Sepsis y Shock Septicos Resumen (1) KJKLJL
Sepsis y Shock Septicos Resumen (1) KJKLJL
Sepsis y Shock Septicos Resumen (1) KJKLJL
Rodríguez
Etiología
La mayoría de los casos de shock séptico son causados por bacilos gramnegativos o
cocos grampositivos intrahospitalarios y son frecuentes en pacientes
inmunocomprometidos y en aquellos con enfermedades crónicas y debilitantes. Rara
vez es causada por Candida u otros hongos.
En pacientes con una cirugía reciente se debe sospechar una infección posoperatoria
(profunda o superficial) como causa del shock séptico.
El choque séptico es más frecuente en neonatos, pacientes ancianos y mujeres
embarazadas. Los factores predisponentes incluyen:
Diabetes mellitus
Cirrosis
Leucopenia (especialmente la asociada con cáncer o el tratamiento con
fármacos citotóxicos)
Dispositivos invasivos (incluidos tubos endotraqueales, catéteres vasculares o
urinarios, tubos de drenaje y otros materiales extraños)
Tratamiento previo con antibióticos o corticosteroides
Hospitalización reciente (especialmente en una unidad de cuidados intensivos)
Los sitios de infección comunes son los pulmones y las vías urinarias, biliares y
digestivas.
Fisiopatología de la sepsis y el shock séptico
Un estímulo inflamatorio desencadena la producción de mediadores proinflamatorios,
como el factor de necrosis tumoral (TNF) y la interleuquina (IL)-1. Estas citocinas
producen la adhesión de neutrófilos a células endoteliales, activan el mecanismo de
coagulación y generan microtrombos. También liberan numerosos mediadores,
incluidos leucotrienos, lipoxigenasa, histamina, bradiquinina, serotonina e IL-2. A estos
se oponen los mediadores antiinflamatorios, como IL-4 e IL-10, que producen un
mecanismo de retroalimentación negativo.
Al comienzo, las arterias y arteriolas se dilatan y disminuye la resistencia arterial
periférica; el gasto cardíaco aumenta. Esta etapa se denomina shock caliente. Luego, el
gasto cardíaco puede disminuir, la tensión arterial cae y aparecen los signos
característicos de choque.
En la etapa de aumento del gasto cardíaco, los mediadores vasoactivos hacen que el
flujo sanguíneo saltee los vasos capilares de intercambio. La alteración del flujo capilar
debida a esta derivación, sumada a una obstrucción capilar por microtrombos,
disminuye el transporte de oxígeno y deteriora la eliminación del dióxido de carbono y
los productos de desecho celulares. La reducción de la perfusión produce disfunción y
a veces insuficiencia en uno o más órganos.
Signos y síntomas
1. Fiebre
2. Taquicardia
3. Sudoración
4. Taquipnea
5. A medida que la sepsis empeora o aparece choque séptico, la confusión o la
disminución del estado de alerta puede ser un signo temprano, en pacientes
muy mayores o muy jóvenes.
6. La tensión arterial disminuye, aunque, paradójicamente, la piel está caliente.
Más adelante, las extremidades se vuelven frías y pálidas, con cianosis
periférica. La disfunción orgánica produce síntomas y signos adicionales
específicos del órgano afectado (p. ej., oliguria, disnea)
Diagnostic
o
Se sospecha una sepsis cuando un paciente con una infección conocida desarrolla signos sistémicos
de inflamación o de disfunción orgánica. De manera similar, en un paciente con signos inexplicables
de inflamación sistémica debe evaluarse la presencia de una infección a través de la anamnesis, el
examen físico y de estudios, como análisis de orina y urocultivos (en particular en pacientes con
catéter permanente), hemocultivos y cultivos de otros líquidos sospechosos. En pacientes en los que
se sospecha una causa quirúrgica u oculta de sepsis, puede ser necesario exámenes de imágenes
como la tomografía computarizada y la resonacia magnética
Tratamiento:
Restaurar la perfusión con líquidos IV y a veces vasopresores
Control de la fuente La fuente de la infección debe ser controlada tan pronto como
sea posible. La vía IV, la sonda urinaria y los tubos endotraqueales deben retirarse
si es posible o cambiarse. Se deben drenar los abscesos y hacer resección
quirúrgica del tejido necrótico y desvitalizado (p. ej., vesícula biliar gangrenosa,
infección necrosante de tejidos blandos). Si la escisión no es posible (p. ej., por
comorbilidades o inestabilidad hemodinámica), el drenaje quirúrgico puede ayudar.
La terapia con corticosteroides puede ser beneficiosa en pacientes que permanecen hipotensos
a pesar del tratamiento con líquidos por vía intravenosa, del control de la fuente, del uso de
antibióticos y vasopresores. No hay necesidad de medir los niveles de cortisol antes de
comenzar la terapia. El tratamiento se realiza con reemplazo y no con dosis farmacológicas.
Un régimen consiste en hidrocortisona 50 mg IV cada 6 horas (o 100 mg cada 8 horas). El
tratamiento continuado se basa en la respuesta del paciente.
Los pacientes con shock séptico deben tratarse en una unidad de cuidados intensivos. Lo siguiente
debe controlarse con frecuencia (tan a menudo como cada hora):
Presión venosa central (PVC), presión de oclusión de la arteria pulmonar (POAP) o saturación
venosa central de oxígeno (ScvO2)