2.0. - Metabolismo Lipidico

Metabolismo Energético
DEGRADACIÓN DE TAG TRANSPORTE EN EL EN LOS TEJIDOS SE TRANSPORTE A EN MATRIZ

(LIPASA SENSIBLE A PLASMA DE AG ACTIVAN (COA) TRAVÉS DE MITOCONDRIAL SE DA
HORMONAS) (ALBÚMINA) MEMBRANA LA DEGRADACIÓN DE
MITOCONDRIAL AG (B OXIDACIÓN)
(CARNITINA)
Como aprovechamos la energía de los

lípidos almacenados en el tejido adiposo
En su degradación, los ácidos
grasos se descomponen de
manera secuencial, en acetil Coa
que posteriormente se procesa
en el ciclo de Krebs
B Oxidación
Músculo: acetil CoA se va ciclo de Krebs.
Hígado: forman principalmente cuerpos

cetónicos para ser utilizados por otros
tejidos.
Produce NADH y FADH (cadena

respiratoria) y acetil CoA,
Especificidad de fosfolipasas
Las fosfolipasas son una clase de enzimas que hidrolizan los
enlaces éster presentes en los fosfolípidos.
PASARA A LOS
TEJIDOS POR ALBUMNIA PLASMATICA
DIFUSION PASIVA
Cada molécula de albúmina puede transportar 6-8
moléculas de Acido graso.
Palmitato
Albumina
Palmitato
GLICEROLQINASA GLICEROL 3 FOSFATO
DESHIDROGENASA
• En los tejidos, (músculo e hígado) los ácidos grasos
deben activarse (CoA)
• transportarse al interior de la mitocondria para su
degradación (sistema carnitina)
Ocurre en el Citosol.
La reacción es catalizada
por la TIOQUINASA o Acil
CoA sintetasa.
El pirofosfato es hidrolizado
por una PIROFOSFATASA
(esto hace que la reacción
sea irreversible)
CARNITINA
β oxidación
• Separación y liberación sucesiva

de dos carbonos del acil-CoA por
el extremo carboxilo formando:
ACETIL-CoA y un acil-CoA con dos
carbonos menos.
REQUERIMIENTOS ESENCIALES
• Coenzimas FAD, NAD.
• 1 Molécula de H2O
• Coenzima A: CoA.
 Vía enzimática: “Oxidasas de los ácidos grasos”
• Acil-CoA deshidrogenasa
• Enoil-CoA Hidratasa
• 3-Hidroxiacil-CoA deshidrogenasa
• Tiolasa
1.- Formación del doble enlace trans a
través de la deshidrogenación
2.- Hidratación del doble enlace por la
enoil-CoA hidratasa para formar 3-L-hidroxiacil-CoA.
3.- Deshidrogenación NAD+-dependiente
de b-hidroxiacil--CoA por la 3-L-hidroxiacil-CoA deshidrogenasa,
para formar el β-cetoacil-CoA
4.- Ruptura del enlace Ca - Cb en una reacción
de tiolIsis catalizada por la b-cetoacil-CoA tiolasa para
formar acetil-CoA y un nuevo acil-CoA con dos átomos
de carbono menos que el original.
Resumen
• 1. OXIDACION POR FAD:
• Acil-CoA se convierte a Trans-Enoil-CoA por la enzima Acil-CoA deshidrogenasa.
• 2. HIDRATACION:
• Trans-Enoil-CoA se convierte a 3-Hidroxiacil-CoA por la enzima Enoil-CoA
hidratasa.
• 3. OXIDACION POR NAD:
• 3-Hidroxiacil-CoA se convierte a 3-Cetoacil-CoA por la enzima 3-Hidroxiacil-CoA
deshidrogenasa.
• 4. TIOLISIS:
• 3 Ceto-Acil-CoA se convierte a Acetil-CoA y Acil-CoA (-2C) por la enzima Beta-
Cetotioliasa.
Resumen
1. Deshidrogenación: Remoción de dos átomos de hidrógeno.

FAD FADH2
2. Hidratación: Saturación del doble enlace con una molécula de H2O.
3. 2da. Deshidrogenación:
NAD NADH
4. Ruptura del Ácil-CoA + Acetil-CoA
Β-Oxidación / Hélice de Linen
Producción energética
• El transporte de electrones en la cadena respiratoria :
FADH2 + NADH = 5 enlaces
• Cada molécula de acetil-CoA = 12 enlaces de alta energía
• EN CONCLUSION:
• Serían 17 moléculas por vuelta.
• - 2 ATP utilizados
• El rendimiento total sería de 15 ATP
7 NADH que en la cadena respiratoria generan 3 ATP cada uno ....21 ATP
Rendimiento 7-FADH2 que en la cadena respiratoria generan 2 ATP cada uno .. 14 ATP
energético de
β oxidación 8 acetil-CoA que ingresan en el ciclo de krebs y generan 12 ATP .. 96 ATP
DE
PALMITATO 2 menos, dados en la activación del ácido graso………………………….- 2 ATP
ATPTotal...................................................... 129ATPs
REGULACIÓN DEL METABOLISMO DE ÁCIDOS GRASOS
REGULACIÓN DE LA REGULACIÓN DE LA REGULACIÓN DE LA

Triacilglicerol lipasa ACTIVIDAD DE LA Acilcarnitina
Regula la movilización Acetil CoA- transferasa I
de la grasa de reserva Carboxilasa Regula el transporte de
Regula la síntesis de AG AG a la mitocondria
Glucagón Citrato (+)

Insulina
Malonil-CoA (-)
Palmitoeil-CoA (-)
Fosforilación
Efectos Alostéricos
Modificación covalente
CORTO PLAZO
Moduladores de síntesis de las

enzimas:
LARGO PLAZO Glucagón
Insulina
Leptina (en T.Adiposo)
Dieta (Azúcares/Grasa)
Beta oxidación
de Ácidos
grasos de
numero de
carbonos impar
Beta
oxidación de
ácidos grasos
insaturados
Acido oléico, Acido linoleico, Acido α-linolénico
Ácidos grasos
insaturados
Ácidos grasos
insaturados
Continuación
EN GENERAL:
• LOS DOBLES ENLACES EN POSICION IMPAR-PAR SUPONEN UN COSTE
DE 2ATP.
• LOS DOBLES ENLACE EN POSICIONES PAR-IMPAR SUPONEN UN COSTE

DE 3 ATP.
INTERRELACION CON
EL CICLO DE KREBS
• Los acetilos formados en la

b-OXIDACIÓN ingresan al
CICLO DE KREBS para su
oxidación total a CO2.
• Los NADH y FADH2

producidos en el CICLO DE
KREBS forman ATP en la
mitocondria
(FOSFORILACIÓN
OXIDATIVA)
• Después de la degradación de los ac. Grasos, el Acetil-CoA es
oxidado en el Ciclo de Krebs.
• Para esto es necesaria la presencia de oxalacetato (1er
intermediario del ciclo de Krebs). Si la cantidad de este es
insuficiente, las unidades de acetil-CoA son utilizadas mediante
una vía alternativa en la que se producen “Cuerpos Cetónicos”
• Estos compuestos se forman principalmente en el hígado, a partir
Formación de de acetil-CoA mediante una serie de etapas.
Cuerpos
Cetónicos
(Cetogénesis)
38
Son compuestos derivados de acetil CoA que al no entrar al ciclo
de Krebs son convertidos en cuerpos cetónicos.
El hígado es el principal productor ya que posee todas las

enzimas necesarias. Es incapaz de usarlos como combustible.
Los órganos que los usan son: cerebro, músculo esquelético,

corazón y otros.
CUERPOS
CETÓNICOS Solo se usan como fuente de energía en situaciones metabólicas
especiales. Ej.: Diabetes, ayuno prolongado, dieta grasa.
El aumento de estos provoca Acidosis Metabólica.
La cetogénesis se produce en las mitocondrias hepáticas.

Formación y exportación de cuerpos
cetónicos
Los cuerpos cetónicos se
forman y exportan desde el
Hígado.
Acetoacetato y b-hidroxi- En condiciones

butirato exportados como
energía para: corazón, energéticamente
músculo, riñón y cerebro. desfavorables, el oxalacetato se
deriva hacia la
Gluconeogénesis, para liberar
glucosa a la sangre.
Glucosa exportada El ciclo de Krebs trabaja muy

como combustible para lentamente en el Hígado.
cerebro y otros tejidos.
El Hígado es el
principal productor Los órganos que los
ya que posee todas usan son: cerebro,
las enzimas músculo
UTILIZACIÓN necesarias. Es
incapaz de usarlos
esquelético,
corazón y otros.
DE LOS como combustible.
CUERPOS Se producen como

fuente de energía
CETÓNICOS en situaciones
metabólicas
El aumento de
estos provoca
Acidosis
especiales. Ej:
Metabólica.
Diabetes, ayuno
prolongado.
43
ÁCIDO GRASO SINTASA
+ Tiolasa
b
+ Tiolasa
DÍMERO
Paso 2: transferencia
Paso 1: cargado de AGS del Malonilo a la ACP Paso 3: condensación
1
2 3
Paso 4: reducción del carbonilo Paso 6:reducción del doble enlace Paso 7: translocación del butirilo
Paso 5: deshidratación
Obtención 16:0
Para la síntesis de Palmitato utilizamos malonil-CoA marcado en el C2 .

¿Qué átomos de carbono aparecerán marcados?
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DEGRADACIÓN DE TAG TRANSPORTE EN EL EN LOS TEJIDOS SE TRANSPORTE A EN MATRIZ

Como aprovechamos la energía de los

Hígado: forman principalmente cuerpos

Produce NADH y FADH (cadena

• Separación y liberación sucesiva

1. Deshidrogenación: Remoción de dos átomos de hidrógeno.

REGULACIÓN DE LA REGULACIÓN DE LA REGULACIÓN DE LA

Glucagón Citrato (+)

Moduladores de síntesis de las

• LOS DOBLES ENLACE EN POSICIONES PAR-IMPAR SUPONEN UN COSTE

• Los acetilos formados en la

• Los NADH y FADH2

El hígado es el principal productor ya que posee todas las

Los órganos que los usan son: cerebro, músculo esquelético,

El aumento de estos provoca Acidosis Metabólica.

La cetogénesis se produce en las mitocondrias hepáticas.

Acetoacetato y b-hidroxi- En condiciones

Glucosa exportada El ciclo de Krebs trabaja muy

DE LOS como combustible.

CUERPOS Se producen como

Para la síntesis de Palmitato utilizamos malonil-CoA marcado en el C2 .

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