ANAFILAXIA

UNIVERSIDAD VIZCAYA DE LAS AMÉRICAS.

CAMPUS CAMPECHE. ÁREA DE LA SALUD.

FISIOTERAPIA.

BASES DE INMUNOLOGÍA.

INVESTIGACIÓN SOBRE LA ENFERMEDAD “ANAFILAXIA”.

CUATRIMESTRE: SEGUNDO. GRUPO: B.

ANA CECILIA DÍAZ OROPEZA.

ENTREGA: 13/ABRIL/2023.

DOCENTE: LIZBETH ABIGAIL TORRES CARBALLO.

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 ÍNDICE
INTRODUCCIÓN...................................................................................................................... 4

ANAFILAXIA............................................................................................................................. 5

Generalidades...........................................................................................................................5

Epidemiología........................................................................................................................... 5

Fisiopatología............................................................................................................................6

Etiología.................................................................................................................................... 8

Inmunopatogenia...................................................................................................................... 9

Manifestaciones clínicas......................................................................................................... 10

Diagnóstico............................................................................................................................. 10

Tratamiento............................................................................................................................. 12

Abordaje fisioterapéutico........................................................................................................ 12

CONCLUSIÓN........................................................................................................................ 14

BIBLIOGRAFÍA....................................................................................................................... 15

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 INTRODUCCIÓN

El tema a tratar en esta investigación es la “anafilaxia” la cual consiste en una reacción

alérgica extremadamente grave que afecta a todo el organismo y se instaura a los pocos
minutos de haber estado expuesto al alérgeno, podría definirse también como una reacción
"explosiva" del sistema inmune hacia un agente externo. A pesar de la alta incidencia de
enfermedades alérgicas, este cuadro es muy poco frecuente, su incidencia se estima en un
1% de la población.

La anafilaxia es uno de los cuadros de mayor gravedad dentro de la patología alérgica,

siendo potencialmente mortal. Se define como una reacción de hipersensibilidad
generalizada o sistémica, de rápida instauración, grave y que amenaza la vida. Suele
manifestarse con síntomas cutáneos como urticaria y angioedema, junto con la afectación
de otros sistemas, como el respiratorio, el cardiovascular o el digestivo.

Afecta a varios órganos a la vez: los más frecuentemente implicados son la piel, el sistema
cardiovascular, respiratorio y, en ocasiones, digestivo. Los síntomas se desarrollan de forma
rápida como picor, taquicardia, enrojecimiento intenso generalizado y dificultad respiratoria.
El cuadro clínico suele comenzar con intenso picor en palmas y plantas, cuero cabelludo y
área genital. Suele continuar con palpitaciones intensas (taquicardia), que pueden
acompañarse de enrojecimiento intenso generalizado, dificultad respiratoria, diarrea, mareo
y pérdida de conciencia. Si no se interviene, suele desembocar en colapso cardiocirculatorio.

La anafilaxia se diagnostica por el cuadro clínico que presenta el paciente. Son unos
síntomas muy característicos y el médico que valore al paciente reconocerá fácilmente si se
trata de un episodio de anafilaxia. Una vez tratada esta urgencia, hay que acudir al
alergólogo para que realice una evaluación completa y haga un estudio para detectar las
posibles causas.

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 ANAFILAXIA

Generalidades

Es una reacción alérgica aguda mediada por IgE que potencialmente pone en peligro la vida
y que tiene lugar en personas previamente sensibilizadas cuando vuelven a exponerse al
antígeno sensibilizador. Sus síntomas pueden incluir estridor, disnea, sibilancias e
hipotensión su diagnóstico es clínico y el tratamiento se realiza con adrenalina, el
broncoespasmo y el edema de la vía aérea superior pueden requerir agonistas
beta-adrenérgicos y a veces intubación endotraqueal, la hipotensión persistente requiere
líquidos IV y a veces vasopresores.

Es una reacción alérgica grave y suele comenzar de manera muy rápida y si no se controla
puede desencadenar síntomas muy graves e incluso mortales puede afectar de manera
directa a muchos órganos, como por ejemplo, la piel, la nariz, la boca, la garganta, el pecho,
el corazón, el tracto gastrointestinal y el sistema nervioso.

Epidemiología

Sufre fuertes variaciones geográficas, determinadas principalmente por la diferente

exposición a alérgenos, en función de las condiciones ambientales, la flora, la fauna, los
alimentos y los tratamientos farmacológicos a los que se exponen con mayor o menor
frecuencia los habitantes de cada región. En España se han realizado pocos estudios sobre

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la epidemiología de la anafilaxia en la población general y ninguno de ellos en población del
área mediterránea. En el Departamento de Salud de Elda tampoco se han realizado estudios
de los pacientes que sufren anafilaxia en la población general, por lo que no conocemos
cuántos pacientes están en riesgo de sufrir una reacción alérgica inmediata grave que ponga
en riesgo sus vidas y que puedan requerir atención urgente.

Si se respetan los datos obtenidos en estudios epidemiológicos de anafilaxia en población

española, la tasa de incidencia de anafilaxia esperada en el Departamento de Salud de Elda
se sitúa entre 50-112 por 100.000 años-persona. Respecto a las causas de anafilaxia,
esperamos encontrar una mayor relevancia de la alergia a alimentos y una menor relevancia
de la alergia a veneno de himenópteros. Además, esperamos encontrar que a pesar de la
potencial gravedad de la anafilaxia, un porcentaje elevado de casos no son tratados de
manera adecuada, ni derivados a la consulta de Alergología para realizar el diagnóstico
etiológico.

En los tres años estudiados (2014-2016) se detectaron 413 casos nuevos de anafilaxia en el
Departamento de Salud de Elda. La tasa de incidencia ha sido de 72,9 casos de anafilaxia
por cada 100.000 años-persona (IC95%: 65,8-80,0). La tasa de incidencia en el sexo
femenino fue de 82,0 (IC95%: 71,4-92,6) y en el sexo masculino de 63,8 (IC95%: 54,4-73,2)
por 100.000 años-persona. Se observó una alta tasa de incidencia de anafilaxia para el
grupo de edad entre los 0 y 4 años, con 219,2 casos por cada 100.000 años-persona. No se
observan grandes diferencias para el resto de grupos de edad, pero sí una clara tendencia
decreciente con la edad. De 413 casos analizados, ningún caso resultó mortal, pero 88
(21,3%) fueron graves y 2 (0,5%) muy graves (presentaron parada respiratoria).

Fisiopatología

Se produce una reacción anafiláctica se conoce como reacción de hipersensibilidad de tipo I

o mediada por IgE según la clasificación de Coombs y Gell, o como reacción alérgica según
la clasificación de Sell. En este proceso intervienen fundamentalmente tres elementos:
alergeno, IgE específica y células diana (mastocito y basófilo).

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Las moléculas de IgE específica son formadas y secretadas por las células plasmáticas,
previo reconocimiento del alérgeno y activación de clones de linfocitos B y T. Estas
moléculas de IgE específica poseen la capacidad de unirse a los receptores de alta afinidad
para la porción Fc que mastocitos y basófilos expresan en su membrana. La reacción se
desencadena cuando los alergenos sensibilizantes se adhieren a los sitios de unión
presentes en la región Fab de la IgE que ya está unida a la célula diana (mastocito o
basófilo), poniendo en marcha una cadena de acontecimientos que conducen a la
degranulación celular y a la consiguiente liberación de mediadores que son los responsables
de los síntomas clínicos observados en las reacciones anafilácticas.

Son mediadores preformados, almacenados en los gránulos y liberados en el momento de la

activación celular:
● Histamina: aumenta la permeabilidad vascular, provoca la contracción del músculo liso,
tiene acción quimiotáctica para eosinófilos y estimula la síntesis de prostaglandinas
(PG), el sistema parasimpático y la secreción de moco. Su acción es breve, y es
inhibida por los antihistamínicos H1 y en menor medida por los H2.
● Serotonina: juega un papel poco importante.
● Heparina: ejerce una función anticoagulante.
● Enzimas como la hidrolasa y la triptasa que pueden activar al C3. La triptasa es la única
proteína que se concentra de forma selectiva en los gránulos de los mastocitos
humanos. Los niveles plasmáticos de triptasa son un indicador de la actividad de los
mastocitos y se correlacionan con la gravedad clínica de la anafilaxia.

Otros mediadores, derivados del metabolismo del ácido araquidónico y que son generados
de nuevo, tras la activación de la fosfolipasa A2, a partir del momento de la desgranulación,
son:
● Tromboxano A2, PGF2 y PGD2: contraen el músculo liso bronquial, mientras que la
PGE2 lo dilata.
● Leucotrienos: LTC4, LTD4 y LTE4 producen una contracción del músculo liso bronquial
más tardía pero más duradera que la producida por la histamina. Además aumentan la
permeabilidad vascular y facilitan la migración de células inflamatorias.

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Etiología

La causa más frecuente es la alergia a medicamentos, alergia a veneno de avispa, alergia a

alimentos y, finalmente, alergia al látex. Son múltiples los agentes que se han descrito como
desencadenantes de reacciones anafilácticas. Así entre las causas más frecuentes de este
cuadro clínico se encuentran los fármacos, algunos alimentos, el látex, las picaduras de
himenópteros, determinados parásitos (Anisakis simplex), el ejercicio físico y el frío. Todavía
existe un porcentaje de casos no filiados y que se engloban dentro del concepto de
anafilaxia idiopática.

Los fármacos constituyen el principal grupo de agentes causantes de anafilaxia en adultos.

Los antibióticos pertenecientes al grupo de los betalactámicos son los fármacos que con
mayor frecuencia producen un cuadro anafiláctico. También hay que destacar el papel de los
AINES, especialmente las pirazolonas, como causantes de reacciones anafilácticas y
cualquiera de ellos como desencadenante de reacciones anafilactoideas. Cuanto más se
consume un alimento más fácilmente puede convertirse en alergénico, si bien hay ocasiones
en las que las sensibilizaciones pueden aparecer tomando poca cantidad de un alimento e
incluso con un intervalo de meses entre ingestas. La exposición a ciertos alimentos puede
estar enmascarada por otros alimentos. La sensibilización al látex y en consecuencia la
incidencia de casos de anafilaxia secundarios a este alergeno, se encuentra en franco
aumento. El látex presenta reactividad cruzada con determinadas frutas con las que
comparte ciertos determinantes alergénicos (kiwi, plátano, castaña, aguacate y papaya), por
lo que un sujeto con hipersensibilidad al látex puede presentar una reacción anafiláctica al
ingerir dichos frutos.

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Inmunopatogenia

Es producida en respuesta a la exposición a un alérgeno y se fija a los receptores de alta

afinidad (FcERI) sobre las membranas de mastocitos y basófilos. Posteriormente, ante una
re-exposición al antígeno, ocurre el entrecruzamiento de las moléculas de IgE y se lleva a
cabo la activación celular con la liberación de los mediadores preformados como histamina,
heparina, triptasa, carboxipeptidasa A3, factor de necrosis tumoral alfa (TNFα) y catepsina
G; mediadores neoformados como Factor activador de plaquetas (PAF), prostaglandina D2,
leucotrieno C4, citoquinas como IL-5, IL-6, IL-8, IL-13, TNFα, factor de crecimiento de
granulocitos y macrófagos (GM-CSF) y quemoquinas como MIP-1α, MIP1β y MCP-1 así
como también kalicreína activada.

Los mastocitos y basófilos juegan un importante papel iniciando y amplificando la respuesta

aguda alérgica. Después de la unión de la IgE y el FcERI, se activan múltiples tirosinkinasas
(Lyn, Dyk y Fyn) ejerciendo regulación tanto positiva como negativa sobre las señales de la
cascada de transducción. El influjo de calcio es esencial para la degranulación de los
mastocitos y es controlado a través de los canales de calcio.

Las acciones de la histamina son mediadas por receptores H1-H4 produciendo

vasoconstricción coronaria y depresión cardíaca (receptores H1), inhibición de la liberación
de norepinefrina (receptores H3), quimiotaxis y liberación de mediadores por células
inflamatorias (receptores H4). La heparina, la prekalicreína activada y el sistema de contacto
producen liberación de bradikinina y activación de la vía de la coagulación y los sistemas del
complemento. La triptasa también activa directamente las vías del complemento. El PAF
disminuye el flujo sanguíneo coronario y la contractilidad cardíaca, aumenta la activación y

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reclutamiento de eosinófilos y neutrófilos e induce agregación plaquetaria local y sistémica
así como vasodilatación periférica e hipotensión severa posiblemente por la inducción de
óxido nítrico.

Manifestaciones clínicas

La reacción se desarrolla habitualmente en algunos segundos o minutos, pero puede durar

más de una hora5, siendo la consecuencia de los efectos fisiopatológicos de la liberación de
mediadores. La velocidad de aparición y las características clínicas varían en función de la
sensibilización del sujeto y la concentración y vía de entrada del alergeno. La rapidez con
que se inicia se correlaciona con la gravedad del cuadro de tal manera que, a menor período
de latencia entre el contacto con el alergeno y el desencadenamiento de la reacción, mayor
la gravedad de ésta.

Las manifestaciones clínicas que aparecen con mayor frecuencia son las cutáneas (urticaria
y angioedema), seguidas por las respiratorias y en tercer lugar las cardiovasculares:
● Manifestaciones cardiovasculares: hipotensión, arritmias.
● Manifestaciones respiratorias: congestión nasal, rinorrea, estornudo, edema laríngeo,
broncoespasmo.
● Manifestaciones cutáneas: prurito, eritema, urticaria, angioedema.
● Manifestaciones gastrointestinales: náuseas y vómitos, diarrea, dolor abdominal.
● Manifestaciones neurológicas: cefaleas, acúfenos, vértigos, relajación de esfínteres,
convulsiones, pérdida de conciencia.

Diagnóstico

La historia clínica es de vital importancia y debe centrarse en interrogar sobre los agentes o
eventos que potencialmente pueden desencadenar la anafilaxia, el tiempo transcurrido entre
la exposición y el inicio de los síntomas y la evolución de los signos y síntomas. La
afectación de órganos y sistemas varían entre los pacientes y aún en el mismo paciente de
un episodio a otro. Sin embargo, la presentación clínica de la anafilaxia tiene algunos
patrones generales. La piel se afecta en el 80-90% de los casos, el tracto respiratorio en el

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70%, tracto gastrointestinal hasta en el 45%, el sistema cardiovascular en el 45% y el
sistema nervioso central en el 15% de los casos.

Existen parámetros de laboratorio que ayudan a confirmar el diagnóstico de anafilaxia. Los

niveles de triptasa sérica se aumentan en pacientes con anafilaxia desencadenada por
medicamentos, picaduras de himenópteros y en aquellos con hipotensión y choque pero es
poco probable encontrarlos aumentados en los casos de anafilaxia desencadenada por
alimentos o las que no cursan con hipotensión.

Criterios diagnósticos de anafilaxia

La anafilaxia es altamente probable cuando se cumple uno de los siguientes 3 criterios:

1-. Inicio agudo de la enfermedad (en minutos u horas) con afectación de piel, mucosas o
ambas (urticaria generalizada, prurito o eritema facial y del cuello, edema de labios,
lengua o úvula) y al menos uno de los siguientes:
a. Afectación respiratoria con disnea, broncoespasmo, sibilancias, estridor o hipoxemia.
b. Reducción de la presión arterial o síntomas de disfunción del órgano (hipotonía,
síncope, incontinencia). O.

2-. Dos o más de los siguientes puntos que ocurren rápidamente después de la exposición
a un probable alérgeno (minutos a varias horas:
a. Afectación de piel o mucosas (urticaria generalizada, prurito, eritema generalizado o
edema de labios, lengua o úvula)
b. Afectación respiratoria (disnea, sibilancias, estridor, reducción del pico flujo espiratorio
PFE, hipoxemia)
c. Reducción de la presión arterial o síntomas de disfunción del órgano (hipotonía,
síncope, incontinencia).
d. Síntomas gastrointestinales persistentes (dolor abdominal, vómito). O.

3-. Hipotensión después de la exposición a un alérgeno conocido para el paciente

(minutos a varias horas):
a. Lactantes y niños: disminución de la presión sistólica de acuerdo a la edad o más del
30% de disminución en la presión arterial sistólica.
b. Adultos: presión arterial sistólica menor de 90 mmHg o disminución de más del 30% del
valor basal del paciente.
Los niveles de triptasa idealmente se deben medir entre los 15 minutos y 3 horas después
del inicio de los síntomas. Las mediciones seriadas y la comparación con los niveles basales
(obtenidos 24 horas después de la resolución completa del evento agudo) pueden ser
mejores que la determinación de una única medida. Los niveles aumentados durante el
episodio agudo, por encima del nivel basal, confirman el diagnóstico de anafilaxia; sin

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embargo, si se encuentran dentro de límites normales durante el episodio agudo, no
excluyen el diagnóstico. También se pueden medir los niveles de histamina sérica,
idealmente entre 15-60 minutos de iniciados los síntomas.

Tratamiento

La reacción anafiláctica constituye en muchos casos una auténtica urgencia vital, por lo que
la rapidez en diagnosticar el cuadro y administrar la medicación adecuada es clave para
evitar un desenlace fatal.

Inicialmente es básico evaluar rápidamente la vía aérea, el estado respiratorio y el estado

hemodinámico. Ante una parada cardiorrespiratoria se iniciarán maniobras de reanimación
cardiopulmonar (RCP) y se colocará al paciente en la posición más idónea para facilitar el
retorno venoso (posición de Trendelenburg). Si hay compromiso de la vía aérea, se usará
mascarilla facial, intubación endotraqueal o cricotiroidotomía, si es preciso.

El fármaco de elección, que se utilizará en primer lugar, será la adrenalina, ya que debido a
sus efectos farmacológicos incrementa la resistencia vascular periférica y la presión arterial,
favoreciendo así la perfusión de las arterias coronarias; otros efectos de este fármaco,
igualmente útiles en un cuadro anafiláctico son el aumento de la contracción cardíaca y la
broncodilatación, a la vez que inhibe la liberación de mediadores del proceso inflamatorio.

Así pues, adrenalina y oxígeno son los dos agentes terapéuticos fundamentales
inicialmente. También resulta de utilidad la sueroterapia para la reposición de fluidos.

Abordaje fisioterapéutico

En los últimos estudios, los fármacos o sustancias más implicadas en producir anafilaxia
perioperatoria son los bloqueadores neuromusculares (60,6%), los antibióticos (18,2%), las
tinturas azules (5,4%) y el látex (5,2%), sin embargo, todas las drogas y sustancias usadas
durante la anestesia y la cirugía, tal vez con la única excepción de los agentes inhalatorios y
los cristaloides, han sido reportadas como potencialmente causantes de anafilaxia.

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El cuadro clínico es multisistémico, originando signos y síntomas centrados en la piel y los
sistemas respiratorio, cardiovascular, gastrointestinal y nervioso central. En su fase
avanzada puede evolucionar a shock anafiláctico, causando hipoperfusión tisular y llevando
a alteración en la integridad celular y falla de múltiples órganos, con alta mortalidad
asociada. El diagnóstico se basa en evidencias clínicas (historia y manifestaciones clínicas),
evidencias biológicas (niveles de triptasa sérica, de histamina sérica y búsqueda de IgE
específicas) y evidencias alergológicas (pruebas cutáneas, test de provocación, pruebas de
liberación de mediadores y pruebas de activación de basófilos.

El tratamiento incluye 3 etapas: medidas generales, tratamiento de primera línea o primario y

tratamiento de segunda línea o secundario.

● Generales: Consisten en poner al paciente en posición de Trendelemburg, iniciar

monitorización invasiva según la intensidad del cuadro clínico, administración de
oxígeno al 100%, discontinuación de drogas y/o agentes posiblemente incriminados y
pedir ayuda.

● Primarios: Es la adrenalina, en dosis proporcionales a las manifestaciones clínicas, el

soporte de la vía aérea manteniendo el oxígeno al 100% y la reanimación agresiva con
fluidos endovenosos.

● Secundarios: Incluye la administración de broncodilatadores, corticosteroides y

antihistamínicos.

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 CONCLUSIÓN

La anafilaxia es una reacción sistémica grave que surge como consecuencia de la liberación
de mediadores inflamatorios de mastocitos y basófilos cuya activación se produce por medio
de un mecanismo inmunológico mediado por IgE, los desencadenantes más frecuentes son
los fármacos y alimentos, seguidos por el látex, las picaduras de himenópteros, el Anisakis
simplex, el ejercicio físico y el frío.

Las manifestaciones clínicas pueden ser cutáneas (presentes en la mayoría de los cuadros
anafilácticos), cardiovasculares, respiratorias, digestivas o neurológicas. Se trata de un
proceso potencialmente letal, por lo que son fundamentales el diagnóstico y el tratamiento
precoces. El diagnóstico es básicamente clínico, pero existen diversos métodos diagnósticos
que resultan útiles. En primer lugar tendríamos la extracción, a la hora del inicio de la
reacción, de una muestra sérica para la determinación de triptasa.

Posteriormente se realizaron pruebas cutáneas y determinaciones de IgE específica frente a

los alérgenos sospechosos de ser causantes de la reacción. Es excepcional la necesidad de
pruebas de provocación para el diagnóstico. En cuanto al tratamiento inicial de la anafilaxia,
es de elección el uso de adrenalina en inyección intramuscular en el vasto lateral del
cuádriceps.

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 BIBLIOGRAFÍA

Rojas, W. (2015). Inmunología de Rojas: Células linfoides de la inmunidad innata (17.a ed.).

Anafilaxia. (2012). Clínica Universidad de Navarra. Recuperado 5 de abril de 2023, de

https://www.cun.es/enfermedades-tratamientos/enfermedades/anafilaxia#:~:text=La%20anafi
laxia%20consiste%20en%20una,inmune%20hacia%20un%20agente%20externo.

Fernandez, J. (2023, 6 febrero). Anafilaxia. Manual MSD versión para profesionales.

https://www.msdmanuals.com/es-mx/professional/inmunolog%C3%ADa-y-trastornos-al%C3
%A9rgicos/enfermedades-al%C3%A9rgicas,-autoinmunitarias-y-otros-trastornos-por-hiperse
nsibilidad/anafilaxia

Anafilaxia: qué es, síntomas y tratamiento. (s. f.). Top Doctors.

https://www.topdoctors.es/diccionario-medico/anafilaxia

Pacheco, R.. (2017). Epidemiología, etiología y tratamiento de la anafilaxia en el

departamento de salud de elda durante el periodo 2014-2016. Dialnet.
https://dialnet.unirioja.es/servlet/tesis?codigo=136335

SciELO - Scientific Electronic Library Online. (s. f.).

https://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext

Ayala, G. A. (2011, 1 marzo). Anafilaxia. Clínica y tratamiento | Offarm.

https://www.elsevier.es/es-revista-offarm-4-articulo-anafilaxia-clinica-tratamiento-X0212047X
11011351

Anafilaxia y shock anafiláctico Rev Chil Anest. (2014).

https://www.capacitacionesonline.com/blog/prevalencia-de-hipertension-arterial-en-una-unida
d-de-cuidados-intensivos-neonatales-rev-chil-pediatr-2020

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