UD.

18 Estudio de la función digestiva

1. Función digestiva: Muestras biológicas relacionadas.
2. Alteraciones de la función gástrica.
3. Alteraciones de la función intestinal
4. Análisis de las heces.
5. Estudio de los cálculos biliares.

1. Función digestiva y absorción. Muestras relacionadas con

la función digestiva

El aparato digestivo es el conjunto de órganos (boca, faringe, esófago, estómago,

intestino delgado e intestino grueso) encargados del proceso de la digestión, es decir,
la transformación de los alimentos para que puedan ser absorbidos y utilizados por las
células del organismo. La función que realiza es la de transporte (alimentos), secreción
(jugos digestivos), absorción (nutrientes) y excreción (mediante el proceso de
defecación).
El proceso de la digestión es el mismo en todos los animales monogástricos:
transformar los glúcidos, lípidos y proteínas en unidades más sencillas, gracias a las
enzimas digestivas, para que puedan ser absorbidas y transportadas por la sangre.
El aparato digestivo es un largo tubo, con importantes glándulas asociadas, que mide
unos once metros de longitud. En la boca ya empieza propiamente la digestión. Los
dientes trituran los alimentos y las secreciones de las glándulas salivales los humedecen
e inician su descomposición química. Luego, el bolo alimenticio cruza la faringe, sigue
por el esófago y llega al estómago, una bolsa muscular de litro y medio de capacidad,
en condiciones normales, cuya mucosa segrega el potente jugo gástrico. En el
estómago el alimento es agitado hasta convertirse en el quimo.
A la salida del estómago, el tubo digestivo se prolonga con el intestino delgado, de
unos cinco metros de largo, aunque muy replegado sobre sí mismo. En su primera
porción o duodeno recibe secreciones de las glándulas intestinales, la bilis y los jugos
del páncreas. Todas estas secreciones contienen una gran cantidad de enzimas que
degradan los alimentos y los transforman en sustancias solubles simples y susceptibles
de ser absorbidas a la circulación sanguínea y linfática.
El tubo digestivo continúa por el intestino grueso, de algo más de metro y medio de
longitud. Su porción final es el recto, que termina en el ano, por donde se reabsorben
agua y electrolitos y desde donde se evacuan al exterior los restos indigeribles de los
alimentos.

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Resumen del proceso digestivo

 Boca: Masticación con los dientes y mezcla con la saliva. Las enzimas salivales
(amilasa) inician el proceso químico de la digestión, formándose el bolo alimenticio
mediante la deglución: tránsito del esófago al estómago.
 Estómago: Los alimentos son mezclados con ácido clorhídrico que los
descompone, sobre todo a las proteínas, desnaturalizándolas. El bolo alimenticio se
transforma en quimo. Presencia de enzimas: pepsina
 Intestino delgado:
o La bilis (hígado) favorece la emulsión de las grasas
o Las lipasas pancreáticas producen su degradación a ácidos grasos y glicerina.
o Las proteasas y amilasas pancreáticas actúan sobre proteínas y glúcidos.
o Maltasas, lactasas y peptidasas actúan en la degradación de los hidratos de
carbono.
o La mayoría de los nutrientes se absorben.

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El final de la digestión es la acumulación del quimo en el intestino grueso donde se
absorbe el agua para la posterior defecación de las heces. Podríamos decir que las
heces son los desperdicios sólidos producidos por los seres vivientes como
producto final de la digestión:
 Restos de los alimentos no absorbidos por el tubo digestivo
 Células del epitelio intestinal que son descamadas en el proceso de absorción
de nutrientes
 Bacterias
 Otras sustancias que no son capaces de atravesar el epitelio intestinal.

El estudio bioquímico de la función digestiva se realiza fundamentalmente sobre las

alteraciones de las funciones gástrica e intestinal a partir de magnitudes bioquímicas en
varios tipos de muestras: sangre, heces, aire espirado y jugo gástrico.

2. Alteraciones de la función gástrica

Los estudios bioquímicos relacionados con la función gástrica buscan patologías
relacionadas con el déficit de factor intrínseco (hiposecreción gástrica) y con las
infecciones por Helicobacter pylori causantes de hipersecreción.

2.1. Déficit de factor intrínseco

El factor intrínseco gástrico es una glucoproteína producida por las células parietales
de la mucosa gástrica la cual es necesaria para la absorción intestinal de la vitamina B12
o cobalamina. El complejo vitamina B12-factor intrínseco llega al íleon donde interactúa con
un receptor específico sobre las células de la mucosa ileal y es transportado a la circulación
sanguínea.
Un déficit de factor intrínseco puede darse en:
 Gastritis crónica atrófica, en la que hay una disminución en el número de células
secretoras de la mucosa gástrica, con déficit de ácido clorhídrico, pepsina y factor
intrínseco. En adultos se considera una enfermedad autoinmune con presencia de
anticuerpos antifactor intrínseco y anticélulas parietales gástricas.
 Síndrome de Zollinger-Ellison, causado por tumores localizados en la cabeza del
páncreas y en el intestino delgado. Producen gastrina y se denominan gastrinomas.
Son responsables de hipersecreción gástrica (aumento de producción de ácido
clorhídrico)

Determinaciones cuantitativas
Se van a medir los niveles séricos de vitamina B12, ácido fólico y gastrina.
⇛ La vitamina B12 y el ácido fólico (complejo vitaminas B) se determinan por medio de
inmunoanálisis. Valores bajos son indicativos de anemia perniciosa y también de
malnutrición o malabsorción. Los valores normales de vitamina B 12 son de 200-900
pg/ml y de ácido fólico 2,7-17,0 ng/ml.
⇛ La gastrina se determina en plasma por métodos inmunoenzimáticos. Niveles
elevados se dan en el Síndrome de Zollinger-Ellison, pero también en las gastritis
atróficas (anemia perniciosa) e hiperplasia de células G.

2.2. Detección de Helicobacter pylori

Es un bacilo gramnegativo que coloniza la mucosa gástrica. Habitualmente se adquiere
en la infancia y entre un 30-80% de la población adulta está infectada, por lo general

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asintomática. Puede vivir en el estómago en condiciones ácidas porque dispone de la
ureasa, una enzima que metaboliza la urea generando amoniaco, el cual rebaja la acidez
del medio y en el que la bacteria se puede desarrollar. Cuando coloniza la mucosa gástrica
produce gastritis superficial crónica, o al cabo de los años desarrollar una úlcera péptica
(duodenal o gástrica) o una gastritis atrófica y que podría ser un factor de riesgo importante
en su evolución a cáncer gástrico.
Para su detección se utilizan métodos histológicos basados en biopsias y microbiológicos
basados en la prueba de la ureasa, cultivo y serología. En el laboratorio de bioquímica se
detecta con el test del aliento o con la determinación de su antígeno en heces.

⇛ Test del aliento: También conocido como test de la 13C-urea o UBT(urea breath
test) se basa en la capacidad de la bacteria de transformar la urea en amoniaco
y CO2. Se administra al paciente una solución de urea marcada con un isótopo
no radiactivo: el Carbono 13 (13C-urea). La presencia de Helicobacter la
transforma en amoníaco y CO2 marcado, que pasará a la sangre una vez
absorbido y será eliminado en forma de aire espirado a través de los pulmones.
El CO2 marcado se detecta por espectrometría de masas.
⇛ Detección del antígeno en heces: Se realiza con diversos sistemas
inmunocromatográficos de tipo POCT muy rápidos y eficaces.

3. Alteraciones de la función intestinal: Síndromes de mala

absorción
Un síndrome de malabsorción intestinal se define como la dificultad o pérdida de la
capacidad del intestino delgado para la normal absorción de uno o más nutrientes. Esta
deficiencia puede ser causada por motivos intrínsecos (enfermedad inflamatoria
intestinal o celíaca, déficit de lactasa) o extrínsecos (déficits de enzimas pancreáticas,
fibrosis quística, colestasis) al intestino delgado.
Su diagnóstico incluye un análisis de heces, además de otras pruebas bioquímicas,
hematológicas, inmunológicas, anatomopatológicas y de imagen.
⇛ Enfermedad inflamatoria intestinal: Incluye colitis indeterminada, colitis
ulcerosa y la enfermedad de Crohn. Se caracteriza por una inflamación crónica
del aparato digestivo. En la práctica clínica de incluye una determinación de
laboratorio que es la determinación de calprotectina fecal, una proteína
relacionada con los mecanismos de defensa en la mucosa intestinal y que en
estos pacientes está muy elevada.
⇛ Enfermedad celíaca: Es un trastorno autoinmune crónico provocado por la
ingesta de gluten que produce una reacción de hipersensibilidad retardada en la
mucosa del intestino delgado y causa inflamación crónica que deriva en la atrofia
de las vellosidades intestinales y en consecuencia en una dificultad en la
absorción de nutrientes. Tiene un marcado carácter hereditario. Su diagnóstico
incluye pruebas inmunológicas para detectar anticuerpos tipo IgA (antipéptidos
desaminados de gliadina)
⇛ Intolerancia a la lactosa: Se produce en las personas con deficiencia de
lactasa, enzima específica para digerir la lactosa, presente en las
microvellosidades intestinales. Cuando falla la lactasa, la lactosa llega integra al

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 colon y es fermentada por las bacterias produciendo agua, ácidos y gas. Se
diagnostica mediante el test de hidrógeno espirado que permite medir la
concentración de H2 producido por las bacterias al fermentar la lactosa no
digerida. Se complementa con la medida del pH fecal que se acidifica como
resultado de la fermentación bacteriana de la lactosa.
Hay dos tipos de pruebas de sobrecarga con azúcares. En primer lugar, el test
de hidrógeno espirado, se basa en que, si un azúcar no se absorbe, cuando llega
al colon (a los 90 minutos, aproximadamente), se empieza a metabolizar por las
bacterias, generándose hidrógeno, que se absorbe a la sangre y se elimina por
el pulmón. Tras una sobrecarga del azúcar específico, se determina la elevación
de la concentración de hidrógeno espirado a lo largo del tiempo. Sería patológico
si se produce una elevación tardía (a los 90-120 minutos) de 10-20 ppm de
hidrógeno sobre el basal. Una elevación precoz en los primeros 90 minutos es
característica de sobrecrecimiento bacteriano o tránsito acelerado. Pueden
existir falsos negativos por uso previo de antibióticos o por la existencia de flora
no fermentadora.
En segundo lugar, el test de absorción de mono-disacáridos complementa la
prueba anterior con la determinación seriada de glucemia capilar, tras la
administración del azúcar correspondiente. El paciente será “absorbente” si la
glucemia aumenta por encima de 20 mg respecto a la basal, en las dos horas
posteriores a la ingesta, con curva de hidrógeno normal. También, se determina
si el paciente es o no “tolerante” en función de si dicha ingesta le produce
sintomatología.

⇛ Déficit de las enzimas pancreáticas: el déficit en la secreción exocrina del

páncreas tiene como consecuencia una disminución en el duodeno de la
presencia de enzimas como la lipasa, la amilasa, la tripsina, etc. que son las
encargadas de digerir los principios inmediatos. Lleva a la aparición de
malabsorción, y entre las causas de la afectación pancreática están el cáncer de
páncreas, la pancreatitis crónica y la fibrosis quística. Para su diagnóstico de
laboratorio se emplean varias pruebas:
o La cuantificación de la lipasa en suero
o La cuantificación de grasa fecal
o El test del aliento para triglicéridos marcado con 13C que mide a cantidad
de 13CO2 marcado eliminado en el aliento.

4. Análisis de heces

Existen diversos análisis bioquímicos en heces que sirven para detectar alteraciones
en la función gastrointestinal como los fecalogramas, el estudio de la sangre oculta, la
determinación de calprotectina, y otras determinaciones como la alfa-1-antitripsina, la
elastasa pancreática y la quimiotripsina.

4.1. Cuantificación de nutrientes (fecalograma)

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 La cuantificación de nutrientes en heces es una herramienta clave para el
diagnóstico de diversos síndromes y enfermedades que producen malabsorción-
maldigestión, como la insuficiencia pancreática, fibrosis quística, enfermedad celíaca,
enfermedad inflamatoria intestinal o ciertas hepatopatías. En estos síndromes suele
estar presente la diarrea, la esteatorrea y la pérdida fecal de nutrientes. La cuantificación
de nutrientes es especialmente importante en niños para el diagnóstico de algunas de
las enfermedades anteriormente mencionadas y para la evaluación de la dieta y la
respuesta terapéutica. Conocer el contenido de agua en las heces es de especial interés
ante un caso de estreñimiento o diarrea crónicos.
Un fecalograma consiste en:
 Cuantificación de carbohidratos
 Cuantificación de grasa
 Medición de nitrógeno proteico
 Medición del contenido en agua

Se utiliza espectrofotometría de reflectancia en el infrarrojo cercano (1400-2600 nm).

El instrumento genera e irradia energía a una longitud de onda específica que es
absorbida por las moléculas de los nutrientes sólidos contenidos en las heces,
permitiendo cuantificar la composición química de las heces en función de la cantidad
de energía absorbida a determinadas longitudes de onda.
La muestra (21- 72 horas) se fracciona en 3 placas de Petri que se colocan en la
ventana del analizador. Los resultados cuantitativos se expresan en g/100 g de heces
(%).

 Maldigestión y/o malabsorción de hidratos de carbono. La digestión parcial

y la absorción incompleta de los hidratos de carbono produce una diarrea
osmótica (al ser sustancias osmóticamente muy activas que atraen agua y
electrólitos a la luz intestinal) y fermentativa (por ser hidrolizados por las
bacterias colónicas, produciendo gases y ácidos), acompañándose con
frecuencia de dolor abdominal, flatulencia e irritación perianal. Ante estos datos
clínicos, puede ser necesario confirmar la sospecha mediante un cribado de
azúcares y/o pruebas de sobrecarga con azúcares. El cribado de azúcares
consiste en la determinación, por un lado, de azúcares en las heces que no han
sido absorbidos (glucosa, sacarosa y cuerpos reductores) y, por otro, de
parámetros que indican que son fermentados por las bacterias (pH fecal ácido
< 5). El pH fecal normal es de 6-8; aunque, durante la lactancia materna son
normales valores más bajos: 4,5-6. Podría ser normal en los casos de tránsito
digestivo muy rápido, sin que dé tiempo a que las bacterias fermenten el azúcar,
o si carece de dichas bacterias (antibioterapia). La sacarosa no es un agente
reductor, por lo que es necesaria la hidrólisis ácida previa: test de Selivanoff.

 La cuantificación de grasa en heces es el método más directo y preciso para

diagnosticar la malabsorción grasa, aunque la esteatorrea no suele ser un
hallazgo precoz en el desarrollo de estas enfermedades. La esteatorrea hace
referencia al exceso de grasa en las heces, que le da un aspecto brillante y un
olor rancio. Se produce en aquellas enfermedades en las que se produce
alteración de la lipólisis (disfunción del páncreas exocrino), atrofia vellositaria,

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 (enfermedad celíaca, entre otras), disminución de ácidos biliares u obstrucción
de los vasos linfáticos.

 La creatorrea o aumento del contenido proteico de las heces se puede

producir por malabsorción proteica (como en la enfermedad pancreática) o por
secreción desde la mucosa (como en una enteropatía exudativa). Se valora
mediante la determinación de nitrógeno fecal (espectroscopia de infrarrojos) y
de 1-antitripsina en heces. Si ambas están aumentadas, orienta el diagnóstico
hacia una enteropatía exudativa, mientras que el incremento aislado del
nitrógeno fecal orienta más hacia una malabsorción proteica. El valor normal en
niños de nitrógeno fecal es de 0,8-1,2 g/24 horas por el método de NIRA.
La α1-antitripsina es un inhibidor de proteasas sintetizada por el hígado que
se filtra en pequeña cantidad a través de la pared intestinal y se elimina por las
heces, aumentando dicha filtración en enteropatías exudativas proteicas. Es
resistente a otras proteasas intestinales, pero se descompone en medio ácido
con pH < 3, como el del jugo gástrico, por lo que no es útil en el diagnóstico de
gastropatías con pérdida de proteínas (como la enfermedad de Ménétrier). La
determinación simultánea de su valor sérico permite conocer su aclaramiento,
cuyo valor normal es de < 12 ml/24 h. La medición del nitrógeno de origen
proteico es útil en numerosas enfermedades gastrointestinales, para valorar el
estado nutricional y ante la sospecha de maldigestión proteica.

4.2. Prueba de sangre oculta en heces

Es un test que determina la presencia de hemoglobina humana.
Existe evidencia científica de que un programa de cribado periódico de cáncer
colorrectal con la prueba de sangre oculta en heces reduce significativamente su
mortalidad. También se ha demostrado que el empleo de esta prueba para la detección
de pólipos adenomatosos y su posterior extirpación reduce la incidencia de cáncer
colorrectal. Diferentes organismos defienden la efectividad de esta prueba de cribado,
recomendando activamente su puesta en marcha en la población general a partir de los
50 años con carácter anual o bianual. En la actualidad se realizan en España varios
estudios piloto de cribado poblacional de cáncer colorrectal en diferentes fases de
desarrollo.
4.2.1. Recogida y conservación de la muestra
Es recomendable la recolección de muestras fecales procedentes de tres días
consecutivos, con el fin de incrementar la sensibilidad de la prueba ante la
posibilidad de hemorragia intermitente. El espécimen debe recogerse en un
recipiente estéril de boca ancha y cierre hermético, a ser posible con espátula,
aunque algunos equipos de reactivos vienen provistos de dispositivos especiales
para su recogida. La muestra ha de conservarse entre 4 y 8 ºC hasta el momento
del análisis, que debe realizarse lo antes posible debido a la inestabilidad de la
hemoglobina en las heces.
4.2.2. Métodos de determinación.
Existen métodos químicos cualitativos clásicos basadas en la actividad
pseudoperoxidasa del grupo hemo de la hemoglobina. El principio consiste en la
oxidación de un compuesto fenol a una estructura quinona, siendo este proceso
catalizado por la hemoglobina y facilitado por el peróxido de hidrógeno. Si la

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 prueba es positiva aparece una coloración azul en el papel reactivo impregnado
de resina del indicador empleado. El indicador principalmente utilizado es el
guayaco (guayacol) aunque también son comúnmente utilizados los derivados
bencidínicos y la ortotoluidina. La sensibilidad analítica se estima entre 1 y 10
mg de hemoglobina por gramo de heces. Estos métodos tienen la ventaja de ser
rápidos, sencillos y baratos, presentando a su vez los siguientes inconvenientes:
• Interferencia con la dieta: posibles falsos positivos por hemoglobina de origen
animal o por frutas y vegetales con alto contenido en peroxidasa (brócoli, rábano,
plátano, etc.). Algunos métodos son más susceptibles al efecto de la dieta que
otros, aceptándose que en general es suficiente una restricción dietética de
carne roja durante los tres días previos al análisis.
• Falsos positivos en pacientes en tratamiento con antiinflamatorios no
esteroideos o aspirina pues pueden causar sangrado gastrointestinal.
• Falsos negativos en pacientes en tratamiento con suplemento de vitamina C en
altas dosis, pues ésta inhibe la reacción de oxidación.
• Subjetividad en la lectura: las pruebas débilmente positivas pueden
negativizarse si se demora la lectura o si la temperatura ambiental es elevada.
Las heces oscuras de pacientes en tratamiento con hierro oral al igual que un
exceso de bilis en las heces pueden dificultar la lectura. Para facilitar la lectura
diversos fabricantes han ido mejorando sus métodos modificando la formulación
del indicador. La sensibilidad diagnóstica descrita de estos métodos es
relativamente baja, variable según el método empleado, pudiendo estimarse
entre el 50 y el 70 % para el cáncer colorrectal y entre el 10 y el 35 % para pólipos
adenomatosos mayores de 1 cm. La mayoría de los estudios publicados
muestran una especificidad superior al 95 %.
La necesidad de mejorar las prestaciones de estas pruebas ha impulsado
el desarrollo de los métodos inmunológicos basados en el empleo de
anticuerpos policlonales o monoclonales específicos de la hemoglobina humana:
⇛ inmunocromatografía (método cualitativo con técnica POCT)
⇛ inmunoturbidimetría (método cuantitativo)

Estos métodos no resultan útiles en sangrados del tracto digestivo

superior, ya que la hemoglobina se metaboliza antes de llegar al tracto inferior.
Existen POCT que detectan transferrina en heces que es utilizado como
marcador de sangrado en el tracto superior.

4.3. Quimotripsina

La quimotripsina (EC 3.4.21.1) es una enzima proteolítica secretada por el páncreas

durante la digestión, que en condiciones normales se encuentra en heces en pequeña
concentración. La presencia de concentración de quimotripsina inferior al valor de
referencia indica la existencia de insuficiencia pancreática exocrina.
El procedimiento colorimétrico es el más empleado para su cuantificación: mide la
actividad de la quimotripsina utilizando generalmente como sustrato un polipéptido
sintético, que bajo la acción de la quimotripsina, produce p-nitroanilina. La preparación
de la muestra se realiza diluyendo 100 mg de heces en 10 mL de un disolvente especial.
Se mezcla vigorosamente, se centrifuga y el sobrenadante que se obtiene es el que se

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utiliza para el ensayo. La tasa de formación de p-nitroanilina es monitorizada
continuamente a 405 nm en el espectrofotómetro durante varios minutos
determinándose la absorbancia media por minuto que se usará para el cálculo de la
actividad de quimotripsina. Es por tanto un método manual, fácilmente adaptable a los
sistemas automatizados.
La quimotripsina puede determinarse en muestras aisladas o en heces de 24 h,
siendo estable en la muestra recogida durante 12 días a temperatura ambiente y
solubilizada durante 3 horas a 15-25 ºC y 24 horas a 2-6 ºC. Mediante este método y
realizado a una temperatura de 25 ºC se considera valor de referencia por encima de 6
U/g de peso seco, zona gris entre 3 y 6 U/g y patológico inferior a 3 U/g.
La sensibilidad de estos métodos es del 80-90 % en la detección de la insuficiencia
pancreática exocrina grave definida mediante la prueba de secretina- colecistoquinina
(prueba de estimulación invasiva considerada “patrón oro” para el diagnóstico de
pancreatitis crónica), con una especificidad del 73-89 %. Sin embargo, para la detección
de insuficiencia pancreática exocrina leve o moderada, la sensibilidad desciende
considerablemente. La alta fiabilidad de la prueba ha hecho que la quimotripsina fecal
sea particularmente útil en la valoración y seguimiento de los niños con fibrosis quística.

4.4. La elastasa pancreática (EC 3.4.21.36)

Es una enzima proteolítica sintetizada en las células acinares pancreáticas y
secretada al duodeno. No es degradada durante su tránsito intestinal. Su determinación
analítica en heces constituye, por tanto, un excelente marcador de la insuficiencia
pancreática exocrina, siendo especialmente útil en la valoración de la fibrosis quística.
Es suficiente una muestra de heces aislada para su determinación, pudiendo
medirse, asimismo, en aspirado duodenal. La cuantificación se realiza, habitualmente,
mediante una técnica de enzimoinmunoanálisis.
Igual que ocurre con la quimotripsina, el rendimiento diagnóstico es excelente en la
pancreatitis crónica avanzada y en la insuficiencia pancreática grave o moderada con
presencia de esteatorrea, pero significativamente menor en pacientes con formas
precoces. Algunos autores defienden una sensibilidad diagnóstica superior a la de la
quimotripsina en pancreatitis crónica y fibrosis quística, valorándose su elevada
especificidad y la no necesidad de suspensión del tratamiento sustitutivo enzimático
para su determinación.

4.5. La calprotectina fecal

Es una proteína derivada de los gránulos de los neutrófilos que presenta actividad
bacteriostática y fungistática. Está muy elevada en pacientes con enfermedad
inflamatoria intestinal, y es una prueba con elevada sensibilidad (100%) y especificidad
(97%) por lo que es de gran ayuda en el diagnóstico diferencial de esta enfermedad y
ayuda a evitar las colonoscopias.
Se determina mediante enzimoinmunoanálisis. La muestra es de heces aislada y
necesita de una extracción previa de la proteína. Se considera patológico un valor
superior a 250 µg/g de heces.

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Otros marcadores bioquímicos en heces disponibles comercialmente.

MARCADOR INDICACIÓN

Albúmina intestinal Cáncer colorrectal, Enfermedad inflamatoria

Amilasa pancreática Pancreatitis crónica
Anti-transglutaminasa IgA y
Celiaquía: forma atípica, silente o latente
Anti-gliadina IgA

B-defensina 2 Enfermedad inflamatoria intestinal

Elastasa-PMN Enfermedad de Crohn. Pancreatitis. Infección
bacteriana
IgA secretora Desequilibrio inmunológico mucosa intestinal.
Lisozima Enfermedad de Crohn. Inflamación intestinal de
origen bacteriano, vírico, alérgico o autoinmune
Mieloperoxidasa Enfermedad inflamatoria intestinal. Rechazo
trasplante renal
Proteína eosinofílica X Alergia alimentaria, pérdida integridad mucosa
intestinal, parásitos intestinales
S100A12(EN-RAGE) o Enfermedad inflamatoria intestinal
Calgranulina C

TNF-α Enfermedad inflamatoria intestinal

5. Cálculos biliares
La litiasis biliar (colelitiasis) es una de las patologías digestivas más frecuentes. El
síntoma más común es el dolor biliar producido por la obstrucción intermitente del
conducto cístico por un cálculo y se manifiesta por un dolor visceral, localizado en el
epigastrio-hipocondrio derecho. Se diagnostica mediante ecografía abdominal y se trata
mediante colecistomía.
Los cálculos pueden ser de colesterol (75%), de sales de calcio de bilirrubina no
conjugada (pigmento marrón, 20%), bilirrubinato cálcico (asociados a hemolisis, cirrosis
y pancreatitis), mixtos (colesterol y pigmento marrón).
No existen pruebas específicas para su diagnóstico, aunque su presencia produce
una elevación de la bilirrubina directa, la fosfatasa alcalina y la GT. Su composición se
puede determinar mediante espectrosocpia de infrarrojos.

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Actividad en el aula/laboratorio
⇛ Describe la enfermedad celíaca y explica qué pruebas de laboratorio se utilizan
para su determinación.
⇛ Explica en unas 200 palabras la situación actual de los programas de detección
del cáncer colorrectal a través de la prueba de medición de sangre oculta en
heces.

Preguntas de repaso

1. Proceso de formación de las heces

2. ¿qué tipo de patologías están relacionadas con su estudio?
3. Define el factor intrínseco y describe alguna de las patologías o alteraciones de
la función gástrica con que se relaciona.
4. En el laboratorio de bioquímica ¿cómo se determina la presencia de Helicobacter
pylori?
5. Explica en qué consiste el test del aliento.
6. ¿Qué son los síndromes de malabsorción? ¿Por qué se producen? Cita algunos.
7. ¿En qué consiste un análisis de heces?
8. ¿Qué es un fecalograma?
9. ¿Qué pruebas analíticas se utilizan para valorar el origen de una creatorrea?
10. ¿Qué utilidad tiene la medida de la calprotectina fecal?
11. Utilidad del test de detección de sangre en heces. Fundamento del mismo.
12. ¿Hay alguna prueba bioquímica que pueda ser útil para el diagnóstico de la
litiasis biliar?
13. Lista de términos

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