CAPÍTULO 9 Enfermedad pulmonar  239

mientras que mantiene una relación FEV1/FVC (FEV1%) preser­ debido a hipoxia, y los estímulos irritantes de la fibrosis pulmo­
vada o incluso incrementada (figura 9-20). El aumento del re­ nar. Sólo en las etapas más tardías de la enfermedad, cuando el
troceso elástico ocasiona índices de flujo espiratorio normales a retroceso elástico pulmonar y el trabajo de la respiración aumen­
incrementados cuando se ajustan para el volumen pulmonar. La tados evitan ventilación apropiada, la PaCO2 aumenta por arriba
DlCO en la fibrosis pulmonar se reduce de manera progresiva en de lo normal. La hipercapnia es un signo grave; implica una in­
función de la obliteración fibrótica de los capilares pulmonares. capacidad para mantener ventilación alveolar adecuada como
resultado de exceso de trabajo de la respiración.
D. Gases en sangre arterial
La hipoxemia es común en la IPF avanzada. Se produce por la na­
turaleza en placas de la fibrosis, que causa variabilidad extrema PUNTO DE CONTROL
de la adaptabilidad y la ventilación regionales que lleva a des­
• • • •
proporción V/Q prominente desviada hacia proporciones V/Q 22. ¿Cómo se afecta la función pulmonar por la enfermedad
bajas. El gasto cardiaco tiende a ser bajo, lo que reduce la PO2 intersticial pulmonar?
venosa mixta (PmvO2). El deterioro de la difusión aumenta con la 23. Nombre los eventos en la fisiopatología de la fibrosis pul-
gravedad de la fibrosis, pero rara vez contribuye a hipoxemia en monar idiopática.
reposo. El deterioro de la difusión es un contribuidor importante 24. Mencione ocho síntomas y signos de fibrosis pulmonar
a desaturación inducida por ejercicio cuando la combinación de idiopática.
PmvO2 baja y el tiempo de tránsito capilar reducido limita la carga
de oxígeno de la hemoglobina (figura 9-24). La PCO2 arterial tí­
picamente es baja como consecuencia de ventilación aumentada
EDEMA PULMONAR
PO2 alveolar
100 Presentación clínica
El edema pulmonar es la acumulación de líquido excesivo en el
Tiempo de contacto reducido
espacio extravascular de los pulmones, en particular en el inters­
ticio y en el espacio alveolar. Esta acumulación puede ocurrir
80
con lentitud, como en un paciente con insuficiencia renal oculta,
o de modo repentino, como en un paciente con insuficiencia del
ventrículo izquierdo luego de un infarto agudo de miocardio. El
Membrana
edema pulmonar se presenta más a menudo con disnea, a saber,
PaO2 (mmHg)

60 alveolar engrosada
la respiración percibida por un paciente como incómoda o des­
encadenante de ansiedad, y desproporcionada para la magnitud
de la actividad. Al principio el paciente sólo nota disnea con el
40 PO2 venosa mixta esfuerzo, pero puede progresar a disnea en reposo. En casos gra­
ves, el edema pulmonar puede acompañarse de líquido de edema
en el esputo y dar lugar a insuficiencia respiratoria aguda.

20
Etiología
Ejercicio El edema pulmonar es un problema común relacionado con una
variedad de condiciones médicas (cuadro 9-6). A la luz de estas
múltiples causas, es útil pensar sobre el edema pulmonar en tér­
0 0.25 0.5 0.75
minos de los principios fisiológicos subyacentes.
Tiempo en el capilar (s)

FIGURA 9–24  Cambio de la PaO2 a lo largo de los capilares pulmona-

res. El tiempo de tránsito típico en reposo para un eritrocito a través
Fisiopatología
de un capilar alveolar es de 0.75 s. En el pulmón normal, la diferencia de Todos los vasos sanguíneos muestran escape; en circunstancias
presión parcial y la tasa de difusión de O2 a través de la barrera alveoloca- normales, el líquido se mueve entre vasos sanguíneos y los espa­
pilar aseguran saturación completa de la hemoglobina en 0.25 s. Incluso cios alrededor de ellos, mientras que el flujo de proteína es míni­
con el tiempo de tránsito capilar más corto propio del ejercicio, el pul- mo. En el ser humano adulto, los capilares pulmonares son el
món normal permite saturación completa de hemoglobina en los capila- principal sitio de flujo de líquido desde la vasculatura pulmonar.
res alveolares. Si la barrera alveolocapilar está engrosada, como sucede
La ecuación de Starling —(Jv ≈ K ([Pc - Pi] - σ[πc - πi])— des­
en la fibrosis pulmonar, y particularmente si el punto de inicio (la PO2 ve­
cribe el movimiento de líquido entre los capilares pulmonares y
nosa mixta) está reducido, la difusión disminuida en presencia de tiempo
de tránsito capilar acortado hará que la sangre al final del capilar alveolar el compartimiento extravascular pulmonar. El flujo de líquido a
no esté por completo saturada con O2. Ocurrirá desaturación mayor con través de una membrana semipermeable (Jv) se relaciona con la
el ejercicio progresivo conforme la extracción periférica disminuya más la permeabilidad inherente de la membrana a líquido (K = coefi­
PO2 venosa mixta. (Redibujada, con autorización, de West JB. Pulmonary Pathophysio­ ciente de filtración de líquido del endotelio capilar) y macromo­
logy: The Essentials, 6a ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2003.) léculas (σ = coeficiente de reflexión de proteína del endotelio
240  CAPÍTULO 9 Enfermedad pulmonar

capilar), así como los gradientes de presión hidrostática y coloi­ pleural, donde hay capacidad de resolución alta a través
dooncótica a través de la membrana (Pc = presión hidrostática de poros en la pleura parietal hacia linfáticos pleurales pa­
capilar, Pi = presión hidrostática intersticial, y πc y πi son las pre­ rietales.
siones coloidooncóticas capilar e intersticial, respectivamente).
La tasa de resorción de líquido por el sistema linfático por lo
La extravasación de líquido desde los capilares hacia los espa­
general es suficiente para prevenir la acumulación de líquido en
cios intersticiales circundantes es limitada por uniones interce­
el intersticio y los espacios alveolares. El edema pulmonar ocurre
lulares herméticas (zonas de oclusión) entre células endoteliales
cuando el líquido sale en el espacio vascular pulmonar, excede la
de los capilares pulmonares. Los espacios alveolares pulmona­
capacidad de depuración de líquido, y se acumula en los espacios
res normalmente están protegidos contra el líquido extravascular
extravasculares del pulmón. A cierta magnitud crítica no defini­
en el espacio intersticial por medio de tres mecanismos: i) una
da después de que los intersticios perivascular y peribronquiolar
barrera de células epiteliales alveolares que es casi impermeable
se han llenado, la presión hidrostática intersticial aumentada
al paso de proteína, ii) linfáticos precapilares que en circunstan­
hace que el líquido de edema entre al espacio alveolar (figura
cias normales eliminan líquido antes de que pueda acumularse
9-25). Aún se desconoce la vía hacia el espacio alveolar, pero se
lo suficiente como para abrumar la barrera epitelial alveolar y
iii) transporte activo de sodio desde el alvéolo, que regula la canti­
dad de líquido en el espacio alveolar. En circunstancias normales:
Etapa I
Edema pulmonar intersticial
1. La presión hidrostática capilar pulmonar excede la presión
hidrostática intersticial y, por ende, las fuerzas hidrostáti­
cas favorecen el movimiento de líquido hacia afuera de los
capilares y hacia el espacio intersticial.
2. La presión coloidooncótica capilar pulmonar excede la pre­
sión coloidooncótica intersticial, lo que favorece el mo­
vimiento de líquido hacia afuera del espacio intersticial y
hacia los capilares. Además, la presión coloidooncótica in­ Etapa II
Llenado de alvéolos en medialuna
tersticial excede la presión coloidooncótica del líquido al­
veolar, lo cual favorece el movimiento de líquido hacia
afuera del espacio alveolar hacia el intersticio.
3. El efecto de las fuerzas hidrostáticas es mayor que el de las
fuerzas coloidooncóticas y, así, hay una tendencia a movi­
miento neto de líquido hacia afuera de los capilares y hacia
los espacios intersticiales. La tasa neta de movimiento de
líquido hacia afuera de los capilares pulmonares en cir­ Etapa III
cunstancias normales es de aproximadamente 15 a 20 ml/h, Inundación alveolar
lo cual representa menos de 0.01% del flujo sanguíneo pul­
monar.
4. El líquido en el espacio intersticial pulmonar es eliminado
por los linfáticos pericapilares que no entran en la pared
alveolar y se denominan “yuxtaalveolares”. El intersticio pe­
ricapilar es contiguo con los intersticios perivascular y peri­
bronquial. La presión intersticial en estas áreas más centrales
es negativa respecto al intersticio pericapilar, de modo que FIGURA 9–25  Etapas de la acumulación de líquido de edema pulmonar.
Las tres columnas representan tres vistas anatómicas de la acumulación
el líquido tiene una trayectoria en dirección central y en
progresiva de líquido de edema pulmonar. De izquierda a derecha, las
dirección contraria a los espacios de aire. En efecto, los in­ columnas representan un corte transversal del haz broncovascular, que
tersticios perivascular y peribronquiolar actúan como un muestra el tejido conjuntivo laxo que rodea la arteria pulmonar y la pared
sumidero para líquido, y pueden dar cabida a alrededor bronquial, un corte transversal de alvéolos fijos en inflación, y el capilar
de 500 ml con un incremento insignificante de la presión pulmonar en corte transversal. La primera etapa consta de acumulación
hidros­tática intersticial. Dado que este líquido tiene agota­ excéntrica de líquido en el espacio intersticial pericapilar. La limitación
miento de proteína en comparación con la sangre, las fuerzas del líquido de edema a un lado del capilar pulmonar mantiene la trans­
osmóticas favorecen la resorción desde el intersticio hacia ferencia de gases mejor que la acumulación simétrica. Cuando la for­
los vasos sanguíneos adyacentes a estas áreas centrales; éste mación de líquido de edema excede la eliminación linfática, distiende el
es el principal sitio de resorción de líquido desde los inters­ intersticio peribronquial vascular. A esta etapa, no hay inundación alveo-
lar, pero se observa algo de llenado en medialuna de alvéolos. La tercera
ticios perivascular y peribronquiolar. El líquido de edema
etapa es la inundación alveolar. Note que cada alvéolo individual está por
puede tener una trayectoria más hacia el mediastino, don­
completo inundado o tiene llenado en medialuna mínimo. Este modelo
de es captado por linfáticos mediastínicos. Los intersticios quizá ocurre debido a que el edema alveolar interfiere con el surfactante
perivascular y peribronquiolar también son contiguos con y, por arriba de cierto umbral, hay un aumento de las fuerzas de superfi-
los tabiques interlobulillares y la pleura visceral. En algu­ cie que incrementa considerablemente la presión transmural y da por
nos pacientes, una cantidad importante de líquido transita resultado inundación. (Redibujada, con autorización, de Nunn JF. Nunn’s Applied Res­
hacia afuera a través de la pleura visceral hacia el espacio piratory Physiology, 6a ed. Copyright Elsevier/Butterworth-Heinemann, 2005.)
 CAPÍTULO 9 Enfermedad pulmonar  241

cree que ocurre por flujo masivo. El edema pulmonar puede causar incrementos grandes de la formación de edema. De modo
ocurrir bajo diversas condiciones: similar, si hay daño de la barrera epitelial alveolar, incluso el flujo
basal de líquido a través de un endotelio capilar intacto puede
1. El gradiente de presión hidrostática aumenta (presión hi­
causar llenado alveolar.
drostática capilar pulmonar alta). El edema pulmonar que
Los aspectos fisiopatológicos del edema pulmonar de permea­
ocurre en estas circunstancias se denomina edema pulmo­
bilidad aumentada (ARDS) son complejos y pueden depender
nar cardiogénico o hidrostático; éste es principalmente un
de múltiples fenómenos adversos diferentes. El líquido alveo­
mecanismo mecánico que da lugar a un ultrafiltrado del
lar se acumula como resultado de pérdida de la integridad de la
plas­ma. El líquido de edema en estas circunstancias tiene
barrera epitelial alveolar, lo cual permite que solutos y moléculas
un contenido de proteína relativamente bajo, por lo gene­
grandes como la albúmina entren al espacio alveolar. Esta pérdi­
ral de menos de 60% del contenido de proteína en el plasma
da de integridad puede producirse por lesión directa del epitelio
de un paciente. En individuos normales, la presión capilar
alveolar por toxinas inhaladas o por infección pulmonar, o pue­
pul­monar (esto es, la presión en cuña pulmonar) debe ex­
de ocurrir después de lesión primaria del endotelio capilar pul­
ceder alrededor de 20 mmHg antes de que el líquido que
monar por toxinas circulantes, como en la sepsis o la pancreatitis,
sale del espacio vascular exceda la tasa de resorción, lo cual
seguida por lesión inflamatoria secundaria de la barrera epitelial
conduce a la acumulación de líquido intersticial y, final­
alveolar. Esto contrasta con el edema pulmonar cardiogénico, en
mente, de líquido alveolar el cual se describe como edema
el cual tanto el epitelio alveolar como el endotelio capilar por lo
pulmonar. El edema pulmonar cardiogénico o hidrostático
general están intactos. Las causas potenciales de edema pul­
clásicamente se produce por presiones venosa pulmonar y
monar que dan pie a ARDS comprenden un grupo diverso de
auricular izquierda altas debido a insuficiencia sistólica o
entidades clínicas (cuadro 9-7). Muchos problemas diversos se
diastólica ventricular izquierda, estenosis mitral o regurgi­
agrupan en el síndrome llamado ARDS porque comparten le­
tación mitral.
sión del epitelio alveolar, y surfactante pulmonar alterado, que da
2. La permeabilidad de células endoteliales vasculares y/o
lugar a cambios característicos de la mecánica y función pulmo­
de células epiteliales alveolares aumenta. El edema pul­
nares. Con lesiones por inhalación, como la que producía el gas
monar que ocurre en estas circunstancias se denomina ede­
mostaza durante la Primera Guerra Mundial, hay lesión química
ma pulmonar no cardiogénico o de permeabilidad. La
directa del epitelio alveolar, que altera esta barrera celular nor­
permeabilidad de la barrera endotelial o epitelial puede
malmente estrecha. La presencia de líquido con alto contenido
aumentar como resultado de lesión celular; se trata princi­
de proteína en el alvéolo, en especial la presencia de productos de
palmente de un proceso inflamatorio que típicamente da
degradación de fibrinógeno y fibrina, desactiva el surfactante pul­
lugar a disfunción de las barreras tanto endotelial como
monar, lo que ocasiona incrementos grandes de la tensión su­
epitelial. En estas circunstancias, aumenta la permeabili­
perficial. Esto se traduce en disminución de la adaptabilidad
dad tanto al líquido como a proteína, aunque puede haber
pulmonar, e inestabilidad alveolar, que da pie a áreas de atelecta­
poco cambio de la presión hidrostática. En condiciones de
sia. La tensión superficial aumentada disminuye la presión hidros­
permeabilidad de membrana aumentada, el líquido de ede­
tática intersticial y favorece el movimiento de líquido adicional
ma tiene contenido de proteína similar al del líquido in­
hacia el alvéolo. Una monocapa de surfactante dañada también
travascular, por lo general al menos 70% del contenido de
puede incrementar la susceptibilidad a infección.
proteína en el plasma. El síndrome de dificultad respirato­
Los factores circulantes pueden actuar de modo directo sobre
ria aguda (ARDS) epitomiza este tipo de edema pulmonar
el endotelio capilar o afectarlo mediante diversos mediadores in­
(véase una exposición detallada más adelante).
munitarios. Un caso frecuente es la bacteriemia por gramnega­
3. El gradiente de presión oncótica disminuye (presión coloi­
tivos. La endotoxina bacteriana no da lugar a daño endotelial de
dooncótica plasmática baja). El líquido de edema en estas
manera directa; hace que los neutrófilos y macrófagos se adhie­
circunstancias tiene un contenido de proteína relativamen­
ran a superficies endoteliales y liberen diversos mediadores in­
te bajo. La hipoalbuminemia debida a enfermedad prolon­
flamatorios, como leucotrienos, tromboxanos y prostaglandinas,
gada o síndrome nefrótico puede causar este tipo de edema
así como radicales de oxígeno que dan por resultado lesión por
pulmonar.
oxidante. Tanto los macrófagos como los neutrófilos pueden libe­
4. El drenaje linfático está alterado. Esta forma de edema pul­
rar enzimas proteolíticas que originan daño adicional. También
monar es rara, pero puede observarse con obstrucción físi­
puede haber estimulación de macrófagos alveolares. Las sustancias
ca del sistema linfático por enfermedad maligna (linfoma)
vasoactivas pueden causar vasoconstricción pulmonar intensa,
o infección (histoplasmosis, tuberculosis), por obliteración
lo que lleva a insuficiencia capilar.
de linfáticos debido a radioterapia para cáncer mamario
La histopatología del edema pulmonar por aumento de la per­
o pulmonar, o por causas idiopáticas (síndrome de la uña
meabilidad refleja estos cambios. Los pulmones están muy ede­
amarilla).
matosos y pesados. La superficie tiene aspecto violáceo, y exuda
Los edemas hidrostático y de permeabilidad pulmonar no son líquido hemorrágico desde la superficie pleural cortada. Al mi­
mutuamente excluyentes; de hecho, están estrechamente enlaza­ croscopio, hay infiltración celular de los tabiques interalveolares
dos. El edema pulmonar ocurre cuando la presión hidrostática y el intersticio por células inflamatorias y eritrocitos. Se obser­
es excesiva para una permeabilidad capilar dada y para una tasa va daño de los neumocitos tipo I, que deja una barrera alveolar
dada de depuración de líquido intersticial. Por ejemplo, en pre­ denudada. Hojas de material de color rosado compuestas de pro­
sencia de endotelio capilar dañado, aumentos pequeños de un teínas plasmáticas, fibrina y restos celulares coagulados revisten la
gradiente de presión hidrostática por lo demás normal pueden membrana basal denudada; éstas se llaman membranas hialinas.
242  CAPÍTULO 9 Enfermedad pulmonar

CUADRO 9–7  Causas de edema pulmonar La lesión inflamatoria progresa a fibrosis en algunos casos, aun­
que llevan a ARDS que también puede ocurrir recuperación completa con regenera­
ción del epitelio alveolar de los neumocitos tipo II.
Presión hidrostática capilar pulmonar aumentada

Disfunción ventricular izquierda, aguda o crónica Manifestaciones clínicas

Isquemia o infarto de miocardio Los edemas pulmonares tanto cardiogénico como no cardiogé­
Insuficiencia cardiaca sistólica o diastólica nico se producen por incremento del agua pulmonar extravascu­
Obstrucción del flujo de salida de la aurícula izquierda lar y ambos pueden suscitar insuficiencia respiratoria. Dadas las
diferencias de la fisiopatología, no sorprende que las manifesta­
Estenosis de la válvula mitral
ciones clínicas sean muy diferentes en los dos síndromes.
Mixoma auricular
Sobrecarga de volumen intravascular A. Edema pulmonar por aumento
Expansión de volumen yatrogénica de la presión transmural hidrostática
Insuficiencia renal (edema pulmonar cardiogénico)
Los incrementos tempranos de la presión venosa pulmonar pue­
Presión coloidoosmótica plasmática disminuida
den ser asintomáticos. Es posible que el paciente sólo note dis­
Hipoalbuminemia nea de esfuerzo leve o una tos no productiva estimulada por la
Síndrome nefrótico activación de receptores de irritantes, acoplados con fibras C.
Cuando la posición de decúbito produce redistribución de san­
Insuficiencia hepática
gre o líquido de edema, por lo general acumulado en las extre­
Presión intersticial disminuida midades inferiores, hacia la circulación venosa, que aumenta el
volumen sanguíneo torácico y las presiones venosas pulmonares,
Laringoespasmo con esfuerzos inspiratorios máximos
ocurren ortopnea y disnea paroxística nocturna.
Reexpansión rápida de pulmón colapsado Los signos clínicos empiezan con la acumulación de líqui­
Edema pulmonar por reexpansión do  intersticial. El examen físico puede revelar un tercer ruido
cardiaco, pero en el edema puramente intersticial hay escasez de
Permeabilidad aumentada del endotelio capilar pulmonar
datos pulmonares. El signo más temprano en una radiografía
Neumonía infecciosa de tórax suele ser incremento del calibre de los vasos del lóbulo
Bacteriemia superior (“redistribución vascular pulmonar”) y acumulación de
líquido en los espacios perivasculares y peribronquial (“formación
Sepsis
de manguitos”). La radiografía también puede mostrar líneas B de
Traumatismo no torácico acompañado de hipotensión (“pulmón Kerley, que representan líquido en los tabiques interlobulillares.
de choque”)
La adaptabilidad pulmonar se aminora, y el paciente empieza a
Pancreatitis aguda respirar con mayor rapidez y más superficialmente con el fin de
Coagulación intravascular diseminada minimizar el trabajo elástico aumentado de la respiración. Con­
Después de derivación cardiopulmonar forme empieza la inundación alveolar, hay reducciones adicio­
nales del volumen y la adaptabilidad pulmonares. Con algunos
Lesión pulmonar aguda relacionada con transfusión
alvéolos llenos de líquido, hay aumento de la fracción del pulmón
Permeabilidad aumentada del epitelio alveolar que está perfundida, pero poco ventilada. Esta desviación hacia
relaciones V/Q bajas ocasiona un aumento de la A-a ΔPO2, si no
• •

Aspiración de contenido gástrico ácido

es que hipoxemia franca. El oxígeno complemen­tario corrige la
Toxinas inhaladas: oxígeno, fosgeno, cloro, humo hipoxemia. La PaCO2 es normal o baja, lo que re­fleja el impulso
Semiahogamiento y ahogamiento incrementado para respirar. El paciente puede tornarse sudoro­
so y cianótico. El esputo puede mostrar líquido de edema que es
Depuración linfática disminuida
de color rosado por hemorragia capilar por presiones venosas
Obstrucción de vasos linfáticos intrapulmonares por diseminación pulmonares altas. La auscultación revela crepi­tación inspiratoria
linfangítica de carcinoma principalmente en las bases, donde la presión hidrostática es ma­
Masa o carcinoma central que obstruye linfáticos yor, pero en potencia en los pulmones com­pletos. Puede haber
Alteración de linfáticos por intervención quirúrgica, traumatismo,
ron­quidos y sibilancias (“asma cardiaca”). La radiografía mues­
radioterapia o inflamación tra opacidades en vidrio esmerilado perihiliares bilaterales re­
presentativas de áreas de edema intersticial y alveolar.
Mecanismos contribuidores múltiples o inciertos

Neurogénicos B. Edema pulmonar de permeabilidad aumentada

Asociados a altitud elevada (edema pulmonar no cardiogénico)
Sobredosis de narcóticos La forma más común de edema pulmonar de permeabilidad
aumentada es el ARDS; de acuerdo con la Berlin Definition de
Asociados a tocolítico
consenso, el ARDS se caracteriza por inicio agudo (<7 días)
 CAPÍTULO 9 Enfermedad pulmonar  243

de infiltrados pulmonares radiográficos bilaterales e insuficiencia meses. Un número importante presentará nueva enfermedad reac­
res­piratoria no explicada por completo por insuficiencia cardia­ tiva de las vías respiratorias o fibrosis pulmonar.
ca o sobrecarga de volumen, con deterioro asociado de la oxige­
nación definido como proporción PaO2/FiO2 de 300 o menos. La
gra­vedad del ARDS es definida por la intensidad del deterioro PUNTO DE CONTROL
de la oxigenación. Los ARDS leve, moderado y grave se definen
por proporciones PaO2/FiO2 de 200 a 300, 100 a 200 y menos de 35. ¿Cuáles cuatro factores participan en la producción de ede­
100 mmHg, respectivamente. El ARDS es la vía común final ma pulmonar? ¿De qué modo quedan afectados en causas
de varias enfermedades médicas graves, todas las cuales con­du­ cardiogénicas en contraposición con no cardiogénicas de
cen a incremento del escape capilar pulmonar. El rango de pre­ edema pulmonar?
sentaciones clínicas incluye todos los diagnósticos en la ICU para 36. ¿Cuáles son las causas frecuentes de edema pulmonar no
adultos, entre ellos sepsis, neumonía, pancreatitis, aspiración de cardiogénico?
contenido gástrico, choque, contusión pulmonar, traumatismo 37. ¿El daño de los pulmones dependiente de edema pulmo-
no torácico, inhalación de tóxicos, semiahogamiento y múltiples nar por aumento de la permeabilidad es reversible? De ser
transfusiones de sangre. Alrededor de una tercera parte de los pa­ así, ¿cómo?
cientes con ARDS inicialmente tiene síndrome de sepsis. 38. ¿Cuáles son las dos razones principales por las cuales a me­
Aunque el mecanismo de lesión varía, el daño de células en­ nudo se requiere ventilación mecánica en el edema pul-
doteliales capilares y de células epiteliales alveolares es común al monar grave?
ARDS independientemente de la causa. Después del fenómeno
adverso inicial (p. ej., un episodio de bacteriemia de alto grado),
por lo general hay un periodo de estabilidad, que refleja el tiempo EMBOLIA PULMONAR
que se requiere para que mediadores proinflamatorios liberados
a partir de células inflamatorias estimuladas causen daño. El daño
de células endoteliales y epiteliales causa incremento de la permea­
Presentación clínica
bilidad vascular y decremento de la producción de surfactante y La palabra “émbolo” se deriva del griego, significa “tapón”; un ém­
de la actividad del mismo. Estas anormalidades dan pie a edema bolo pulmonar consiste en material que tiene acceso al sistema
pulmonar intersticial y alveolar, colapso alveolar, un incremento venoso y después a la circulación pulmonar. Finalmente alcanza
importante de las fuerzas de superficie, adaptabilidad pulmonar un vaso cuyo calibre es demasiado pequeño como para permitir
notoriamente reducida e hipoxemia. Durante las primeras 24 a el paso libre, y ahí se forma un tapón, que ocluye la luz y obstru­
48 horas después del fenómeno adverso, el paciente tal vez expe­ ye la perfusión. Hay muchos émbolos pulmonares (cuadro 9-8).
rimente incremento del trabajo de la respiración, que se manifies­ El más común es la tromboembolia pulmonar, que ocurre si trom­
ta por disnea y taquipnea pero sin anormalidades en la radiografía bos venosos, principalmente provenientes de las extremidades
de tórax. A esta etapa temprana, la A-a ΔPO2 aumentada refleja inferiores, migran hacia la circu­lación pulmonar. Note que una
• •
edema alveolar con desproporción V/Q desviada hacia propor­ función normal de la micro­circulación pulmonar es evitar que
• •
ciones V/Q bajas que pueden corregirse mediante FiO2, y venti­ material embólico entre a la circulación arterial sistémica. Los
lación por minuto, aumentadas. El cuadro clínico puede mejorar, o pulmones poseen tanto capacidad funcional excesiva como riego
puede haber disminución adicional de la adaptabilidad, y altera­ vascular redundante, lo que les permite filtrar una cantidad im­
ción de capilares pulmonares, lo cual lleva a áreas de cortocircuito portante de trombos y agregados plaquetarios con repercusiones
verdadero e hipoxemia resistente a tratamiento. La combinación mínimas sobre la función pulmonar o la hemodinámica. Sin em­
de trabajo aumentado de la respiración e hipoxemia progresiva bargo, los tromboémbolos grandes, o una acumulación lo bas­
por lo general requiere ventilación mecánica. Dado que el pro­ tante grande de unos más pequeños, pueden causar afectación
ceso subyacente es heterogéneo, con pulmón de aspecto normal sustancial de la función cardiaca o respiratoria y muerte.
adyacente a pulmón atelectásico o consolidado, ventilar a los pa­
cientes a volúmenes de ventilación pulmonar típicos puede so­
CUADRO 9–8  Tipos de émbolos pulmonares
bredistender alvéolos normales, reducir el flujo sanguíneo hacia
áreas de ventilación suficiente y precipitar más lesión pulmonar Material Situación clínica
(“volutraumatismo”). Aceite Linfangiografía
La hipoxemia suele ser profunda y puede sobrevenir hipercap­
Aire Cardiocirugía, neurocirugía, manipulación
nia debida a ventilación de espacio muerto creciente. Es posible inapropiada de catéteres venosos centrales
que las radiografías revelen opacidades alveolares difusas o “al­
Cuerpo extraño Piezas de dispositivos intravenosos, talco
borismo polar” de los pulmones, lo que representa llenado alveo­
lar confluente difuso. El estudio anatomopatológico revela daño Émbolos sépticos Endocarditis, tromboflebitis
alveolar difuso (DAD), que se caracteriza por células inflamato­ Grasa Fractura de hueso largo, liposucción
rias y la formación de membranas hialinas. La mortalidad es de Huevos de parásitos Esquistosomiasis
30 a 40%. La mayoría de los pacientes muere por alguna com­ Líquido amniótico Trabajo de parto activo
plicación de su enfermedad de presentación, no por hipoxe­
Trombo Trombosis venosa profunda
mia resistente a tratamiento. La mayor parte de quienes sobreviven
recuperará función pulmonar casi normal, pero el tiempo nece­ Tumor Carcinoma de células renales con invasión
de la vena cava
sario para su recuperación puede prolongarse a seis o incluso 12