FISIOPATOLOGIA

HEMATOLOGICA
Dra. Lissette guzman
 LOS ERITROCITOS

• Los eritrocitos se producen en la

médula ósea y derivan al igual que las
demás células sanguíneas de una
célula totipotencial hematopoyética
• La producción depende de la presencia
de citosinas, eritropoyetina, hormona
tiroidea, testosterona entre otras
hormonas, además de los nutrientes
indispensables.
 ERITROPOYESIS

Fig 2 eritroblastos basófilos; Fig 3 eritroblastos policromatófilos

Fig 4 eritroblastos ortocromáticos
El citoplasma cambia de color con la síntesis de hemoglobina
 ERITROCITOS NORMALES

ERITROCITOS PATOLÓGICOS
Microcitosis Macrocitosis
hipocromía SERIE ERITROIDE ovalocitos

ANEMIA
FERROPENICA ANEMIA
MEGALOBLASTICA
 SÍNDROME ANÉMICO
DEFINICIÓN

Disminución de la hemoglobina funcional

por debajo de los límites normales:
hombres ~13 g/dl,
mujeres ~12 g/dl
Produce hipoxia tisular.
 LAS ANEMIAS

• La disminución en los niveles de

hemoglobina se traduce en falta de
entrega de oxígeno en los tejidos
• La falta de oxígeno produce debilidad,
palidez, mareos, cefalea, taquicardia,
palpitaciones y en casos graves puede
producir lipotimia, insuficiencia cardíaca
e incluso la muerte
 ANEMIA-FISIOPATOLOGÍA
Desequilibrio entre: CONSUMO

PRODUCCIÓN
MO
EGRESOS
INGRESOS REGENERATIVAS
ARREGENERATIVAS ↑requerimientos:
1.↑
1.insuficiencia eritropoyesis infancia, adolescencia
2.alteración en maduración lactancia, embarazo
eritroblástica 2.pérdidas hemorrágicas
2.a) alt síntesis DNA 3.hemólisis
déficit de Vit B12
déficit de folatos
2.b) alt síntesis Hb
NEOPLASIA
 ERITROPOYESIS INEFICAZ
PRODUCCIÓN

en la MO

Folatos asincronismo de
alteración en la
Vit B12 maduración núcleo/
síntesis DNA
citoplasmática
propia de la
mayoría de los megaloblastos
se hemolizan intra –MO: MEGALOBLASTOSIS

ERITROPOYESIS INEFECTIVA
afecta además las series
LEUCOPENIA Y TROMBOCITOPENIA
mieloide y megacariocítica
CLASIFICACIÓN DE LAS
ANEMIAS

La clasificación morfológica que divide a

las anemias en:
• Normocítica
• Microcítica e Hipocrómica
• Macrocítica
 Formulas para la obtención de los
índices eritrocitarios.
Concentración media
de hemoglobina Hemoglobina x 100
globular 30-37
Hematocrito
(CMHG)
Volumen globular Hematocrito x 10 80-95
medio (VCM)
# de eritrocitos. fL

Hemoglobina Hemoglobina x 10 27-34

globular media (HCM)
# de eritrocitos pg
 CLASIFICACIÓN DE LAS
ANEMIAS
Clasificación etio-patogénica :

• Pérdida o hemorragia

• Mala producción

• Destrucción o hemólisis
 ANEMIAS HEMOLITICAS
CLASIFICACION
• LOCALIZACION - Intravascular
- extravascular
- mixta

• ETIOLOGIA - Intracorpuscular
- Extracorpuscular
 Anemia hemolítica

Adquirida Hereditaria

Inmune No-Inmune 1. Esferocitosis

2. Drepanocitosis
3. Talasemia
4. Deficiencia de glucosa
6-Fosfato deshidrogenasa

Coombs directo
 Anemia Hemolítica por anticuerpos
Glóbulos
rojos
Hemoglobina
Otros estudios
Hematocrito

V.G.M. No Bilirrubina
indirecta:
H.G.M.
C.M.H.G.
N
Coombs directo
Reticulocitos : Positivo.
Leucocitos N o Ligeramente
Frotis Eritroblástos
Plaquetas No
 ANEMIA FERROPENICA
MECANISMOS
• DISMINUCION DE LA SINTESIS DE
HEMOBLOBINA :
- Ferropenia ( aumento de las
necesidades, carencial , malaabsorcion )
- Alteración en la distribución
- Disminución de la síntesis de globinas
- Trastorno de la incorporación del Fe.
- Trastorno del transporte del Fe.
 ANEMIA FERROPENICA
MECANISMO
• HEMOCROMATOSIS
- Aumento de la absorcion del Fe.
- Aumento del transporte del Fe.

HIPERFERRITINEMIAS Fe.

Fe.
ANEMIAS CARENCIALES
MEGALOBLASTICAS
 ABSORCIÓN DE VIT B12
Cbl ESTÓMAGO ÍLEON TERMINAL
FI
enzimas R FI.Cbl
pancreáticas
FI.Cbl
R.Cbl R.Cbl TC ll TC ll.Cbl
R
(circulación portal) SANGRE
FI.Cbl FI
células
parietales
DUODENO TC ll.Cbl
Cbl
TC ll
Absorción:
con FI 70% CÉLULA TISULAR
sin FI 2%
Cbl: cobalamina= Vitamina B12
FI: Factor intrínseco
 METABOLISMO DE VIT B12

Es importante considerar que:

Si la vitamina B12 no está acoplada a otra

sustancia (factor R, FI, transcobalamina)
se degrada y no es útil para el organismo.
 CAUSAS de DEFICIENCIA VIT B12
1. Deficiencia en la dieta (raro):vegetariano estricto

2. Alteraciones en Factor Intrínsico

-falta: anemia perniciosa
gastrectomía
-FI funcionalmente anormal

3. Alteraciones a nivel intestinal

-insuficiencia pancreática
-SMA en ileon: enfermedad Cröhn, esprue tropical
-amiloidosis
-secuestro intraluminal (diverticulosis, bacterias, fístulas)
-por fármacos (colchicina, neomicina, etanol, ranitidina)
 CAUSAS de DEFICIENCIA FOLATOS
1. Deficiencia en la dieta

2. Requerimientos aumentados
-alcoholismo
-embarazo
-infancia
-otras enfermedades (ej. anemia hemolítica)

3. Alteraciones a nivel intestinal

-resecciones extensivas
-SMA en ileon: esprue tropical
-enteropatía sensible al gluten (enf. celíaca)
-por fármacos: QUIMIOTERAPIA
 ANEMIA MEGALOBLASTICA

CUADROS MÁS FRECUENTES:

-Anemia perniciosa (falta de FI)

-SMA en íleon
-Alcoholismo con déficit de folatos
-Aumento de requerimientos de folatos (embarazo,
lactancia, prematuros, crecimiento, tumor, hemólisis)
-Quimioterapia (inhibe metabolismo de los folatos)
Poliglobulias

DRA LISSETTE GUZMAN

 Poliglobulias

Poliglobulia o Eritrocitosis es el aumento

sostenido de los glóbulos rojos, hemoglobina y
hematocrito por encima de los valores normales
 Valores normales

♂ hasta 51%
Hto
♀ hasta 48%

♂ hasta 36 ml/kgr. o 1486 ml/m²

Masa o volumen
eritrocitario
♀ hasta 32 ml/kgr. o 1167 ml/m²
Poliglobulias relativas

Volumen plasmático ↓

Volumen globular ┴
 Poliglobulias relativas
Causas más comunes

Deshidratación

•Diarreas

•Vómitos

•Sudoración profusa

Quemados

Formación de un tercer espacio

Diuréticos
 Poliglobulias relativas
Causas más comunes

Fumador
Nicotina ↑ monóxido de carbono
inhibe secreción de HAD por el hipotálamo

Stress Policitemia espuria o Sindrome de Gaisbök

♂ 40 y 55 años
Hto 50 a 56 %
Fumadores
Ansiosos
Con sobrepeso
hipertensión arterial
aumento de catecolaminas
hipercolesterolemia
 Poliglobulias absolutas

AUMENTO de EPO “APROPIADO”

Altura

Causas pulmonares : E.P.O.C.

Hipoventilación : postural – cifosis – decúbito
Distrofias musculares

Sindrome de Pickwick

Causas neurológicas: alteraciones del sueño

S. de Parkinson

Cardiopatías con shunt derecho – izquierdo

Hemoglobinopatías :Carboxihemoglobina - Metahemoglobina

 Poliglobulias absolutas

AUMENTO de EPO “INAPROPIADO”

Causas renales: Quistes – Hidronefrosis

Trasplantes renales
Glomerulonefritis
Tumores : Hipernefroma

Tumores: Hepatocarcinoma
Cáncer de ovario
Leiomiomas uterinos
Hemangiomas y hemangioblastomas cerebelosos
Feocromocitomas

Tratamientos con andrógenos

 Policitemia vera

SINDROME MIELOPROLIFERATIVO

ES UNA ALTERACION CLONAL DE LAS CELULAS

PROGENITORAS DE LA MEDULA OSEA que se caracteriza por

un aumento sostenido de los glóbulos rojos maduros, hemoglobina

y hematocrito independiente de la cifra de eritropoyetina.

Los glóbulos blancos y plaquetas también aumentan, pero en

niveles más bajos.

 TIPOS DE ALTERACIONES
LEUCOCITARIAS
• CUALITATIVAS:
GRANULOCITOPATIAS CONGENITAS
ADQUIRIDAS

DE LOS LINFOCITOS
Inmunodeficiencia
Autoinmunidad
 TIPOS DE ALTERACIONES
LEUCOCITARIAS
• CUANTITATIVO :

POR EXCESO: Leucocitosis

Neutrofilia
Linfocitosis
eosinofilia
monocitosis
POR DEFECTO : Leucopenia
neutropenia
linfopenia
eusinopenia
SINDROMES ADENOMEGALICOS
• EL SISTEMA LINFATICO:
- VASOS LINFATICOS
- GANGLIOS
- BAZO
- ADENOIDES
 ADENOPATIAS CAUSAS
• Proliferación reactiva de linfocitos y
macrófagos ( infecciones e inmunitaria)
• Proliferación neoplásica de linfocitos y
macrófagos( miloproliferativo)
• Proliferación neoplásica de tejido no
linfoide ( neoplasias epiteliales)
• Enfermedades de deposito
 PATOLOGIA DEL BAZO
1. ESPLENOMEGALIA : CAUSAS:

• Proliferación reactiva de linfocitos y macrófagos (

infecciones e inmunitaria)
• Proliferación neoplásica de linfocitos y macrófagos(
miloproliferativo)
• Enfermedades de deposito
• Hiperplasia funcional del monocito- macrófago
• Hematopoyesis extramedular (linfoproliferativo)
• TU e infiltración del bazo
 PATOLOGIA DEL BAZO
2. HIPERESPLENISMO: Aumento de la función :
-esplenomegalia

- citopenias

- MO con células aumentadas

3. HIPOESPLENISMO: Ausencia del bazo:

- perdida de la función hemocateretica

- Leucocitosis

-trombocitocis

- perdida de fagocitosis

- falta de IGM
 SISTEMA HEMOSTATICO
• FUNCION : Permeabilidad del vaso, tapón
hemostático y fibrinolisis

• COMPONENTES :
- Celular ( plaquetas y endotelio)
- Plasmático ( proteínas de la
coagulación)
• SD. HEMORRAGICO Y EDO.
HIPERCOAGUABILIDAD
 SINDROMES HEMORRAGICOS
• CLINICA : En el componente Celular
En el componente Plasmático
• CLASIFICACION
- Congénito : anomalía de proteínas
( Hemofilia A o B y Von Villebrand)
y Trombopatias
- Adquiridas
 HIPERCOAGULABILIDAD
• CONCEPTO

• CLASIFICACION :
- Congénita ( Trombofilia)

- Adquirida ( Hipercoagulabilida
secundaria)
 ENFERMEDAD
TROMBOEMBOLICA VENOSA
• TRIADA DE VIRCHOW:
- Alteración de la pared del vaso
- elentecimiento del flujo sanguíneo
-alteración de las proteínas de coagulación
FACTORES DE RIESGO:
- General: antecedentes de ETV, edad, inmovilización
,obesidad y varices
- Técnicas quirúrgicas: liberación de tromboplastina
celular , disminución de fibrinolisis y estasis
- Procesos médicos : embarazo, ACO, enfermedad
cardiaca, neurológica, neoplasias
- Trombofilia congénita: trombosis en jóvenes con
presentación inusual y antec. familiares
 ENFERMEDAD
TROMBOEMBOLICA ARTERIAL
• CAUSA: Arteriosclerosis,cardiopatia
isquemia , arteriopatia periférica, ECV

• Se desarrolla en superficie arterial dañada

(trombo blanco)
• FACTORES DE RIESGO: HTA,
hipercolesterolemia, tabaquismo y DM.