Examen Endocrinologia

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UNIVERSIDAD TECNOLÓGICA DE SANTIAGO - UTESA

Segundo Parcial de Endocrinología


Grupo: 001

Estudiante: JOBIRSON TAVAREZ ALVAREZ Matrícula: 1-15-2143

1.Indique la estructura y las funciones del receptor de Insulina


La resistencia a la insulina, resistencia insulínica o insulino-resistencia es
un evento metabólico en el cual los receptores celulares de la insulina
dejan de responder a la acción estimulante de la hormona. Aunque la
definición parece ser sencilla, involucra decenas de cambios orgánicos que
se originan primariamente en los miocitos y adipocitos, pero cuyas
consecuencias paulatinamente van influenciando a todo el organismo. Sin
premisas bioquímicas claras como aquellas que describiremos brevemente
a continuación, es difícil entender tanto el origen de esta condición como el
impacto que tienen nuestras decisiones nutricionales sobre la respuesta
clínica de los pacientes.
El receptor de insulina es una proteína conformada por 4 subunidades:
dos de ellas (las alfa) sobresalen en la membrana celular y las dos
restantes (la beta) atraviesan la membrana hasta llegar al citoplasma
[Nota. El receptor de insulina es particularmente abundante en hígado,
tejido adiposo y muscular]. Las subunidades alfa poseen una actividad
inhibitoria sobre las subunidades beta. Cuando las subunidades alfa entran
en contacto con la insulina se inactivan, dando paso a la activación
inmediata de las subunidades beta. Las subunidades beta ya activas
empiezan a captar grupos fosfato que son ubicados a nivel de los residuos
de tirosina (este proceso se llama autofosforilación del receptor). Este
evento es clave para entender la resistencia a la insulina, en términos
moleculares, porque todos los eventos posteriores a la activación del
receptor se llevarán a cabo, únicamente si la fosforilación se produce a
nivel de los residuos de tirosina; si la fosforilación se presenta a nivel de
los residuos de serina y treonina no habrá actividad fisiológica posterior.
 2.Causas de la resistencia a la Insulina
 La obesidad (tener sobrepeso significativo y grasa abdominal)
 Un estilo de vida sedentario
 Una dieta rica en carbohidratos
 Algunas mujeres desarrollan resistencia a la insulina durante el
embarazo.
La resistencia a la insulina se produce cuando las células de los músculos,
grasa e hígado no responden bien a la insulina y no pueden absorber la
glucosa de la sangre fácilmente. Como resultado, el páncreas produce
más insulina para ayudar a que la glucosa entre a las células. Mientras el
páncreas pueda producir suficiente insulina para superar la débil respuesta
de las células a la insulina, los niveles de glucosa en la sangre se
mantendrán en un rango saludable.

 3.Clasificación, Diagnóstico y Tratamiento de la Diabetes Mellitus


Tipo 1 y Tipo 2
1.Diabetes tipo 1 (destrucción de células β del páncreas con déficit
absoluto de insulina, de naturaleza autoinmune).
Tratamiento.
Debido a que la diabetes tipo 1 puede empezar rápidamente y los
síntomas pueden ser graves, las personas que acaban de recibir el
diagnóstico posiblemente necesiten permanecer en el hospital.
Si a usted le acaban de dar el diagnóstico de diabetes tipo 1,
probablemente deba hacerse un chequeo médico cada semana hasta que
tenga un buen control sobre su azúcar en la sangre. El médico revisará los
resultados del monitoreo de su nivel de azúcar en la sangre en el hogar y
de las pruebas de orina. El médico también examinará su diario de
comidas, refrigerios e inyecciones de insulina. Puede tomar unas semanas
adecuar las dosis de insulina a su horario de comidas y actividades.

La diabetes se diagnostica con los siguientes exámenes de sangre:


•Nivel de glucemia en ayunas. La diabetes se diagnostica si este es de 126
mg/dL (7 mmol/L) o superior en dos ocasiones diferentes.
•Nivel de glucemia aleatoria (sin ayunar). Usted puede tener diabetes si
este es de 200 mg/dL (11.1 mmol/L) o superior y tiene síntomas como
aumento de la sed, de la orina y fatiga, (Esto se debe confirmar con un
examen en ayunas).
•Prueba de tolerancia a la glucosa oral. La diabetes se diagnostica si el
nivel de glucosa es de 200 mg/dL (11.1 mmol/L) o superior 2 horas
después de tomar una bebida azucarada especial.
•Examen de hemoglobina A1c (A1C). La diabetes se diagnostica si el
resultado del examen es 6.5% o superior.

2. Diabetes tipo 2 (pérdida progresiva de la secreción de insulina con


resistencia a la insulina).
El médico puede sospechar que usted tiene diabetes si su nivel de azúcar
en la sangre es superior a 200 miligramos por decilitro (mg/dl) u 11.1
mmol/l. Para confirmar el diagnóstico, se deben hacer uno o más de los
siguientes exámenes.
•Nivel de glucemia en ayunas. Se diagnostica diabetes si el resultado es
de 126 mg/dL (7.0 mmol/L) o superior en dos momentos diferentes.
•Examen de hemoglobina A1c. Se diagnostica diabetes si el resultado del
examen es 6.5% o superior.
•Prueba de tolerancia a la glucosa oral. Se diagnostica diabetes si el nivel
de glucosa es de 200 mg/dL (11.1 mmol/L) o superior 2 horas después de
ingerir una bebida azucarada especial.

Tratamiento:
•Al principio, el objetivo del tratamiento es bajar el alto nivel de azúcar en la
sangre. Los objetivos a largo plazo son prevenir complicaciones. Estos son
problemas de salud que pueden ser causados por tener diabetes.
•La manera más importante de tratar y manejar la diabetes tipo 2 es
estando activo y comiendo alimentos saludables.
•Todas las personas con diabetes deben recibir una educación adecuada y
apoyo sobre las mejores maneras de manejar su diabetes. Pregunte a su
médico acerca de ver a un diabetólogo y un dietista.

 4.Efectos biológicos del Cortisol, Hormona hiperglucemiante,


antiinflamatoria e inmunosupresora.
EFECTOS DEL CORTISOL.
 Hormona hiperglucemiantes-antiinflamatoria-inmunosupresora.
 Sobre el hueso provoca osteoporosis (alteraciones en la homeostasis
del calcio).
 Sobre el páncreas inhibe la secreción de insulina.
 Sobre la médula suprarrenal incrementa la síntesis de adrenalina.
 Sobre el cuerpo provoca acumulación de grasa en cara cuello y
obesidad central.

HORMONA HIPERGLUCEMIANTE.
Estimula los procesos catabólicos e inhibe los procesos anabólicos. Tiene,
en el hígado, un efecto hipoglucemiante debido a su potente efecto
glucogenolítico (activación del glucógeno fosforilasa e inactivación del
glucógeno sintasa).

HORMONA ANTIINFLAMATORIA.
•Los traumatismos, infecciones, calor o frío intenso, inyecciones de
noradrenalina, cirugías, inyecciones subcutáneas de necrotizantes y
cualquier enfermedad debilitante provocan un aumento de la liberación de
cortisol. Se cree que este aumento puede ser beneficioso porque movilizan
rápidamente las grasas y aminoácidos (esto facilita la producción de
energía y la formación de sustancias como la glucosa, purinas o
pirimidinas).
HORMONA INMUNOSUPRESORES.
•revenir el rechazo de un órgano trasplantado;
•tratamiento de una enfermedad auto inmunitaria o enfermedades que
puedan ser de origen autoinmunitario, como vasculitis, artritis reumatoide,
colitis ulcerosa, psoriasis o lupus eritematoso sistémico.
5.Etiología, Signos y Síntomas y Tratamiento. del Síndrome de
Cushing
Etiología:
o Adenoma Hipofisario (60-70%)
o Síndrome de ACTH Ectópica
o iatrogénica
Signos y Síntomas:
o Obesidad Central.
o Hiperandrogenismo-Hirsutismo- (crecimiento excesivo de vello)
o Diabetes mellitus.
o Hipertensión arterial (retención de N+).
o Trastornos psicológicos: manías – psicosis- depresión.
o Acné.
o Insomnio – irritabilidad- depresión.
o impotencia- falta de libido- Infertilidad-
o Estrías rojo – vinosas.
o Tratamiento: Las opciones de tratamiento incluyen reducir el
consumo de esteroides y usar cirugía, radioterapia y medicamentos.

6. Etiología, Signos y Síntomas y Terapia de reposición hormonal de


la Enfermedad de Addison
Etiología: 70% de los pacientes con enfermedad de Addison presenta
atrofia idiopática de la corteza suprarrenal, que puede ser secundaria a
procesos auto inmunitarios. El resto se debe a la destrucción de la corteza
suprarrenal por un granuloma (p. ej., tuberculosis, histoplasmosis), un
tumor, amiloidosis, una hemorragia o necrosis inflamatoria. El hipo
funcionamiento de la corteza suprarrenal también puede deberse a la
administración de fármacos que bloquean la síntesis de corticoides (p. ej.,
ketoconazol, el anestésico etomidato).
La enfermedad de Addison puede coexistir con diabetes mellitus o
hipotiroidismo en pacientes con síndrome de deficiencia poli glandular. En
los niños, la causa más frecuente de insuficiencia suprarrenal primaria es
la hiperplasia suprarrenal congénita, pero otros trastornos genéticos son
cada vez más reconocidos como causas

SIGNOS Y SINTOMAS:
•La debilidad, el cansancio y la hipotensión ortostática son signos y
síntomas tempranos de enfermedad de Addison.
•La hiperpigmentación se caracteriza por bronceado extenso de las
porciones expuestas del cuerpo y en menor medida de las no expuestas,
en especial las áreas que soportan presión (prominencias óseas), la piel,
las cicatrices y las superficies extensoras. Con frecuencia se identifican
efélides o pecas de color oscuro en la frente, la cara, el cuello y los
hombros. Aparecen áreas de cambios de coloración negro-azuladas en las
aréolas y las mucosas de los labios, la boca, el recto y la vagina.
•Los pacientes suelen presentar anorexia, náuseas, vómitos y diarrea.
También puede informarse una disminución de la tolerancia al frío, con
hipo metabolismo. El paciente puede presentar vértigo y síncope.
La terapia de reemplazo hormonal tiene algunos riesgos. Para algunas
mujeres, puede aumentar sus probabilidades de desarrollar coágulos
sanguíneos, ataques cardíacos, derrames cerebrales, cáncer de mama y
enfermedad de la vesícula biliar. Ciertos tipos de terapia de reemplazo
hormonal tienen un mayor riesgo, los que pueden variar en cada mujer,
dependiendo de su historia clínica y estilo de vida. Usted y su proveedor
de atención médica deben analizar los riesgos y beneficios. Si decide
someterse a la terapia, debe consistir en la dosis más baja y por el tiempo
más corto posible. Debe confirmar si aún necesita tomar la terapia de
reemplazo hormonal cada 3-6 meses.

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