Aumento de la cantidad de sangre presente en los vasos de una región del organismo.

Llega una mayor cantidad de sangre a un tejido u órgano (aumento de volumen).

Congestión, congestión pasiva o

congestión venosa:
Hiperemia: • Existe un obstáculo que impide su
• Sangre arterial. salida.
• Proceso activo. • Sangre venosa.
• Siempre es aguda. • La sangre se acumula, se estanca,
• Causas fisiológicas y circula más lentamente y los vasos se
patológicas dilatan.
(asociada a ciertas • Proceso pasivo: Porque esta
cosas). generado por un proceso obstructivo
• Puede ser aguda, crónica, locales o
generalizados.

• Congestión local: Fallo en el retorno venoso. PE: Un vendaje ajustado en una

extremidad, provocará una congestión de las partes distales al vendaje.
• C generalizada: Afecta al sistema venoso. Ocasionado por condiciones, problemas
cardiacos o trastornos pulmonares. Infartos o minoración de miocardio, mucho liquido
en el miocardio.

Macroscópicamente en los órganos congestionados se observa:

• Aumento de tamaño.
• Color rojo violáceo.
• Vasos y redes capilares resaltados.
Problemas del corazón derecho
Estenosis valvular: Las válvulas no abren correctamente.
1. Insuficiencia o estenosis valvular (válvula tricúspide o semilunar de pulmón). •
Incremento de la presión hidrostática de la vena cava.
2. Teniendo una afección en hígado y bazo (congestión o edema)
• Crónico en hígado: Aumenta de tamaño y hay fibrosis (nuez moscada).
• El bazo con congestión se ve gruesa, rojo violáceo y con sangrado.
3. Insuficiencia cardiaca (ventrículo derecho más grande) el corazón cambia a una
silueta de manzana.

Problemas del corazón izquierdo

1. Presiones sobre el corazón.
• Problemas del miocardio: Ineficiencia al bombear la sangre.
• Defectos cardiacos congénitos.
2. Insuficiencia o estenosis valvular mitral o semilunar de aorta generando un:
• Fallo en el desalojo de sangre de pulmón (Congestión y edema pulmonar).
• Hidrotórax o hidropericardio.
• El ventrículo izquierdo toma una forma cónica (barquillo) igual en perros y gatos
únicamente.

Acumulación de líquido en espacios intersticiales y cavidades.

Intersticio: Espacio que existe entre las células (mosaicos)
• Pocas proteínas.
• Transparente.
• Agua. • Amarillento
• Electrolitos.

• Existe una abertura entre las células endoteliales (arterial, venosa y linfática)
incrementando de tamaño; así saliendo los elementos de los vasos sanguíneos
• Trastorno en el intercambio de líquidos entre capilares sanguíneos y tejido
extravascular
• El producto linfático es el encargado de sacar esta agua por el tejido.
Debe de haber un equilibrio de presiones hidrostáticas y coloidosmóticas.
➢ Presión hidrostática: Fuerza mecánica de bombeo.
➢ Presión coloidosmótica: Atracción ejercida sobre el agua por los solutos disueltos
en ella.

Causas:
• Aumento de la presión hidrostática. Mayor filtración de líquido a espacio
intersticial que no puede ser reabsorbido por los capilares venosos y linfáticos.
Porque las células endoteliales se expanden y se jalan, separando los espacios y sale
el agua.
• Disminución de la presión coloidosmótica u oncótica. Presión por proteínas, iones,
aminoácidos, vitaminas, anticuerpos, células (Ayudan a mantener el líquido en su
sitio), si algunos de estos elementos disminuyen la presión promueve que el líquido
salga de las venas.
Hipoproteinemia: Baja proteína plasmática por desnutrición (falta de proteínas en la
alimentación) o por pérdida (padecimientos renales y hepáticos crónicos).
• Obstrucción de la circulación linfática. Tumores, abscesos, granulomas, quistes,
neoplasias entre otras.
• Retención de agua y sodio. (es higroscópico, es decir, absorbe demasiada agua)
Padecimientos renales o trastornos hormonales.
• Aumento de la permeabilidad vascular. Lo puede incrementar por Choque,
anafilaxia, traumatismos o inflamación.

Clasificación (de acuerdo con su localización):

1. Anasarca: tejido subcutáneo (edema subcutáneo generalizado).
2. Hidroperitoneo o ascitis: Edema en cavidad abdominal.
3. Hidrotórax: Edema en cavidad torácica.
4. Hidropericardio: Edema en saco pericárdico.
5. Hidrocele: Edema en testículo escroto o epidídimo; o túnica vaginal.
6. Hidrocéfalo: cavidad cerebro (sistema ventricular, espacios meníngeos o ambos).
 Salida de sangre de los vasos como consecuencia de la rotura de estos.
Puede acumularse en cavidades o espacios tisulares o salir (heridas en la piel).

Diátesis hemorrágica: Enfermedades caracterizadas por hemorragias múltiples, como

la purpura hemorrágica.

Clasificación:
Según su localización:

1. Epistaxis: Salida de sangre por nariz. 10. Hemotórax: Cavidad torácica.

2. Hematemesis: Salida de sangre por 11. Hipema: Globo ocular.
vómito. EJ úlceras gástricas. 12. Metrorragia: Útero.
3. Hematocele: Túnica vaginal o testículo. 13. Hematoquecia: Sangre rojiza en
4. Hematuria: Salida de sangre por orina. tracto digestivo inferior
5. Hemomalasma ilei: Ilión en caballos. (I. grueso, colon, recto y ano).
6. Hemopericardio: En saco pericárdico 14. Melena: Heces negras (tubo
Hemopericardio verdadero: sangre digestivo superior, estomago o
coagulada. intestino delgado).
7. Hemoperitoneo: Salida de sangre por Melanos: Negro (heces) por
peritoneo (Cavidad abdominal) oxidación de los eritrocitos.
8. Hemoptisis: Boca, proveniente del 15. Púrpura hemorrágica: Múltiples
pulmón (En forma de aerosol). hemorragias en superficies
9. Hemosálpinx: Salida de sangre por serosas, mucosas y piel.
oviductos (Depende de la especie).

Según su magnitud:
▪ Petequias: Pequeños puntos hemorrágicos (cabeza de alfiler) no mayores a 2mm
de diámetro.
▪ Equimosis: Pequeños focos hemorrágicos circulares, con bordes más difusos (no
muy claros) que las petequias.
▪ Sufusión: Sangre derramada en tejido laxo (epicardio, endocardio, peritoneo) en
forma de brochazos.
▪ Hematoma: Acumulación más o menos esférica de sangre coagulada en tejido
subcutáneo, intraarticular o en un órgano.
De acuerdo con la patogenia, las hemorragias se dividen en:
1) Hemorragia por rexis (ruptura): Por rotura de vaso sanguíneo.
2) Hemorragia por diapédesis: Salida de sangre por una mayor permeabilidad de la
pared vascular, sin que haya rotura de ésta (EJ. menstruación).

Causas:
1. Hipoxia. Daño en el endotelio
2. Lesiones en pared celular: roturas y hemorragias por rexis.
3. Traumatismo: cuando se rompen grandes vasos o vísceras.
4. Toxinas: lesionan al endotelio vascular y producen hemorragia por diapédesis.
• Microbianas.
• Vegetales. • Químicas.
• Medicamentos.

Trastornos de coagulación
Perros:
Deficiencia de protrombina y fibrinógeno.
• Hemofilia A: Factor VIII
Hipocalcemia.
• Hemofilia B: Factor IX
Deficiencia de proteína K y C.

Trastornos alérgicos: Por sustancias vasoactivas (Histamina, serotonina) aumento de

permeabilidad capilar.

Hemorragias agónicas. Común.

Cuando se tranquiliza al individuo, se genera una taquicardia de estrés, acumulando la
sangre en las venas, con las catecolaminas la vasculatura se cierra y se acumula sangre.
Posteriormente cuando se vuelve a un estado de relajación las venas se abren con mucha
presión sanguínea que revienta la vasculatura y genera petequias en órganos como
corazón, pulmón, diafragma, riñón.

Se caracteriza por la formación de un coagulo en la luz de un vaso y adherido a su pared.

Este coagulo intravascular recibe el nombre de trombo (puede ser un émbolo).
Trombosis primaria se dará por el daño en la capa endotelial.
 Mecanismos de formación de un coagulo

2. Vía intrínseca (intravascular) 1. Vía extrínseca (extravascular)

Inicia con la activación del factor XII (de Inicia con la interacción de la
Hageman) en la sangre que circula en los tromboplastina tisular, mediante el
vasos (lesión endotelial). Un coagulo que se factor VII e iones de calcio
adhiere en la parece de vena/arteria. (importante para coagulación).

En diagnóstico de trombosis, macroscópicamente la única cosa que ayudara a

determinarla es la unión de coagulo a sitio de lesión (grasa de pollo).

Causas de trombosis

1) Lesión directa en el endotelio vascular o endocárdico

• Parásitos.
• Lesiones traumáticas: torniquetes o agujas no estériles.
• Arteriosclerosis, aterosclerosis y aneurismas.

2) Trastornos metabólicos intracelulares

• Hiperviscosidad sanguínea.
• Endotoxinas.

3) Cambios en composición de sangre

• Hipercoagulabilidad: Deshidratación, trastornos genéticos.

Formas de terminación de un trombo.

➢ Licuefacción (fibrinólisis). Forma natural de terminar con el trombo.

Se da gracias a la plasmina y enzimas fibrinolíticas secretadas por los leucocitos en
el trombo (degradan esta proteína y la desnaturalizan) dejando que el flujo sanguíneo
continue.

➢ Licuefacción séptica, émbolos sépticos (versión mala, mal pronóstico). Cuando el

trombo está infectado, la licuefacción no sólo se lleva a cabo por el sistema plasmina
y por las enzimas leucocitarias, sino también por enzimas bacterianas. Habla de una
infección general grave, puede llegar al choque séptico.
➢ Coagulación intravascular diseminada (CID) o coagulopatía por consumo. Proceso
que se caracteriza por una coagulación generalizada, principalmente en arteriales y
capilares, causada por un activación patológica y exacerbada de la cascada de
coagulación, la cual llega a agotar los factores de coagulación. En ocasiones el
organismo empieza a generar trombos en todas partes y agota las proteínas de
coagulación, que llega a no coagular el individuo posteriormente.

Un émbolo es una partícula de origen orgánico o inorgánico, que circula libremente en la

sangre hasta que el diámetro del vaso ya no permita su paso. Un trombo se puede
convertir en embolo cuando se desprende.

Los émbolos pueden estar constituidos por:

• Fibrina.
• Parásitos adultos o sus larvas.
• Bacterias.
• Lípidos (fractura de huesos).
• Aire o gas.
• Cuerpos extraños (agujas, pedazos de catéter).
• Células tumorales.

Pueden localizarse en:

• Vasos arteriales.
• Vasos venosos.
• Se pueden extraer

El choque se define como un trastorno circulatorio, caracterizado por una disminución

en el volumen de la sangre circulante y de la hemoconcentración, por un retardo de la
velocidad de la corriente sanguínea; o como un estado patológico caracterizado por la
perfusión capilar insuficiente para mantener las funciones celulares. Es un síndrome que
afecta a todos los órganos y tejidos.

Hemoconcentración: no hay suficiente líquido y la sangre se espesa.

Clasificación:
El nombre del choque define el inicio de este, todos los choques terminan en
hipovolémico (desde vasodilatación).

Choque hipovolémico
• Hipovolemia: Disminución del volumen total de la sangre
• Vasoconstricción: la vena cierra la luz para meter presión hidrostática, aumenta
la presión arterial.
• Genera isquemia y necrosis tubular con muerte en horas.

Choque redistributivo

• Cardiogénico
✓ La lesión vascular y vasodilatación son simultáneas.
Endotóxico séptico
✓ Los lipopolisacáridos son endotoxinas

Neurogénico
✓ Problemas en sistema nervioso central.
✓ Estancamiento sanguíneo.

Anafiláctico
✓ Unión antígeno-anticuerpo generando una reacción adversa (liberación de
sustancias vasoactivas) PE. Los eosinófilos tienen histamina, basófilos serotonina.
✓ Genera una vasodilatación intensa, secuestro sanguíneo, diapédesis,
hemoconcentración y coagulación intravascular diseminada.

Para tratar el choque es indispensable mantener la volemia sanguínea (células en

acidosis). Un control de los mecanismos vasoconstrictores y/o vasodilatadores, así como
el restablecimiento de fuentes energéticas.

Tratamiento: Administración de suero Hartmann intravenoso para contrarrestar la

hipovolemia (disminución del volumen de la sangre) y regresar la volemia.
a) Solución salina: Agua y sal. La sustancia requeriría de proteínas.
Hartmann: Aminoácidos.
b) Dexametasona: Estabiliza los mecanismos vasodilatadores vasoconstrictores (las
venas se hacen grandes y chicas). Intramuscular, espacios intersticiales, evita
trasudados. Usada en terapia de fluidos (canalizar). Proveen de energía a través
de la glucogénesis. Cierra permeabilidad de los vasos sanguíneos.
Dexametasona e histamina: Es demasiado.
Corticorticoides: Desinflaman, cierra el endotelio, prevé ruta de glucogénesis.
 El hígado resiste más que el riñón, histológicamente.

Lesiones macroscópicas:
• Congestión entérica.
• Petequias serosas.
• Esplenomegalia: Agrandamiento del bazo (se hace grande y chiquito para
compensar la volemia). EJ. Dolor del caballo
• Necrosis tubular renal aguda (rayos blancos por malos cálculos en tratamiento).
• Hemorrágicas adrenales.
• Petequias y edema pulmonar. •
• Hemorragias en miocardio.
• CID (evaluación histopatológica).

➢ Pulmón edema, septos marcados por liquido

contenido en pulmón
➢ Necrosis renal aguda por Choque o
dosificación de penicilina.
➢ Congestión pulmonar (varia en la especie)
➢ Aves- pulmón e hígado

LA ÚNICA CAUSA DE MUERTE DONDE LAS CONGESTIONES SE

CONSIDERAN LESIÓN PRIMARIA ES EN CHOQUE
 Acumulaciones y depósitos intracelulares
y extracelulares
Una de las manifestaciones celulares de los trastornos metabólicos en anatomía
patológica, es la acumulación de cantidades anormales de diversas sustancias.

a) Sustancias endógenas normales acumuladas en exceso (agua, lípidos, proteínas y

carbohidratos).
b) Sustancia del metabolismo anormal o exógena, que se deposita a nivel intracelular
o extracelular.
c) Sustancias exógenas que se deposita y acumula debido a que las células no pueden
degradarla (partículas de carbón o pigmento).

Acumulación de agua:
cambio hidrópico u oncosis

➢ Resultado de un trastorno osmótico reversible.

➢ Sucede cuando la cantidad de líquido que se difunde al interior de la célula es
mayor que la que debe salir.

Causas:
1. Dilatación patológica de las mitocondrias y el retículo endoplásmico rugoso.
2. Puede presentarse cuando hay alteraciones en la bomba sodio potasio ocasionado
por el daño celular hipóxico.
3. Exceso de glucosa en el citoplasma (La glucosa jala demasiado liquido al interior).

Aspecto microscópico
1. Células hinchadas.
2. Citoplasma claro.
3. Pequeñas gotas o vacuolas.

Consecuencias:
1. Daño hipóxico grave o prolongado.
2. Si el daño es prolongado o grave la célula se quedará sin ATP y energía.
 3. La célula se llena de agua y su membrana nuclear y organelos sufren daños
irreversibles.
4. La célula morirá irremediablemente.

Acumulación de lípidos
Acumulación anormal de grasa dentro de las células.
1. Triglicéridos (grasas neutras).
2. Colesterol.
3. Fosfolípidos

Cambio graso ≠ Degeneración de la grasa ≠ Infiltración grasa

➢ Cambio graso, lipidosis o esteatosis: Es el acumulo anormal de lípidos al interior

de la célula. Lesión reversible que puede desaparecer sin dejar rastro. Se presenta
en:
• Comúnmente en el Hígado: 90% (70% en gatos).
• Riñón. • Corazón. • Músculo esquelético.

➢ Degeneración de la grasa: Cambio metabólico o enzimático del tejido adiposo el

cual se va a degenerar (se puede ver como grenetina).

➢ Infiltración grasa: Depósito excesivo de adipocitos en el estroma de tejido

conectivo de órganos en los que normalmente se deposita grasa. (Marmoleo del
bistec).

Solventes orgánicos que degradan la grasa:

• Sudan III, IV (rojo escarlata);y • Rojo oleoso.

Aspecto macroscópico
➢ Hígado:
• Se le llama esteatosis de gota fina o gota gruesa
• Tonalidad pálida.
• Aumento de tamaño.
• Bordes redondeados.
• Amarillo brillante, consistencia suave y grasoso.
 ➢ Miocardio:
• Bandas amarillentas que alternan con bandas rojas.
• Corazón “atigrado”.

Aspecto microscópico
➢ Liposomas en citoplasma.
➢ Vacuolas.

Mecanismos que generan el hígado graso.

1. Ingreso excesivo de lípidos en el hepatocito.
2. Disminución de síntesis de apoproteínas (ayudan a sacar lípidos de dentro del
hígado).

Causas:
• Trastornos nutricionales (Hígado graso)
• Tóxicos (Como el etanol)
• Deficiencia de lipotrópicos (Como la metionina)
• Hipoxia.

Consecuencias
1. La acumulación de grasas en los hepatocitos disminuye la síntesis de albúmina y
transaminasas.
2. Disminución de ALT y AST, porque la célula muere
3. Aumento de ALT y AST, significa un daño hepático
4. Predispone a hipoxia, ya que, al aumentar el volumen, los hepatocitos comprimen
las sinusoides.
• Hipertensión portal.
• Atrofia.
• Muerte de las células del parénquima hepático.

Colesterol
➢ Molécula muy poco hidrosoluble.
➢ No puede ser destruida ni desdoblada.
➢ Únicamente puede ser eliminada a través del hígado, incorporándose a micelas que
contienen bilis o lecitina.
 ➢ Puede ser de origen exógeno, alimentos o lipoproteínas de baja densidad en
exceso.
➢ Puede ser de origen endógeno, mayor producción en el hígado y circula unido a
lipoproteínas.
➢ Se deposita en:
• Macrófagos.
• Tejidos con necrosis y hemorragia.
• Plexos coroideos o encéfalo.
• Ateromas.

► Importante:
• Síntesis de membrana celular. • Fabricación de hormonas esteroides.

Acumulación de glucógeno
• Los carbohidratos viajan en la sangre en forma de glucosa (dextrosa).
• Son almacenados principalmente en el hígado y músculo esquelético en forma de
glucógeno.
• Constituye una reserva hidrosoluble de energía.

El exceso de glucógeno puede causar:

1. Hiperglucemia por diabetes mellitus.
2. Hiperadrenocorticismo.
3. Hepatopatía inducida por tratamientos prolongados con corticosteroides.
4. Y en humanos, enfermedades metabólicas de almacenamiento excesivo de
glucógeno, no reportado en animales.

Aspecto
➢ Macroscópicamente: No hay diferencias.
➢ Microscópicamente: El glucógeno se observa como vacuolas claras dentro del
citoplasma. Se tiñe de rojo carmín.
 Depósito de uratos
El depósito de uratos (productos) y uratosis (enfermedad común en aves y reptiles) se
da cuando hay un aumento de ácido úrico sanguíneo (hiperuricemia). Se deposita en
articulaciones, túbulos renales, serosas y uréteres. También en superficies
articulares (producen reacción a cuerpo extraño) y tejido periarticular.

• En aves, reptiles, primates y perros dálmata (2%) de forma normal el ácido úrico es
el producto final del catabolismo de las bases púricas o purinas (adenina y guanina).
• Los demás mamíferos poseen la enzima urato-oxidasa, que hidroliza el ácido úrico
hasta convertirlo en alantoína y eliminarla en la orina.
Provocando depósitos de uratos (es el depósito de cristales de ácido úrico en algún
sitio), y uratosis (enfermedad que ocasiona tanto los uratos o la hiperuricemia).

Asociado
1. Ingesta alta de alimentos con proteínas, como la carne.
2. Daño renal: No se secreta el ácido úrico.

Las zonas de depósito de uratos son normalmente las serosas, los túbulos renales,
los uréteres y las articulaciones, donde producen la reacción de cuerpo extraño.

Depósito de proteínas
Principalmente se acumula como el Amiloide
Amiloide: Comprende un extenso grupo de glucoproteínas fibrilares, extracelulares e
insolubles, cuyos precursores están en la sangre.

Se divide en dos grupos:

1. Amiloide de cadena ligera (AL): Derivada del plasma con inmunoglobulinas (las
producen los linfocitos, denominados células plasmáticas).
2. Proteína asociada al amiloide (AA): Proveniente de una proteína precursora
sérica, que se sintetiza en el hígado durante la fase aguda de la inflamación por
daño a tejidos.
Amiloidosis es la enfermedad que se produce por el acumulo de amiloide y se puede
presentar de forma localizada o sistémica afectando órganos.
Patogenia
1. Primaria (sistémica)
• Discrasias (alteración de linfocitos) de células plasmáticas (linfocitos
especuializadas).
• Elevada producción de inmunoglobulinas.
• Proteína predominante: AL.
2. Secundaria (Localizada)
• Procesos inflamatorios crónicos.
• Los macrófagos liberan citocinas y factor de necrosis tumoral (TNF).
• Proteína predominante: AA.

El acumulo de este amiloide se puede ver por gránulos de color verde botella por una
técnica macroscópica utilizando tinta china. Enfermedades asociadas a depósitos de
amiloide
• Mieloma múltiple • Has haimer
• Diabetes • Procesos inflamatorios

Son sustancias que poseen color propio y que se pueden depositar dentro de las células,
o bien circular por el organismo, coloreando los tejidos de los animales. Importantes en
el diagnostico ante mortem y post mortem.
• Endógenos: De compuestos que se generan dentro del organismo.
• Exógenos: Del exterior y entran al organismo por vía respiratoria, digestiva, cutáneo o
parental (inyección).

Pigmentos endógenos
1) Melanina
• Pigmento color café oscuro.
• Producido a partir de aminoácidos como tirosina y fenilalanina, en los ribosomas
del retículo endoplásmico rugoso, de ahí pasa al aparato de Golgi y se incorpora a
pequeños cuerpos ovoides llamados melanosomas.
Los melanocitos se encuentran en:
✓ Piel
✓ Pelo (estrato basal de la epidermis) en donde deben estar
✓ Faneras (cuernos, cascos, uñas)
✓ Retina y médula adrenal (derivados embriológicamente del ectodermo)
✓ Mucosa oral
✓ SNC

Su función es absorber la luz ultravioleta, haciendo la función de una pantalla protectora.

Los animales con pelo oscuro son menos susceptibles a neoplasias como melanoma.

Trastornos por exceso de la producción de melanina

✓ Efélides (pecas): Hiperpigmentación local, generalmente aumenta después de la
exposición solar.
✓ Nevos o melanocitomas (lunares): Cúmulo de melanocitos.
✓ Acantosis nigrans o nigricans: Engrosamiento de la piel, aumento de melanina y
queratina en la epidermis. En perros con resistencia a la insulina.
✓ Melanosis en pulmones, hígado, meninges, aorta y tálamo (pequeños rumiantes). No
indica ninguna condición patológica.
✓ Pseudomelanosis cambio post mortem (no es patológico, cambio autolítico). Los
tejidos se tornan de un color verde oscuro, casi negro. No tiene nada que ver con
la presencia de melanina.
✓ Melanoma: Neoplasia maligna de los melanocitos.
✓ Trastornos hormonales: Cuando hay aumento en la liberación de hormona
corticotrópica (ACTH), que estimula la migración de melanocitos y puede generar
acantosis nigrans.

Trastornos por disminución en la pigmentación o producción de melanina

✓ Albinismo: Existen los melanocitos mas no la enzima que la sintetiza. Los
melanocitos y melanosomas están presentes en los tejidos, pero no sintetizan
melanina.
✓ Acromotriquia: Incapacidad de sintetizar melanina. El pelo se observa rojizo por
deficiencia de cobre.
✓ Vitíligo: Áreas de piel despigmentada, en forma de parches o máculas. Pérdida de
la función de los melanocitos asociada a procesos inflamatorios.
 ✓ Leucoderma o leutriquia: Piel y pelo despigmentado por zonas o en grandes
extensiones.

2) Lipofuscina
• Material amarillo-café.
• Se encuentra en el citoplasma.
• Resistente a solventes para grasas.
• Se forma a partir de la peroxidación y polimerización de los ácidos grasos
saturados, en el citoplasma.
• También se le conoce como atrofia de la grasa parda o atrofia senil. Se encuentra
en:
✓ Cerebro adrenal.
✓ Corteza adrenal.
✓ Músculo esquelético, cardiaco y liso.
✓ Corazón.
✓ Hígado (cuando existe una deficiencia de colina y vitamina E).

Pigmentos derivados de la hemoglobina

Hemoglobina
• Es una molécula compleja que se encuentra en los eritrocitos.
• Transporta oxígeno a los tejidos.
• Formada por globina y un grupo “heme”.
• Contiene aproximadamente el 70% del hierro del cuerpo.

1) Hemosiderina
• Pigmento amarillo-café.
• Sea cumula en los macrófagos, principalmente.
• En macrófagos en órganos con hemorragia o congestión: se comen los
eritrocitos y se produce el pigmento.

1) Porfirinas
• Es tóxica.
• La aparición de hematoporfirinas se debe a un defecto enzimático hereditario
(” porfiria congénita”) recesivo en bovinos, dominante en suinos y gatos
siameses.
 • Se presenta por la ausencia de uriporfirinógeno III-consintetasa, necesaria
para la síntesis del grupo heme.
• Se produce dermatitis por fotosensibilización por la exposición a la luz solar.
• La orina suele ser color rojo oscuro (porfinuria).

2) Pigmentos biliares (biliverdina y bilirrubina)

En las aves y reptiles este mecanismo es diferente, en ellos la biliverdina no se
convierte en bilirrubina, sino que es elimina como tal en la bilis.
Se da antes de hígado, en hígado y después de hígado.

Bilirrubina libre: Bilirrubina no conjugada: Bilirrubina indirecta

Bilirrubina conjugada: Bilirrubina directa

► La única cosa que genera una ictericia post hepática son los procesos obstructivos
en vesícula biliar, tumores o piedras, entonces se acumulan la bilirrubina directa.
► La única manera de diferenciar una hepática de post hepática es por medio de
imagenología.

Ej: un perro ictérico y anémico (generando antes de hígado, por la destrucción de

eritrocitos).
EJ: Presenta ictericia y problemas neurológicos (este desequilibrado), es un proceso
hepático.
Ej: Gato ictérico y presenta heces blancas, el proceso es una ictericia post hepática.

Ictericia

La ictericia es una manifestación morfológica consecuente a la hiperbilirrubinemia

(aumento de bilirrubina en sangre); puede estar una sin la otra y tarda en degradarse en
los tejidos.

Hiperbilirrubinemia: La producción excesiva o la falta de eliminación de bilirrubina

libre/conjugada, que puede producir ictericia (ikterus: amarillo).
Hiperbilirrubinemia marginal: no hay pigmento en tejidos porque no ha pasado el lumbral
que asocia a tejidos.

Se manifiesta clínicamente por una coloración amarillo-naranja de:

• Piel. • Mucosas.
• Tejido subcutáneo. • Esclerótica.

Según su etiología, se clasifica en:

1. Ictericia hemolítica o pre-hepática
✓ Tiene su origen antes de que bilirrubina llegue al hígado.
✓ En casos de hemólisis intensa, hemosiderosis y anemia.
✓ Los niveles altos de bilirrubina conjugada pigmentan las heces y orina muy
oscuras.

2. Ictericia tóxica o intrahepática

✓ Se presenta por lesión de los hepatocitos (cambio hidrópico, cambio graso,
inflamación o necrosis).
✓ Si los hepatocitos están hinchados, comprimirán los canalículos biliares,
dificultando su drenaje a la vesícula biliar.
✓ Las heces se ven normales o levemente pálidas.

3. Ictericia obstructiva o post-hepática

✓ Por obstrucción en el flujo normal de la bilirrubina conjugada, en cualquier
etapa de su trayecto (canalículos, colangiolos, vesícula biliar o colédoco).
✓ Causas: hepatocitos hinchados, cirrosis biliar o fibrosis hepática, cálculos
biliares.
✓ Imagenología: Inflamación vesicular y neoplasias.
 Pigmentos exógenos
Carotenoides o lipocromos.
Pigmentos liposolubles de origen vegetal, como los α y β-carotenos (precursores de la
vitamina A y las xantofilinas. Patológicamente denominadas xantomas.

Se encuentran en:
• Células epiteliales.
• Tejido adiposo.
• Glándulas adrenales.
• Cuerpo lúteo.
• Epitelio testicular.
• En la yema de huevo. (Existen aves que los producen naturalmente).

Tatuajes:
• Fagocitan a la dermis.
• En epidermis donde no llegan los macrófagos, por eso no deterioran la tinta y es
permanente. Los macrófagos no procesan la tinta, no la pueden fagocitar.
• No queda en las células de la epidermis por las células de Langerhans.

Neumoconiosis
Enfermedades pulmonares provocadas por el acumulo o la inhalación de diversos tipos
de minerales y partículas que no pueden ser digeridas ni disueltas. Padecimientos
crónicos o irreversible.

El grado de daño que las partículas inhaladas pueden causar en el aparato respiratorio,
depende de:
• Cantidad de partículas inhaladas y retenidas en el pulmón.
• Solubilidad y características fisicoquímicas.
• Tamaño y forma.
• Tiempo de exposición.
Antracosis.
✓ Ocasionada por carbón proveniente de la combustión de hidrocarburos o madera,
hollín o humo de tabaco.
✓ Dentro de intersticio del parénquima o macrófagos alveolares.
✓ Tejido gris oscuro a negro.
✓ No está asociado a ninguna patología o proceso de enfermedad.

Silicosis
✓ Inhalación de sílice crónica de dióxido de sílice.
✓ Provoca fibrosis pulmonar.
✓ Talco para pies (sílice)

Asbestosis
✓ Por inhalación de asbesto.
✓ Partículas de fibras de asbesto (amianto), aislantes o mica.
✓ Asociado a mesoteliomas, un cáncer muy agresivo (Mesiogeloma).

Siderosis
✓ Generada a partir de inhalación de hierro
✓ No induce reacción inflamatoria.
✓ Asociado fibrosis pulmonar.

Inclusiones
Estructuras observables en el citoplasma o el núcleo de las células. Muy valiosas en el
diagnostico.

Pueden originarse de:

• Cúmulos de proteínas.
• Restos de membranas.
• Partículas de metales pesados (minerales).
• Parásitos intracelulares.
• Partículas virales.
Ejemplo: Rabia (corpúsculo de Negri) o moquillo. Inclusión intracitoplasmática en
neuronas, patognomónica (solo pasa en esa enfermedad).
Herpervirus, en hígado.

Calcificación
Depósito de fosfatos y carbonatos de calcio o cristales de hidroxiapatita, en tejidos
donde normalmente no sucede, es decir, fuera de los huesos y los dientes.
Las calcificaciones no deben estar en los tejidos.

Puede ser producida por dos mecanismos:

Calcificación distrófica
• Lesión previa en el tejido y acumulo de calcio.
• Ocurre en tejidos que han sufrido daño.
• En animales con hipercalcemia.
• Siempre es local.
• Partículas o gránulos blanquecinos, duros o arenosos, que crepitan.

Calcificación metastásica
• Sucede en tejidos que no presentan daño previo.
• Animales con hipercalcemia prolongada.
• Los depósitos de calcio no se limitan a un sitio, sistémica. (alveolos pulmonares,
intestinos o corazón).

Causas de hipercalcemia:
• Aumento en la actividad de la parathormona (Hiperparatiroidismo primario afecta
a la paratiroides, quien lleva el control de la regulación fosforo-calcio y secundario
insuficiencia renal por una retención de fosforo y un desequilibrio, generando una
hipercalcemia).
• Aumento en la absorción de calcio en el intestino (Hipervitaminosis D que se utiliza
para fijar calcio, el consumo de plantas que absorben calcio en cantidades grandes
o un gran consumo de calcio como proceso de suplementación).
• Resorción ósea (osteosarcoma y mieloma), inmovilización por fracturas
• Misceláneo (hiperadrenocorticismo e hipertiroidismo).
 Lesión y muerte celular
Cualquier alteración química o morfológica que impida que la célula funcione normalmente.
➢ Una lesión puede ser leve, transitoria y entonces serán reversibles.
➢ Cuando el daño se vuelve irreversible, pasa por un “punto de no retorno” y la célula
muere.
➢ Puede darse por 3 mecanismos de muerte celular principal por interrupción del
aporte sanguíneo, por células asesinas especializadas o por autodestrucción.

Causas:
• Agentes físicos: Daño mecánico, térmico, rayos x y radiaciones.
• Agentes químicos exógenos: Toxinas, fármacos y venenos.
• Agentes químicos endógenos: Peróxidos, radicales libres y metabolitos tóxicos.
• Agentes biológicos: Virus, bacterias, protozoarios.
• Falta de nutrientes esenciales: Oxígeno, agua, glucosa, vitaminas, etc.
• Reacciones inmunológicas.
• Alteraciones genéticas.

Daño celular por hipoxia

Hipoxia: Disminución del aporte de oxígeno a las células y tejidos, originada por:

• Disminución de la capacidad de transportar oxígeno, generado por en las anemias

e intoxicaciones por dióxido de carbono (interfiere con el aporte sanguíneo).
• Inactivación de enzimas oxidativas por cianuro, que inactiva la citocromo-oxidasa,
bloqueando la cadena respiratoria.

Isquemia: Disminución del aporte sanguíneo a un órgano o tejido por trombos, émbolos y
cualquier obstáculo en la circulación.

Susceptibilidad a la hipoxia por extirpe celular:

Dependiendo del tipo de célula, ésta podrá resistir más o menos tiempo una situación de
hipoxia.
• Neuronas: 3 a 5 minutos.
• Células del miocardio: 30 minutos a 2 horas.
 • Hepatocitos: 1 a 2 horas.
• Fibroblastos y células de la epidermis: Varias horas, requieren de niveles bajos
de O2. Se nutren por difusión (servilleta absorbiendo agua de una mesa).

Lesión irreversible
• Incapacidad prolongada de la mitocondria producir ATP. •
• Depende de la integridad de la membrana, los estímulos podrían ser leves o
moderades, podrían ser constantes o no; podría generar una inestabilidad en la
membrana citoplasmática.
• El punto de no retorno se da cuando se ha dañado tanto la membrana
citoplasmática que permite el ingreso de sustancias que dañan el organelo o
descomponen por completo.
• La lesión funcional y morfológica de las membranas celulares, lo que incluye la
alteración de la permeabilidad de la membrana citoplásmica y el daño a las
membranas de los organelos y del núcleo.

Daño celular por radicales libres

Radicales libres: Son elementos o sustancias químicas que poseen un electrón no pareado
en su orbital más externo, por lo que son muy estables y extremadamente reactivos.

Mecanismos de daño celular por radicales libres

• Peroxidación de lípidos de las membranas celulares: Los lípidos con los radicales
libres sufren peroxidación, alterando la permeabilidad.
• Oxidación de las proteínas de la membrana: Los radicales libres pueden formar
enlaces cruzados con los aminoácidos azufrados (metionina y cistina).
• Lesiones del ADN.

Defensas contra los radicales libres

• Enzimas: Superóxido dismutasa, catalasa y glutatión peroxidasa.
• Antioxidantes: Vitamina A, C, E, betacarotenos, ceruloplasmina, transferrina,
glutatión.

Ambos trabajan para contrarrestar a los radicales y generen menos daño tóxico.
 Daño celular por agentes químicos
Los agentes químicos inducen daño por dos mecanismos:

1. Uniéndose o combinándose con moléculas que forman parte de los organelos o las
membranas, con lo que bloquean o disminuyen la capacidad de producir ATP y, en
consecuencia, se altera el transporte activo dependiente de ATPasa y la
permeabilidad de la membrana celular. Por cianuro, cloruro de mercurio.

2. Convirtiéndose en metabolitos tóxicos, generando radicales libres.

Daño celular por virus

Virus citolíticos Virus no citolíticos

• Induce lesión directa y muerte • Muerte celular en forma indirecta.

celular directa. • Inducen anticuerpos dirigidos contra
• Interfieren con la síntesis de antígenos virales en la superficie de las
proteínas. células afectadas.
• Induce síntesis de ácidos nucleicos • Por citotoxicidad de mediada por
virales y proteínas que el virus células NK y linfocitos.
requiere para su replicación. • Por activación de genes que inducen
• Provocan daño mecánico a los apoptosis.
organelos y desorganización del
citoesqueleto.
Ej: La enfermedad del VIH

Necrosis
Cambios morfológicos que ocurren en una célula o tejido, cuando el daño ha ido más allá
del punto de no retorno, provocando la muerte celular dentro de un organismo vivo.

Características microscópicas Características macroscópicas

• Picnosis: Condensación de la • Necrosis, tiene inflamación.
cromatina (se aprieta), por lo que el • Tejido con aspecto pálido.
 núcleo disminuye su tamaño y se • Color rojo oscuro.
observa redondo. • Tejido más friable o reblanquecino.
• Cariorrexis: Fragmentación de la • Olor putrefacto por bacterias.
cromatina en finos gránulos • Al microscopio aún conserva la
basofílicos. estructura.
• Cariolisis: Disolución de la cromatina
nuclear por acción de nucleasas, que
escapan de los lisosomas tras morir la
célula. No puedo distinguir nada.

Leuokoencefalomalacia: Necrosis de la sustancia blanca del cerebro.

Formas de necrosis
1. Necrosis coagulativa
• Desnaturalización de proteínas.
• En tejidos con gran contenido de proteína.

2. Necrosis licuefactiva
• Tejido con alto contenido de lípidos (enzimas, que deteriora todo el tejido,
dejando nada visible).
• Tejidos como el páncreas, encéfalo SNC.

3. Necrosis caseosa
• Resulta de una combinación de lípidos y proteínas coagulados.
• Asociada a infecciones por hongos o bacterias.
• Tuberculosis pulmonar (queso cottage).
• Pulmón con tuberculosis
• Granuloma: microorganismos y células necróticas en el centro, capa de
células gigantes multinucleadas (macrófagos), linfocitos y cápsula de tejido
conectivo o fibroblastos.

4. Necrosis de la grasa (esteatonecrosis)

• En tejidos naturales de tejido adiposo.
• Mediado por enzimas que caen al tejido adiposo.
• Aspecto: de grasa de pollo a grenetina.
 Diferencia entre necrosis y autolisis

Necrosis
• Daño contundente (no retorno). • Inflamación.

Autolisis
Degradación bioquímica o morfológica de las células o tejidos después de que el individuo
ha muerto (cambios postmortem).

Características:
• Putrefacción: Se presenta más rápido
• Consistencia friable (consistencia en órganos vascularizados.
cuando meto mi dedo en flan) • Requiere energía.
• Inhibiciones (impregnación por • Muerte regulada.
hemoglobina que dará tonos rojizos). • Engloban organelos (cuerpos
• Vísceras color verde amarillentas por apopticos).
inhibición (impregnación de bilis). • Un tejido que esta autolítico No es útil
• Seudomelanosis (coloración negruzca para diagnóstico, sólo se podría ver
de tejidos por oxidación de la células inflamadas infiltradas.
hemoglobina como cambio post • Trabajar las primeras 24 horas. En
mortem). aves, reptiles y anfibios la autolisis
• Olor putrefacto por la proteína empieza a los 30 minutos.
cadaverina.

Los cadáveres para necropsia no deben ser congelados (refrigeración 24 horas).

Gangrena
Necrosis de las extremidades. Es una infección secundaria por microrganismo saprófitos
los cuales conducen a la putrefacción del tejido por medio de enzimas celulares o
bacterianas, la cual se aprecia en una zona de tejido muerto (necrótico). Existen 3 tipos:

1) Gangrena seca: Lesión firme donde hay mucha proteína, por lo que no existe
ningún problema en el proceso de reparación. Se produce cuando hay isquemia.
 2) Gangrena húmeda: Se da en órganos tubulares de sistema digestivo. Sucede
cuando un tejido necrótico es colonizado por bacterias saprófitas (Clostridium
spp.) o patógenas.

3) Gangrena gaseosa: Causada por microrganismos que generan gas como las
baterías anaeróbicas y clostridios, por producir ácido acético y butírico, que se
almacenan en forma de burbujas en el tejido afectado. Ej. Necrosis en pie
diabético. Avanza rápido.

Apoptosis
Proceso fisiológico de muerte celular, muerte celular programada o regulada o como
suicidio celular. A diferencia de la necrosis, que ocurre como consecuencia de una
agresión o accidente.

Las células tienen la capacidad para autodestruirse cuando ya no sirven o sufren una
alteración.

• IMPORTANTE PARA LA REGULACIÓN DE LA DENSIDAD DE POBLACIÓN

CELULAR NORMAL.
• Si se inhibe en células que deben morir, puede generar cáncer.
• El mecanismo de apoptosis esta genéticamente programada para hacer unos
repliegues membranales en la célula y estos empiezan a englobar organelos en
estructuras llamadas cuerpos apoptóticos que se separan y empiezan a ser
degradados por macrófagos células vecinas (Requiere ATP).

Mecanismos de activación
• Vía intrínseca: programada genéticamente.
• Vía extrínseca: factores externos (virus, radiaciones, incluso ciertos fármacos e
hipertermia leves).
• Proteínas anti-apoptósicas: Evitan que se genere la apoptosis.
• Proteínas pro-apoptósicas: Estimulan el proceso de la apoptosis.

No vendrá en el examen, solo para saberlas.

 Armas suicidas: Enzimas que degradan proteínas, entre ellos hay proteasas de
diferentes tipos.
• Caspasas (Cisteinil- Proteinasas específicas de aspartato).
• Proteasas ICE (Enzimas convertidoras de interleucinas).
• Endonucleasas, que fragmentan el ADN en secuencias de 180 a 200 pares de bases.

Diferencias entre necrosis y apoptosis

Necrosis Apoptosis

• Las células se hinchan. • Muerte rápida.

• Destrucción de organelos. • Contracción de células.
• Liberación de enzimas líticas. • Condensación de la cromatina nuclear
• Fragmentación del núcleo al azar. (Picnosis).
• Ruptura de la membrana • Membrana citoplasmática zeiótica.
citoplasmática. • Aspecto arrugado.

Muerte somática
Cese irreversible de las funciones vitales. Sucede cuando el SNC, cardiovascular y
respiratorio dejan de funcionar (tríada orgánica). Transcurren aproximadamente 12
horas entre el cese de las funciones vitales y la muerte de órganos y tejidos.
Estado de coma Estado vegetativo
• Cuando un individuo no responde al • Muerte cerebral por daño severo en
medio externo, pero tiene función corteza y tálamo.
cerebral (respiración). • Transitorio o persistente.
• Pérdida de motricidad. • No hay actividades mentales ni
• Pérdida del ciclo su voluntarias porque el cerebro está muy
• Perdida del sueño vigilia. dañado.

Muerte encefálica
Cuando el tallo cerebral también deja de funcionar irreversiblemente, se dice que hay
muerte encefálica. No podrá mantenerse la respiración espontánea (ya que el centro
respiratorio está en el tallo), y si el sujeto no es conectado a un ventilador, en pocos
minutos sobrevendrá un paro cardiorespitario y con ello, la muerte somática.

Criterios para verificar la muerte encefálica

1. Ausencia absoluta de respuesta a estímulos dolorosos.
2. Ausencia de movimientos respiratorios.
3. Pupilas dilatadas, arrefléxicas a la luz.
4. Electroencefalograma isoeléctrico (plano) durante 20 minutos.
5. Comprobar que no existe circulación sanguínea en el cerebro, mediante angiografía
con un medio de contraste.
6. Puede haber reflejos medulares, pero los reflejos corneal y faríngeo están
ausentes.

Eutanasia (escala oncológica)

El animal:
1. No se mueve. 2. No come solo.
3. No se para. 4. Tiene úlceras.
5. No puede defecar. 6. No tiene cuidador.

7. Si no disfruta de la vida porque sus hábitos no se lo permiten (Europa).

 Muerte súbita
La muerte súbita es la que se manifiesta de modo brusco en un sujeto en aparente buen
estado de salud.
 Proceso de respuesta de los tejidos de un individuo al daño causado por diversos
agentes como traumatismos, quemaduras, virus, parásitos, etc.

Implicando en procesos de homeostasis como:

• Control de la temperatura corporal.
• Circulación y coagulación sanguínea.
• Respuesta inmune.
• Cicatrización.

Proceso vascular y celular de los tejidos de un individuo vivo contra una agresión local.
Participan sistema circulatorio y tejido conjuntivo para eliminar al agente y producir la
reparación.

Cornelius Celsus: Rubor, dolor, tumor y calor.

Galeno-Rudolph Virchow: Alteración de la función.

➢ Rubor: Enrojecimiento que sufre el área por efecto de los cambios vasculares
(congestión, hiperemia, edema, hemorragia, vasodilatación).
➢ Dolor: Por la acción de mediadores químicos (bradicinina y prostaglandina E) sobre
terminaciones nerviosas.
➢ Calor: Se genera al intensificar las reacciones biológicas en el área. La
prostaglandina genera fiebre. (congestión, hiperemia, edema, hemorragia,
vasodilatación).
➢ Tumor: Aumento de volumen por acumulación de células y líquidos.
➢ Alteración de la función.
Órgano afectado
Se agrega itis para denotar inflamación de un órgano.
▪ Hepatitis: Hígado.
▪ Nefritis: Riñón.
▪ Bronquitis: Bronquios.
▪ Bronquioneumonía: Bronquios y pulmón.
▪ Neumonía: Pulmón (macroscópica). / Neumonitis: Pulmón (microscópica).
▪ Enteritis: Intestino.
▪ Encefalitis: Cerebro.
▪ Otitis: Oído.
▪ Otitis media: Precisión del sitio anatómico afectado.
▪ Endocarditis: Endocardio.
▪ Gastritis: Estómago.
▪ Gastroenteritis: Estómago-Intestino.

Tipo de exudado o lesión

1. Seroso.
2. Catarral o mucoso. 8. Eosinofílico.
3. Fibrinoso. 9. Mixto
4. Hemorrágico. 9.1 Mucohemorragico
5. Purulento o supurativo. 9.2 Fibrinopurulento
6. Caseoso o granulomatoso. Entre otros
7. Linfocitario o no supurativo

Distribución o extensión
Extensión del proceso inflamatorio en un órgano.
▪ Focal: Un solo sitio de afectación, generalmente por bordes bien delimitados por
tejido sano.
▪ Multifocal: Varios sitios, delimitados por tejido sano.
▪ Multifocal coalescente: Las zonas crecen y se juntan.
▪ Zonal: Un área del órgano está afectado.
▪ Extensiva: La lesión continua con actividad inflamatoria en sus bordes, aumentando
de tamaño. Ej. Costra que duele
▪ Generalizada: Todo el órgano afectado en mayor o menor grado.
Duración
Con base en el tiempo o edad de una reacción inflamatoria
➢ Aguda: Cambios vasculares, salida de fibrina y neutrófilos (congestión, edema,
hemorragia, trombosis). Dura entre 4 horas y 3 días.
➢ Subaguda: Disminución de cambios vasculares, hiperemia, exudación neutrofílica
y presencia de células mononucleares (macrófagos y monocitos). Dura unos días
hasta 1 o 2 semanas.
➢ Crónica: Presenta una respuesta reparativa y hay un proceso de regeneración o
sustitución (fibrosis y proliferación de vasos sanguíneos).
➢ Crónica activa: Respuestas superpuestas de inflamación aguda. Hay mecanismos
de reparación y exudación de neutrófilos (simultáneas), cicatrización. EJ. Caballo
con alambre que entra y sale.

Gravedad o severidad
Siempre debe de estar relacionada con la distribución y las implicaciones fisiológicas
(morfológicas e historia clínica) relacionadas con el órgano afectado.
• Leve
• Moderada y
• Severa.

Su diferenciación es vital para el diagnóstico por la interpretación sobre el origen

y la patogenia de este.
Edema o trasudado. En los trastornos vasculares la Acumulación de líquido en los
tejidos y cavidades.

Exudado. En la inflamación serosa y fibrinosa agudas, también se acumulan líquidos de

origen inflamatorio en los tejidos o dentro de las cavidades.
Los exudados se forman por la acumulación de células dañadas, líquidos y células del
torrente circulatorio. De acuerdo con el agente causal, duración y severidad habrá un
predominio de elementos.

La exudación es la salida de una célula del vaso sanguíneo.

Exudado seroso
• Agua y proteínas.
• Membranas serosas y mucosas.
• Parecido a ampollas.
• Quemaduras de segundo grado.
• Enfermedades vasculares/ vesiculares.

Exudado catarral o mucoso

• Agudo.
• Membranas mucosas.
• Células caliciformes (secretan moco).
• Mucopolisacáridos, material necrótico, anticuerpos, fibrina y neutrófilos.
• El moco secuestra microorganismos, lubrica superficies.
• El moco del exudado tiene células antiinflamatorias (HGMB1).

Exudado fibrinoso
• Membranas mucosas y serosas.
• Aumento de la permeabilidad por la salida de fibrinógeno que después se convierte
en fibrina.
• Panal de abeja

Exudado purulento o supurativo

• Compuesto por neutrófilos (80%) y material necrótico.
• Consistencia cremosa blanca o amarilla.
• Reacción a infecciones piógenas.
• Rodeado por proliferación de tejido conectivo fibroso, formando una cápsula, que
puede hacer que permanezcan por largo tiempo en el tejido (absceso).
• Acumulaciones según los órganos:
 ✓ Hipopión: Pus en cámara ocular.
✓ Pus: en cavidad torácica.
✓ Piometra: Pus en el útero.
✓ Empiema: Pus en cualquier órgano o
cavidad.

Exudado caseoso o granulomatoso

• Conformado por macrófagos (80%).
• Siempre indica inflamación crónica.
• Granuloma: microorganismos y células necróticas, células gigantes multinucleadas,
linfocitos y cápsula de tejido conectivo.
• Bacterias: Brucella spp., Mycobacterium spp., Actinomyces, Corynebacterium ovis,
Nocardia
• Hongos Blastomyces, Histoplasma

Exudado linfocitario o no supurativo

• Principalmente SNC.
• Viral.
• Acumulación de linfocitos alrededor de vasos sanguíneos.
• Debido a daño en la barrera hematoencefálica (recubre el SNC).
• Visible microscópicamente.
• Inflamación no supurativa o linfocítica.
Los glucocorticoides disminuyen los linfocitos.

Exudado eosinofílico
• Respuesta inflamatoria a parásitos (que lesionan tejido) y procesos anafilácticos.
• Visible microscópicamente.
• Sarna, gusanos intestinales.
• Intoxicación de sal en cerdos

Exudado mixto
De dos o más elementos
Marginación. Responden a cambios
hemodinámicos que se producen en las etapas
iniciales de la respuesta inflamatoria. Inducen
la redistribución de elementos de la
sangre.

Pavimentación. Unión y contacto de leucocitos

con endotelio.

Emigración. Leucocitos salen de vasos al

tejido perivascular.

Migración. Leucocitos llegan del tejido

perivascular al sitio de la lesión.

Quimiotaxis. Células cebadas llaman a células

inflamatorias.

Acumulación celular. Agregación de leucocitos en el foco de la inflamación por la

quimiotaxis

Fagocitosis. Ingestión intracitoplasmática de partículas, la eliminación del agente

causal y material necrótico.
a) Opsonización: Marcaje del microorganismo.
b) Contacto y reconocimiento: Se hace contacto
por este marcaje y se reconoce el organismo.
c) Englobamiento: La célula rodea al microorganismo.
d) Formación del fagosoma fago(cuerpo), soma(come)
e) Formación de la fagolisosoma
f) Muerte bacteriana
g) Degradación bacteriana
h) Expulsión de residuos

• Neutrófilo: Primera célula de defensa en el proceso inflamatorio, fagocítica y

microbicida. Tiempo 0 empiezan a llegar.
• Eosinófilo: Actúa contra parásitos y procesos alérgicos. Estimula quimiotaxis y
degrada proteína.
• Basófilo: Ayuda al eosinófilo contra bacterias y parásitos.
• Linfocito: Primera línea de defensa viral. Genera anticuerpos específicos.
✓ Linfocito T: Presenta antígenos.
✓ Linfocito B: Reconoce antígenos.
• Monocito: Fagocita. Está en sangre. Es el leucocito más grande.
• Macrófago: Fagocita. Está en tejidos (sitio de inflamación y lesión). Es móvil.
 Granulocito o polimorfonuclear
Agranulocito o mononuclear
Cromatina tiene segmentos
a) Linfocitos: Núcleo bien condensado
a) Neutrófilos
b) Monocitos: Abundante citoplasma
b) Eosinófilos
c) Basófilos

Hematoxilina-Basófilos Eosina-Eosinófilos
❖ Azul ❖ Rosas
❖ Gris. ❖ Rojos
❖ Morado ❖ Naranjas

Dependiendo de la naturaleza de la lesión y la respuesta inflamatoria, pueden

presentarse signos sistémicos.
▪ Fiebre.
▪ Lasitud (debilidad, cansancio).
▪ Somnolencia.
▪ Anorexia.
▪ Disminución del apetito por la acción de la interleucina 1 en el SNC.
▪ Alteraciones en la cantidad de leucocitos en la circulación.
▪ Leucocitosis por la acción de mediadores en la médula.
▪ Cambios en los componentes de la sangre.

Los órganos y tejidos son los que se inflaman, las células inflamatorias son la
respuesta de la inflamación del tejido.
 Reparación
Daño tisular
Todos los tejidos del organismo son vulnerables al daño causado por una enorme
cantidad de factores o agentes etiológicos como:

1. Químicos internos: Hipoxia celular, acidosis o peróxidos

2. Químicos externos: Agentes cáusticos y metales pesados
3. Físicos: Frío, calor, radiación
4. Biológicos: Parásitos, bacterias y virus
5. Alérgicos: Autoinmunidad, hipersensibilidad

• Daño leve: transitorio, células y tejidos se reparan internamente.

• Daño severo: persistente, irreversible, muerte celular (necrosis, apoptosis).

Si el número de células perdidas es considerable el tejido afectado responde con

inflamación como primer paso en el control de daño e inicio del proceso de reparación.

Mecanismos de reparación
1) Regeneración: Es el mecanismo que en condiciones favorables las células pérdidas
son reemplazadas por células del mismo tipo (Piel y epitelio).
2) Fibrosis o fibroplasia: Mecanismo que, en condiciones desfavorables, las células
pérdidas no pueden ser remplazadas por células del mismo tipo y son sustituidas
por células del tejido conectivo (Fibroplastos).
3) Metaplasia: Las células dañadas son reemplazadas por otro tipo de células
especializadas en forma y función. EJ: Epitelio de un fumador cambia de un
 epitelio pseudoestratificado cilíndrico ciliado a un epitelio estratificado plano
queratinizado.

Capacidad de mitosis
1. Alta: Células sanguíneas y epiteliales. Retienen la capacidad de multiplicarse
durante la vida postnatal.
2. Media: Condrocitos articulares (crece 1 micra al año) y células olfatorias de la
mucosa nasal. Limitada capacidad de dividirse.
3. Baja o nula: Del SNC neuronas y células del miocardio (miocardiocitos o
cardiocitos). Las células pueden activarse, pero no son suficientes para
reestablecer la función.

Ciclo celular

El intervalo entre dos mitosis consecutivas constituye el ciclo celular.

Cartílagos del hígado solo se regeneran cuando las células se han dañado.
Clasificación de las células
De acuerdo con la facultad que tienen de entrar al ciclo celular, las células se dividen en:

1. Lábiles: Se pueden destruir rápidamente. Están en constante ciclo celular.

• Epidermis • Sangre
• Mucosa gastrointestinal • Médula ósea
• Genitourinario

2. Estables: Generalmente en fase G0, pero en respuesta a un estímulo inducido por

necrosis o apoptosis de células adyacentes entran a fase G1, S, G2 y M.
• Hepatocitos • Tejido conectivo
• Epitelio tubular del riñón • Epitelio respiratorio

3. Permanentes: Incapaces de dividirse y de entrar al ciclo celular. Los tejidos

constituidos por este tipo de células no pueden ser reparados por regeneración.
• Neuronas
• Células del miocardio

Retienen una gran capacidad de regeneración interna.

▪ Protoncogenes: Controlan la reparación del tejido a través de la

síntesis y secreción de factores de crecimiento que, a su vez,
regulan la proliferación y migración celular.

▪ Oncogenes: Mutaciones de genes que dan lugar a genes

defectuosos, lo cuales inducen la proliferación incontrolada de
células, como en el cáncer.

Mensajeros químicos
Después de la lesión, las células se comunican entre ellas para iniciar una respuesta de
reparación. Esta comunicación se realiza por mediadores o mensajeros químicos
(factores de crecimiento celular), en pequeñas dosis.
De acuerdo con cómo los mensajeros químicos envíen señales entre las células, se
clasifican:

• Señales autocrinas
➢ Mensajes de una célula hacia sí misma
➢ Receptores de su mismo producto
➢ Células de retroalimentación negativa

• Señales paracrinas:
➢ Mensajes al mismo u otro tipo de
células cercanas a esta
➢ Por medio de una señalización a
través de las células receptoras

• Señales endocrinas:
➢ Consta de un órgano o un tejido
granular
➢ Su mensaje se da en la liberación de
una hormona al torrente sanguíneo y;
➢ Genera su acción en un órgano o
tejido blanco o a las células Diana

Síntesis y secreción de factores de crecimiento celular

Estimula a las células que posean en su membrana los receptores correspondientes.
Cada tejido tiene receptores específicos para estas sustancias, no cualquiera puede
recibirla.

➢ En ciertas concentraciones estimulan el crecimiento celular.

➢ En ciertas concentraciones inhiben el crecimiento celular.
 Factores de crecimiento celular
5. Factores de permeabilidad vascular y
1. Factor de crecimiento epidermal:
angiopoietinas: proliferación de nuevos
Únicamente a proliferación de
vasos sanguíneos y regularización de
epidermis.
permeabilidad vascular.
2. Factor de crecimiento
6. Factores plaquetarios de crecimiento:
transformante A y B: Síntesis y
Huesos no se reparan si no hay periostio.
migración de células epitermales.
Factor de crecimiento de fibroblastos:
4. Factores del crecimiento del
Estimula la reparación, químicamente idéntico a
endotelio vascular.
la insulina.

Matrices extracelulares
Sistema arquitectónico, son todos materiales químicos fuera de la célula y que
constituyen el tejido intersticial.
Los tejidos tienen estructura:
• Cimientos.
• Caminos para la migración celular.
• Material para la adhesión de células.

Componentes
1. Colágenos: sirve de sostén a los tejidos (actualmente 60 tipos).
2. Membrana basal: cimiento de las células.
3. Elastina: tiene la capacidad de estirarse en respuesta a las tensiones mecánicas y
de contraerse. Material de adhesión
4. Fibrina: fibrinógeno, texturas diferentes de la piel.
5. Adhesinas. Sirve de cimiento entre las células
6. Proteoglicanos: material de adhesión y estabilidad.
7. Glicoproteínas: material de adhesión y estabilidad. Mucha fibrosis provoca
inestabilidad del tejido.

Inflamación, cicatrización y reparación

Elementos en estrecha comunicación.
La reparación se estudia a través de la piel
Se utiliza antiinflamatorio en procesos inflamatorios para evitar que se comprometa la
funcionabilidad del tejido, en procesos graves.

Retracción
Se reduce primero el tamaño de la lesión (hasta un 70%) y después el tamaño de
la cicatriz.
Dentro de los 2 a 3 días que siguen al daño tisular, los miofibroblastos proliferan y migran
al tejido dañado para contraerse y reducir el tamaño de la lesión. En condiciones normales
favorece a la cicatrización y en condiciones adversas hay repercusiones serias al
órgano.

Epitelización
Crecimiento del epitelio para revestir la herida.

Tejido de granulación
Indicador de que ya se está reparando.
La inhibición de la reparación causa una respuesta exagerada de los procesos de fibrosis
(fibroplasia) y angiogénesis (neovascularización), los cuales se van generalmente
inflamación crónica y epitelización defectuosa.
Compuesto por tejido fibrovascular y cantidades de neutrófilos, macrófagos, linfocitos
y células plasmáticas.
Piel
La reparación y regeneración se divide en:

Cicatrización por primera intensión

Proceso de reparación que se lleva a cabo en condiciones óptimas y con buena aposición
de los márgenes de la herida.

➢ Los puntos adosan fácilmente.

➢ Hay hemorragia y se forma un coagulo.
➢ Hay migración de neutrófilos y se forma una
costra (como mecanismo aislante).
➢ Reparación de abajo hacia arriba.
➢ Ocurre mitosis y se crean puentes de fibroblasto.
➢ Ocurre regeneración.
➢ Retracción por miofibroblastos, la lesión se
retrae.
➢ Forma un tejido de granulación.
➢ Los macrófagos fagocitan partículas de
fibroblasto, colágeno, etc.

Cicatrización por segunda intensión

Se da por una contaminación microbiana o una pérdida
extensa de tejido.
Factores:
1. Pérdida de continuidad en los tejidos lesionados
(laceración grave de la piel).
2. Destrucción total de las células propias del tejido
(quemaduras profundas).
3. Infección o contaminación de heridas.
4. Reducción en el flujo sanguíneo (isquemia e
infartos).
5. Daño físico causado por movimientos o
traumatismos (un perro con un alambre clavado).
 6. Inhibición de factores sistémicos como sepsis, malnutrición, alteraciones
hormonales o administración excesiva de corticosteroides, etc.

Mala cicatrización
➢ Hipoproteinemia (asociada a enfermedades de hígado y riñón).
➢ Malnutrición
➢ Daños persistentes sobre la lesión (escaras).
➢ Cicatriz queloide (desarreglo de fibra de colágeno y elastina).

Mucosas
El epitelio de la mucosa está asentado sobre una lámina propia y por debajo está la
submucosa, muscular de la mucosa y serosa.
Su lámina propia está constituida por vasos sanguíneos, matrices extracelulares de
colágenos y elastina.
La capacidad de reparación de las membranas de la mucosa es notable, pues están
constituidas en gran parte por células lábiles.

Lesiones
1. Erosiones: parecido a los rasguños en mucosa. Por necrosis o exfoliación.
o No afectan la lámina propia o submucosa.
o No deja cicatriz en la mucosa.

2. Úlceras: se pierde mucosa, puede involucrar submucosa y serosa.

Pérdida de todas las capas de la mucosa que afectan la integridad de la membrana basal.
o Muy lenta.
o Genera necesariamente una cicatriz.
Aparato respiratorio
Se produce una regeneración (epitelial). Puede haber metaplasia, fibrosis.
Se divide en 3 sistemas:
1 De conducción: De los ollares a la cavidad nasal, senos paranasales, laringe,
tráquea y bronquios. Compuesto por epitelio ciliar y células estables
(caliciformes).
2 De transición: Formado exclusivamente por los bronquios.
3 De intercambio: Formado por el alvéolo. Construida por neumocitos.

Hígado
➢ Altamente regenerativo.
➢ En necrosis extensa la reparación causa pérdida de la arquitectura por las
cicatrices de tejido conectivo fibroso, llega a forma “puentes”.
➢ Se da una reparación por fibrosis (cirrosis o hepatitis viral A y C).
➢ Cirrosis hepática: procesos de daño y reparación caracterizados por eventos
repetidos de necrosis, fibrosis e hiperplasia nodular.

Huesos
➢ Si no hay periostio (capa más externa), no hay reparación.
➢ Se da por reparación.
➢ Se forma un callo óseo que le brinda estabilidad al hueso.

Articulaciones
➢ Los condrocitos mueren.
➢ El tejido fibrovascular de granulación llena las áreas de cartílago defectuoso,
formando una cicatriz permanente.
➢ En las articulaciones, la reparación es lenta (1 µm al año).
Los sistemas de reparación en los diversos tejidos comienzan por la inflamación, sin
embargo, los diferentes mecanismos de reparación pueden ser más o menos eficientes
en todo tejido.

Sistema nervioso central

Daño en cerebro y médula espinal, las neuronas necróticas son, generalmente,
eliminadas mediante neuronofagia.
La pérdida de tejido en nervios periféricos sólo puede ser restituida por proliferación
de tejido de granulación, lo que a veces forma pequeños nódulos alrededor de los nervios
llamados neuromas traumáticos. En realidad, ésta no es una lesión neoplásica sino una
gran cicatriz de tejido conectivo.

Corazón
La muerte de cardiocitos (células permanentes), irremediablemente termina con
reparación de tejido de granulación y finalmente con una cicatriz (infartos de miocardio).

Músculo estriado y liso

La capacidad de reparación por regeneración en el músculo liso es muy limitada, por lo
que, con frecuencia se producen cicatrices fibrosas en las áreas afectadas.
Inmunología
Es la ciencia que estudia los componentes del sistema inmune, sus interacciones y sus
funciones en el control de las infecciones y la homeostasia del medio interno.

Inmunopatología
Respuestas protectoras inmunitarias que pueden, en ciertas circunstancias, causar
enfermedad y daño tisular.

Se inicia con fenómenos inmunitarios que pueden estar vinculados con microorganismos.
La lesión observada se produce por una respuesta inflamatoria convencional, que
requiere de la producción local de mediadores químicos que inducen la acumulación de
células inflamatorias y constituyentes plasmáticos.

Órganos linfoides primarios

▪ Son los encargados en producir los primeros linfocitos en la vida de un individuo.
▪ Órganos que regulan la producción y diferenciación de linfocitos.
▪ Se desarrollan en la vida fetal temprana, para involucionar después de la pubertad
por apoptosis.

► Medula ósea
Todas las células de la sangre son producidas en la médula ósea.

En primates y roedores funciona como un órgano linfoide primario en donde los linfocitos
B maduran.
En animales domésticos es la fuente principal de eritrocitos, plaquetas y granulocitos,
también produce linfocitos, monocitos y células dendríticas. Es llamada célula
progenitora pluripotencial, stem cell y célula madre.

► Timo
• En este epitelio migran las células de origen mesodérmico (linfocitos).
• Aquí se encuentran y desarrollan los linfocitos T

► Bolsa de Fabricio (aves)

• Esta glándula controla el desarrollo de los linfocitos B
• Estructura sacular conectada a la cloaca

► Placas de Peyer (perros, cerdos y rumiantes)

• Se desarrollan los linfocitos B
• Presentes en las paredes intestinales.
• Tejido linfoide asociado al intestino

Órganos linfoides secundarios

▪ Se desarrollan al final de la vida fetal
▪ Persisten durante la vida adulta
▪ Responden a la estimulación de los diversos antígenos (proteínas,
microorganismos, virus, parásitos, hongos).

►Bazo
• Filtra la sangre para retirar las partículas potencialmente patógenas.
• Pulpa roja: filtración y retiro de células viejas.
• Pulpa blanca: se genera la respuesta inmunitaria.

►Linfonodos o ganglios linfáticos

• Contienen muchos linfocitos
✓ Linfocitos especializados
• Son filtros de sangre y
✓ Linfocitos T y B
detectar agentes extraños al cuerpo
✓ Natural killer
✓ Linfocitos operadores
✓ Células plasmáticas (derivación de linfocitos
especializada en producir anticuerpos)
 ►Tejido linfoide asociado
• Fábrica de linfocitos que se encuentran en MALT (tejido asociado a las
los tejidos asociados, y así, responder mucosas)
rápidamente a un antígeno que ingresa al organismo. BALT (tejido linfoide asociado
• Contiene ya los anticuerpos producidos a los bronquios)
localmente, para combatir antígenos, en mucosas. GALT (tejido asociado al
intestino)

Anticuerpos o inmunoglobulinas
▪ Proteínas producidas por las células plasmáticas, en respuesta específica a un
estímulo antígeno.
▪ Se unen al antígeno y contribuyen a su destrucción.
▪ Constituidos por cadenas pesadas de proteína unidas a dos cadenas ligeras
mediante puentes disulfuro.
▪ Monoclonal: Sus epítopos se pueden unir a una estructura de determinada forma.
▪ Policlonal: Sus epítopos se pueden unir a una estructura de múltiples formas.

► Inmunoglobulina G (IgG)
• Se encuentra en mayor concentración en el suero
• Se mantiene mucho tiempo defendiendo
• Guarda la memoria antígena por más tiempo (años)
• Respuesta secundaria
• Vacunas

► Inmunoglobulina M (IgM)
• Después de la IgG, la más abundante en el suero.
• De fase aguda.
• Son los primeros que actúan en el torrente sanguíneo (Respuesta primaria)
• Vida media corta

► Inmunoglobulina A (IgA)
• Anticuerpos específicos de epitelio (mucosas) y secreciones.
 • Impiden la adherencia baceriana a las mucosas
• Protege estructuras como la glándula mamaria, intestino, aparato respiratorio, la
urogenital y conjuntiva.

► Inmunoglobulina E (IgE)
• Anticuerpos específicos de epitelio (mucosas)
• Mediador inmunitario de la hipersensibilidad tipo I
• Intervienen en las reacciones alérgicas y parásitos.
• Se adhiere a la membrana celular de los basófilos y las células cebadas.

► Inmunoglobulina D (IgD)
• En la superficie de algunos linfocitos B maduros vírgenes.
• Memoria larga.
• Escasa en suero.

Antígenos
► Sustancias y organismos que inducen una respuesta inmunitaria
► Pueden ser extraña al organismo, no la reconoce como propia.
► Características fisicoquímicas:
• Proteínas > 60, 000 daltons o 60 k daltons.
• Haptenos como penicilinas se convierten en antígenos por unirse a proteínas
séricas del animal, la más grande es la acarreadora.

Tipo de reacciones
inmunopatologícas
1.- Inmunodeficiencias
Incapacidad del animal afectado para afrontar agentes infecciosos que en situaciones
normales no producen enfermedades (porque las defensas son bajas, es decir,
deficientes). Pueden ser por:
 Defectos hereditarios en el desarrollo del sistema
inmunitario

Mas comunes son:

► El síndrome de Chédiak–Higashi
• Inmadurez en los neutrófilos, y al no estar maduro, se altera el proceso de
fagocitosis, no genera quimiotaxis y el proceso inflamatorio.
• No generan enzimas para eliminar al antígeno
• Heredada autosómica recesiva
• Problemas en agregados de melanina

► Síndrome del Collie gris

• No se presenta en todos, solo en un % que tienen el gen autosómico recesivo
Neutropenia Cíclica, hematopoyesis cíclica canina
• Afecta a la maduración de los neutrófilos en la médula ósea a través de
neutropenia cíclica (fase G0) y hematopoyesis (fase G0)
• Todas las células de la médula ósea pueden entrar en fase G0
• Proceso inflamatorio deficiente

► Inmunodeficiencia combinada de los caballos

• Proceso hereditario autosómico recesivo
• Las células no pueden atacar antígenos, no hay una producción adecuada de
anticuerpos y afecta la respuesta celular
• El potrillo no es capaz de producir linfocitos T o B funcionales.

 Inmunodeficiencias que lesionan a los tejidos

linfoides
► Principalmente virus
► Afectan tanto a órganos linfoides secundarios como primarios
► Retrovirus (aves) y VIH
Produciendo la enfermedad de la bolsa de Fabricio o enfermedad de Gumboro. El virus
produce una necrosis de las células linfoides de la bolsa de Fabricio, con la consecuente
atrofia, por tanto, las aves afectadas no tienen la capacidad de producir anticuerpos y
son más susceptibles a infecciones.

Algunos de los virus que afectan

al sistema inmunitario de los
animales domésticos son:

Todas tienen vacuna

 Neoplasias linfoides
► Comunes en especies domésticas
► En algunos casos se desarrollan por virus
► Más células inmaduras que no pueden proteger al organismo
► Genera una inmunosupresión grave, se da porque un tumor entra más constante a
ciclo celular. Los linfocitos pueden producir más anticuerpos, provocando que se
formen complejos inmunes, estructuras proteicas muy pesadas y se depositaran
en el glomérulo renal (coladera de la cocina que detiene estructuras que nos sirven)
destruyéndolo, perdiendo proteínas

2.- Enfermedades autoinmunitarias.

El sistema inmunitario pierde el control de su funcionamiento y se desarrolla una
respuesta inmunitaria contra estructuras del propio organismo.

3 teorías principales:

1. Antígenos secuestrados: (pueden ser de origen viral, bacteriano, micótico,

parasitario) Se encuentran dentro de la célula. Activas células que son propias del
organismo y las ataca.
 2. Función anormal de linfocitos T.
3. Activación policlonal de linfocitos B: Anticuerpos se unen a muchas proteínas
estructuras de las células, activa una respuesta autoinmune ante un monto de grupos
celulares.

 Pénfigo
► Se caracterizan por producir vesículas o ampollas en la piel o uniones
mucocutáneas (Alrededor de los ojos, la vagina, recto…)
► Formación de anticuerpos contra el cemento intracelular de la piel (adhesinas y
glicoproteínas).

1. Vulgar (más agresivo). 3-. Foliáceo.

2. Vegetante. 4-. Eritematoso.

 Miastenia grave

► El axón si está presente, pero se

generan anticuerpos en la parte
muscular contra la acetilcolina
► Cuando se libera la acetilcolina, en su
mayoría es captada por anticuerpos (la
secuestra), poca se une al receptor
► No puede ocurrir una contracción
adecuada del músculo y esto se
traduce clínicamente en fatiga y
debilidad anormales.
► Tratamiento: administración de
anticolinesterásicas.

 Lupus eritomatoso sistémico (LPS)

► Incrementa la producción de anticuerpos contra un gran número de órganos y
tejidos normales
► Ácidos nucleicos (en particular ADN)
 ► Pérdida de control sobre los linfocitos B
► De acuerdo con los tejidos que va a ir dirigido el anticuerpo será la manifestación
que habrá:

1) Riñón: glomerulonefritis 6) Articulaciones: Poliartritis

2) Eritrocitos: anemia hemolítica 7) Musculo cardiaco: miocarditis
3) Plaquetas: trombocitopenia 8) Endocardio: endocarditis
4) Piel: dermatitis bilateral sistémica

3-. Hipersensibilidades

 Hipersensibilidad de tipo I o inmediata

Inicia en segundos o minutos después de

que haya ocurrido la unión entre el
antígeno y las células cebadas y
basófilos, a través de la IgE. Puede ser
heredada (atopia).

Las vías más comunes por las que penetra

un antígeno:
1. Piel: contacto directo
2. Aparato respiratorio: inhalación
3. Aparato digestivo: digestión
Sustancias vasoactivas:
Histamina Serotonina
➢ Dilatación de vasos sanguíneos ➢ Produce vasoconstricción.
➢ Incrementa permeabilidad.
➢ Produce contracción del músculo lis.
➢ Estimula la secreción de las glándulas exocrinas

Manifestaciones:
La magnitud de la manifestación clínica dependerá de la dosis de antígenos que
recibe el paciente, la vía de entrada y la velocidad de administración del antígeno.

Las manifestaciones locales de alergia son:

a) Alergia a los alimentos
✓ Frecuente en perros y gatos
✓ Heces pastosas, diarrea, vómito, dolor abdominal, dermatitis, prurito, zonas
eritematosas, pápulas
✓ En orejas, ojos, patas, axilas, abdomen y zona perianal
✓ Alimentos (alta proteína): pescado, pollo, carne de bovino, lácteos, huevo

b) Dermatitis alérgica
✓ Frecuente en perros y gatos
✓ Causada por alérgenos inhalados: hongos, ácaros, polen, telas
✓ Cara, patas, axilas y abdomen con prurito, eritema, costras e infecciones
bacterianas secundarias
✓ La manifestación óculo-nasal no es común

c) Problemas respiratorios

Las manifestaciones sistémicas son:

a) Anafilaxia b) Muerte
➢ Reacción generalizada inmediata (en minutos).
➢ Contacto con una dosis alta.
➢ Puede causar choque anafiláctico.
➢ Terapia con corticosteroides.
 Hipersensibilidad de tipo II o citotóxica

• Presencia de IgG e IgM mas de

complemento
• La reacción incluye la lisis de las células o
tejidos afectados.
• Los conductos transmembranosos se
forman, para la formación de poros para que
permita la entrada del líquido.
•

Isoeritrolisis neonatal:
Patogenia comparativa de las
enfermedades hemolíticas de
humanos y potrillos recién nacidos.
El problema empieza en el calostro,
los anticuerpos llegan a él calostro.
 Hipersensibilidad de tipo III o por complejos
inmunitarios.
Complejo inmunitario: Unión de tres proteínas diferentes por antígeno (virus, bacterias,
etc.), sus anticuerpos y el complemento.
• No está dirigida a
órganos blanco en
particular, sino que
estos tejidos son
lesionados por ser
lugares donde ocurre
depósito de complejos
inmunitarios.
• La reacción
patológica se debe a la
activación del
complemento y a la
atracción de
neutrófilos al sitio de
depósito.

 Hipersensibilidad del tipo III local o reacción de

Arthus:
 Hipersensibilidad de tipo III generalizada o
enfermedad del suero aguda:
La administración de un suero
extraño (por ejemplo, suero
equino) induce en el paciente
la formación de anticuerpos
en contra de las
inmunoglobulinas del donador.
Por tanto, a los 6 u 8 días
posinoculación, se forman
complejos antígeno-
anticuerpo, que fijan al
complemento e inician el
cuadro patológico.

 Hipersensibilidad de tipo IV o retardada.

• Mediada por linfocitos

sensibilizados
(linfocitos) que libera
citocinas
• Es la única que no
requiere anticuerpos
• Alcanza su máxima
expresión entre las 24 y
72 horas después del
contacto con el antígeno,
por eso se denomina
retardada.
Lo antígenos comúnmente son microorganismos:
1. Mycobacterium sp.
2. Listeria sp.
3. Brucella sp.
4. Coccidioides inmitis (hongo).
5. Toxoplasma gondii (protozoario).
Fracciones de estos sirven para realizar diagnóstico.

Clasificación de los antígenos por su vía de entrada:

1. Antígenos de invasión o infección: microorganismos.
2. Antígenos de ingestión: alimentos, medicamentos.
3. Antígenos de inhalación: polen, plantas, polvo.
4. Antígenos de contacto: sustancias químicas sintéticas.
5. Antígenos inyectados: picaduras de insectos o medicamentos.

Entre los mejores ejemplos esta la tuberculosis.

La unión entre antígenos y linfocitos provoca la liberación de linfocinas que, a partir de

linfocitos T especializados, induce la acumulación de un gran número de macrófagos,
muchos de los cuales se convierten en célula epiteliales
 Trastornos de
crecimiento celular
Lesiones que se refieren al exceso de crecimiento, crecimiento deficiente o patrones
anormales de crecimiento en un órgano o tejido.
Pueden presentarse en:
• La vida embrionaria (anomalías congénitas)
• El transcurso de la organogénesis
• Individuo adulto

Anomalías congénitas
Agenesia
► Ausencia completa de un órgano o tejido.
► No hay formación del tejido. NUNCA EXISTIO.

Aplasia
► Ausencia de un órgano debido la falta del desarrollo de un tejido.
► Existen células rudimentarias (células que no están diferenciadas aun para un
tejido especifico) que nunca maduraron para formar un tejido.

Atresia
► Desarrollo incompleto principalmente de estructuras tubulares.
► No se culmina el cierre o la abertura de la estructura.

Hipoplasia
► Es el desarrollo incompleto de un órgano
► Poca formación de estructuras que deberían de ser completamente funcionales
► Por eventos patológicos en estadios tardíos de feto o neonato.
► Ocurre en células mesenquimales y puede ser diagnosticado microscópicamente.
Aplasia tiene muchas células inmaduras y la hipoplasia tiene pocas células
inmaduras
Causas:
1. Supresión de poblaciones celulares por infecciones virales o toxinas que producen
degeneración y necrosis celular.
2. Mutaciones genéticas alteran la migración y diferenciación de las células en el
embrión. Ej: En cerdos la deficiencia de la vitamina A, no permite que los
riñones migren hasta su zona lumbar.

Tipos:
a. Hipoplasia cerebral congénita: Se asocia a infecciones del feto in útero del virus
✓ Panleucopenia felina
✓ Diarrea viral bovina en terneros y
✓ Virus de la lengua azul en terneros y corderos
b. Hipoplasia pulmonar: Por virus de la influenza porcina, causa degeneración y
necrosis del epitelio bronquiolar en desarrollo y alvéolos primordiales de fetos.
c. Hipoplasia testicular: debido a anomalías que causan trisomías (XXY, súper
hembra, súper macho, gatos de colores) o polisomas de los cromosomas sexuales.
Son estériles, sus gónadas no se desarrollan correctamente.
d. Hipoplasia de hipófisis, glándula tiroides, páncreas y riñones: puede ocurrir
espontáneamente.

Hipoplasia pancreática en perros Pastor alemán: Origina un cuadro de mala absorción

intestinal caracterizada por emaciación, polifagia y heces anormales. Puede haber
ausencia de células insulares y diabetes mellitus.

Respuesta de
adaptación celular
Hipertrofia
► Aumento del tamaño de las células y, por ende, del órgano.
► Se da por las síntesis de más componentes estructurales intracelulares
► Ocurre en tejidos con células con limitada o nula capacidad de división.
► Puede ser fisiológica (mayor demanda funcional) o patológica (estimulación
hormonal específica).
 Solo se puede dar por tres condiciones:
✓ Sea buena nutrición
✓ Tiempo prolongado
✓ Musculo sano

Hiperplasia
► Incremento en el número de células que se puede acompañar de un aumento del
volumen y función de un órgano o tejido.
► Es común que aparezca con hipertrofia.
► Puede ser fisiológica (mama en la menstruación) o patológica (El hígado dañado
que se regenera)
► Puede ser reversible

Atrofia
► Disminución de tamaño de la célula madura por la pérdida de sustancias
fundamentales intracelulares.
► Es una respuesta de forma adaptativa.
► Cuando afecta a un número suficiente de células, el tejido disminuye en tamaño y
función.
► Las causas de atrofia celular u orgánica son reducción en el volumen celular y
apoptosis (timo).
► Puede ser fisiológica o patológica y reversible (mayormente).

Las causas más frecuentes son:

• Atrofia por desuso: resultado de la inactividad o limitación del movimiento en una
fractura de hueso largo o un paciente postrado.
• Atrofia neurogénica o por denervación: por la pérdida de inervación.
• Atrofia endócrina: Por falta de estimulación hormonal. Ej: Perdida de astas en
venados y de melena en leones, al ser castrados, por la pérdida de testosterona.
• Atrofia vascular: Si no hay quien irrigue el tejido se perderá.
• Atrofia por presión: Tortuga que no se desarrolló adecuadamente por una atrofia
por la obstrucción de un six pac.
• Atrofia por desnutrición: por estados intensos de desnutrición.
• Atrofia senil: en músculos y cerebro principalmente
• Atrofia por inflamación: por citocinas de la respuesta inflamatoria.
Metaplasia
► Es la sustitución de una célula madura (epitelial o mesenquimal) por otra célula
madura completamente diferenciada.
► Cualquier proceso metaplasico indica que ya ha pasado por los procesos anteriores
y es un estímulo que lleva mucho tiempo allí.
► Puede ser reversible
► EJ: Calcificación distrófica

Metaplasia prostática: Indicador de generación de cáncer

Metaplasia escamosa: Sustitución de epitelio cilíndrico por epitelio escamoso. Se

observa en mucosa de la tráquea de un fumador (epitelio pseudoestratificado cilíndrico
ciliado a epitelio plano) y bronquios.

Displasia
► Crecimiento celular desordenado
► Puede terminar en neoplasia
► Puede tener 2 contextos:
1. Malformación congénita: organización anormal de células. Displasia de cadera
2. Lesión precancerosa: pérdida de orientación arquitectónica.

Neoplasias
Significa crecimiento nuevo

Es una masa anormal de tejido, cuyo crecimiento excede al normal y no está

coordinado con él y que persiste de la misma forma excesiva tras finalizar el estímulo
que suscitó la alteración. Dicha masa carece de finalidad, compite por el suministro de
energía y nutrimentos de las células normales y es parcialmente autónoma.

Definiciones
✓ Tumor: Tejido inflamado o masa de tejido. Asociado a una neoplasia

✓ Oncología: Estudio de los tumores o neoplasias. Del griego oncos = tumor y logos =
estudio.
✓ Cáncer: Todas las neoplasias malignas. Del griego Karkinos = cangrejo.

✓ Oncogenes: Genes que estimulan el cáncer. Derivan de los protooncogenes.

✓ Protooncogenes: Genes que estimulan el crecimiento y diferenciación normales.

Escanean el ADN en busca de errores.

✓ Antioncogenes: Controlan o regulan el crecimiento normal de células.

✓ Oncogénesis: Mecanismos de desarrollo de un tumor.

✓ Carcinoma in situ: Tumor maligno de origen epitelial que no ha rebasado su

membrana basal.

✓ Carcinoma infiltrante: Las células neoplásicas invaden la membrana basal, significa

que si ha rebasado la membrana basal.

✓ Diferenciación: Proceso en donde las células normales adquieren una forma y función
específica (epitelios, hueso, hígado). Indica el grado en que las células neoplásicas
remedan (en su memoria genética imitan, recuerdan u origen) a las normales de origen
morfológica y funcionalmente.

✓ Tumores bien diferenciados: Compuestos por células que se parecen a las maduras
normales del tejido del que proceden.

✓ Tumores poco diferenciados o indiferenciados (anaplásicos): Compuestos por

células de aspecto primitivo y que carecen de especialización. Provienen de células
precursoras inmaduras en los tejidos (teratomas).

✓ Anaplasia: Implica la ausencia de diferenciación. No se sabe qué tejido es. Es una

característica clave de la transformación maligna. Es más grave.

Nomenclatura
Tejido epitelial que se pueden ser propiamente planas, cúbicas o cilíndricas
(piel, mucosas, glándulas).
• Benigno: oma • Maligno: carcinoma

T. Mesenquimal, fusiformes y estirpe mesenquimal (Cartílago, musculo, hueso, SNC,

T. hematopoyético, T. conectivo propiamente dicho, T. adiposo).
• Benigno: oma • Maligno: sarcoma
Piel: Papiloma (benigno), carcinoma de células escamosas (maligno)
Glándula: Adeno (oma o carcinoma)
Bazo: Hemangio (oma o carcinoma)
Musculo:
► Músculo estriado ► Músculo liso
• Rabdo (enojado): • Leio (liso):
Benigno: Rabdomioma Benigno: Leiomioma
Maligno: Rabdomiosarcoma Maligno: Leiomiosarcoma

Existen tumores que por su localización no se pueden considerar benignos, debido a que
comprometen sus estructuras fundamentales. Como la leucemia (hay tipos que son
excepción)
 Agentes carcinógenos
Producen daños genéticos e inducen la transformación neoplásica de las células.

► Carcinógenos químicos:
1. Fenobarbital 11. Hidrocarburos aromáticos
2. Fenoles 12. Grasas
3. Conservadores de alimento 13. Obesidad
4. Colorantes 14. Andrógenos
5. Saborizantes artificiales 15. Estrógenos
6. Pesticidas 16. Progesterona
7. Micotoxinas
8. Plantas forrajeras (helecho macho, Pteridium aquilium)
9. Nitrosaminas (grasa + carbón)

► Físicos (Energía radiante): Rayos UV de luz solar o radiación ionizante (rayos X,

rayos Gamma).

► Neoplasias asociadas a la vacunación felina

Formación de sarcomas en sitios de vacunación (rabia o leucemia viral felina).
• Tras una sola aplicación.
• 3 semanas a 6 años post-inoculación.
• 16 semanas a 16 años.

1 de cada 1,000 o 10,000.

 Fibrosarcomas, osteosarcomas, rabdiomiosarcomas, condrosarcomas, sarcomas
miofibroblásticos, carcinomas de células escamosas (vacunas de papilomavirus o de
poxvirus en primates).

► Microorganismos oncogénicos:
1. Virus de ADN y ARN.
2. Bacterias: Helicobacter sp → intersticio del estomago
Parásitos: Spirocerca lupi → entre fibras musculares, genera
rabdomiosarcoma (principalmente en caballos)

Características de las
neoplasias benignas y malignas
• Benignas: Los márgenes del tumor están bien definidos y el tumor crece localmente.

• Malignas: Los márgenes del tumor están pobremente definidos y las células
neoplásicas invaden y destruyen los tejidos vecinos.

1. Neoplasia maligna bien diferenciada: los constituyentes celulares recuerdan

al tejido de origen. Generan abundante estroma bien desarrollado.
2. Neoplasia maligna pobremente diferenciada: células tumorales con escasos
rasgos del tejido de origen. Producen poco estroma y su crecimiento es
rebasado por el crecimiento del tumor.

Metástasis: Las células se desprenden del tumor primario y se trasladan a un órgano

distante sin relación, para crecer como una masa tumoral separada (tumor secundario).
La velocidad de crecimiento depende de:
 • La producción de células que están en fase de replicación en contraste con las que
están en fase G0.
• La tasa de muerte celular en el tumor mediante apoptosis.
• Aporte nutricional dado por el estroma.

Índices de malignidad celular

1. Anisocitosis: células de diferente tamaño
2. Pleomorfismo celular: células con diferente forma
3. Anisocariosis: núcleos de diferente tamaño
4. Pleomorfismo nuclear: núcleos con diferente forma
5. Pérdida de la polaridad nuclear: el núcleo no se encuentra en el centro
6. Hipercromatismo nuclear: incremento de la intensidad de la tinción y mayor
actividad núcleo
7. Nucléolos prominentes y angulares.
8. Pérdida de la relación núcleo-citoplasma: normalmente de 1:4, 1:6.
9. Mitosis atípicas: aparición de otra célula, no proporcionalmente
10. Macrocariosis: núcleos grandes
11. Multinucleación: muchos núcleos.
12. Multinucleolosis: muchos nucléolos.

Células cohesivas: El epitelio esta unido a través de los peptidoglucanos (hay un

intersticio que los soporta).

Células unidas: Células juntas, pero son independientes. Como las células sanguíneas.

Vías y mecanismos de diseminación

1. Invasión local: Infiltrante (entre los tejidos).
2. Diseminación linfática: A través del drenaje de los vasos linfáticos.
3. Diseminación hematógena: A través del drenaje venoso (vasos sanguíneos) de una
lesión primaria.
4. Diseminación transcelómica: Por espacios celómicos, a través de cavidades y
superficies corporales. Caen semillas de un lugar a otro.
 Efectos del tumor sobre el
hospedador
Las neoplasias pueden causar problemas por:
• La localización y compresión de estructuras vecinas.
• La actividad funcional, como síntesis de hormonas.
• La hemorragia e infecciones de úlceras en superficies naturales.
• Iniciación de síntomas agudos por rotura o infarto.

Síndromes paraneoplásicos
Manifestaciones clínicas colaterales a la presencia de un tumor, que es capaz de
elaborar hormonas o diversas sustancias.
• Caquexia.
• Fiebre.
• Anemia.
• Diarrea.
• Coagulopatías (diátesis trombóticas y diátesis hemorrágicas).
• Hipercalcemia.
• Osteopatía hipertrófica pulmonar.
• Síndrome de Cushing.
• Hipoglucemia.

Gradación y estatificación de
tumores
Expresan el nivel de diferenciación y grado de extensión del cáncer de modo
semicuantitativo.

¿Qué tan diferenciado? TNM

I: Bien diferenciado. T: ° de diferenciación del Tumor
II N: Linfonodos invadidos (0-“x”#).
III M: Metástasis (0-)
IV: Poco diferenciado Indicador de que es muy malo
Anaplásico
Ej: TIN2M0