ECG clínico nivelam
automaticamente pela linha base - segmento PR, dai quando o
PR desce o aparelho re-nivela, e dá a impressão de que o ST
que subiu.
Dor:
< 6 horas do início da dor: cateterismo imediato - angioplastia de resgate. Classe 1 de indicação
evidência A.
< 12 horas do início da dor, com supra: paciente vai direto para a mesa de hemodinâmica -
cateterismo. Classe 2a evidência A.
+ Tempo porta- balão: tempo de entrada do paciente até a abertura do balão.
+ Fazer trombolítico IV em até 30 min tempo porta-agulha.

Supra ST em D1, D2, D3, D4 e D5, aVL

- lesão epicárdica anterior
extensa. Com onda Q patológica,
sugerindo que a dor já deve ter
mais de 6h, já está infartado, já
teve necrose.

Lesão subendocárdica
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RESUMO:
a. Normal
b. Isquemia Subendocárdica
c. Isquemia Subepicárdica
d. Lesão Subendocárdica
e. Lesão Subepicárdica

3. NECROSE
ALTERAÇÕES NO COMPLEXO QRS:

Desaparecimento total ou parcial da onda

R. Aparecimento de complexo QRS tipo
QS ou com onda Q patológica
(predominando o vetor da parede
oposta).
Predomínio do vetor da parede oposta.
+ NEQROSE: único que tem QRS na palavra hehehe

Vectocardiograma

a. Todos os vetores
b. No cabo de guerra o
vetor 2 maior ganha.
c. Parede lateral com
infarto, área que não
gera vetor.

Mas as coisas acontecem todas ao Imagem do infarto agudo. Já perdeu musculo >
mesmo tempo: 6h e < 12h. II, III aVF - mostram infarto antigo.
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TRATAMIENTO.
La farmacoterapia para IHD está diseñada para disminuir la frecuencia
de episodios anginosos, infarto del miocardio y muerte de origen coronario.
Nitratos. Los nitratos orgánicos son una categoría útil de fármacos para
el tratamiento de la angina de pecho. Sus principales mecanismos de acción
incluyen la venodilatación sistémica con disminución concomitante del
volumen y la presión telediastólica del LV, con lo que disminuye la tensión
parietal del miocardio y las necesidades de oxígeno; la dilatación de los vasos
epicárdicos y un mayor flujo sanguíneo a los vasos colaterales.

Nitroglicerina: -Pomada 1 a 5 cm. Dos o tres veces al día. -Parche transdérmico

0.2 a 0.8 mg/h C/24 h; se retira al acostarse durante 12 a 14 h.
Tabletas sublinguales: 0.3 a 0.6 mg. Conforme sea necesario, hasta 3 dosis a
intervalos de 5 min.
Nebulización: Una o dos aplicaciones con aerosol. Conforme sea necesario,
hasta 3 dosis a intervalos de 5 min.
Dinitrato de isosorbidea: -Oral 10 a 40 mg, dos o tres veces al día. -Oral de
liberación prolongada 80 a 120 mg, una o dos veces al día (regímenes
excéntricos)
Mononitrato de isosorbide: -Oral 20 mg, cada 12 h (a intervalos de 7-8 h). -
Oral de liberación prolongada 30 a 240 mg, una vez al día.

Nitratos de acción prolongada. Ninguno de éstos es tan eficaz como

la nitroglicerina sublingual para el alivio rápido de la angina. Estos preparados
pueden ser ingeridos, masticados o administrados en forma de parche o pasta
por vía transdérmica. Pueden proporcionar concentraciones plasmáticas
eficaces durante 24 h, pero la respuesta terapéutica es muy variable.
Bloqueadores adrenérgicos β. Son un componente importante del
tratamiento farmacológico de la angina de pecho. Reducen la demanda de
oxígeno del miocardio porque inhiben el aumento de la frecuencia cardiaca, la presión arterial y la
contractilidad asociadas a la actividad adrenérgica.

Acebutolol: β1 200-600 mg dos veces al Metoprolol: β1 50-200 mg dos veces al día

día Nadolol: 40-80 mg/día
Atenolol: β1 50-200 mg/día Nebivolol: β1 5-40 mg/día
Betaxolol: β1 10-20 mg/día
Pindolol: 2.5-7.5 mg tres veces al día
Bisoprolol: β1 10 mg/día
Esmolol (intravenoso)a: β150-300 Propranolol: 80-120 mg dos veces al día
μg/kg/min
Timolol: 10 mg dos veces al día
Labetalolb: 200-600 mg dos veces al día or
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Antagonistas del calcio. Son vasodilatadores coronarios que

disminuyen, en forma variable y de acuerdo con la dosis, la necesidad de
oxígeno por parte del miocardio, la contractilidad de esta capa y la presión
arterial; estos efectos farmacológicos en combinación son ventajosos y por
tanto dichos fármacos tienen la misma eficacia que los bloqueadores β en el
tratamiento de la angina de pecho; están indicados cuando los bloqueadores β
están contraindicados, no son tolerados o son ineficaces.

Dihidropiridinas

Amlodipina: 5-10 mg c/24 h. Larga duración. Efectos: Cefalea, edema.

Felodipina: 5-10 mg c/24 h Larga duración. Efectos: Cefalea, edema.
Isradipina: 2.5-10 mg c/12 h Mediana duración. Efectos: Cefalea, fatiga.
Nicardipina: 20-40 mg c/8 h Breve duración. Cefalea, mareo, rubor, edema.
Nifedipina: Liberación inmediata, 30-90 mg/día VO. Liberación lenta: 30-180
mg VO. Breve duración. Efectos: Hipotensión, mareo, rubor, náusea,
estreñimiento, edema.
Nisoldipina: 20-40 mg c/24 h. Breve duración. Similar a la nifedipina.
No dihidropiridínicos

Diltiazem: Liberación inmediata: 30-80 mg 4 veces al día de breve duración

liberación lenta: 120-320 mg c/12 h de larga duración. Efectos: hipotensión,
mareo, rubor, bradicardia, edema.
Verapamilo: liberación inmediata: 80-160 mg c/8 h de breve duración.
Efectos: hipotensión, depresión del miocardio, insuficiencia cardiaca, edema
o bradicardia y de liberación lenta: 120-480 mg c/24 h.

Tratamiento. Síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST

(Infarto del miocardio y angina inestable sin elevación del segmento ST).
Tratamiento médico. Se coloca a los pacientes en una posición de
reposo absoluto con monitoreo ECG continuo para identificar desviación del
segmento ST y arritmias cardiacas. Es permisible la ambulación si no surgen
recidivas de la isquemia (síntomas o cambios ECG) y tampoco surge un
incremento del nivel de biomarcador de necrosis por 12 a 24 h. El tratamiento
médico comprende la administración simultánea de fármacos antiisquémicos y
antitrombóticos y considerar la revascularización coronaria.
Tratamiento antiisquémico. El tratamiento inicial debe incluir reposo
absoluto, nitratos, antagonistas adrenérgicos β y oxígeno inhalado, en presencia
de hipoxemia.
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Categoría de Cuadro clínico Situaciones en que Dosis

fármaco no deben usarse
Nitratos. Administrar por vía Hipotensión Pacientes Los nitratos tópicos, VO o bucales son alternativas
(Nitroglicerina). sublingual y en caso de que reci- ben aceptables para pacientes sin síntomas en evolución o
persistir los síntomas, por sildenafilo u otro resistentes.
vía IV. inhibidor de PDE-5 5-10 μg/min en goteo continuo ajustado a 75-100 μg/min
Generan vasodilatación hasta que cedan los síntomas o surjan efectos adversos
arterial y también venosa. limitantes (cefalea o hipotensión con presión sistólica
30% por debajo de los niveles iniciales de presión
arterial media si existe
hipertensión notable).
Antagonistas β Angina inestable. Intervalo PR (ECG) Metoprolol, 25-50 mg VO c/6 h
(metropolol) Antagonisa la adrenalida, Bloqueo auriculo- Si es necesario y si no existe insuficiencia cardiaca,
reduce la PA, Fc y ventricular 2° o 3° incremento de 5 mg por administración IV lenta (en un
vasodilatación. Frecuencia cardiaca lapso de 1 a 2 min).
Choque
Antagonistas de Pacientes con síntomas que Edema pulmonar Depende del fármaco específico.
los conductos no ceden con dosis Signos de disfunción
de calcio adecuadas de nitratos y ventricular izquierda
antagonistas β o en (en caso de diltiazem o
pacientes que no toleran verapamilo).
dosis adecuadas de uno de
los fármacos mencionados
o ambos o
en individuos con angina
variante.
Sulfato de Pacientes cuyos síntomas no Hipotensión Depresión Se puede repetir cada 5-30 minutos según sea necesario
morfina. ceden después de tres respira- para aliviar los síntomas y conservar la comodidad del
tabletas sublinguales toria paciente.
seriadas de nitroglicerina o Confusión disminuyen la precarga, el inotropismo, el cronotropismo
con síntomas que Obnubilación y alterando favorablemente las determinantes del
reaparecen pese al consumo de oxígeno miocárdico y disminuyendo la
tratamiento antiisqué- mico isquemia
adecuado

Tratamiento inicial. Infarto al miocardio con elevación del segmento ST.

Los objetivos iniciales son:
1) establecer pronto si el paciente es elegible para el tratamiento de reperfusión;
2) aliviar el dolor, y
3) prevenir o tratar arritmias y complicaciones mecánicas.
• Debe administrarse ácido acetilsalicílico de inmediato (162 a 325 mg masticados al
momento de la presentación, luego 162 a 325 mg cada 24 h VO), a menos que el
enfermo no tolere este fármaco.
• Realizar anamnesis específica, exploración y ECG para identificar el STEMI (elevación
>1 mm de ST en dos derivaciones de extremidades contiguas, elevación de ST ≥2 mm
en dos derivaciones precordiales contiguas o bloqueo de la rama izquierda del haz de
His [LBBB] nuevo) y la adecuación del tratamiento de reperfusión (intervención
coronaria percutánea [PCI] o fármaco fibrinolítico intravenoso), el cual reduce el
tamaño del infarto, la disfunción del LV y la mortalidad.
La PCI primaria casi siempre es más eficaz que la fibrinólisis y se prefiere en centros experimentados que están en
condiciones de realizar el procedimiento con rapidez, sobre todo cuando hay duda diagnóstica, en presencia de
choque cardiógeno, si el riesgo hemorrágico es alto o si los síntomas han estado presentes por más de 3 h.
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