ALTERACIONES EN LAS PRUEBAS DEL LABORATORIO

Evaluación y tratamiento de las disfunciones tiroideas

EXPLORACIÓN
DEL TIROIDES
El diagnóstico de la patología tiroidea se basa en la historia clínica, la exploración física y la
realización de una serie de pruebas complementarias. Las patologías tiroideas pueden estudiarse
mediante evaluaciones del laboratorio (estudio funcional y exploración inmunopatológica) y
técnicas de imagen (exploración morfológica-funcional). Las técnicas inmunológicas y de
imagen están destinadas a establecer la etiología de las disfunciones tiroideas.

Todas las pruebas funcionales tiroideas tienen limitaciones y no pueden interpretarse sin
considerar los datos clínicos del paciente.

Evaluación
del laboratorio
Exploración funcional del tiroides
Determinación de TSH

Los niveles plasmáticos de la hormona estimuladora del tiroides (TSH) constituyen el marcador
más sensible y específico de la función tiroidea. Sus niveles se modifican en relación con las
alteraciones de las hormonas tiroideas libres (T3 y T4).

En la actualidad es la prueba más útil en el diagnóstico de las alteraciones funcionales del

tiroides y debe utilizarse como primera determinación en los pacientes con sospecha de este tipo
de alteraciones. Excepto determinadas situaciones muy poco frecuentes de hipotiroidismo
secundario, la normalidad de la TSH excluye una alteración primaria de la función tiroidea.

La determinación se realiza por métodos radioinmunométricos de gran sensibilidad y

especificidad, denominados TSH sensible (TSH). Existen distintas pruebas que se diferencian en
la sensibilidad para detectar valores suprimidos de TSH, por debajo del límite inferior del
intervalo. Las pruebas de 3ª y 4ª generación tienen como límites de detección 0,01 y 0,001 mU/L
(microUI/mL) respectivamente y son de primera elección para el diagnóstico de las patologías
tiroideas.
El rango de normalidad oscila entre 0,5-5 microUI/mL, el hipotiroidismo se sospecha a partir de
5 microUI/mL y el hipertiroidismo subclínico con cifras inferiores a 0,1 microUI/mL (aunque los
valores hormonales sean normales). No obstante, actualmente se está planteando la posibilidad
de modificar el límite superior del intervalo de normalidad reduciéndolo a 2,5 microUI/mL
(American Association of Clinical Endocrinologists).

Entre las principales ventajas de la técnica TSH se encuentran:

a) Permite diagnosticar el hipotiroidismo primario.

b) Diferencia a los pacientes eutiroideos de los hipertiroideos.
c) Diagnostica las alteraciones funcionales subclínicas (fundamentalmente el hipertiroidismo).
d) Reemplaza a la prueba de estimulación de la TRH en el estudio del hipertiroidismo (predice la
respuesta subnormal o la falta de respuesta a la TRH).

Entre las desventajas se encuentran:

a) En ocasiones no refleja correctamente el estado tiroideo inmediato.

b) Baja especificidad, ya que en determinadas situaciones los niveles pueden estar alterados, sin
que exista enfermedad tiroidea relevante (Tabla 2).
c) No tiene utilidad en el estudio tiroideo de los pacientes con sospecha de enfermedad
hipofisaria.
d) No es útil para monitorizar precozmente la corrección de un estado hipertiroideo (primeros
seis meses).

Las utilidades clínicas de la determinación de la TSH en el estudio de la disfunción tiroidea son

numerosas y es considerar la prueba de elección para realizar el despistaje, estudio diagnóstico
inicial y monitorización de los pacientes con alteraciones de la función tiroidea (Tabla 3).
Mediciones de hormonas tiroideas

La determinación de T4 total o libre es una prueba básica para confirmar la presencia de

disfunción tiroidea. El hallazgo de una TSH anormal exige la determinación de la cantidad de
hormona libre circulante para confirmar la alteración funcional. Se utilizan pruebas de
radioinmunoanálisis y se pueden determinar los niveles de hormonas totales y libres. Únicamente
la hormona libre es biológicamente activa, por este motivo tiene más interés conocer los valores
de estas formas hormonales.
T4 Libre (T4L)

Es la prueba de detección hormonal que mejor se correlaciona con la situación funcional del
tiroides. Sus valores aumentan en el hipertiroidismo y disminuyen en el hipotiroidismo.
Conjuntamente con la determinación de TSH permitirán un diagnóstico y tratamiento eficaz de la
mayoría de las patologías tiroideas.

El 0,02 por ciento de la hormona circula de forma libre, el resto lo hace unido a proteínas. Toda
la hormona circulante se produce íntegramente en el tiroides.

La determinación se puede realizar por métodos directos e indirectos. La mayoría de los

laboratorios determinan la T4L por métodos indirectos (idóneos para prácticas sistemáticas de
pruebas clínicas) y los laboratorios de referencia emplean los directos. Los métodos indirectos
calculan los valores de hormona libre en función de la cantidad de hormona total y de la razón de
unión de hormonas tiroideas y corrigen de modo adecuado los excesos leves de TBG (embarazo,
anticonceptivos orales). No obstante, pueden dar lugar a falsos positivos, en situaciones de
anormalidad de las proteínas de unión (disalbuminemia familiar, exceso o deficiencia congénita
de TBG, exceso de prealbúmina transportadora, hipoalbuminemia severa, presencia de
anticuerpos dirigidos contra las hormonas tiroideas).
Los niveles normales de T4L oscilan entre 0,7-1,8 ngr/dl (9-23 pmol/L).

Entre las principales utilidades de la determinación de T4L se encuentran:

a) Confirmación de la disfunción tiroidea.

b) Seguimiento del hipotiroidismo secundario o terciario tratado con tiroxina.
c) Monitorización inicial (3-6 primeros meses) de la recuperación funcional del tiroides tras el
tratamiento del hipertiroidismo.
T3 Libre (T3L)

La glándula tiroidea produce un 20-25 por ciento de la T3 y el resto procede de la desiodación de

la T4 en los tejidos periféricos. La T3 tiene una menor afinidad por las proteínas transportadoras,
por ese motivo la concentración de T3 libre es mayor que la T4 libre. Los niveles normales
oscilan entre 2,6-5,4 pg/dl (4-8,3 pmol/L).

Los niveles de T3L y total pueden mantenerse normales en situaciones de hipotiroidismo precoz
(desciende en las fases avanzadas). Además en un 20-30 por ciento de los hipotiroidismos la
concentración de T3L permanece normal. Por lo tanto, la concentración plasmática de T3 no
debe emplearse para el diagnóstico de hipotiroidismo.

Las dos principales utilidades clínicas de la determinación de la T3L son:

1. Diagnóstico de los hipertiroidismos por T3. Esta entidad supone el cinco por ciento de los
hipertiroidismos y se presenta clínicamente como una tirotoxicosis con valores de T4T y T4L
normales y TSH suprimida.

2. Diferenciación entre las formas clínicas de las subclínicas.

Hormonas tiroideas totales: T4 Total (T4T), T3 Total (T3T)

Las hormonas tiroideas son transportadas unidas a proteínas plasmáticas (99,98 por ciento la T4
y 99,7 por ciento la T3).

La determinación de las hormonas totales mide la tasa de hormona que circula libre más la
fracción unida a proteínas como la prealbúmina, la albúmina y la globulina transportadora (TBG)
que transporta el 80 por ciento de las hormonas. En general, se correlacionan bien con la
concentración de hormona libre. No obstante, sus valores dependen, en gran medida, de la
cantidad de TBG. Alteraciones en la concentración de TBG ocasionarían variaciones en las
concentraciones de la T4 y T3 totales sin que haya una disfunción tiroidea real.

Existen determinadas situaciones que elevan la TBG: embarazo, terapia estrogénica (no
aplicación transcutánea), enfermedad hepática aguda, uso crónico de opiáceos, porfiria aguda
intermitente, factores genéticos. La TBG está disminuida en la terapia con andrógenos, esteroides
anabolizantes, ácido nicotínico y con glucocorticoides, en enfermedades agudas y crónicas
severas y factores genéticos. La furosemida (dosis > 80 mg), heparina y ciertos AINEs
(salicilatos, ácido mefenámico) inhiben la unión de la hormona a la TBG ocasionando una
disminución de la T4T y un aumento de la T4L.

El rango normal oscila entre 5-12 mcg/dl. Un nivel de T4 > 20 mcg/dl habitualmente indica un
hipertiroidismo verdadero más que un aumento de la TBG.

Actualmente no tiene una utilidad clínica en el estudio de la disfunción tiroidea debido a que su
uso tiende a sustituirse por la determinación de T4L que aporta una mayor fiabilidad del estado
tiroideo.

Los niveles normales de T3T oscilan entre: 60-180 ng/dl. Su utilidad clínica es escasa. Los
niveles pueden disminuir en situaciones como: embarazo, ancianos sanos (25 por ciento),
malnutrición, contrastes yodados.
Test de estimulación con TRH

Su uso clínico es cada vez menor, debido a que está siendo desplazado por la determinación de
TSH de 3ª y 4ª generación. Valora el estado funcional del mecanismo secretor de la TSH. Tiene
una utilidad más teórica que práctica para diferenciar los hipotiroidismos secundario
(hipofisario) y terciario (hipotalámico).
Determinación de tiroglobulina sérica

La principal utilidad clínica de la tiroglobulina sérica (Tg) radica en el control del tratamiento y
de las recidivas o metástasis del carcinoma diferenciado de tiroides (su positividad sugiere la
presencia de un tejido tumoral residual o una recidiva). No tiene utilidad para el estudio de la
disfunción tiroidea, aunque en ocasiones puede servir para la diferenciación de la tiroiditis
subaguda (Tg alta) de la facticia y el diagnóstico del hipotiroidismo neonatal (Tg baja).

Los valores normales son inferiores a 60 ng/mL). Sólo se diferencia entre niveles altos y
normales.
Exploración inmunopatológica
La autoinmunidad tiroidea está implicada en diversas entidades clínicas que ocasionan
disfunción tiroidea (enfermedad de Graves-Basedow, hipotiroidismos primarios, tiroiditis).
Aunque en ocasiones no es preciso conocer la etiología para instaurar un tratamiento que
normalice la función tiroidea, el pronóstico y determinadas actuaciones terapéuticas van a
modificarse en función de la presencia de esta base autoinmunitaria de las enfermedades.

Por este motivo, aunque no valoren la función tiroidea, sí se utilizan para el estudio etiológico en
las enfermedades del tiroides. Este estudio se realiza una vez diagnosticada la disfunción
tiroidea.

Las determinaciones intentan identificar una serie de anticuerpos dirigidos frente a antígenos
tiroideos, en muchas ocasiones específicos de determinadas enfermedades.

Los anticuerpos antitiroideos más utilizados en la clínica son los antimicrosomas tiroideos y los
anticuerpos antirreceptor de TSH.

Anticuerpos antimicrosomas tiroideos: antiperoxidasa (anti-TPO)

Son útiles para confirmar la base autoinmunitaria de la enfermedad. Su positividad con títulos
superiores a 1/400 sugiere esta etiología. También son buenos marcadores de evolución hacia el
hipotiroidismo. Su presencia puede influir en la decisión de tratar a los pacientes con
hipotiroidismo subclínico.

Los anticuerpos antitiroglobulina son positivos en > 85 por ciento de los casos de hipotiroidismo
autoinmunitario (tiroiditis crónica de Hashimoto) y en el 80 por ciento de casos de la enfermedad
de Graves. En ambas entidades los niveles son elevados (títulos > 1/1000), considerándose que
un título muy elevado es patognomónico de tiroiditis de Hashimoto. A títulos menores y con
frecuencia de forma transitoria, pueden elevarse en: carcinoma papilar-folicular de tiroides, bocio
no tóxico, tiroiditis subaguda y linfocitaria (60 por ciento), linfoma tiroideo primario.

Entre un 7-15 por ciento de la población normal tiene anticuerpos tiroideos.

Los anticuerpos antimicrosomales son positivos en las tiroiditis de Hashimoto y atrófica y a

menores títulos en la enfermedad de Graves, tiroiditis de De Quervain y en el ocho por ciento de
varones y diez por ciento de mujeres sin enfermedad tiroidea.

Los anti-TPO se emplean en la clínica para el diagnóstico etiológico de los hipotiroidismos

clínicos y como marcador pronóstico en las formas subclínicas.
Anticuerpos antirreceptor de TSH: inmunoglobulina estimulante
del tiroides (TBII)

Tienen una acción estimulante de la formación de hormonas tiroideas. Poseen una elevada
sensibilidad y especificidad para el diagnóstico de la enfermedad de Graves-Basedow y para la
oftalmopatía de Graves. Son útiles para el seguimiento de la enfermedad y permiten valorar los
casos que responderán al tratamiento farmacológico o quirúrgico.

Pueden atravesar la barrera placentaria y producir hipotiroidismo fetal. Por este motivo, deben
determinarse en el tercer trimestre del embarazo a las mujeres con enfermedad de Graves-
Basedow actual o pasada.

Exploración morfológica
Gammagrafía tiroidea
Permite realizar un estudio anatómico y funcional de la glándula. Morfológicamente permite
distinguir alteraciones de localización, tamaño y forma de la glándula o de tejido tiroideo
residual o ectópico. Funcionalmente valora la captación y distribución del isótopo (uniforme o
irregular). Se emplean dos radioisótopos: el 123Iodo y el 99mTecnecio.

Su utilidad clínica está limitada al seguimiento del cáncer diferenciado de tiroides (metástasis).
En el estudio de los nódulos tiroideos, ha sido desplazada en la mayoría de las ocasiones por la
biopsia mediante PAAF y la ecografía. No aporta información definitiva sobre la malignidad de
los nódulos y en la actualidad no se considera una exploración de rutina en el estudio de la
patología tiroidea.
Ecografía tiroidea
Por su inocuidad y su rendimiento, se considera la técnica de elección para realizar el estudio
morfológico inicial del tiroides. No obstante, no existe un patrón ecográfico característico de
malignidad, aunque los nódulos hipoecogénicos se consideran potencialmente malignos.

La ecografía mediante un transductor de alta resolución permite detectar lesiones nodulares

intratiroi-
deas de 1-3 mm.
Punción-aspiración
con aguja fina
La punción-aspiración con aguja fina (PAAF) es la prueba más útil para la valoración inicial de
los nódulos tiroideos, puesto que nos permite obtener citología de la lesión, pero no para el
estudio funcional
Nos referiremos a los exámenes de laboratorio de uso más común como son:

· Determinación de las concentraciones séricas de TSH, T4 y T3.

· Cuantificación en sangre de anticuerpos antitiroideos.

· Pruebas dinámicas o de imágenes con isótopos radiactivos.

· Ecografía tiroidea.
Para mejor comprensión del tema, es útil recordar algunos hechos relacionados a la fisiología
tiroidea; ellos son:

· El tiroides es estimulado por la TSH, cuya secreción esta regulada por un mecanismo de
retroalimentación dependiente de los niveles de T4 y T3.

· El tiroides en condiciones fisiológicas secreta predominantemente T4 y en mucho menor

cantidad T3. En la periferia (hígado, músculo) T4 es convertido a T3, que es la hormona
activa que se liga a los receptores celulares.

· La TSH en dosis suprafisiológicas o el anticuerpo estimulador del receptor de TSH

(TRAb) inducen en la tiroides síntesis preferente de T3.

· La mayor cantidad de hormona circulante es inactiva, ya que va unida a una proteína

transportadora: TBG (thyroid binding globulin); sólo una mínima cantidad (<0,1%), que
circula libre, es capaz de unirse a los receptores y constituye la hormona activa.
 · El yodo es indispensable para la síntesis hormonal y es captado por las células foliculares
tiroideas por un proceso activo.

Determinación de concentraciones circulantes de TSH T4 y

T3
Ultimamente se ha introducido en la práctica clínica el llamado "Perfil Tiroideo" que consiste en
la medición de TSH, T4 y T3 ¿Se justifica pedir este examen en todos los pacientes? A través del
análisis secuencial de cada uno de los componentes de este "perfil" elaboraremos una respuesta.

TSH
Si se cuenta con técnicas de adecuada sensibilidad, la medición de TSH pasa a ser el examen de
primera línea en el estudio de la función tiroidea.
Una técnica de alta sensibilidad requiere que su límite inferior de normalidad sea un valor mayor
de cero, permitiendo separar a los sujetos con valores bajos, presuntamente hipertiroideos, de los
eutiroideos o normales. Por ejemplo, si el rango de normalidad fuera de 0 a 5, en un sujeto con
TSH de 0,2 no se puede diferenciar si TSH está suprimida (hipertiroideo) o si es normal.
Una gran ventaja en la determinación de TSH es que esta hormona circula libre en el plasma y
así no se generan distorsiones derivadas de proteínas transportadoras. Las situaciones más
comunes en que la TSH puede estar disminuida sin significar tirotoxicosis son:
Período de supresión de TSH luego de suspensión de dosis suprafisiológicas de T4 ó T3, o
tiroidectomía quirúrgica o actínica por hipertiroidismo.
Tratamiento con glucocorticoides, dopamina y algunos sicofármacos.
Enfermedad grave de orden general.
Estrés importante y mantenido.
Depresión TSH bajo el nivel normal. En ausencia de las situaciones antes mencionadas, la
comprobación de TSH bajo el nivel normal obliga a plantear la posibilidad de un
hipertiroidismo y agregar la determinación de T4 TSH sobre el nivel normal. Cualquiera
sea la técnica usada para medir TSH, este es el examen de elección para el diagnóstico de
hipotiroidismo primario; una TSH elevada, excepto casos muy raros (síndrome de
resistencia periférica) permite hacer el diagnóstico de hipotiroidismo primario.

T4
Si se recuerda que la tiroxina es de origen exclusivamente tiroideo, la medición de sus niveles
plasmáticos es un buen reflejo de la función glandular. Sin embargo, hay que recordar que más
del 99% de esta hormona en el plasma corresponde a la ligada a la proteína transportadora (TBG)
y que sólo una proporción muy pequeña corresponde a hormona libre, que es la "hormona
activa" capaz de unirse a los receptores celulares. Habitualmente hay buena correlación entre
hormona total y hormona libre, por lo que la primera constituye un buen exponente del estado
funcional tiroideo. Sin embargo, hay que tener presentes las siguientes situaciones que pueden
alterar la medición de la T4, sin que ello signifique un hecho patológico:
1) Aumento de la proteína transportadora (TBG). La causa más frecuente es el aumento de
los estrógenos, como en embarazo o en mujeres recibiéndolos exógenamente (climaterio,
anticoncepción hormonal). En estas pacientes los valores normales de T4 fluctúan entre 7,8 y
17,3 ug/dl. Esta es una situación frecuente que hay que considerar y que explica
discordancias entre TSH y T4, como mujeres hipotiroideas con T4 normal y TSH elevado, o
mujeres eutiroideas con T4 elevado y TSH normal.
2) Disminución de la proteína transportadora (TBG): tiene el efecto contrario al anterior y se
observa en desnutrición, síndrome nefrótico, administración de andrógenos, dosis elevadas
de corticoides, cirrosis hepática, o más raramente, déficit congénito de ella.
3) Disminución de la unión de T4 a la proteína transportadora (TBG): fenómeno que se
observa con la ingestión de algunos fármacos como la fenitoína y aspirina.
T4 libre. La medición de T4 libre sería el examen de elección para corregir la distorsión propia
de las situaciones antes mencionadas: embarazo e ingestión de estrógenos. La confiabilidad
tecnológica del examen es importante.

T3
De lo anterior se puede concluir que la sola determinación de TSH y T4 ó T4 libre permite
diagnosticar, en la mayoría de los casos, el estado de la función tiroidea. De la premisa anterior
nace entonces la pregunta: ¿Qué objeto tiene entonces la determinación de T3?
Para la T3 valen las mismas limitaciones que para T4 en cuanto a factores que pueden alterarla;
en condiciones de eutiroidismo ella deriva mayoritariamente de la conversión de T4 a T3,
proceso que es disminuido por enfermedades sistémicas agudas o crónicas, cirugía, edad
avanzada, corticoides, amiodarona, medios de contraste yodados.
La T3 aumenta especialmente en condiciones de sobrestimulación tiroidea; por ello es útil para
evaluar la severidad del hipertiroidismo, ya que los cuadros más intensos presentan valores de T3
más elevados. En todo caso su determinación puede ser prescindible. Su mayor utilidad está en:
Diagnóstico de hipertiroidismo por aumento preponderante de T3 (T3 toxicosis) situación
poco común, que se suele dar en personas de edad o portadores de bocios nodulares.
Evaluación de la respuesta al tratamiento del hipertiroidismo. Da orientación pronóstica
respecto del tratamiento del hipertiroidismo con fármacos antitiroideos, ya que la
persistencia de niveles elevados de T3 evidencia una importante estimulación tiroidea.
En pacientes hipertiroideos tratados con yodo 131 en los cuales las recidivas suelen ser por
triyodotironina.
Diagnóstico del hipertiroidismo por tiroiditis sub-aguda, entidad en la que la relación (T3
ng/ml /T4 ug/dl:) suele ser menor de 20, producto del paso a la sangre de la hormona
almacenada en la glándula en la proporción que se encuentra en los folículos normales.
 Contrariamente en la enfermedad de Basedow Graves, la relación es mayor porque
aumenta proporcionamente la síntesis de T3.
El diagnóstico de tirotoxicosis facticia en personas que ingieren T3 para bajar de peso. En
ellas se encuentra T3 elevado con TSH suprimido y T4 bajo.
En la interpretación de los exámenes de hormonas tiroideas es importante tener presente los
siguientes hechos:
El laboratorio es un elemento auxiliar que sigue a una sospecha clínica, por lo que solicitar
de rutina TSH, T4 y T3 no tiene justificación.
Los niveles de hormonas tiroideas varían con la edad, tienden a ser ligeramente más elevados
en niños y adolescentes y más bajos en senescentes
Cada laboratorio debe comunicar sus rangos de normalidad.
Los valores normales corresponden a promedios, de tal modo que una cifra en los extremos
del rango normal podría ser anormal en casos individuales.

Anticuerpos Antitiroideos
Habitualmente se determinan dos tipos de anticuerpos:
antitiroglobulina
antiperoxidasa o microsomales.
Los anticuerpos son marcadores de enfermedad autoinmune y de ellos los más útiles son los
antimicrosomales, ya que no hay consenso sobre el significado de los antitiroglobulina.
Los anticuerpos antimicrosomales son citotóxicos y así responsables del daño tiroideo en la
tiroiditis crónica o tiroiditis de Hashimoto; por ello, su mayor utilidad radica en el diagnóstico de
esta enfermedad. Su positividad aislada sin alteraciones morfológicas ni funcionales del tiroides
sólo tiene el significado de un marcador de autoinmunnidad.
¿Cuándo pedir determinación de anticuerpos antitiroideos?

· Bocio difuso eutiroideo: La positividad de estos anticuerpos es una fuerte sospecha de

tiroiditis crónica. Si además hay aumento de TSH, el diagnóstico de tiroiditis crónica está
asegurado.

· Paciente con TSH ligeramente elevado (5-10 uUI/ml y T4 normal), lo que se denomina
hipotiroidismo subclínico o reserva tiroidea disminuida.

· Tiroiditis post parto: La positividad de los anticuerpos hace más posible la evolución
hacia hipotiroidismo definitivo.

· En personas con familiares portadores de enfermedad tiroidea autoinmune (hipo-

hipertiroidismo), ya que es un marcador que permite detectar la aparición de esa
 condición, sobre todo en mujeres en edad puberal, post parto o después de los 50 años de
edad.

· No se justifica medirlos en pacientes con hipertiroidismo, puesto que no se relaciona con

el pronóstico de la enfermedad. Tampoco tiene sentido su determinación en un paciente
clínicamente y bioquímicamente hipotiroideo, porque la detección de los anticuerpos no
modifica ni el pronóstico ni el tratamiento y sólo agrega un mayor costo al estudio.

Captación de yodo 131 y cintigrafía tiroidea

El uso de yodo 131 como trazador con fines diagnósticos no tiene contraindicaciones absolutas;
sólo por prudencia no se usa en embarazadas.

Captación de yodo 131

Es índicador de la cinética del yodo, por lo tanto, valores elevados, sobre todo en una
medición precoz (a las 2 ó 6 horas) y si ellos son semejantes o superan los obtenidos a las
24 hrs, son muy sugerentes de enfermedad de Basedow Graves. La asociación de
tirotoxicosis con captación de yodo muy baja permite hacer el diagnóstico de tiroiditis
sub aguda, siempre que se haya descartado ingestión exógena de hormonas tiroideas o
aporte masivo de yodo. Indicado ante la sospecha de una tirotoxicosis facticia (ingesta de
hormonas tiroideas) situación en que la captación es muy baja. Cálculo de la dosis de I131
para tratamiento del hipertiroidismo. La captación de yodo puede estar disminuida en
personas que han recibido cantidades importantes de yodo; por formas más habituales de
recibirlo son: tratamiento con amiodarona; administración de medios de contraste
yodados; exposición a povidona yodada; cremas y productos cosmétidos yodados.