Procesos Dolorosos

Procesos dolorosos, inflamatorios, de recambio biológico y reparación tisular en electroterapia
clínica. Resumen.
BASES FISIOLÓGICAS DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA
A pesar de que el término inflamación se usa ampliamente, el colectivo sanitario no tiene claro de
si se trata de un proceso beneficioso o perjudicial. El abordaje del estudio de la inflamación puede
realizarse desde cuatro niveles relacionados: el clínico, el fisiológico, el celular y el molecular.
Todos estos fenómenos de respuestas celulares y vasculares frente al daño tisular o la infección
que acelera la destrucción y retirada de los organismos invasores y los restos de tejido y células
dañadas se denominan inflamación.
La inflamación se caracterizará por: 1) una vasodilatación local con el consecuente exceso de flujo
sanguíneo local; 2) incremento de la permeabilidad capilar y, por tanto, el flujo de grandes
cantidades de fluido a los espacios intersticiales; 3) a menudo, coagulación del fluido en el espacio
intersticial debido a las grandes cantidades de fibrinógeno y otras proteínas que se han filtrado
desde los capilares, y 4) migración de un gran número de granulocitos y monocitos hacia los
tejidos.
Se habla de una fase inflamatoria aguda o temprana, que tiene una duración entre 24 y 48 h,
seguida de una fase subaguda o tardía, que oscila entre los 10 y los 14 días. La fase subaguda
puede alargarse si persiste el agente originador de la inflamación. Suele establecerse que la
reacción inflamatoria tiene tres objetivos: 1) atraer a las células del sistema inmunitario y los
mediadores químicos o citocinas al lugar de la lesión; 2) establecer una barrera física para retardar
la aparición de la infección o de la lesión hacia tejidos circundantes, y 3) favorecer la reparación
tisular una vez que el proceso lesional ha sido controlado.
La reacción inflamatoria comienza cuando los macrófagos tisulares son activados y liberan
citosinas. Las células atraídas por las citocinas liberadas por los macrófagos producen, a su vez,
otras citocinas. El proceso se vuelve complejo, dada la gran cantidad de mediadores químicos
participantes. Los macrófagos tisulares cercanos a la zona donde se produce la infección o la lesión
movilizan y se vuelven fagocíticamente activos. Las sustancias químicas liberadas por los agentes
patógenos o por los tejidos lesionados (quimiotaxinas o quimiocinas) actúan como atractores de
estas células y dirigen sus movimientos hacia la zona dañada por un proceso denominado
quimiotaxis. En resumen, en esta primera fase se produce una activación en cascada de
numerosas proteínas implicadas en la coagulación, el complemento, la fibrinólisis y las cininas, que
en conjunto producen un aumento de la permeabilidad vascular, la atracción y la activación de los
neutrófilos y los macrófagos, y los signos clínicos de la inflamación descritos por Celso alrededor
del 40 a. de C.: rubor, calor, dolor y tumor. Ya se ha dicho que la agregación leucocitaria en la zona
de inflamación se ve incrementada por un aumento en el flujo sanguíneo debido a la
vasodilatación local de los vasos sanguíneos que facilitarán la diapédesis.
A continuación, se resumen algunos de los agentes más importantes implicados en el proceso
inflamatorio:
Histamina:
La histamina, que se encuentra almacenada en los gránulos de los mastocitos (o células cebadas) y
los basófilos (un tipo de leucocitos), es la molécula que activa la respuesta inflamatoria, puesto
que activa la llegada de otras moléculas a las zonas de lesión. Se produce también un aumento del
flujo sanguíneo a la zona con el resultado de un área tumefacta, roja y caliente.
Cininas:
Se activan a través de una cascada de enzimas proteolíticas, denominado sistema cinina-calicreína,

que produce finalmente cininas vasoactivas, especialmente la bradicinina. Esta cinina tiene los
mismos efectos vasodilatadores que la histamina y además estimula los receptores del dolor,
responsable de la sensibilidad a la palpación asociada a la inflamación.
Interlucinas:
Tienen una acción directa y en muchas ocasiones actúan sinérgicamente, y según la naturaleza de
la célula diana pueden producir la activación de proteínas implicadas en la modificación del
endotelio y vasodilatación locales, proteasas de destrucción hística, moléculas de adhesión,
radicales libres oxigenados, factores procoagulantes y, junto con la IL-6, la producción hepatocítica
de las proteínas de fase aguda.
RECAMBIO BIOLÓGICO Y REPARACIÓN TISULAR.
La reparación tisular supone la actividad integrada de las células, la matriz y los mediadores
químicos con el objetivo final de restaurar la función del tejido lesionado. El resultado final suele
ser la formación de tejido cicatricial, que, en algunos tejidos, como la epidermis, el músculo
esquelético o el tejido adiposo, puede ir acompañada de una regeneración limitada. los
fibroblastos se encargan de sintetizar los diferentes componentes de la matriz extracelular del
tejido conjuntivo: colágeno, elastina, fibronectina, ácido hialurónico y proteoglucanos. Los
fibroblastos son atraídos por quimiotaxis al foco inflamatorio respondiendo tanto a las citocinas
como a proteínas o restos de las mismas presentes en la matriz extracelular, como el colágeno, la
elastina y la fibronectina.
BASES FISIOLOGICAS DEL DOLOR.
El dolor, tal y como lo define la Asociación Internacional para el Estudio del Dolor, es «una
experiencia sensorial y emocional desagradable asociada con un daño tisular actual o potencial, o
descrita en términos de tal daño». Implica no solo la respuesta fisiológica, sino también una
respuesta emocional e intelectual, es una experiencia profundamente personal, la sensación
dolorosa conduce al desarrollo de una serie de respuestas reflejas, tanto motoras (p. ej., el reflejo
de retirada o la instauración de contracturas musculares) como vegetativas (aparición de sudor,
escalofríos, náuseas) que forman parte de la sintomatología y que ayudan al diagnóstico clínico
sobre el origen del proceso que las provoca.
Se clasifica, de esta forma, se habla de dolor agudo cuando ocurre en un lapso de tiempo breve, y
de dolor crónico cuando el dolor se instala durante más de 6 meses. El dolor agudo actúa como
una alerta que nos hace conscientes de un daño corporal que ya se ha producido o que puede
producirse, mientras que el dolor crónico ha perdido su carácter protector y suele tener efectos
desastrosos sobre la calidad de vida del paciente.
ESTIMULACION DE LOS NOCICEPTORES.
Los nociceptores son los receptores del dolor que, a diferencia de otros receptores sensitivos,
están formados por terminaciones nerviosas libres desplegadas en las capas superficiales de la piel
y de tejidos internos, como el periostio, las paredes arteriales o las superficies articulares. La
sensación dolorosa puede producirse por múltiples tipos de estímulos, que pueden agruparse en
estímulos mecánicos, estímulos térmicos y estímulos químicos. Por ejemplo, los canales de
membrana denominados receptores vanilloides (canales de potencial transitorio del receptor V1 o
TRPV1) responden al calor excesivo y también a la capsaicina, sustancia química responsable de la
sensación de quemazón de los pimientos picantes.
Los nociceptores suelen dividirse en dos tipos: nociceptores mecánicos y nociceptores

polimodales. Los primeros se encuentran inervados por fibras nerviosas aferentes mielinizadas
finas de tipo III o Ad y responden a estímulos mecánicos, como pinchazos dolorosos producidos
por objetos punzantes. Los nociceptores polimodales están inervados por fibras de tipo IV o C no
mielinizadas, mucho más numerosas que las anteriores y que responden a estímulos mecánicos,
térmicos y químicos.
La serotonina, liberada por las plaquetas, y la histamina, secretada por los mastocitos, también
ejercen un papel estimulante sobre los nociceptores.
El dolor rápido y agudo puede provocarse tanto por estímulos mecánicos como térmicos, que en
ambos casos se transmiten hacia la médula espinal por pequeñas fibras mielinizadas de tipo Ad a
velocidades entre 6 y 30 m/s. Por el contrario, el dolor lento y crónico que es provocado
principalmente por estímulos químicos, y ocasiones por estímulos térmicos y mecánicos
persistentes, se transmite hacia la médula espinal por fibras nerviosas mielinizadas de tipo C a
velocidades entre 0,5 y 2 m/s.

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Se activan a través de una cascada de enzimas proteolíticas, denominado sistema cinina-calicreína,

RECAMBIO BIOLÓGICO Y REPARACIÓN TISULAR.

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ESTIMULACION DE LOS NOCICEPTORES.

Los nociceptores suelen dividirse en dos tipos: nociceptores mecánicos y nociceptores

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