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Pato 1.

Tema #6 Inflamaciones
EVOLUCIÓN HISTÓRICA
✓Celso Siglo II d.C Signos Cardinales Tumefacción, Rubor, Calor y Dolor
✓Dr. Rudolf Virchow
Padre de la Patología Moderna
1821-1902
Pérdida o disminución funcional Nuevas de teorías de la inflamación
<<Rechaza la migración de los Leucocitos>>>
✓Dr. Julius Cohnheim 1839-1884 Cambios vasculares
Emigración de los glóbulos blancos como origen de la Pus
✓Ilía Ilich Méchnikofv (Elías Metchnikkoff) 1845-1916 Nobel 1908
Fagocitosis (Ayuda de Pasteur)
✓Luis Pasteur 1822-1895
Causas Microbianas
✓Dr. Paul Ehrlich 1854-1915 Nobel 1908 Desarrollo de la teoría humoral
INFLAMACIÓN
Deriva del latín «inflammatio» que significa: encender, hacer fuego

Se define como:
Reacción del tejido conjuntivo vascularizado
Tiene como objetivo eliminar:
1) Agentes invasores extraños
2) Patógenos infecciosos
3) Tejido dañado

INFLAMACIÓN
Reacción VASCULAR Y CELULAR
• En el tejido VIVO vascularizado (conjuntivo)
• Acumulación de líquido y leucocitos en el intersticio
• Frente a una agresión
•Mediada por factores químicos
•Carácter protector (eliminar el agente causal)
•En ocasiones puede ser perjudicial
• Muy relacionada con el proceso de reparación.
Respuesta protectora cuya intención inicial es eliminar la causa de la lesión celular, así
como las células y los tejidos necróticos resultantes de la lesión original.
SIGNOS CARDINALES
Consecuencia de cambios vasculares y reclutamiento celular:
•Calor
Tumor
➤ Rubor
➤ Consecuencia de elaboración de mediadores y del daño mediado por los
leucocitos:
Dolor
Limitación funcional
√Tumefacción (Tumor): Aumento del líquido intersticial y formación de Edema.
√Rubor: Enrojecimiento, debido principalmente a los fenómenos de aumento de presión por
vasodilatación.
√Calor: Aumento de la temperatura de la zona inflamada. Se debe a la vasodilatación y al
incremento del consumo local de oxígeno
√Dolor. Es un síntoma de carácter subjetivo, mientras que el resto son signos de carácter
objetivo.
•Pérdida o disminución de la función. Llamado 5to signo de Virchow.

CAUSAS DE INFLAMACIÓN
• Físicas: traumatismos, radiaciones, calor, frío...
• Químicas: agentes químicos orgánicos ó inorgánicos (ácidos o bases)
• Biológicas: bactérias, vírus, hongos, parásitos
(TOXINAS).
• Inmunológicas: hipersensibilidad, complejos Ag-Ac,
respuestas mediadas por células... Necrosis tisular (por cualquier causa)
Cuerpos extraños

CLASIFICACIÓN
• INFLAMACIÓN AGUDA
• INFLAMACIÓN CRÓNICA

•INFLAMACIÓN AGUDA
1. Duración: Minutos, horas, pocos días
2. Exudación de líquidos y proteínas del plasmáticas (Edema)
3. Migración de Leucocitos (Neutrófilos).
• INFLAMACIÓN CRÓNICA
1. Mayor duración
2. Linfocitos y macrófagos
3. Proliferación de vasos sanguíneos, fibrosis y necrosis tisular.

INFLAMACIÓN AGUDA
• La inflamación aguda comienzo rápido y corta duración, que va de pocos minutos a varios
días, y se caracteriza por exudación de líquido y proteínas plasmáticas y acumulación
predominante de leucocitos polimorfonucleares.
• Sigue una secuencia estereotípica en la que los vasos sanguíneos y los leucocitos son los
principales participantes.
• Etiología:
• Infecciones
• Traumatismos y agentes físicos y químicos
• Necrosis Tisular
• Cuerpos extraños
• Reacciones Inmunitarias

REACCIONES DE LOS VASOS EN LA INFLAMACIÓN AGUDA


• Los vasos sufren una serie de cambios que tratan de maximizar las salidas de las
proteínas plasmáticas y las células circulantes de la circulación para llegar al foco de
infección o lesión.
Edema: acumulación de líquido o fluidos en el espacio intersticial o en las cavidades
serosas. Puede ser:
• Trasudado
• Exudado
■ Pus
Trasudado: Liquido extravascular de aspecto claro, de baja concentración proteica,
densidad 1,012; y que es producto de un desequilibrio osmótico o hidrostático.
Exudado: Liquido extravascular inflamatorio, con alta concentración proteica, y restos
celulares, con una densidad 1 a 1,020.
Pus: Es un exudado rico en restos celulares (neutrófilos) y bacterianos, necrosis licuefactiva
y líquido. Las bacterias productoras de pus son llamadas piógenas, Ej.: estafilococos. Las
colecciones de pus se llaman abscesos y comúnmente son llamadas "nacidos".
RECLUTAMIENTO Y ACTIVACIÓN DE LOS LEUCOCITOS
•Marginación
•Rodamiento
• Adhesión
• Transmigración (Diapédesis) Quimiotaxis

AGENTES QUIMIO TÁCTICO QUE PERMITEN LA MOVILIZACIÓN LINFOCITARIA


• Exógenos: productos bacterianos o extraños.
• Endógenos: Citosinas: quimiocininas (IL-8, RANTES, Linfotoxina, Eotoxina).
- Compuestos del complemento: C3 y C5a ( de la cascada de complemento)
- Metabolismo del ácido araquidónico (AA)

OPSONINA
Son proteínas que cubren a los microbios, el revestimiento de una partícula señala para la
fagocitosis y en este caso se llama Opsonización, ejemplos: IgG, C3b y lectinas plasmáticas
(Colectinas)

ACTIVACIÓN LEUCOCITARIA
Cambios que suceden dentro del leucocito durante la fagocitosis o lisis de algún cuerpo
extraño:
•Aumento del tamaño del leucocito
•Aumento de la actividad metabólica que le permite eliminar un agente.
•Creación de pseudópodos y de enzimas líticas

Etapas de la respuesta inflamatoria


• RECONOCIMIENTO DEL AGENTE LESIVO
• RECLUTAMIENTO DE LEUCOCITOS
• RETIRADA O ELIMINACIÓN DEL AGENTE
• REGULACIÓN (CONTROL) DE LA RESPUESTA
• RESOLUCIÓN (REPARACIÓN)

Etapas de la lesión
•inflamatoria
•AGRESIÓN
•REACCIÓN
•CURACIÓN

Agresión: El organismo soporta el poder patógeno del agente causal:


•BIOLÓGICOS: (infección).

FACTORES: Puerta de entrada, periodo de incubación, # gérmenes, virulencia, poder de


invasión, tiempo de exposición y asociación microbiana.

•FÍSICOS: traumatismos, frío, calor, radiaciones.


•QUÍMICOS: cáusticos, venenos, drogas. 3/
Resultado de la acción patógena «Agente Casal>>>

LESIÓN Y / O MUERTE CELULAR


ACTIVACION DE LA CASCADA INFLAMATORIA (fenómenos humorales)
CITOCINAS

Mediadores proteicos
• Inmunidad innata y específica
•Síntesis multicelular y acción múltiple
•Acción local y/o sistémica
•Inmunidad innata: IFN, IL15, II12, TNF, IL1, IL6, IL10 <<Fagocitos MN>>>
•Inmunidad específica: IL2, IL4, IL5, IFN y <<<Linfocitos T>>
•Factores estimulantes de colonias. Cls. del estroma de médula ósea y células T
Reacción
A consecuencia de los mediadores, hay fenómenos:
• NEUROVASCULARES
•Fagocito
•Bacterial
• ACTIVACION DEL ENDOTELIO
• FAGOCITOSIS

Fenómenos Neurovasculares
• Vasodilatación: ERITEMA, EDEMA
Estasis circulatoria: CONGESTION
•P. Hidrostática P. Oncótica: EDEMA
FAGOCITOSIS
• Proceso por el cual, células especializadas localizan, identifican e introducen al citoplasma
celular, agentes patógenos dentro de una vacuola, produciendo la destrucción enzimática
del microorganismo

Sistema de Complemento
FUNCIONES DE COMPONENTES DEL COMPLEMENTO:
Opsonización: C3b y C4b
Quimiotaxis y aumento de permeabilidad: C3a y C5a
Complejo ataque membrana: C5b-C9

Resolución de la respuesta inflamatoria


• Mediadores antiinflamatorios
• Interleuquina-4
• Transforming Growth Factor-ẞ (TGF- β)
• Interleuquina-10
• Interleuquina-13
Eje Hipotálamo Hipófisis Suprarrenal

Reparación y angiogénesis
• Neutrófilos y macrófagos remueven material extraño y detritus celulares.
• Fibroblastos, células epiteliales y endoteliales crean nuevo tejido y restauran función.
• Angiogénesis permite revascularización del nuevo tejido
• Factores de crecimiento promueven estos eventos: EGF, PDGF, TGF-a, TGF-β, etc.

CURACIÓN
• Sin secuelas
• Secuelas mínimas (Primera intención)
• Con secuelas
(Segunda intención)
• Reparación Qx
(Tercera intención)

RESOLUCIÓN DE LA INFLAMACIÓN AGUDA


Resolución completa.
Evolución habitual cuando la agresión es limitada o de corta duración o cuando se ha
producido poca destrucción tisular y las células parenquimatosas lesionadas pueden
regenerar.
Absceso:
Producción de grandes cantidades de pus o exudado purulento que contiene neutrófilos y
liquido de edema.
Cicatrización y sustitución por tejido conjuntivo (fibrosis):
Crecimiento de tejido conjuntivo hacia la zona de lesión o exudación que se convierte en
una masa de tejido fibroso; este proceso se llama también organización.

INFLAMACIÓN CRÓNICA
• La inflamación crónica puede ser más insidiosa, tiene mayor duración (días a años), y
queda tipificada por el aflujo de linfocitos y macrófagos con proliferación vascular y fibrosis
(cicatrización)

PROGRESIÓN DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA CRÓNICA


Puede producirse una respuesta crónica desde el principio.
La transición de agudo a crónico se produce cuando no se consigue resolver la respuesta
inflamatoria aguda.
PATRONES MORFOLÓGICOS DE LA INFLAMACIÓN AGUDA
Las características morfológicas de todas las reacciones inflamatorias agudas son:
•la dilatación de los pequeños vasos
•el retraso del flujo
•la acumulación de leucocitos y líquidos en el tejido extravascula

PATRONES MORFOLÓGICOS DE LA INFLAMACIÓN


INFLAMACIÓN SEROSA
• La inflamación serosa se caracteriza por la extravasación de un líquido poco espeso, que
puede derivar del plasma o de la secreción de las células mesoteliales que revisten las
cavidades pleural, peritoneal y pericárdica.

INFLAMACIÓN FIBRINOSA
Fibrinógeno, consiguen atravesar la barrera vascular y se forma fibrina, que se deposita en
el espacio extracelular.
Exudado fibrinoso (Ej. células tumorales). Inflamación del revestimiento de las cavidades
corporales, como las meninges, el pericardio o la pleura.

INFLAMACIÓN SUPURATIVA
Grandes cantidades de pus o exudado purulento, que contiene neutrófilos, necrosis
licuefactiva, líquido de edema, bacterias (Ej., estafilococos) provocan una supuración
localizada, por lo que se les llama piógenas.
ULCERAS
Defecto local o excavación de la superficie de un órgano o tejido que se produce por la
descamación (pérdida) del tejido necrótico inflamado.
Mucosa oral, gástrica, intestinal o genitourinaria, piel y los tejidos subcutáneos.

INFLAMACIÓN GRANULOMATOSA
• Foco de inflamación crónica por infecciones especificas (TBC, Lepra, Sífilis, suturas,
astillas) o inmunitarias, que consiste en la acumulación de macrófagos modificados que
adoptan aspecto epitelioide o multinucleados, rodeados de linfocitos y células plasmáticas
«granulomas)

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