INTOXICACIÓN POR COCAÍNA

GENERALIDADES

● Sustancia Alcaloide, altamente Adictiva.

● Proviene de las hojas del arbusto de Coca (Erytroxylon coca). Plantas nativas de sur
américa que han sido ampliamente empleadas por los indígenas, mercados ilícitos
como el narcotráfico y diferentes fines delictivos.
● Tanto a nivel global como local, se han ido reportando incrementos con respecto al
aumento de producción y consumo de cocaína. Lo cual, a la larga de los pacientes
adictos, pueden generar problemas médicos, psicóticos y sociales, y al mismo
tiempo pueden aumentar la tasa de visitas tanto a urgencias como hospitalizaciones.

ERYTROXYLON COCA

● FAMILIA: Eritroxiláceas
● CARACTERÍSTICAS:
○ Crece hasta 1 o 2,5 metros de altura
○ Tallos leñosos y hojas medianas, color verde intenso y flores de color blanco.
○ Contiene 14 – 17 alcaloides distintos de los cuales, el más conocido y
estudiado es la cocaína.

FORMAS DE ABUSO

SULFATO DE COCAÍNA (Pasta básica de Cocaína): Producto menos refinado, que

resulta del primer proceso de extracción de la cocaína a partir de las hojas de coca tras
maceración mezclado con ácido sulfúrico y otros productos. Es el precursor del Clorhidrato
de cocaína y de la cocaína base.

CLORHIDRATO DE COCAÍNA (Sal de la cocaína): Mezcla de la Pasta de coca con ácido

clorhídrico. Su presentación es en forma de cristales blancos.

● Vías de administración: Intranasal o IV

● No se puede fumar, ya que se destruye por el calor.

COCAÍNA BASE (Crack): se obtiene mezclando el Clorhidrato de cocaína con una

Solución básica (amoníaco, hidróxido de sodio o bicarbonato sódico).

● Vías de Adm: Inhalada (vapores de base libre) o Fumada (crack)

OTRAS MEZCLAS:

● SPEEDBALL: Mezcla de cocaína con heroína.

● DIABLILLO: Mezcla de Bazuco con Marihuana
● Mezcla de Bazuco con cigarrillo
● Mezcla de Cocaína con alcohol

MECANISMO DE ACCIÓN
La cocaína se comporta como una amina simpaticomimética de acción indirecta; capaz de
imitar las acciones de las catecolaminas no actuando directamente sobre los receptores
adrenérgicos y dopaminérgicos, sino aumentando la disponibilidad del neurotransmisor en
la hendidura sináptica.
La cocaína es un inhibidor de los procesos de recaptación tipo I (recaptación de
noradrenalina y dopamina desde la hendidura sináptica a la terminal presináptica).
● Dopamina: El aumento de la biodisponibilidad de dopamina por la inhibición de la
recaptación tipo I media la euforia que produce la cocaína y parece que está
implicada en el mecanismo de adicción.
● Noradrenalina: El exceso de noradrenalina que se produce por acción de la
cocaína, es el responsable de la mayoría de los efectos farmacológicos y de las
complicaciones agudas de la cocaína;
También bloquea la recaptación de serotonina
Disminuye la permeabilidad de la membrana a los iones Na+: lo que produce un bloqueo de
la conducción nerviosa (efecto anestésico local).

TOXICOCINÉTICA
El alcaloide de la cocaína es la benzoilmetilecgonina, es un éster del ácido
benzoico y una base que contiene nitrógeno; tiene un pH básico y es liposoluble.
La cocaína se absorbe rápidamente por todas las vías de administración: fumada,
inhalada, oral, endovenosa, esnifada (inhalada), mucosa especialmente si hay edema.
- Luego de su absorción su acción inicia en segundos o minutos dependiendo de
la forma de consumo y la vía utilizada.
- El pico plasmático se produce normalmente a los 60 minutos después de la
administración nasal u oral; aunque existe variabilidad individual, con intervalos
de 30 a 120 minutos.
- Mientras por vía endovenosa alcanza picos plasmáticos en segundos (30 a 45
segundos)

Su vida media es de 1 hora.

Se metaboliza por varias vías una de ellas es la N- desmetilación que da lugar a la
norcocaina que atraviesa fácilmente la barrera hematoencefálica, la mitad de una dosis
utilizada sufre procesos de hidrolisis enzimática y no enzimática dando lugar a la
Benzoilecgonina (BE) el principal metabolito analizado en orina.

Otra vía metabólica utilizada son las esterasas (colinesterasa) en el hígado, la placenta y el
plasma dando lugar a la ecgoninametilester (EME). Esta función
varía de persona a persona por su polimorfismo genético, origen étnico y gestación, siendo
la unidad fetoplacentaria altamente sensible.

En presencia de etanol, la cocaína es transesterificada por esterasas hepáticas a

etilcocaína o cocaetileno y se incrementa la N-desmetilación a Norcocaina; este es un
metabolito activo con capacidad principalmente cardiotóxica e incluso hepatotóxica.
Se puede determinar en orina, saliva, cabello o sudor, sus metabolitos pueden detectarse
hasta 72 horas posteriores a su consumo.
Dosis tóxica: la dosis tóxica de la cocaína es muy variable y depende de la tolerancia de
cada individuo, la ruta de administración y de la utilización concomitante de otras
sustancias.
La dosis de abuso inhalada o vía oral puede llegar hasta 200 mg.
Una línea de cocaína tiene entre 20 a 30 mg de cocaína.
La dosis fatal de cocaína es de 1 g o más.

NOTAS DEL PROFE: consumo recreativo: esnifado, fumado o inyectado

Cuando alguien fuma bazuco, crack en pipa el inicio de acción es de 60 seg a 2min, max
3min. En 5 min ya tiene picos plasmáticos máximos.
Cuando se usa por vía esnifadas o nasal, el inicio de acción puede durar de 5-10min y el
pico puede aparecer 20-30min → via no tan efectiva.
Desde el punto de vista médico si hay un px que se da múltiples dosis (cada fumada es
una dosis) y la sustancia adquiere concentraciones muy rápidas y muy altas, y después baja
mucho, son sustancias que tienen una altísima probabilidad de generar una dependencia
muy grande por eso las personas que consumen bazuco solo consumen este y el crack.
La cocaina la mejor vía de absorción es la inhalada (cuando fumo), obviamente la via
endovenosa la disponibilidad es del 100% con inicio de acción casí inmediato.

Cuando se habla de las esterasas (colinesterasas, pseucolinesterasas y la

butilcolinesterasas están en el plasma, metabolizan la cocaína)
Hay px que usan Neguvon (inhibidor de las colinesterasas)inhalan hasta el momento en que
se sienten mareados y dicen “ya me cogió”, ahí si esnifan cocaina
- La principal razón del metabolismo es para que las sustancias dejen de funcionar o
pegarse a algo para poder ser eliminada la sustancia.
- Algunas sustancias sufren una biotransformación y a través del metabolismo se
activan, (producen metabolitos activos o que van a generar el efecto farmacológico,
tóxico o para que deje de funcionar)
- ¿si se están inhibiendo el metabolismo de la cocaina que sucede? mayor efecto de
la cocaína, por lo tanto la persona va a necesitar menos cocaína.
> efecto > toxicidad < dosis de cocaina

MANIFESTACIONES CLINICAS
Síntomas simpaticomiméticos
- Hipertensión
- Taquicardia
- Agitación
Exámen físico
● Midriasis​
● Diaforesis: desregulación termorreguladora central como a un aumento de la
producción de calor debido a la excesiva actividad motora.​
● Hipertermia​
● Taquipnea
Los efectos sobre el SNC incluyen agitación, paranoia, manía, y delirio severo.
Una disminución del nivel de conciencia en el paciente agudamente intoxicado por cocaína
sugiere una potencial alteración intracerebral con complicaciones sistémicas significativas o
la coingesta de drogas sedantes.
- Las convulsiones son generalmente autolimitadas, y la presencia de convulsiones
focalizadas debe hacer sospechar la presencia de infartos cerebrales o hemorragias
intracraneales.
 - Los accidentes cerebrales isquémicos o hemorrágicos pueden ser el resultado de
una elevación aguda de la presión arterial; de la vasoconstricción cerebral y el efecto
trombogénico plaquetario de la cocaína
En el sistema cardiovascular el síndrome coronario agudo (isquemia miocárdica e infarto de
miocardio); es uno de los cuadros de presentación clínica más común de la intoxicación por
cocaína, el dolor precordial es el síntoma más común.
- Los efectos adversos cardiovasculares de la intoxicación por cocaína son
independientes de la cantidad de cocaína consumida, de la ruta de administración
o de la frecuencia de uso.
La isquemia se presenta como resultado del incremento en la demanda de oxigeno causada
por incremento en la frecuencia cardiaca y la tensión arterial sumada a la disminución del
suministro de oxígeno debido a la vasoconstricción coronaria.
El síndrome coronario agudo asociado a la cocaína a menudo sucede al poco tiempo de
consumida cuando las concentraciones plasmáticas son mayores; aunque puede ocurrir
varias horas o semanas después de la exposición el cual se ha relacionado con los
metabolitos de la cocaína (Benzoilecgonina y ecgoninametilester).

Pueden suceder arritmias tales como fibrilación auricular, taquicardia sinusal que es la más
común y arritmias ventriculares las cuales son debidas al bloqueo de los canales de sodio
que generan retardo del QRS y QT.
Otros síntomas pueden ser:
● Disección aórtica (más frecuente en pacientes jóvenes)
● Neumomediastino y neumotórax asociado a infiltrados (pulmón de Crack)
● Edema pulmonar no carcinogénico asociada a hemorragia alveolar.
● La utilización de cocaína intravenosa con talco ha dado lugar a la presencia de
enfermedad granulomatosa pulmonar.
● Isquemia mesentérica, falla renal aguda,agranulocitosis y vasculopatía trombótica
por la presencia de adulterantes como el levamisol y metahemoglobinemia por la
adulteración con benzocaína.

NOTAS DEL PROFE: Toxidrome simpaticomimético, manejo similar. Al px se le revisa la

naríz a ver si tiene cocaína y se envían tóxicos en orina para corroborar.

DIAGNÓSTICO
● Para realizar el diagnostico es importante la historia clinica, indagar sobre
antecedentes de consumo que permitan sospechar que el cuadro del paciente
corresponde a una intoxicación por cocaina, así mismo se deben tener en cuenta las
manifestaciones clinicas y hallazgos fisicos

EXAMEN FISICO

En el examen fisico de un paciente con intoxicación por cocaina se encuentran

manifestaciones clínicas sugestivas de sindrome simpaticomimetico

● Agitación
● Temblores
● Hipertermia
 ● Hipertensión
● Midriasis
● Psicosis
● Taquicardia

OTROS HALLAZGOS EN EL EXAMEN FÍSICO

Algunos hallazgos en el examen físico pueden hacer sospechar al examinador,, el consumo

de algunas sustancias por parte del paciente:

● Presencia de marcas en la piel por abuso endovenoso de cocaina

● Restos de la sustancia
● Perforación del tabique nasal

DIAGNOSTICO PARACLINICO:

● Los niveles de cocaína en sangre generalmente no están disponibles. La cocaína y

su metabolito Benzoilecgonina se pueden detectar en orina hasta por 72 horas;
proporcionan confirmación cualitativa de consumo

● En algunos pacientes con consumo crónico de cocaina y además se acompaña de

otras sustancias como bazuco, y deja de consumir puede ser detectable el
metabolito hasta por 1 semana, a diferencia de la marihuana que permanece hasta 1
mes en un consumidor habitual (Marin)

● En paciente con consumo puntual (paciente que nunca había consumido en su vida,
y en una noche tuvo consumo de cocaina) solo hasta 72 horas es detectable el
metabolito.(Marin)

OTROS ESTUDIOS UTILES:

● Electrolitos
● Glicemia
● BUN,
● Creatinina
● Creatina quinasa (CPK) (la cocaina genera toxicidad directa sobre las celulas
musculares, por lo que estos paciente tienen riesgo de presentar rabdomiolisis)
● Uroanalisis
● Mioglobina en orina.
● Troponina cardiaca.
● EKG y monitorización electrocardiográfica (Arritmias, IAM)
● TAC cerebral (si hay sospecha de hemorragia) y radiografía abdominal (en caso de
mulas humanas

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
● Epistaxis aguda,
● Hipoglicemia aguda
 ● toxicidad por anfetaminas, toxicidad anticolinérgica
● Delirium tremens,
● Miocardiopatía dilatada,
● Toxicidad por MDMA,
● Infarto de miocardio,
● Toxicidad por agente neuroléptico,
● Síndrome neuroléptico maligno,
● Toxicidad por fenciclidina,
● Toxicidad por hormona tiroidea

TRATAMIENTO

Es importante tener en cuenta que la intoxicación por cocaína no tiene un antídoto

específico, se realiza un tratamiento sintomático.

El tratamiento va encaminado al manejo de las medidas generales y el tratamiento

sintomático de sus complicaciones​.
Se realiza en un primer momento un ABC, para asegurar la vía aérea, procurar una
adecuada ventilación y circulación.

Idealmente para el paciente que se desea inmovilizar se prefiere usar cintas que chalecos
por que los chalecos dificultan la transpiración adecuada y puede empeorar la hipertermia.

Es importante tener en cuenta que para la intubación orotraqueal se debe tener cuidado,
con el uso de la succinilcolina, ya que cuando hay rabdomiólisis puede incrementar los
niveles sanguíneos de potasio, con el consiguiente riesgo de arritmias y porque las
colinesterasas metabolizan tanto la cocaína como la succinilcolina y su uso simultáneo
podría prolongar la toxicidad de la cocaína, presentarse parálisis o ambos y aunque los
estudios en humanos son insuficientes, para predecir este fenómeno, es muy probable que
ocurra.

Entonces dentro del tratamiento sintomático de lo más frecuente es:

1. Crisis de ansiedad, agitación y psicosis: usar benzodiacepinas. Midazolam

0.2mg/kg IM, o 0.1 mg/kg IV; o Lorazepam 1-2 mg via oral o sublingual cada 4 horas.
2. Dolor torácico: usar un nitrato como nitroglicerina sublingual cápsulas masticables
0.3-0.6 mg o Dinitrato de isosorbide tabs. Sublinguales de 5 mg en dosis de 5-15
mg. Control estricto electrocardiográfico y de enzimas cardíacas.
3. Psicosis tóxica: utilizar neurolépticos atípicos como Olanzapina inicialmente 10 mg
VO o IM y repetirse a las 2 horas en dosis de 5 10 mg (máximo 20 mg/24 horas) o
Risperidona en dosis de 0.5-1 mg cada 12 horas VO. El uso de neurolepticos como
haloperidol, droperidol o clorpromacina deben evitarse debido a que por su efecto
anticolinérgico pueden retardar el enfriamiento corporal generando mayor riesgo de
hipertermia y rabdomiolisis; además disminuyen el umbral convulsivo".
4. Crisis convulsivas: el tratamiento de elección es Midazolam inicialmente 0.1 mg/kg
IV. Si es necesario, puede repetirse la dosis, sin sobrepasar una dosis total de 0,4
 mg/kg de peso. Cuando no sea posible el abordaje intravenoso, se administra por
via intramuscular, en dosis de 0,2 mg/kg.
5. ACV isquémico o hemorrágico: se produce por vasoespasmo intenso o por
trombosis, pueden utilizarse antiagregarites plaquetarios y vasodilatadores. El uso
de fibrinoliticos no está indicado debido al elevado riesgo de sangrado
6. Sindrome coronario agudo: Se trata con benzodiacepinas como agentes de
primera linea, nitroglicerina sublingual o intravenosa, analgésicos narcóticos,
antiagregantes, etc., teniendo en cuenta que los bloqueadores beta deben evitarse.
En general, no se recomienda la fibrinolisis ante el elevado riesgo de sangrado,
excepto cuando se trate de un IAM, si la angioplastia percutánea no está disponible.
7. Hipertensión: si es leve responde tan solo con el uso de benzodiacepinas, si es
grave se puede usar nitroglicerina en dosis Inicial de 20 mcg/min por via intravenosa,
para lo cual se diluyen 15 mg (tres ampollas de ml o 3 ml de la presentación
comercial de 50 mg) en 250 ml de suero glucosado al 5% y se perfunde a una
velocidad de 7 gotas/min (21 ml/h).
Otra alternativa es el Nitroprusiato de sodio en dosis inicial de 1 µg/kg/ min, por vía
intravenosa, para lo cual se diluye una ampolla (50 mg) del preparado comercial de
esta sustancia en 250 ml de suero glucosado al 5%, y se perfunde a una velocidad
de 7 gotas/min (21 ml/h), para un paciente de 70 kg de peso. Esta dosis puede
incrementarse, si es necesario, hasta 3 ug/kg/min (21 gotas/min; 63 m/h). La
solución obtenida debe protegerse de la luz. La administración de este fármaco
requiere monitorización electrocardiográfica continua.
8. Hipotensión: se tratará con suero fisiológico y si es necesario se iniciaria en
infusión con noradrenalina en dosis de 0,05-0,5 µg/kg/min; Si la hipotensión se
acompaña de ensanchamiento del compleja QRS, debe asociarse una perfusión
intravenosa de bicarbonato sódico en dosis de 1-2 mEq/kg, que puede repetirse, si
es necesario, controlando que el pH plasmático no supere los valores de 7,55.
9. Arritmias: las arritmias supraventriculares se controlan con benzodiacepinas,
aunque si no lo consiguen, puede utilizarse un antagonista del calcio, como
verapamilo o diltiazem. Las taquiarritmias ventriculares se traten con lidocaina y
bicarbonato sódico, La lidocaina es de primera elección cuando la taquiarritmia
ventricular se debe a isquemia miocárdica inducida por cocaina.
En el resto de los casos debe administrarse en primer lugar bicarbonato sódico en
dosis de 1-2 mEq/kg, en bola intravenosa. No deben utilizarse antiarrítmicos de las
clases Ia ni Ic.
10. Rabdomiolisis: es un marcador de gravedad en esta intoxicación. El tratamiento se
basa en soluciones cristaloides, como suero glucosalino a razón de 4.000 ml/24 h,
ajustando el ritmo de perfusión para obtener una diuresis de por lo menos 2-3
ml/kg/h. Alcalinización urinaria con bicarbonato de sodio: 1-2 mEq/kg IV en infusión
continua para 4 horas para obtener un pH urinario entre 7.5 y 8 y un pH sanguíneo
menor de 7.55. Furosemida en dosis inicial de 60 mg (tres ampollas), seguidos de 20
mg (una ampolla) cada 6 h, por vía intravenosa.
11. Hipertermia: el tratamiento consiste en altas dosis de benzodiacepinas y medidas
de enfriamiento, tanto externas como internas. Puede ser necesaria la relajación
muscular anestésica, intubación endotraqueal y ventilación mecánica para el control
de la hipertermia. Para la relajación muscular no debe usarse succinilcolina. Los
antipiréticos no están indicados.
 12. Combinación con heroína: La clínica es difícil de interpretar, debe evitarse el uso
de naloxona, por sus efectos colaterales con lka cocaína como la potencialización
del efecto simpaticomimético y arritmogénico con la cocaína, no obstante el paciente
comatoso tras combinación heroína/cocaína se debe observar al paciente y darle
ventilación asistida si es necesario.

NOTAS DEL PROFE: La intoxicación por cocaína es fácil por que es un manejo
sintomático, idealmente si el paciente lleva con convulsiones, con benzodiacepinas y
cualquier otro de los síntomas causados por la cocaína, la primera línea será con
benzodiacepinas.