Inflamación

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INFLAMACIÓN
Dra. Eva Miriam Alba Laguna

UNIDAD IV

ANATOMIA PATOLÓGICA GENERAL



INFLAMACIÓN

• Encender, hacer fuego


Del latín
inflammatio

• Reacción protectora del organismo ante agentes


lesivos.
Qué es? • Es la “seguridad” del cuerpo

• Para aislar, destruir al agente agresor y reparar el tejido


dañado, si es que lo hubiese.
Para qué • La inflamación y reparación pueden ser dañinas.
sirve?

INFLAMACIÓN

Es el conjunto de respuestas Una serie de cambios


de los tejidos vivos frente a encaminados a
una agresión física, • localizar al agente agresor
infecciosa o autoinmune, que • aislar al agente agresor
determina en los sistemas • Eliminar al agente agresor
homeostáticos de la sangre y • Reparar el daño tisular
en el tejido conectivo.

Historia inflamación

Hipócrates

Celso y Galeno
• Rubor
• Tumor
• Calor
• Dolor

Virchow 1858
• Pérdida de la función

INFLAMACIÓN

inflamación
1783 JOHN HUNTER
• Inflamación tiene un fenómeno benéfico y
saludable.

1882 ELIE METCHNIKOFF (ILYA


MECHNIKOV)
• Fagocitosis

NOBEL
MEDICINA 1908
PAUL EHRLICH
• La inflamación se lleva a cabo para trasladar
sustancias neutralizantes frente a los agentes
infecciosos.

SIR THOMAS LEWIS


• TRIPLE RESPUESTA DE LEWIS
• SUSTANCIA “H”

TRIPLE RESPUESTA DE LEWIS

INICIAL PRECOZ TARDÍA


Inmediata 3 -10 min 30 min- 4 hrs
Vasodilatación Vasodilatación Tumefacción
Hasta 5 min periférica con palidez
Eritema Exudado
Mediadores
químicos

inflamación

La inflamación termina
cuando el agente lesivo es
eliminado y se activan
mecanismos antiinflamatorios
para evitar daño excesivo en
el huésped.

inflamación

• Comienzo rápido
• Corta duración
• Edema (exudado)
• Predominio de neutrófilos
AGUDA

• Progresiva
• Larga duración
• Predominio macrófagos y linfocitos
• Angiogénesis
• Fibrosis
CRÓNICA • Lesión hística

inflamación

INFLAMACIÓN AGUDA

Inflamación aguda

EVENTOS EVENTOS
VASCULARES CELULARES

• Cambios • Quimiotaxis
hemodinámicos • fagocitosis
• Alteración de la
permeabilidad
vascular

CAMBIOS HEMODINÁMICOS

Vasoconstricción transitoria

Vasodilatación progresiva
persistente

Aumento presión hidrostática


local

Enlentecimiento sanguíneo

Marginación celular

Alteración de la permeabilidad

Hipótesis de Starling
• Presión hidrostática
• Presión coloidosmótica

Aumento de la
permeabilidad
• Contracción de células
endoteliales
• Retracción de células endoteliales
• Daño directo a células endoteliales
• Daño endotelial mediado por
leucocitos (tardía)

TRASUDADO: líquido
extravascular con baja
concentración de proteínas,
consecuencia de un
desequilibrio osmótico o
hidrostático.

EXUDADO: líquido
PUS: Exudado
extravascular inflamatorio
inflamatorio rico en
con alta concentración de
leucocitos y restos de
proteínas y restos
células muertas.
celulares.

EDEMA:
Acumulación de
líquido en el
intersticio o en
cavidades
serosas. Puede
ser:









CLASIFICACIÓN DE LA INFLAMACIÓN
AGUDA
TIPOS DE EXUDADO

INFLAMACIÓN AGUDA SEROSA

INFLAMACIÓN AGUDA CATARRAL

INFLAMACIÓN AGUDA FIBRINOSA

INFLAMACIÓN AGUDA NECROSANTE Y HEMORRÁGICA.

INFLAMACIÓN AGUDA MEMBRANOSA


(PSEUDOMEMBRANOSA)
INFLAMACIÓN AGUDA SUPURADA (PURULENTA)

INFLAMACIÓN AGUDA
SEROSA

Exudado líquido
manifiesto.

Lesiones cutáneas.

Ejemplos:
• Quemaduras
• Infecciones leves.
Presencia de ampollas
o vesículas (ámpulas).

Inflamación aguda
catarral

Inflamación Secreción
en de moco
cavidades muy
corporales. manifiesta.

Infecciones Reacciones
virales alérgicas
mucosas: • Fiebre del
• Rinovirus heno

Inlamación aguda
fibrinosa

Exudado rico en fibrina.

Alteraciones importantes de la
permeablidad vascular.

Mucosas leve= candidiasis.


pseudomembranosa (difteria).

Infecciones bacterianas graves


• Neumonia neumoccica

Serosas= aspecto rugoso.

PERICARDITIS
FIBRINOSA

Inflamación necrosante y
hemorrágica
Necrosis tisular y
hemorragia
manifiestas.

Microorganismos
MUYYY
virulentos:
• Peste bubónica
• Antrax
• Encefalitis por
herpes simple.


INFLAMACIÓN AGUDA PURULENTA
(SUPURADA)
▪ Respuesta exagerada de
neutrófilos y necrosis
licuefactiva de células
parénquimatosas.

▪ Formación de pus.

▪ Leucocitosis manifiesta.

▪ Bacterias piógenas

▪ Estafilococos,
estreptococos, bacilos
G-, anaerobios

Inflamación aguda purulenta

Exudados mixtos: seropurulentos,


hematopurulentos, fibrinopurulentos.

Lesiones características:
• Catarral purulenta: meningitis purulenta
• Empiema: acumulación de pus en una cavidad
(pleural, subdural, epidural)
• Flegmon: ???
• Absceso: acumulación de material purulento.
• Úlcera: lesión similar a un cráter en piel o membranas
mucosas. Se han denudado las capas superiores.

Evolución
de la
inflamación


Evolución de la inflamación

Inflamación crónica


Inflamación crónica granulomatosa

Es un patrón • Tipo células


especial de característica
reacción • Macrófago
inflamatoria activado
(epitelioide)
crónica.

•ZONA LOCAL DE INFLAMACIÓN


GRANULOMATOSA
•Compuesta por:
•Células epiteliodes
GRANULOMA •Collar de linfocitos
•Células gigantes multinucleadas
•Cuerpo extraño (no inmunitaria ?)
•inmunitaria

Causas de los granulomas

Los granulomas de células epiteliodes


se forman cuando se cumplen dos
condiciones:
Se produce una
respuesta
Los macrófagos inmunitaria celular
tienen éxito en la mediada por linf T
fagocitosis del activos. Se agregan al área
agente nocivo, pero • Los LT producen factor de lesión y forman
éste sobrevive de inhibición-migración granulomas.
(inhibe migración de
dentro de ellos. macrófagos) y factor
(digestión parcial) activador de
macrófagos.


cronica


Inflamación aguda vs. inflamación
crónica

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