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    Clase 09 Farmacologia Bronquial

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    juana milagros hidalgoaedo
    El documento habla sobre la farmacología bronquial. Explica conceptos como la anatomía del árbol bronquial, la fisiología del sistema nervioso autónomo en los bronquios, las interleucinas y las enfermedades inflamatorias de las vías respiratorias. También describe diferentes tipos de fármacos broncodilatadores como los agonistas beta-2, los anticolinérgicos y los corticoides.

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    Clase 09 Farmacologia Bronquial

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    El documento habla sobre la farmacología bronquial. Explica conceptos como la anatomía del árbol bronquial, la fisiología del sistema nervioso autónomo en los bronquios, las interleucinas y las enfermedades inflamatorias de las vías respiratorias. También describe diferentes tipos de fármacos broncodilatadores como los agonistas beta-2, los anticolinérgicos y los corticoides.

    Descripción original:

    yy

    Título original

    CLASE 09 FARMACOLOGIA BRONQUIAL (3)

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    Curso:

    TERAPÉUTICA Y CUIDADOS
    PALIATIVOS
    Tema:
    FARMACOLOGÍA BRONQUIAL

    Expositor:
    DR. RAÚL SOTELO CASIMIRO
    HISTOLOGIA DEL ARBOL BRONQUIAL

    cartílago 2/3
    Anatomía anular
    musculo 1/3
    Tronco Bronquio Mucosa
    Submucosa
    Histología Miocartilago
    Adventicia

    Se divide en 23 generaciones
    Arbol bronquial
    A > división > fracción muscular
    FLC=Fosfolipasa C
    AMPc=Adenosin monofosfato ciclico

    Acetilcolina se une a M3 Noradrenalina se une a β2

    M3 activa Gq : Activa FLC β2 activa Gs : ↑ AMPC

    FLC forma: IP3 y DAG Activa bomba Ca y Fosfolamban

    ↑Ca en citosol miobronquial ↓Ca en citosol miobronquial

    BRONCOCONSTRICCION BRONCODILATACION

    IP3=Trifosfato inositol DAG=Diacilglicerol


    Ester
    O Ester O

    Adenina OH P O CH O Adenina
    OH P O CH O

    OH H H H H H H
    H H
    Ciclasa de Adenililo
    OH H H
    Ester O
    AMP (fosfoester) AMPC (fosfodiester)

    O Ester
    O Ester
    OH P O CH O Adenina
    OH P O CH O Adenina

    H H H H OH H H
    H H
    H Fosfodiesterasa OH H
    Ester O
    AMPC (fosfodiester) AMP (fosfoester)
    FOSFODIESTERASAS
    GMPC > GMPc = Guanosin monofosfato cíclico
    I Cerebro, corazón, miovascular
    AMPC AMPc = Adenosin monofosfato cíclico
    GMPC >
    II Cerebro, corazón, corticoadrenal, cuerpo cavernoso
    AMPC
    AMPC / Corazón, cuerpo cavernoso, hígado, páncreas, miovascular,
    III
    GMPC plaquetas

    IV AMPC Pulmones, mastocitos, miovascular

    V GMPC Cuerpo cavernoso, pulmón, miovascular, plaquetas, cerebro

    GMPC >
    VI Retina
    AMPC
    AMPC /
    VII Mioesqueleto, linfocito T La fosfodiesterasas son un
    GMPC
    grupo de enzima que
    VIII AMPC Testiculo, tiroides inactivan GMPc y AMPc
    produciendo vasorrelajacion
    IX GMPC Bazo, cerebro, intestino

    GMPC >
    X Cerebro, testículo
    AMPC
    Tamaño de particulas aspiradas

    Diametro < 1µ Diametro > 1µ a < 10µ Diametro > 10µ

    Eliminada en espiración Atrapada en Moco Bronquial Atrapada en orofaringe

    Particula no irritante Particula irritante

    Eliminada por cilios Activa sistema inmune


    FISIOLOGIA DEL SISTEMA INMUNE
    La inmunoglobulina E
    desempeña un papel
    importante en las
    enfermedades
    Linfocito B alérgicas.
    Linfocitos B estimulan
    la producción de Ig E

    Se produce
    liberación de
    mediadores de la
    anafilaxia
    INTERLEUCINAS
    Por lo general los LT son proinflamatorios e interactúan
    con las PG para promover y mantener la inflamación

    5-Lipooxigenasa

    LTA4 Antecesor B,C,D,E


    No cisteinilicos
    LTB4 Receptor sistemico
    LT
    LTC4
    Cisteinilicos LTD4 Receptor bronquial
    LTE4

    Receptor de LT cis-LT1
    ENFERMEDADES INFLAMATORIAS
    DE VIAS RESPIRATORIAS
    FARMACOS BRONCODILATADORES

    Adrenérgico β2

    Antifosfodiesterasa

    Anticolinérgico M3

    Corticoesteroide

    Inhibidor de mastocito

    Antileucotrienes
    Farmacodinamia:

    • Previene liberación de mediadores: mastocito pulmonar.


    • Previene edema bronquial por exposición: H, LTD4 y PgD2.
    • Aumenta secreción de moco: epitelio de vías respiratorias.
    • Receptores presinápticos β2: inhibe liberación de ACh.
    SABA: Agonistas β2 de acción corta
    Salbutamol
    Levalbuterol
    Metaproterenol
    SABA 6h
    Terbutalina
    Pirbuterol
    Fenoterol
    Aβ2 Salmeterol
    12h Formoterol
    Arformoterol
    LABA
    Indacaterol
    24h Vilanterol
    LABA: Agonista β2 inhalado de acción prolongada Olodaterol
    ANTIFOSFODIESTERASAS

    Teofilina: Dimetil xantina Aminofilina (sal de teofilina)

    Roflumilast: Selectivo PDE4 Cilomilast:Selectivo PDE4


    AMPc = Adenosin monofosfato cíclico

    Farmacodinamia de la Teofilina: GMPc = Guanosin monofosfato cíclico

    • Inhibición de PDE. Inhibidor de PDE no selectivo: PDE3, PDE4 y PDE5. PDE: Fosfodiesterasa
    -La elevación de AMPc y GMPc explican la acción broncodilatadora.
    • Antagonismo de los receptores de adenosina. Receptor A1 y A3.
    -La adenosina causa broncoconstricción al liberar histamina y LT.
    • Liberación de interleucina 10. La IL-10 tiene efectos antiinflamatorios.
    -La liberación de IL-10 aumenta con teofilina, por inhibición de las PDE.
    • Efectos en la transcripción de genes. previene translocación de NF-κB.
    -Esto reduce la expresión de genes inflamatorios en el asma y la COPD.
    • Efectos en apoptosis. Supervivencia prolongada por reducción de apoptosis
    perpetua inflamación crónica en el asma (eosinófilos) y COPD (neutrófilos).
    -Teofilina promueve apoptosis en eosinófilos, no por inhibición de PDE. o.
    -En neutrófilos: mediado por antagonismo de receptor A2A de adenosina.
    -Teofilina induce apoptosis en linfocitos T por la inhibición de PDE.
    • Activación de la histona desacetilasa.
    -Teofilina activa HDAC2: Aumenta efecto antiinflamatorio corticosteroides.
    Farmacocinética:
    SAMA: Antagonista muscarínico de acción corta
    SAMA 6h Bromuro de Ipratropio
    AM 12h Bromuro de Aclidinio
    LAMA Bromuro de Tiotropio
    24h Bromuro de Glicopirronio
    LAMA: Antagonista muscarínico de acción prolongada Bromuro de Umeclidinio
    Farmacodinamia:
    Ipratropio Inhibidor competitivo M3 y M1
    Tiotropio Inhibidor competitivo M1 a M5
    Sinergismo Anticolinergico + Adrenérgico β2
    Beclometasona dipropionato
    Fluticasona propionato
    Triamcinolona acetonido
    Mometasona furoato
    Farmacoquimica
    Fluticasona furoato
    Budesonida
    Flunisolida
    Ciclesonida
    GR: Receptor de glucocorticoides

    Mecanismo de acción: AP-1 ,NF-kB: factores de transcripción

    -Se unen a los GR en el citoplasma: Sólo hay un tipo de GR.


    -Complejo esteroides-GR se desplaza a núcleo: se une a secuencia reguladora
    dando como resultado una transcripción aumentada (o disminuida) del gen.

    -Represión de AP-1 y NF-κB: explica efectos antiinflamatorios de los esteroides.


    -Revierten efecto activador de factores proinflamatorios: recluta HDAC2
    a genes inflamatorios activado por acetilación de histonas asociadas.

    -GR se acetila cuando corticosteroide se unen y fija al DNA: en este estado


    acetilado en la forma de dímeros, el GR acetilado ha sufrido desacetilación
    por acción de HDAC2 a fin de interactuar con genes inflamatorios y NF-κB.
    -Potente efecto inhibidor en vía MAP cinasa: mediante inducción de MAP
    cinasa fosfatasa 1, inhibe la expresión de múltiples genes inflamatorios.
    Farmacognosia:
    Cromoglicato
    Química
    Nedocromilo

    Farmacocinética:
    Absorción A 15’de inhalación: [ maxima]
    Excreción 50% por orina y 50% por bilis

    Farmacodinámia:
    Inhibe liberación de mediadores en Mastocitos
    Disminución de quimiotaxis de Leucocitos
    ANTILEUCOTRIENES

    Inhibidor 5-lipooxigenasa Zileuton

    Zafirlukast
    Bloqueador de receptor Montelukast
    Pranlukast
    Mas, mas, mas….!!!
    Quiero mas!!!
    Referencias
    Bibliográficas

    “Goodman & Gilman. Las bases farmacológicas de la Terapéutica”. Décimatercera


    Edición. McGraw Hill. 2019.
    Tema 1
    Canales de atención
    Central Telefónica Counter virtual
    (+51) 748 2888 opción 1 https://www.upsjb.edu.pe/
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    Tema 1
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