Manual de neurocirugía (Cirugia 2 - UPAO)

1. CIRUGÍA 2 2013-II MANUAL DE NEUROCIRUGÍA

2. TEMAS: - DR.TELLO: -MALFORMACIONES:
HIDROCEFALIA, CRANEOCINOSTOSIS, BIFIDISMO CRANEAL, ESPINA BÍFIDA
(ALE) -TVM (ALE) - DR. FLORES: -ESCOLIOSIS CERVICAL, MAL DE POTT,
HERNIA DE NUCLEO PULPOSO, CANAL LUMBAR
ESTRECHO,ESONDILOLISTESIS. (SAIDA) - NEUROCISTICERCOSIS , VIH
CEREBRAL,TUBERCULOMA CEREBRAL, ABSCESO CEREBRAL, HIDATIDOSIS
DEL SNC Y COLUMNA.C (SULLY) - DR. ORTIZ: -TUMORES CEREBRALES
(INCLUYE HEC) – (LUIS ENRIQUE ) -EVC (LUIS ENRIQUE)
3. MALFORMACIONES CONGENITAS 1. CRANEOSINOSTOSIS. Antes  de hablar
de craneosinostosis, es pertinente hacer un repaso de las suturas cerebrales. Las
craneosinostosis, también llamadas craneoestenosis, son deformidades craneales
que se producen por el cierre precoz de una o más de las suturas cartilaginosas
que separan los huesos membranosos del cráneo. Se denominan según la sutura
que se cierra precozmente:  Escafocefalia o dolicocefalia: cierre precoz de la
sutura sagital. ES LA MÁS FRECUENTE.  Braquicefalia o turricefalia: cierre
precoz de la sutura coronalbilateral. Participa con frecuencia en síndromes
autosómicos dominantes con dismorfia facial (Crouzon y Apert).  Plagiocefalia
anterior: cierre precoz de la sutura coronal unilateral.  Plagiocefalia posterior:
cierre precoz de la sutura lambdoidea.  En muchas ocasiones, la deformidad es
de etiología postural y no por cierre verdadero de la sutura.  Trigonocefalia: cierre
precoz de la sutura metópica. Se relaciona con más frecuencia con anomalías
encefálicas, como la holoprosencefalia.  Oxicefalia: cierre precoz de muchas o
todas las suturas craneales (cráneo en torre), provocando hipertensión
intracraneal.
4. El diagnóstico se establece al nacimiento por observación de la deformidad
craneal. Por palpación, puede apreciarse una cresta ósea sobre la sutura cerrada
precozmente. El cierre de la sutura se confirma mediante técnicas de imagen (Rx
simple de cráneo o TC-3D). El tratamiento de elección es la reconstrucción
quirúrgica, muchas veces con participación conjunta de neurocirujanos y cirujanos
maxilofaciales para reconstruir también las dismorfias faciales asociadas. Excepto
en las formas más severas, en las que el cierre de múltiples suturas craneales
puede dificultar el crecimiento del cerebro, la mayoría de las veces la indicación es
fundamentalmente estética. Algunas formas posturales de plagiocefalia posterior
pueden corregirse con “cascos” ortopédicos que remodelan el cráneo. 2.
DISRAFISMO ESPINAL. El disrafismo espinal constituye una serie de
malformaciones congénitas de la médula espinal que se caracteriza por falta de
cierre, total o parcial, de las estructurales neurales, óseas y mesenquimales de la
línea media. El término de espina bífida es una forma de disrafismo espinal que se
limita al cierre incompleto de los arcos vertebrales posteriores. Se distinguen dos
formas de disrafismo espinal: oculto y abierto.
5. 2.1. DISRAFISMO ESPINAL OCULTO Es aquel disrafismo que está cubierto por
piel. Puede acompañarse de algunos estigmas cutáneos en el nivel afectado
(mechón de pelo, angiomas capilares, etc.). Ocasionalmente puede asociarse a
lipomas, tumores dermoides, senos dérmicos o diastematomielia (dos
hemimédulas). Cuando es sintomática debido a alguna de estas anomalías
asociadas, suele cursar como un síndrome de médula anclada (cono medular por
debajo de L1-L2), con debilidad y atrofia de miembros inferiores, trastornos de la
marcha, trastornos del control de esfínteres, dolor vago a nivel de genitales, periné
y parte anterior del muslo, hipoestesia en periné, deformidades en los pies y
escoliosis. El seno dérmico congénito es una forma de espina bífida oculta. Se
trata de un tracto revestido por epitelio escamoso estratificado que aparece en o
muy cerca de la línea media, en cualquier punto desde el nasion al cóccix
(localización más frecuente, lumbosacro). Comienza en la piel y puede terminar en
el tejido subcutáneo o llegar al canal medular (30-50% de los casos, más frecuente
 en los lumbares, en general anclado a un quiste dermoide o un teratoma). A la
exploración, junto al punto deprimido en la piel se suele apreciar hipertricosis,
alguna lesión angiomatosa o un lipoma. Pueden infectarse o dar lugar a un
síndrome de médula anclada. Exige diagnóstico diferencial con el sinus pilonidal,
que suele tener un trayecto más corto (casi nunca penetra en el sistema nervioso
central), a nivel sacrococcígeo, con reacción inflamatoria granulomatosa y que no
suelen requerir tratamiento, al ser una lesión benigna. Aunque sean asintomáticos,
se recomienda la extirpación del tracto y el contenido intradural, antes de que se
produzcan déficits neurológicos o cuadros infecciosos. Si hubiese infección, debe
tratarse en primer lugar con las medidas adecuadas.
6. 2.2. DISRAFISMO ESPINAL ABIERTO. Si la piel no cubre las malformaciones de
la médula espinal hablamos de disrafismo espinal abierto o manifiesto. El
mielomeningocele es la forma prototipo de espina bífida abierta y debe ser
distinguido del meningocele, el cual es un defecto congénito de los arcos
vertebrales posteriores con herniación en forma de quiste de las meninges, pero
sin anomalías del tejido nervioso subyacente; en un tercio de los casos puede
asociar sintomatología neurológica. El mielomeningocele se caracteriza por la
exposición posterior del canal central de la médula espinal al exterior, estando los
bordes de la médula anclados a la superficie cutánea. El líquido cefalorraquídeo se
acumularía justo por delante del defecto, lo que hace que este se vea empujado
hacia atrás. Esto último es lo que diferencia el mielomeningocele del mielosquisis,
en el que el líquido no se acumula. Sin embargo, hay autores que recomiendan
evitar el término de mielosquisis y referirse siempre a mielomeningocele. Se
localiza con más frecuencia a nivel lumbar. En un 75-80% de los casos se asocia
con hidrocefalia, y muchos de ellos tienen también una malformación de Chiari tipo
II. Se ha relacionado con déficit de ácido fólico en la madre, y con déficit de zinc,
hipervitaminosis A, viriasis y administración de ácido valproico durante el
embarazo. Se aconseja su prevención mediante la administración de ácido fólico a
la madre desde al menos uno o dos meses previos a la gestación. Puede hacerse
diagnóstico prenatal mediante la determinación de cifras elevadas de
alfafetoproteína en suero materno y líquido amniótico (determinación a la 14-18
semanas de gestación) y, más específicamente, por ecografía. Requiere cirugía
precoz, generalmente en las primeras 48-72 horas tras el nacimiento, para cerrar el
defecto y tratar de reconstruir la anatomía normal en varias capas. Si se asocia
hidrocefalia debe implantarse una derivación de LCR simultáneamente. La cirugía
precoz no mejora la función neurológica, pero reduce el riesgo de infecciones.
7. 3. ENCEFALOCELE. Es un defecto del cierre del cráneo en la línea media, más
frecuente a nivel occipital, que puede acompañarse de una herniación de las
meninges y LCR (meningocele) o además, de un prolapso de tejido cerebral o
cerebeloso fuera de los límites del cráneo (encefalocele). Cuando además de tejido
nervioso incluyen parte del ventrículo, se llaman cistoencefaloceles. Se distingue
entre: • Encefaloceles de la convexidad. Son los más frecuentes, especialmente los
occipitales (70%), en la línea media y, generalmente, pediculados. • Basales. Son
los únicos que no producen una masa visible al exterior y se manifiestan como
fístulas de LCR o meningitis recurrentes. Toda masa polipoidea intranasal en un
recién nacido debe considerarse un encefalocele hasta que se demuestre lo
contrario. • Sincipitales o frontoetmoidales. Se abren a la cara. El más frecuente de
estos es el nasofrontal, que se suele asociar a hipertelorismo. Se describen
también las formas nasoetmoidal y naso-orbitaria. • Fosa posterior. Incluyen
cerebelo y, generalmente, 4º ventrículo. En cuanto al tratamiento, debe tratarse la
infección, si existe (encefaloceles abiertos) y extirpar el saco con su contenido
(tejido funcionalmente inviable, en la mayoría de las ocasiones). 4.
HIDROCEFALIA 4.1. GENERALIDADES DEL LCR El LCR es producido en un
70% en los plexos coroideos de los cuatro ventrículos cerebrales, sobre todo los
laterales, y en un 30% en el epéndimo (las membranas aracnoideas secretan
cantidades adicionales de líquido y una pequeña cantidad proviene del propio
encéfalo, a través de los espacios perivasculares) a razón de 0,35 ml/minuto o 500
 ml/día. Un adulto tiene unos 150 ml y se renueva cada 3 o 4 horas. Se distribuye
en ventrículos laterales: 30 ml, ventrículos iii y iV: 10 ml, espacios subaracnoideos
cerebrales y cisternas: 25 ml, espacio subaracnoideo espinal: 75 ml.
8. El volumen de LCR varía de acuerdo a la edad, recién nacido: 40 a 60 ml; niño:
60 a 100 ml; adolescente: 80 a 120 ml y adulto: 140 ± 30 ml. El LCR formado en
los ventrículos laterales pasa al tercer ventrículo a través del agujero de Monro y
de éste al cuarto ventrículo a través del acueducto de Silvio. El líquido ingresa a la
cisterna cerebelo bulbar por los orificios de Magendie y Luschka del cuarto
ventrículo y de allí va a los espacios subaracnoideos circundantes del encéfalo y
de la medula espinal, para terminar siendo reabsorbido de forma pasiva por las
vellosidades aracnoideas, también del cuarto ventrículo pasa al conducto medular
central. Su circulación es ayudada por las pulsaciones arteriales de los plexos
coroideos y por los movimientos ciliares de las células ependimarias que recubren
todo el sistema. En el espacio subaracnoideo el líquido se mueve por la cisterna
cerebelobulbar y las cisternas poéticas dirigiéndose hacia arriba a través de la
incisura de la tienda del cerebelo, de allí continua su ascenso por las caras
laterales de los hemisferios cerebrales, mientras que otra parte del liquido
desciende para bañar la medula y la cola de caballo. La absorción del LCR se da
en las vellosidades aracnoideas que se continúan con los senos venosos dúrales,
estas vellosidades actúan como válvulas unidireccionales que permiten la salida
del LCR hacia el espacio vascular pero no a la inversa; cuando la presión venosa
se incrementa a niveles superiores a los del LCR ,se cierra y por tanto la sangre no
puede ingresar al LCR, en cambio si la presión del liquido cefalorraquídeo es
mayor, las válvulas se abren permitiendo la salida del liquido hacia los senos
venosos.
9. 4.2. ETIOPATOGENIA Los mecanismos por los que puede producirse una
hidrocefalia son: 1) Hipersecreción de LCR. Muy raro, aunque puede ocurrir en
algunos tumores del plexo coroideo (papiloma o carcinoma). 2) Trastornos del
tránsito licuoral. Es el mecanismo fundamental. El obstáculo puede encontrarse a
nivel del sistema ventricular, resultando hidrocefalias no comunicantes, como en el
caso de la estenosis del acueducto de Silvio (la más frecuente de las hidrocefalias
congénitas, atresia de los agujeros de Luschka y Magendie, tumores
intraventriculares, hemorragias intraventriculares, infecciones (ventriculitis), etc.
Otras veces la dificultad de la circulación se produce a nivel del espacio
subaracnoideo (hidrocefalias comunicantes). Este es el mecanismo de las
hidrocefalias secundarias a meningitis, hemorragia subaracnoidea, carcinomatosis
o linfomatosis meníngea. 3) Alteraciones del drenaje venoso intracraneal, que
dificultan la reabsorción de LCR hacia el torrente sanguíneo, como en el caso de la
trombosis de los senos venosos durales, o vaciamientos radicales del cuello,
síndrome de vena cava superior, etc. 4.3. CLÍNICA. El acúmulo de LCR en el
sistema ventricular produce un síndrome de hipertensión intracraneal (HTIC). Los
síntomas son diferentes en lactantes (con fontanelas abiertas), que en niños más
mayores y adultos en los que el cráneo no es distensible al haberse cerrado las
fontanelas. 4.4. HIDROCEFALIA DEL LACTANTE. La hidrocefalia en los lactantes
se manifiesta con un aumento del perímetro craneal (macrocefalia), dilatación de
las venas epicraneales, abombamiento de fontanelas, signo de ENFATIZAR: Índice
de Evans: relación entre el máximo tamaño de las astas frontales (línea blanca) y
la distancia máxima entre ambas tablas internas (línea amarilla) medidas en el
mismo corte de TC, a la altura de ambos caudados y tercer ventriculosiendo
patológico un índice mayor a 0.3.
10. Macewen (sonido típico a la percusión del cráneo sobre las zonas de dilatación
ventricular) y transiluminación positiva de la cabeza. Son frecuentes el llanto y la
irritabilidad. A la exploración puede evidenciarse en casos avanzados ojos en “sol
poniente” y alteraciones del ritmo respiratorio. La causa más frecuente de
hidrocefalia en recién nacidos es la estenosis congénita del acueducto de Silvio. El
diagnóstico se realiza mediante medición del perímetro craneal (método más
sensible) y pruebas de imagen (ecografía transfontanela o RM, como técnicas más
 específicas). La radiología simple de cráneo puede evidenciar diástasis de suturas,
y en los casos crónicos marcadas impresiones digitiformes y agrandamiento,
erosión o descalcificación de la silla turca. 4.5. HIDROCEFALIA EN NIÑOS
MAYORES Y ADULTOS 1) AGUDA. Clínica de HTIC de rápida instauración,
incluyendo cefalea, náuseas y vómitos, edema de papila, paresia del VI par y/o
trastornos de la marcha. La dilatación aguda del tercer ventrículo, generalmente
secundaria a tumores de la región pineal, puede producir el síndrome de Parinaud.
2) CRÓNICA. Clínica más insidiosa de HTIC, con edema de papila y a veces
incluso atrofia óptica. En enfermos muy crónicos es posible la aparición de
alteraciones de la marcha, paraparesia espástica, dismetría en miembros
superiores e incluso alteraciones endocrinas por distorsión de la hipófisis o de las
proyecciones hipotalámicas por un tercer ventrículo dilatado. 4.6. TRATAMIENTO
El tratamiento de la hidrocefalia es quirúrgico, y su objetivo es reducir la PIC para
conseguir una buena función neurológica, lo que no implica necesariamente lograr
un tamaño ventricular normal. Las técnicas quirúrgicas que pueden utilizarse son:
11. • Drenaje ventricular externo. Se trata de una solución temporal para hidrocefalias
agudas en las que se prevea que tras el tratamiento correcto de la causa no va a
ser necesaria una derivación permanente de LCR. Resulta especialmente útil en el
caso de las hemorragias intraventriculares. • Derivaciones (shunts o válvulas). Son
dispositivos que derivan de forma permanente el LCR desde los ventrículos
cerebrales a otras cavidades del organismo. La más empleada es la
ventriculoperitoneal, pero también pueden implantarse ventrículo-atriales o
ventrículo- pleurales. Se utilizan en el caso de hidrocefalias crónicas, o en
hidrocefalias agudas en las que no se espera resolución de la hidrocefalia tras
tratamiento de la causa.
12. Existen una serie de complicaciones relacionadas con los dispositivos de
derivación de líquido cefalorraquídeo, como la obstrucción del shunt, la infección,
el sobrefuncionamiento de la derivación y la nefritis del shunt. La obstrucción se
trata de la complicación más frecuente; el paciente va a tener un cuadro clínico de
hipertensión intracraneal y, al realizarle un TC cerebral, se va a evidenciar un
aumento del sistema ventricular (hidrocefalia); el tratamiento consistirá en cambiar
el sistema derivativo. El Stafilococcus epidermididis es el germen más
frecuentemente implicado en las infecciones del shunt; suelen ser pacientes que
acuden por fiebre acompañada en muchas ocasiones por un cuadro de
hipertensión intracraneal; el tratamiento consistirá en exteriorizar el shunt (con
posterior recambio) y antibioterapia intravenosa (de manera empírica, se empezará
por vancomicina o teicoplanina). La hiperfunción del shunt puede provocar cuadros
de cefalea ortostática (debidos a hipotensión de LCR),hematomas o higromas
subdurales o el denominado síndrome de los ventrículos pequeños). Por último,
una rara complicación es la nefritis del shunt, que es más propia de las
derivaciones ventriculoatriales y que, de forma característica, cursa como una
glomerulonefritis con cifras de complemento bajo. • Ventriculostomía premamilar
endoscópica. Se trata de una técnica en auge en la que, con ayuda de un
neuroendoscopio, se crea una comunicación directa entre el III ventrículo y el
espacio subaracnoideo, permitiendo prescindir de las derivaciones y por tanto
reduciendo el riesgo de complicaciones relacionadas con el shunt. Está indicada
en el caso de hidrocefalias obstructivas. Actualmente se considera la técnica de
elección para el tratamiento de la estenosis del acueducto de Silvio. Nunca debe
realizarse una punción lumbar ante la sospecha de una hidrocefalia o de lesiones
expansivas encefálicas con signos de hipertensión intracraneal, ya que la
evacuación de LCR puede desencadenar un enclavamiento cerebeloso
(especialmente enhematomas o tumores de fosa posterior). 4.7. HIDROCEFALIA
CRÓNICA DEL ADULTO (¿HIDROCEFALIA NORMOTENSIVA?) También llamada
hidrocefalia normotensiva o hidrocefalia a presión normal. Desde un punto de vista
etiológico, podemos encontrar formas idiopáticas (40-60% de los casos) y
secundarias a otros trastornos neurológicos como la hemorragia subaracnoidea (lo
más frecuente dentro de este grupo), tras traumatismos craneoencefálicos,
 postmeningíticas o tras tumores. La forma idiopática es una hidrocefalia que se
presenta en pacientes de edad avanzada (> 60 años) y afecta ligeramente más a
varones. La clínica es muy característica,
13. aunque no patognomónica, y se define por la TRÍADA DE HAKIM-ADAMS:
DEMENCIA (UNA DE LAS POCAS CAUSAS REVERSIBLES DE DEMENCIA),
INCONTINENCIA ESFINTERES Y TRASTORNO DE LA MARCHA, QUE SUELE
SER EL SIGNO MÁS PRECOZ Y LA CLÍNICA MÁS FRECUENTE (SU AUSENCIA
DEBE HACERNOS DUDAR DEL CUADRO). A veces se acompaña de trastornos
extrapiramidales (parkinsonismo). El diagnóstico se sospecha ante el hallazgo de
una hidrocefalia comunicante en las pruebas de imagen (TC o RM) en un paciente
con clínica compatible, aunque no hay datos patognomónicos. Debe realizarse
diagnóstico diferencial con la hidrocefalia exvacuo o secundaria a una atrofia
cerebral, que es un aumento compensador del tamaño del sistema ventricular que
aparece frecuentemente en ancianos con importante atrofia cerebral
corticosubcortical, y que no requiere tratamiento. A diferencia de esta última
hidrocefalia, en la crónica del adulto existen signos de reabsorción
transependimaria (hipodensidad periventricular en el TC), balonización del tercer
ventrículo y ausencia de surcos de la convexidad. Actualmente se están
empleando estudios de RM de flujo de líquido cefalorraquídeo, en los que se
muestra un aumento de la velocidad de flujo de LCR. El diagnóstico se
complementa mediante una monitorización continua de la presión intracraneal, en
la que puede observarse un aumento de la presión y/o la existencia de ondas
patológicas de hipertensión intracraneal. También se realiza un test de infusión:
registro de la curva de PIC durante la infusión de suero intratecal, que es
patológico cuando, transcurrido un tiempo predeterminadola PIC, que se habrá
elevado, no recupera su cifra normal (traduciría un trastorno en la absorción de
LCR o un aumento de la resistencia a la salida de LCR). Otras maniobra
diagnósticas útil es la punción lumbar evacuadora para comprobar si existe mejoría
clínica significativa tras la extracción de LCR. El tratamiento de elección es la
derivación de LCR (habitualmente ventriculoperitoneal)
14. TRAUMATISMOS VERTEBRO MEDULARES 1. DEFINICIÓN: Se conoce como
Trauma Vértebro Medular (T.V.M.) a la lesión de origen traumático que
compromete la columna vertebral y su contenido, es decir la médula o los nervios
raquídeos ubicados en el canal espinal y sus cubiertas meníngeas, limitando su
capacidad de enviar y recibir mensajes de niveles mas altos del sistema nervioso
y, con el consecuente deterioro de la sensibilidad, el control motor, la función
vegetativa y los reflejos, por debajo del nivel comprometido. Se incluyen los casos
donde hay evidencia de Inestabilidad de Columna, aún sin compromiso
neurológico. 2. FISIOPATOLOGIA: La medula espinal está diseñada como eje
transmisor, regulador y modulador de múltiples funciones neurológicas. A pesar de
su compleja fisiología, el tejido medular carece de capacidad intrínseca de
regeneración, de tal forma que su lesión puede ser pequeña pero con gran
repercusión neurológica, en función de la actividad del área dañada y el nivel
anatómico involucrado. Las investigaciones llevadas a cabo en los últimos 20 años,
han cambiado el antiguo concepto de irreversibilidad total, por lo que los esfuerzos
se centraban en la mejoría funcional a través de la rehabilitación, una vez
superada la fase aguda tras los cuidados iniciales. Los nuevos conocimientos
fisiopatológicos señalan que la lesión medular aguda es un proceso dinámico,
evolutivo y multifásico a partir del momento en que se produce el traumatismo
(lesión primaria,5 que por sí solo puede provocar destrucción mecánica de
estructuras nerviosas, lesión vascular directa y hemorragia, e incluso sección
medular completa, aunque esto último es raro. En estos casos el daño suele
producirse por fragmentos óseos y/o desplazamientos anormales de los elementos
vertebrales que producen compresión, contusión, y laceración de la médula
espinal, así como lesiones radiculares (habitualmente compresiones y avulsiones),
meníngeas y vasculares, en ocasiones con la formación de hematomas extra o
subdurales, que a su vez ocasionan compresión medular. A partir de este
 momento (lesión primaria) se inician una serie de cambios inflamatorios,
vasculares y neuroquímicos que involucran principal e inicialmente a la sustancia
gris central, avanzando en sentido dorsal y caudal, afectando también la sustancia
blanca, pudiendo causar lesión medular completa sin transección anatómica. Este
es básicamente el concepto de lesión secundaria.5 Se ha determinado que el
intervalo óptimo para intentar detener y revertir esta cascada de acontecimientos
es de 4 horas, e idealmente de 2, ya que la inhibición del transporte axoplásmico
comienza en este periodo, es marcada a las 4 horas y completa a las 6 horas del
traumatismo. La lesión secundaria viene determinada por fenómenos infamatorios
con liberación de mediadores y enzimas lisosomales, alteraciones del endotelio
vascular con microtrombos y microhemorragias, y desequilibrios neuroquímicos,
como aumento de las concentraciones intramedulares de noradrenalina y
endorfinas, que en su conjunto originan un descenso de la
15. perfusión medular y de la PO2 tisular, que aún empeoran por vasoespasmo
asociado, resultando en edema y necrosis hemorrágica que cie rran el círculo
vicioso, avanzando como se ha expuesto anteriormente. La extensión de estas
lesiones está directamente relacionada con la severidad del traumatismo, y son
susceptibles de intervención terapéutica lo más precozmente posible. Las
consecuencias inmediatas de la lesión medular se traducen en diferentes grados y
combinaciones de déficit neurológico motor, sensitivo y/o autonómico producido,
en función de su severidad, localización (en el plano transversal) y nivel afectado.
Los términos "conmoción" y "contusión" medular se refieren a un trastorno
funcional de origen traumático con disfunción neurológica transitoria y reversible en
un plazo de 24 horas. Los mecanismos de la Lesión, son: a. Hiperflexión: - Ruptura
del ligamento posterior - Protrusión del disco hacia atrás - Compresión de cara la
anterior de la médula - Luxación o Subluxación de las apófisis articulares -
Condicionando Compresión medular y vascular b. Por hiperextensión: -
Arrancamiento del ligamento común anterior - Fractura corporal anterior -
Disminución del diámetro anteroposterior - Desplazamiento del segmento superior
hacia atrás - Ruptura de los pedículos c. Por Hiperrotación e Hiperflexión Lateral: -
Ruptura de ligamentos, articulaciones y disco intervertebral d. Por precipitación: -
Aplastamiento del cuerpo vertebral y luxación lateral - Luxación del disco, anterior y
posterior (Láminas 24, 25 y 26). 3. Cuadro Clínico: El paciente lesionado
raquimedular tiene disímiles formas de presentación en dependencia de la
magnitud del trauma y de las lesiones asociadas, generalmente tiene diferentes
grados de lesión neurológica y puede tratarse de un enfermo consiente o con toma
del sensorio lo que cambia la conducta inicial en cada caso. El cuadro varia
también según la zona afectada, por lo que es necesario estudiar el mismo según
la región topográfica. La columna cervical, la torácica y la lumbar. El segmento
cervical a su vez se divide en dos uno alto donde entran las lesiones desde C0 a
C2 y otro bajo o subaxial desde C3 a C7. La columna torácica se divide según su
función en dos zonas la primera abarca desde T1 a T10 y el segundo desde T11 a
L1 y se le llama de transición o charnela. La columna lumbar va desde L2 a L5. El
lesionado raquimedular tiene una peculiaridad que lo distingue de otras patologías
ya que en estos pacientes existe una clasificación neurológica y otra radiografica
de una misma lesión y para determinar la conducta a seguir es necesario la
superposición de las mismas, por lo que con ese objetivo se han estandarizado
procederes comunes a cada segmento con lesión ósea y neurológica similares.
16. 4. CLASIFICACIÓN A. C. RADIOGRÁFICA
17. B. C. TOPOGRÁFICA. ENFATIZAR: o FRACTURA DE JEFFERSON: fractura de
los arcos anterior y posterior de C-1, provocando la separación de las masas
laterales y la rotura del ligamento transverso. Se trata mediante inmovilización
rígida con halo-chaleco durante 10- 12 semanas. Las fracturas de la odontoides se
dividen en tres tipos (Figura 2): -La tipo I o fractura oblicua a través de la parte
superior de la apófisis odontoides. Suelen ser estables, pero pueden asociarse con
inestabilidad atlantooccipital. -La tipo II o fractura en la base de odontoides.
Requiere inmovilización con halo-chaleco durante 12 semanas, pueden precisar
 fusión de C1-C2 si no consolidan. -La tipo III o fractura a través del cuerpo superior
de la vértebra. Precisa de inmovilización con halo-chaleco durante 10 semanas. o
TIPOS DE FRACTURAS DE ODONTOIDES Fractura del ahorcado o de
“Hangman”: Espondilolistesis traumática del axis, con fractura de ambos pedículos.
Las fracturas con < 2 mm de desplazamiento que no se asocien con fractura o
lesión de las carillas pueden tratarse con ortesis cérvico-torácica. Cuando el
desplazamiento es >2 mm deben tratarse con reducción e inmovilización con halo-
chaleco durante 12 semanas. o FRACTURA DE CHANCE: Lesión avulsiva
horizontal vertebral, con trazo de fractura posteroanterior a través de las apófisis
espinosas, los pedículos y el cuerpo, causada por flexión alrededor de un eje
anterior al ligamento longitudinal anterior. La vértebra completa es desplazada por
una fuerza tensil intensa, ya que el ligamento longitudinal anterior actúa como una
bisagra. Presenta una fractura compresiva del cuerpo, con lesión transversa de los
elementos posteriores. La deceleración brusca produce un movimiento de flexión
de la columna vertebral y con ello el cinturón actúa como pivote. El resultado es
una fuerza de distracción (tracción) en el extremo posterior de la apófisis espinal. A
medida que el momento de distracción continúa la fuerza progresa hacia delante
afectando las tres columnas de la vértebra. Se asocia comúnmente al USO DE
CINTURÓN DE SEGURIDAD,por lo que también se conoce con ese nombre.
Raramente conlleva daño neurológico y se considera una fractura estable. Suele
presentarse en la unión toracolumbar T12-L2.
18. C. C.NEUROLÓGICA Mediante un cuidadoso examen clínico que debe de ser
inicialmente rápido completo y de fácil reproducción se deben evaluar la motilidad,
la sensibilidad, los reflejos y los esfínteres, descartando la presencia o no de shock
medular y llegar a enmarcar el cuadro clínico en uno De los estadios de la
clasificación de Frankel que es la mas aceptada internacionalmente: Clasificación
de Frankel Clasificación de ASIA - Reflejos: Los reflejos desaparecen en el shock
medular y tras la reversión de este se produce una fase de recuperación con
hiperreflexia. - El reflejo bulbocavernoso o contracción brusca del esfínter anal
como consecuencia del estímulo generado sobre el pene o la vulva, está siempre
presente aunque exista una lesión medular completa; únicamente desaparece
durante el período de shock medular. La reaparición del reflejo indica que este ha
finalizado y el grado de lesión es prácticamente definitivo, lo que suele ocurrir en
las primeras 48 horas. - Sensibilidad: el haz espinotalámico lateral transmite la
sensibilidad superficial (táctil fina, dolor y temperatura). Los cordones posteriores
transmiten ipsilateralmente la sensibilidad profunda (táctil profunda, propioceptiva y
vibrato ria), que examinaremos con estímulos
19. dolorosos groseros. En la figura 1 se representan las zonas sensitivas clave para
la evaluación de los dermatomas. SINDROMES MEDULARES SHOCK MEDULAR:
se define como la situación neurológica que acontece tras la lesión de la médula
espinal, y se manifiesta por parálisis fláccida, anestesia, arreflexia y disfunción
vegetativa. Esta situación no implica necesariamente una lesión completa, así
como de forma contraria, la presencia de actividad refleja en los primeros
momentos tras el traumatismo, no descarta en absoluto que la lesión sea
completa. Para la toma de decisiones terapéuticas es básico el considerar dos
tipos de lesiones:  LESIÓN MEDULAR COMPLETA: Pérdida completa de la
movilidad y de la sensibilidad distal a la lesión incluyendo niveles sacros, estando
presente el reflejo bulbocavernoso.  LESIÓN MEDULAR INCOMPLETA:
Presentan algún tipo de función motora o sensitiva distal al nivel lesionado con
“preservación sacra” (sensibilidad perianal, tono rectal y capacidad de flexión del
primer dedo). Estos enfermos podrán recuperar algunas de sus funciones siempre
que se realice descompresión y estabilización quirúrgica en las primeras 8 horas
del traumatismo. Existen 4 síndromes de lesión medular incompleta: o Síndrome
medular central: en la región cervical, afecta a la sustancia gris central y a la
sustancia blanca más medial y produce mayor debilidad en los miembros
superiores que en los inferiores. o Síndrome de Brown-Séquard: es una lesión
 unilateral de la médula, con parálisis ipsilateral, pérdida de la sensibilidad
propioceptiva y pérdida de la sensibilidad contralateral del dolor y temperatura.
20. o Síndrome medular anterior (KHAN): afecta a los dos tercios anteriores de la
médula con parálisis y pérdida de la sensibilidad al dolor y la temperatura y
preservación de la propiocepción. o Síndrome medular posterior: lesión de las
columnas posteriores, con pérdida de la propiocepción únicamente.
EXPLORACIÓN DE MOTORA:  Vías largas motoras o signos de primera
motoneurona: Debilidad piramidal en grado variableocasionando tetraparesia o
tetraplejia, con espasticidad e hiperreflexia, por debajo de la lesión, si esta se sitúa
por encima de C7.- Signos de segunda motoneurona  Nivel C1-C4: Parálisis
diafragmática.  Nivel C5: Músculos supra e infraespinoso, deltoides, romboides y
bíceps, que realizanabducción del brazo y flexión del antebrazo, respectivamente.
 Nivel C6: Pronadores y supinadores del antebrazo (supinador largo), bíceps,
braquial ybraquiorradial, cuya función principal es la flexión del antebrazo.  Nivel
C7: Paresia de los músculos tríceps, flexores y extensores de la muñeca y de
losdedos. Dorsal ancho y pectoral mayor. Su función principal es la extensión del
antebrazo.  Desde el punto de vista motor, una lesión medular situada a nivel
cervical bajo ocasionaría paresia del brazo ipsilateral por afectación de grupos
musculares correspondientes a la segunda motoneurona lesionada, junto con
paraparesia espástica en extremidades inferiores.  ARCO REFLEJO Reflejos
miotáticos:
21. - Lesión C5 provoca abolición/ hipoactividad de reflejos bicipital y estilorradial con
tricipital y flexor de los dedos hiperactivos por afectación asociada de primera
motoneurona. - Lesión C6: bicipital, estilorradial y tricipital con hipo o arreflexia,
Flexor de los dedos exaltado. - Lesión C7: bicipital y estilorradial normales, tricipital
abolido o hipoactivo y flexor de los dedos exaltados.  VÍAS VEGETATIVAS
Compromiso respiratorio: - Lesiones de C1-C2 no hay musculatura respiratoria
eficaz de ningún tipo. Lesiones de C3 y C4producen parálisis frénica bilateral, con
un mantenimiento de la ventilación exclusivamentegracias a la musculatura
accesoria. - Lesiones por debajo de C5 producen parálisis intercostal completa y
de los músculosabdominales, produciéndose respiración diafragmática; la mayoría
necesitará soporteventilatorio posteriormente. - Debajo de C7, la función
diafragmática está preservada. Por encima del nivel C3, en los casos de sección
medular completa, la función respiratoria está alterada. EXPLORACIÓN
SENSITIVA 5. DIAGNÓSTICO INICIAL:  Tanto para la evaluación como para el
manejo inicial, debe tenerse en cuenta el ABC del Politraumatizado, que en
nuestro Servicio se ha Modificado . Por ello es importante en la valoración
adecuada del paciente y de acuerdo a la gravedad de su estado, realizar
inicialmente la estabilización cardiorrespiratoria y hemodinámica.  Al evaluar el
parámetro :C (Conciencia y Columna cervical) Considerar que todo paciente
politraumatizado presenta TVM Cervical hasta que radiograficamente no se pruebe
lo contrario.
22. La evaluación neurológica inicial debe incluir: • Buscar dolor espontáneo o a la
presión sobre columna Cervical, parte lateral de Cuello o región Occipital. •
Parestesias o pérdida de sensibilidad en mano, dedos o cualquier parte de cuello,
tórax o extremidades. • Pérdida del controlo motor de cualquier parte del cuerpo,
en forma total o parcial. • Disnea postraumática. • Presencia de rigidez del cuello,
xifosis o hematomas sobre columna cervical o en región occipital.  Es necesario
estabilizar y evaluar toda la columna vertebral, debido a que en el 10 a 15% de los
casos puede presentarse una segunda lesión a otro nivel.  Se sospechará de
TVM Cervical en los siguientes casos:  Accidente grave (TEC o accidentes por
alta velocidad).  Episodio de pérdida de conciencia.  Accidente leve con dolor
cervical o síntomas radiculares en extremidades.  Respiración abdominal o
priapismo..  Debilidad o parestesias en extremidades.  Dolor o rigidez en cuello
[ Hasta que no se descarte traumatismo cervical el paciente deberá estar
inmovilizado con collarin cervical Filadelfia, debiendo realizarse un estudio
 radiográfico inmediatamente].  Los exámenes iniciales básicos en todo trauma
vertebral son las radiografías AP y laterales de toda la columna. 
Aproximadamente el 20% de los traumas vertebro-medulares son multiples. La
mayor atención debe ser dirigida a los sitios más comunes de trauma: área cervical
baja y unión toracolumbar.  El estado neurológico del paciente debe ser
monitorizado cuidadosamente en bloque, deben evitarse manipulaciones
innecesarias; es por ello que se prefieren inicialmente placas translaterales, para
cuya toma el paciente permanece inmóvil mientras el tubo de rayos X se coloca
lateral a él; en caso de cualquier cambio en el estado neurológico, el paciente debe
colocarse de inmediato en posición neutra.  Se define clínicamente la inestabilidad
como la pérdida de la capacidad de la columna de mantener las relaciones entre
las vértebras de manera que no se produzca daño o irritación de la médula o a las
raíces y, además, que no se produzca deformidad. Se ha visto que de un 10% a un
20% de todas las luxaciones y fracturas no fusionadas de la columna cervical son
inestables.  Son criterios de inestabilidad:  Desplazamiento de un cuerpo
vertebral sobre el otro, mayor de 3.5 mm. visto en una placa lateral cervical 
Angulación de un cuerpo vertebral sobre otro, mayor de 11 grados en relación a la
angulación de la vértebra adyacente y subyacente no lesionada en la columna
cervical  Diastasis de pedículos  Desplazamiento lateral de la apófisis espinosa
 Desplazamiento mayor de 1/5 del cuerpo vertebral en columna toraco-lumbar
visto en una placa lateral
23.  Se puede encontrar inestabilidad en aplastamientos mayores del 50% de un
cuerpo vertebral  Todo estudio de columna cervical debe incluir una placa AP con
boca abierta para ver áreas C1 y C2 . Estas permiten ver las relaciones del atlas
sobre el axis y evaluar los odontoides. La placa lateral debe siempre incluir la
primera vértebra torácica. - Tradicionalmente una de las regiones más difíciles de
evaluar es la unión cervico- torácica. Placas especiales, como la proyección en
nadador y, ocasionalmente, tomografías, son necesarias en algunos pacientes
para evaluar detalladamente esta área. 6. TRATAMIENTO -TRATAMIENTO
CONSERVADOR DEL LESIONADO RAQUIMEDULAR: 1. Lugar del accidente El
tratamiento debe comenzar en el mismo lugar del accidente con una correcta
recogida y evacuación con el uso de tablas espinales y soporte cervical mediante
equipos de apoyo vital avanzado a través del SIUM. Aquí comienza el primer
escalón de una cadena que debe funcionar casi perfecta para dar cobertura a este
tipo de lesionados de gran complejidad y con muchas lesiones asociadas en otros
órganos y sistemas, que en un primer examen pueden pasar inadvertidas pero que
de no diagnosticarse le puede costar la vida al paciente. A. Aire: Permeabilizar vía
aérea, evitando movimientos innecesarios de cabeza y cuello; en lo posible
administrar oxígeno adicional y solicitar gases en sangre. Administrar soporte
ventilatorio si es necesario. B. Buena circulación, monitorizando hemoglobina,
pulso, presión arterial, y en lo posible presión venosa central. Es frecuente la
instalación de hipotensión arterial y aun Shock (hay que diferenciar el de causa
hipovolémica - con frecuencia cardiaca aumentada- del neurogénico - con
frecuencia cardiaca disminuída-). C. Conciencia y Columna Cerical. Donde importa
básicamente una inmovilización adeuada y transporte rápido aun Centro con
Atención Neuroquirúrgica. 2. Hospital Se debe realizar la evaluación y clasificación
según Frankel si existe lesión neurológica se debe comenzar con el esquema de
Metilprednisolona en bolo de 30 mg por Kg de peso a pasar en 45 minutos y
después continuar en las siguientes 23 horas a razón de 5.4 mg por Kg de peso
por hora. Si existen lesiones asociadas se deben diagnosticar con el apoyo de
otras especialidades como cirugía general en las lesiones ocultas de abdomen y
tórax que pueden llevar a la muerte al paciente. Ubicación del paciente en la sala
adecuada según la lesión que predomine en esos momentos donde se le puedan
monitorizar las funciones vitales y se le pueda brindar apoyo ventilatorio por que
debe estar las primeras horas en una terapia intermedia o intensiva. Desde esta se
movilizara el paciente a los diferentes departamentos para él diagnostico por
imágenes, realizando desde su cama todos los medidas de diagnostico y
 tratamiento que sea posible para evitar las movilizaciones innecesarias que
pueden crear alteraciones en el enfermo.
24. Diagnostico por imágenes con radiografías simples, TAC y RMN. Una vez
establecido el diagnóstico, debe procederse al realineamiento de la columna
vertebral. Es importante que este procedimiento se realice lo más rápido que sea
posible, puesto que hay datos que sugieren que los primeros minutos y horas
después de un trauma son los más críticos en cuanto a la posibilidad de recuperar
la función neurológica. No se ha demostrado sin embargo, que la eliminación de la
compresión neural persistente mejore la recuperación neurológica después de un
trauma raquimedular.Simultáneo con la liberación mecánica de la compresión
medular, la cual debe practicarse en el servicio de rayos X, debe iniciarse
tratamiento médico. Una lesión cervical luxada se debe realizar la reducción
mediante el uso de compás de tracción craneal que puede ser de Gardner Wells u
otro (Krutchfield). El peso a aplicar debe ser progresivo y siguiendo una escala
practica donde el mismo debe de estar entre un 10% y un 15% del peso corporal o
calculando 2.5 Kg por cada nivel de lesión, así par una lesión de C5 corresponden
2.5 por 5 igual 12.5 de peso máximo. Primero la tracción es en ligera flexión y
después de reducida se lleva a extension y se procede a dejar un peso mínimo que
puede ser 3 Kg, Después de la evaluación clínica e imageneologica debemos
tomar la conducta más adecuada en cada caso. Todas las lesiones inestables son
de tratamiento quirúrgico cuando las condiciones del paciente lo permitan siempre
que no haya una lesión neurológica que justifique una emergencia. Generalmente
estas lesiones se deben tratar en los primeros 7 días. Indicaciones del tratamiento
quirúrgico - Absolutas A Lesión neurológica incompleta B Lesión con daño
neurológico progresivo C Fallo del tratamiento ortopédico - Relativas A- Lesión
neurológica completa B- Deformidad pos traumatica C- Inestabilidad pos
traumática D- Paciente biológicamente joven E- Pacientes Politraumatizado par un
mejor cuidado de enfermería Abordaje quirúrgico Cada abordaje tiene sus ventajas
e inconvenientes la decisión de una vía anterior o posterior dependerá de varios
factores entre los que debemos mencionar los siguientes: · Tipo de lesión ·
Preferencia del cirujano · Condiciones asociadas como en el politrauma que
necesita de la intervención de varias especialidades A. Vía anterior: Columna
cervical: · Decúbito supino · Abordaje poco traumático y con grandes posibilidades
de descompresión
25. · Fácil acceso desde C2 hasta C7 · Se puede simultanear con otras cirugías de
extremidades Columna Torácica: · De preferencia en las fracturas por compresión
donde hay gran conminucion y protrusion de hueso dentro del canal · En la zona
desde T11 hasta L1 es necesario abrir el diafragma Columna Lumbar: · Solo es de
gran utilidad en las fracturas de L3 y cuando hay fallo de la vía posterior B. Vía
posterior: -Columna cervical: · Cuando existen lesiones posteriores como las
luxaciones irreductibles · De preferencia cuando la lesión es alta C0 C2 · Es
necesario que el paciente permanezca prono y fijado a la mesa -Columna torácica:
· La elección para las lesiones posteriores · El manejo de la vía transpedicular y la
costotransversectomia permite abordar desde atrás cualquier tipo de lesión -
Columna lumbar : · Es la vía más común par casi la totalidad de las fracturas
lumbares menos para las fracturas de L3 con gran compromiso anterior Técnica
quirúrgica: Con la particularidad de la vía de acceso que se utilice existen pasos
comunes en la preparación preoperatoria donde entran a formar parte de una
buena evaluación integral del paciente, el cirujano general, el anestesiólogo y el
clínico fundamentalmente para compensar al paciente y en el caso del cirujano que
forma parte del equipo quirúrgico cuando se aborda desde adelante al paciente,
para realizar el abordaje torácico o toracoabdominal. Como cirugia de alto riesgo
se lleva a cabo en condiciones de extremo cuidado de las medidas de asepsia y
antisepsia, además de tecnicas de anestesia sofisticadas que incluye la
hipotensión controlada, la hemodilucion y la autotrasfusion con maquinas
recuperadoras de glóbulos ya que son procederes de mucho sangrado
transoperatorio. Realizamos la descompresión mediante corpectomias parciales o
 totales, cuando se hace desde atrás se utiliza el pedículo como vía de abordaje,
colocamos injerto óseo autologo o de banco según la disponibilidad de este ultimo.
El injerto de banco ha ganado en popularidad con el uso de las modernas técnicas
de criobiologia que dan un margen de seguridad. El material de osteosintesis a
emplear depende de la disponibilidad de los modernos sistemas elaborados en
titanio como el sistema INFINITY o el elaborado en acero. Actualmente se cocan
los tornillos mediante guía con el amplificador de imágenes en un futuro El uso del
ortonavegador nos dará una mejor ubicación de los tornillos. Realizamos un
monitoreo de la función neurológica mediante el despertar transoperatorio descrito
por Stagnará. En un futuro
26. debemos establecer como protocolo el uso de los potenciales evocados
somatosensoriales que aunque no son infalibles como lo demuestra el índice de
falsos positivos, es importante el monitoraje eléctrico de la función medular Se
indica profilaxis antimicrobiana según protocolo establecido de 3 dosis de
Cefazolina de 1gramo cada una comenzando en la inducción de la anestesia y
terminando con el cierre de piel. Los cuidados antitromboticos se continúan hasta
los 3 meses, utilizando inicialmente el dextran a razón de 80 Cc cada 6 horas y
después con ASA a 125 mg diarios . Técnica de la corpectomia o corporectomia
vertebral: Cuando se realiza desde adelante después de un abordaje donde actúa
el cirujano general ligando las segmentarias de la vértebra problema y de las dos
vecinas se procede con la ayuda de un Rongeur de Leksell y con Kerinson #2 y 3 a
retirar el cuerpo vertebral hasta las placas de crecimiento vecinas. Cuando se
aborda desde atrás la vértebra utilizamos el pedículo como vía de acceso y se
realiza la corpectomia transpedicular con un vaciamiento del cuerpo con curetas de
diámetros progresivos hasta dejar el cuerpo vertebral vacío como una cascara de
huevo de aquí su nombre en ingles de Eggshell, después se libera el tejido neural
y se logran correcciones . TRATAMIENTO ORTOPÉDICO CONSERVADOR:
Después de un periodo de reposo en cama en posicion adecuada según el
segmento problema, pasamos a colocar un corsé de yeso en hiperextension,
tratando de lograr corrección angular y de la altura vertebral mediante
ligamentotaxia. El corsé se usa por un periodo de aproximadamente 6 meses hasta
que existan signos de consolidación ósea. Indicadores de estructura · Contar con
los recursos humanos par realizar este tipo de cirugía de alto riesgo · Posibilidad
de tener un salón de operaciones disponible con todas las condiciones para este
tipo de urgencias. · Disponibilidad para uso inmediato de los cuidados intensivos y
de otros medios de diagnostico y de laboratorio. Indicadores de procesos: · Lograr
una uniformidad en la evaluación clínica y recogida de datos mediante la hoja
espinal que esta incorporada a una base de datos. · Garantizar mediante una
correcta evaluación clínica e imageneologica las mejores condiciones par realizar
la cirugía. · Lograr una evaluación multidisciplinaria en los casos problema ·
Mantener protocolizado todos los procesos de atención en el periodo de
hospitalización y de seguimiento del paciente.
27. 7. PRONÓSTICO Aproximadamente, el 50% de las LMT derivan en una
tetraplejía. Los traumatismos raquimedulares presentan una mortalidad
prehospitalaria del 30% y del 10% en el primer año (hasta el 40% en tetrapléjicos).
Entre los supervivientes, menos del 30% consiguen llegar a ser independientes, el
70% necesitará silla de ruedas, el 22% precisará de un cuidador, y cerca del 80%
padecerá de algún grado de disfunción vesical, por lo tanto podemos afirmar que la
morbilidad es cercana al 100%. Los más jóvenes y con mejor nivel de conciencia al
ingreso tienen mayor supervivencia, y la asistencia respiratoria tiene una alta
capacidad predictiva. El coste social, familiar, personal, económico y laboral que
genera la patología raquimedular traumática es enorme. Todo ello justifica
cualquier infraestructura multidisciplinar que favorezca el largo proceso de
rehabilitación y reintegración social de las víctimas de LMT, junto con el
tratamiento de las muchas complicaciones tanto psíquicas como somáticas que
puedan surgir.
28. ESPONDILOSIS CERVICAL Definición: Trastorno causado por el desgaste
anormal del cartílago y las vértebras cervicales y se forma depósitos minerales en
los discos vertebrales. Factores de Riesgo:  Edad > 60años  Lesión cervical
previa  Formación de espolones óseos Etiopatogenia  Degeneracion del disco 
Hipodesgaste del anillo fibroso Fisiopatologia Desgaste óseo y cartilaginoso
Formacion de espolones oseos Clinica  Cervicalgia, radiculopatia (C6y C7)y
mielopatía cervical  Cefalea posterior  Alteraciones de sensibilidad en miembros
superiores  Debilidad en los brazos  Dolor y rigidez de cuello  Camina y pierna
se va en banda Examenes complementarios:  TAC  RMN (de elección): Hernia
discal y osfeofitos  EMG  Rx de columna cervical  Mielografía: pinzamientos,
rectificación y /o lordosis, osteofitos atróficos, disminución de altura de espacio
intevertebral
29. ESPONDILOLISTESIS  Espondilo (raquis), listesis (resbalar)  Es el
deslizamiento hacia delante de una vértebra lumbar (L5) sobre la vértebra inferior
 Causa lumbalgia en jóvenes  Puede ser una falta de continuidad o fisura de la
par interaticularis  Se desliza hacia adelante la L5 y queda detrás retenido el arco
neural posterior.  Clasificación 1. Tipo I o displásica (congpenita): No causa dolor
 IA: i. Por la falta de desarrollo de las apófisis articulares ii. Hay una asociación
con espina bífida oculta de L5 y S1 iii. El deslizamiento suele ser más importante
en la edad de 15 años iv. Suele dar manifestaciones clínicas  IB i. Desliza a una
mala orientación en el plano sagital de las apófisis articulares de los elementos
posteriores están frecuentemente pobremente desarrollados ii. No pogresan a un
grado elevado de listesis  IC i. A menudo ocurre en la transición toracolumbar ii.
Puede ser por la angulación superior del sacro iii. Hay falta de desarrollo de carilla
posterior del sacro 2. Tipo II o ístmicas: frecuentemente <50años, cuarta y quinta
vértebra lumbar más afectada. No hay dolor  IIA o lítica o espondilolítica: i.
Solución de continuidad de las pares por fractura de estress (no consolida) ii.
Frecuente en niños de 5-7 años  IIB: i. Elongación sin solución de continuidad ii.
Produce microfracturas que van cerrando pero con una elongación en pares  IIC i.
Por traumatismo agudo ii. Hay lisis de los pares iii. Frecuentemente en adultos 3.
Tipo III o degenerativa: Si hay dolor  Inestabilidad segmentaria de larga evolución
 Hay espondilolistesis entre L4 y L5
30.  Frecuentemente en mujeres  Hay irritación radicular  Dolor a la hiperextensión
4. Tipo IV o postquirúrgica: Si hay dolor.  En pacientes que se le practicada
laminectomia o facetectomia descompresiva 5. Tipo Vo Postraumática  Debida a
traumatismos que producen lesiones vertebrales en otro sitio diferente a la pars. 
Se trata de fractura de pedículo  Frecuentemente reclutas y levantadores de peso
6. Tipo VI o patológicas  Secundarias a enfermedades óseas generalizadas o
localizadas i. Enf de Piaget ii. Osteogénesis imperfecta iii. Metástasis tumoral o
tumor primario  Clínica o Lumbalgia y radiculopatías o Dolor lumbar irradiado
(glúteo, muslo) o Lordosis lumbar marcada o Aparecer a cualquier edad o Caderas
ligeramente flexionadas o Adulto: cuando está parado mucho tiempo aparece dolor
o Pérdida de fuerza importante y progresiva o Se altera el reflejo aquiliano o Al
examen físico: como un “bache” al palpar  Diagnostico o Rx:  Perfil:
desplazamiento L5  Oblicua: falta de sustancia osea a ni vel del itsmo. “Imagen
típica”: perrito escoses formado por ojo (pediculo) oreja (apófisis anterior superior)
patita (apófisis anterior inferior) o Según desplazamiento  I = desplazamiento
hasta en 25%  II = desplazamiento hasta en 50%  III = desplazamiento hasta en
75%  IV = desplazamiento hasta en 75%  Tratamiento o Grados I y II= no
requiere cirugía, solo medico o La mayoría requiere ejercicios de fortalecimiento y
estiramiento o Evitar hiperextensión o La cirugía NO en los primeros 3 meses de
síntomas o Grados II y IV o cambios neurológicos:  indicado cirugía: artrodesis
(fusión in situ de las vertebras)  Indicaciones: espondiloptosis, evidencia de
progresión radiográfica, las que no ceden al tratamiento médico
31. HERNIA DEL NUCLEO PULPOSO  Se rompe un disco cuando no hacen la
posición adecuada (una pierna arrodillada y laotra doblada)  Agacharse y luego
girar “charnela” o Problemas de reducción del anilo fibroso o Primero protrusión, no
unen al ligamento finalmente sale y la hernia se destruye y sale  Fisiopatólogia o
DEgeneracion del cartílago: cambio degenerativo “artrosis” y elementos se van
degenerando o Pérdida de las curvaturas (primaria y secundaria)  Cuando nace
el bebe (dorsal primaria)  Bebe gatea (cervical secundaria)  Niño erguido
(lordosis lumbar secundaria)  4 Etapas: o I: Dolor ciático: para que sea una hernia
el dolor baja por la pierna por la posterolateral o II: Trastorno sensitivo o III:
TRastono motor o IV: Atrofia Cuadro clínico T. Sensitivo T. Motor Reflejos L3-L4
Perdida de la sensibilidad- dermatoma L4 (va al dedo gordo) Miotoma: cuádriceps
se hace patiar, se dobla la pierna al subirlas escaleras Rotuliano L4-L5 Comprime
L5 (parte externa del pie) Miotoma: L5 No puede flexionar Tibial anterior Paciente
no camina en talones L5-S1 Comprime S1 (hasta planta del pie) Miotoma S1
Gemelos Extension plantar Paciente no camina en plantas Aquiliano Plantar Canal
lumbar estrecho: Adopta el carrito de supermercado
32. MAL DE POTT  Representa 6% de la TBC extrapulmonar  Sec a diseminación
hematogenna  Suele afectar 2 o más cuerpos vertebrales adyacentes y al disco 
Se localiza en sitios vascularizados  Niños: mas frecuente dorsal  Adultos: mas
frecuete dorsal baja y lumbar superior Fisiopatología:  TBC  Inflamación
granulomatoda  Destrucción del cuerpo vertebral  Formación de caseum 
Alteraciones de la circulación (secuestros)  Pinzamiento  Cifosis progresiva 
Trauma medular directo CLinica:  Inicio: insidiosos  Curso progresivo (crónico) 
Dolor y rigidez dorso lumbar: dificultad para deambulación  Esclerosis precoz
(30%)  Déficit neurológico (10-47%)  Triada de Pott: cifosis (joroba por derrumbe
de cuerpos vertebrales x TBC), abceso osifluente y compromiso medular.  Afecta
a la unidad funcional. Diagnostico  Clínica  Imagen o Rx: disminución de espacio
intersticial, osteoporosis, osteolisis, abceso potico, giba dorsal. Vértebras
radiolúcidas o RMN o TAC: están picadas  Biopsia Tratamiento Médico  Reposo
en cama  Inmovilización dorsal  Terapia anti TBC  Regimen alimenticio normal
Tratamiento quirúrgico  Drenaje de abceso paravertebral  Remoción de tejido
necrótico  Obtención de muestra para biopsia
33.  Estabilización  Descompresión medular
34. NEUROCISTICERCOSIS La neurocisticercosis (NCC) es la enfermedad
resultante de la infestación de la forma larvaria del helminto intestinal Taenia
solium (los cisticercos) en el sistema nervioso central (SNC). Es una enfermedad
de distribución universal, endémica en países de bajo nivel socioeconómico, en los
que el cerdo es una fuente importante de alimentación. Los cisticercos presentan
una especial predisposición a afectar al SNC, aunque también se localizan en
músculos, tejido subcutáneo y ojos. La sintomatología depende del número,
tamaño y localización de los quistes, aunque en la mayoría de las ocasiones son
asintomáticos. La manifestación clínica más frecuente son las crisis epilépticas (50-
65%), seguida de cefalea (40%) y otros síntomas de hipertensión intracraneal
(HTIC). CICLO BIOLÓGICO La Taenia solium (TS) es un cestodo que puede
invadir al hombre y que presenta un ciclo biológico complejo, con dos o más
hospedadores. Los humanos son los únicos hospedadores definitivos, mientras
que tanto los cerdos como los humanos pueden ser hospedadores intermediarios.
La TS adulta está compuesta por una cabeza (escólex), 4 ventosas, ganchos y un
cuerpo formado por proglótides hermafroditas (unidades de reproducción llenas de
huevos). El parásito adulto habita en el tubo digestivo de los humanos, adherido a
la pared intestinal. Cada día expulsa varios proglótides que son eliminados con las
heces. Cuando los cerdos ingieren los huevos, éstos atraviesan la pared intestinal
y llegan al torrente sanguíneo, para finalizar en los tejidos del cerdo (sobre todo
músculo estriado y cerebro), donde se transforman en larvas (cisticercos) que son
adquiridas por los humanos al ingerir carne de cerdo infestada. Una vez en el
intestino delgado las larvas se evaginan, el escólex se adhiere a la pared intestinal
 y el cuerpo del parásito comienza a crecer, provocando una ligera inflamación en la
zona de implantación, la denominada teniasis. La cisticercosis se adquiere cuando
el hombre ingiere los huevos por alimentos-agua contaminados, o por
autocontaminación. Cuando éstos llegan al torrente sanguíneo, se distribuyen por
los tejidos del hombre (músculo, cerebro, etc.), depositándose en su forma larvada.
Estudios epidemiológicos recientes concluyen que la mayor fuente de
contaminación es la directa (persona a persona: manipuladores de alimentos,
convivencia, etc.), cambiando el concepto clásico de que el medio ambiente es la
mayor fuente de contaminación con huevos de TS. La autoinfección (vía fecal-oral)
no está considerada como fuente de infección relevante, puesto que la teniasis se
ha registrado en raras ocasiones en pacientes con NCC.
35. PATOLOGÍA Y PATOGENIA Los cisticercos deben sobrevivir en los órganos del
hospedador durante semanas o meses para poder completar su ciclo vital. Para
ello tienen mecanismos de evasión de la inmunidad del hospedador (mimetismo
molecular, depresión de la inmunidad celular, etc.) y en el caso de la NCC, la
barrera hematoencefálica. Aunque los cisticercos maduren en unas semanas,
pueden pasar años (incluso más de 10) desde la exposición a los síntomas. Éstos
aparecen tras la muerte del cisticerco o el fallo de los mecanismos de evasión de la
inmunidad del hospedador, con la consiguiente reacción inflamatoria. El cisticerco
pasa por 4 estadios diferentes en su ciclo vital: 1. Estadio vesicular: mínima
inflamación asociada. 2. Estadio vesicular-coloidal: muerte del parásito o pérdida
de la habilidad de controlar la inmunidad del hospedador. Las células inflamatorias
infiltran y rodean la pared del quiste, por lo que los síntomas aparecen con más
frecuencia en este estadio. 3. Estadio granular-nodular: colapso de la cavidad del
cisticerco, por la fibrosis. 4. Estadio calcificado: nódulo calcificado.
36. 5. En el cerebro, podemos encontrar dos tipos de quistes. El quiste racemoso,
tiene forma de racimo de uva y suele aparecer en el espacio subaracnoideo de las
cisternas de la base, pudiendo alcanzar hasta 10 cm de diámetro. El segundo tipo
de quiste sería el celuloso, con forma ovalada o redondeada, que suele
encontrarse en el parénquima cerebral. En dicha forma de unos 3-20 mm de
diámetro, se puede ver el escólex. MANIFESTACIONES CLÍNICAS La clínica
depende de la localización, número de parásitos y de la respuesta inmune del
hospedador ante los mismos, distinguiéndose varias formas. Neurocisticercosis
inactiva Nos referimos a ella cuando no hay evidencia de parásito (ni viable, ni en
degeneración), pero los estudios de neuroimagen muestran residuos de una
infección previa y de una respuesta del hospedador. Las formas más frecuentes
son las calcificaciones parenquimatosas, reveladas por la TC. Algunos pacientes
con infección inactiva, pueden presentar hidrocefalia. Neurocisticercosis activa
Forma parenquimatosa Constituye el 29-62% de los casos de NCC, siendo la
forma más frecuente. Suelen ser quistes de tipo celuloso, localizados sobre todo
en áreas corticales del SNC y ganglios de la base. La larva puede permanecer viva
en el interior durante largo tiempo (hasta más de 10 años) y el paciente se muestra
asintomático. La clínica suele aparecer cuando la larva muere, dado que se
produce una alteración de la regulación osmótica y un consiguiente aumento del
tamaño del quiste (estadio vesicular-coloidal). Esto provoca cambios inflamatorios
en las zonas adyacentes, sobre todo edema cerebral. La evolución de estos
quistes, pasando por los diferentes estadios (vesicular, coloidal, granular-nodular)
es hacia la calcificación. La epilepsia es la forma más frecuente de manifestación
de la NCC (50-80%), sobre todo de la forma parenquimatosa. Así, en regiones de
cisticercosis endémica, la epilepsia de inicio tardío (en mayores de 25 años), es
muy sugestiva de NCC, pudiendo presentar todo tipo de crisis (focales, focales
secundariamente generalizadas o de inicio generalizado). Incluso pacientes con
NCC parenquimatosa inactiva (estadio calcificado), pueden tener crisis epilépticas.
Si los quistes se localizan sobre áreas cerebrales expresivas, pueden aparecer
signos neurológicos focales. Los más frecuentes son: déficit motor, piramidalismo,
ataxia cerebelosa, etc. El diagnóstico diferencial con tumores u otros procesos
infecciosos del SNC, se ve dificultado por el curso progresivo de las
 manifestaciones. La cefalea es un signo común a todas las formas. Puede ser
hemicraneal o bilateral, y a menudo es confundida con migrañas sin aura o con
cefaleas tensionales. La encefalitis cisticercosa se debe a la infección masiva de
los cisticercos en el parénquima cerebral. Esto conlleva a una reacción inflamatoria
intensa del hospedador y a un deterioro del nivel de conciencia, crisis convulsivas,
disminución de la agudeza visual, cefalea, vómitos y papiledema. Esta forma es
más frecuente en niños y mujeres jóvenes.
37. Forma subaracnoidea Es la segunda forma más frecuente (27-56%). Suelen ser
quistes racemosos de gran tamaño, localizados en las cisternas supraselar y
cuadrigémina o en la cisura de Silvio (visibles por RM y en ocasiones por TC). La
reacción inflamatoria puede producir fibrosis leptomeníngea en las cisternas,
provocando neuropatías por atrapamiento, o hidrocefalia por obstrucción de la
circulación de LCR. A menudo, el cuadro se inicia con HTIC, por dicha obstrucción
o por el gran tamaño del quiste. También se puede ver focalidad neurológica de
aparición súbita, por fenómenos de vasculitis que comprometen el flujo sanguíneo
cerebral de forma focal y brusca (angeítis cisticercosa). En raras ocasiones, el
inicio es debido a una HSA, debutando con cefalea brusca e intensa. Forma
intraventricular El 10-20% de los pacientes con NCC, tienen cisticercos en los
ventrículos. Suelen ser quistes únicos, pedunculados, localizados frecuentemente
en el IV ventrículo, que provocan obstrucción en el flujo del LCR. Cuando la
obstrucción es continua, produce hidrocefalia, y cuando es intermitente, el llamado
“Síndrome de Bruns” caracterizado por episodios súbitos de pérdida de conciencia
relacionados con los movimientos de la cabeza, manifestándose con clínica de
HTIC. La TC revela la presencia de hidrocefalia y la RM, los cisticercos. Forma
espinal Es muy rara (1%), resultado de la presencia de cisticercos en el espacio
subaracnoideo. Cuando provoca aracnoiditis, aparece una clínica de tipo radicular
(dolor, debilidad muscular, etc.), y cuando afecta al parénquima medular, provoca
un cuadro de mielitis transversa (trastornos esfinterianos, alteraciones motoras y
sensitivas por debajo de la lesión, etc.). Forma extraneural La cisticercosis también
puede aparecer en los ojos, músculos, tejido subcutáneo, etc. El 75% de los
pacientes con NCC, muestran calcificaciones musculares. DIAGNÓSTICO El
diagnóstico de NCC puede ser problemático, ya que en ocasiones resulta
imposible demostrar la infección por TS. Para establecer una de las 4 categorías
diagnósticas, y modificadas en el 2001 por Del Brutto y col, posteriormente se
deben valorar los datos epidemiológicos, la clínica, el inmunodiagnóstico y los
estudios de neuroimagen:
38. Estudios inmunológicos Eosinofilia e Hiperglobulinemia E Son datos analíticos
comunes a la mayoría de las parasitosis, pero cuando la eosinofilia aparece en el
LCR, es muy sugestiva de NCC. Pruebas de detección de Ac anticisticerco en
sangre y LCR Son un complemento importante de los estudios de neuroimagen y
nunca deben ser utilizadas de forma aislada para descartar o confirmar el
diagnóstico de NCC, debido a los frecuentes falsos positivos y falsos negativos -
Enzyme-linked Immunoelectrotransfer Blot (EITB): más fiable en suero que el LCR,
detecta anticuerpos contra antígenos más específicos del parásito que ELISA. A
pesar de que tiene una gran especificidad y sensibilidad, hay que recordar que los
pacientes con teniasis o cisticercosis extraneural también tienen resultados
positivos en sangre, sin que signifique que padezcan NCC. Hay que tener en
cuenta que también arroja falsos negativos en cisticercos únicos. - Enzyme-Linked
Immunoabsorbent Assay (ELISA): hasta la aparición del EITB era la más utilizada.
Su certeza en suero es muy pobre (por reacciones cruzadas con otros tipos de
cestodos5 ), por lo que en caso de utilizar esta técnica, se debe realizar en LCR,
donde la rentabilidad es mayor.
39. Estudios de neuroimagen Hoy en día se utilizan la TC y la RM, que permiten
visualizar el número, localización y estadio de los parásitos. En general, la RM se
considera superior en la clasificación de los distintos estadios y para valorar los
quistes localizados en la base del cráneo, tronco del encéfalo, ventrículos y
médula. Sin embargo, la RM es inferior en la detección de calcificaciones. Para
 evitar errores diagnósticos, se realiza la TC como técnica de primera elección y se
reserva la RM para los casos de TC normal o no concluyente. Los estadios del
ciclo vital del cisticerco tienen diferentes características de imagen. - Estadio 1.
Representa la invasión tisular por el cisticerco. Normalmente no se obtienen
imágenes en esta fase debido a la ausencia de síntomas. Se visualiza un foco
localizado de edema y puede presentar un realce nodular tras la administración de
contraste, tanto en la TC como en la RM. - Estadio 2. Vesicular: el hospedador
presenta tolerancia inmune, por lo que sólo hay una mínima reacción inflamatoria.
Se observa un quiste redondeado, de pared muy fina, con un nódulo mural
(escólex) y un fluido interior claro de la misma señal que el LCR. No suele haber
edema ni captación de contraste. - Estadio 3. Vesicular-coloidal: el sistema inmune
reacciona contra el parásito por lo que aparece intenso edema perilesional. Así
mismo, existe realce anular de la pared tras la administración de contraste. Como
consecuencia de la muerte del escólex, el fluido interior aumenta en contenido
proteico lo cual se traduce en un aumento de la atenuación en la TC. - Estadio 4.
Granular-nodular: el edema va disminuyendo gradualmente y la captación se
transforma en anular, más gruesa y/o nodular.
40. - Estadio 5. Calcificado (Fig. 4): se trata de la involución final del quiste, con
escasa reacción inflamatoria. En la TC (más sensible en este caso) aparece un
nódulo calcificado, sin efecto de masa ni captación de contraste. Es frecuente
encontrar en un mismo paciente lesiones en diferentes estadios. En alrededor del
20% de los casos existen quistes intraventriculares, más frecuentes en el cuarto
ventrículo. La localización subaracnoidea es la más frecuente para algunos
autores, pero sólo un 10% presentan lesiones subaracnoideas aisladas.
Cisticercosis extraneural Fuera del SNC, los cisticercos pueden localizarse en el
globo ocular, pudiendo ser visualizados en el fondo de ojo, en los músculos
esqueléticos o el tejido celular subcutáneo (pueden identificarse mediante
radiografías simples o incluso a la palpación). DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL El
diagnóstico diferencial de esta entidad en regiones endémicas es extremadamente
difícil, debido a la coexistente endémica de tuberculosis y a otras patologías.
41. Las lesiones anulares (únicas ó múltiples) en SNC no son específicas de la NCC
y representan un problema diagnóstico. Se debe realizar un diagnóstico diferencial
con abscesos cerebrales, tuberculomas, neurosífilis, toxoplasmosis y neoplasias
primarias o secundarias (éstas pueden cursar con lesiones similares en la TC o la
RM y provocar efecto de aumento de masa con síntomas semejantes a los de la
NCC). En algunos de estos casos, la angiografía o el estudio del LCR permiten un
diagnóstico certero. TRATAMIENTO MÉDICO Los medicamentos cesticidas de
elección para el tratamiento de Neurocisticercosis son praziquantel 45 a 50 mg/k
de peso dividido en 3 tomas, durante 15 días, y albendazol 15 mg/k repartido en 3
tomas, durante 8 días. Son útiles en casos de cisticercos vivos y cuando hay
sintomatología originada en parénquima cerebral y espacio subaracnoideo no
basal. Los cisticercos de localización ventricular, como los oculares, deben ser
extraídos quirúrgicamente. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Es el tratamiento de
segunda elección cuando los cesticidas no son efectivos y de primera elección en
los siguientes casos: - HTIC grave: por quistes parenquimatosos, subaracnoideos
o intraventriculares de gran tamaño. - Quistes que obstruyen la circulación del
LCR: los quistes subaracnoideos e intraventriculares pueden intervenirse por
técnicas endoscópicas. - Hidrocefalia: colocando un sistema de derivación
ventricular y en el caso de los subaracnoideos e intraventriculares, con su
extirpación. - Compresión medular. - Forma espinal.
42. VIH CEREBRAL Las manifestaciones neurológicas son frecuentes el VIH SIDA ,
aproximadamente un 30% de pacientes tienen afectación neurológica como
primera manifestación de la infección por VIH, pero se ha comprobado compromiso
neurológico hasta en 70-80% de las necropsias. Se reconoce como causa de
muerte en 11%. El sistema nervioso puede afectarse en cualquier etapa del curso
evolutivo y en cualquier sector del neuroeje. Las manifestaciones son sumamente
proteiformes. El compromiso de este sistema puede ser por: 1. Acción directa del
 VIH: encefalopatía, neuropatía periférica y miopatías 2. Infecciones o neoplasias
oportunistas 3. Trastornos autoinmunitarios 4. Fenómenos vasculares, metabólicos
o siquiátricos 5. Toxicidad de los medicamentos durante el tratamiento.
CLASIFICACION DE LAS MANIFESTACIONES NEUROLÓGICAS DEL SIDA: a.-
Tempranas y tardías de acuerdo a la etapa de presentación b.- Difusa y focal
según la extensión del compromiso c.- Periférica. ENCEFALOPATIA
GENERALIZADA O DIFUSA • Encefalopatía por VIH * Meningitis por Cryptococcus
* Meningitis por Mycobacterium. tuberculosis * Meningitis por micobacterias no
tuberculosas * Meningitis por VIH * Neurosifilis * Encefalitis por herpes simple *
Encefalitis por citomegalovirus * Encefalopatía metabólica ENCEFALOPATIA
FOCAL 1) TOXOPLASMOSIS ENCEFALICA
43. 2) LINFOMA PRIMARIO 3) CRIPTOCOCOMA 4) TUBERCULOMA 5) NOCARDIA
6) ENFERMEDAD CEREBRAVASCULAR 7) VASCULITIS El diagnóstico
diferencial ante un cuadro neurológico focal debe incluir en primer lugar
toxoplasma gondii, que es la primera causa de infección oportunista del SNC en
pacientes con SIDA (5-10%), en segundo lugar el linfoma primario, bacterias o
nocardia, leucoencefalopatía multifocal progresiva, accidentes cerebrovasculares,
vasculitis, etc. CRIPTOCOCOSIS ASOCIADA AL SIDA: • Micosis sistémica más
frecuente • Presentación con recuentos de CD4 < a 200/mm3 • Primera infección
oportunista en el 40%de los casos • Tercera causa de patología en el sistema
nervioso central Manifestaciones Clinicas en el Sistema Nervioso Central: La
presentación clínica habitualmente es inespecífica e indolente. El diagnóstico de
esta enfermedad se basa en los antecedentes epidemiológicos del paciente
asociado 8a la presencia de una enfermedad con síntomas inespecíficos (astenia,
adinamia, pérdida del apetito, etc), sme. febril y cefalea; los signos y síntomas
meníngeos son poco frecuentes ( cefalea, mareos, irritabilidad, somnolencia,
confusión, obnubilación, compromiso de pares craneanos, rigidez de nuca, etc.).
En pacientes con infección por HIV, la fiebre es el signo más frecuente,
observándose en más del 80% de los casos. La cefalea se presenta en más del
60% de los pacientes y menos frecuentemente rigidez de nuca, alteración del
estado de conciencia, ó compromiso de los pares craneanos. En algunos casos la
evolución de la enfermedad es muy lenta y sólo se evidencian trastornos de la
conducta, alteraciones de la memoria, irritabilidad y/o apatía. Con menor
frecuencia es posible que la criptococosis adopte el cuadro clínico de masa
ocupante. La forma de presentación es subaguda, con cefaleas, nauseas, vómitos,
fiebre, repercusión general y en etapas avanzadas obnubilación y coma. A veces
se puede presentar con crisis convulsivas. Menos del 30% se manifiestan como
sindrome meníngeo. Si existen manifestaciones focales se deberá descartar
criptococoma. TOXOPLASMOSIS CEREBRAL EN PACIENTES CON VIH
Sospecha clínica: La presencia de signos o síntomas sugestivos de lesión
neurológica en pacientes seropositivos para HIV, debe llevar a pensar en la posible
infección toxoplasmica, dada su alta prevalencia en estos pacientes. Como
complemento, puede cuantificarse los linfocitos T CD4+.
44. Examen de LCR: Puede arrojar alteraciones inespecíficas como ser pleocitosis
linfocítica, proteínas bajas, etc., pero que en general, no sirven para la toma de
decisiones, por lo que muchas veces este estudio resulta innecesario con fines
diagnósticos prácticos. Serología: Las técnicas serológicas conocidas.(Ej., Sabin-
Feldman, IFI, ELISA) carecen de utilidad practica en SIDA, debido a las altas tasas
de portadores crónicos (Ig G antitoxoplasma), y a que la IgM no alcanza los valores
típicos, dado que la respuesta inmune esta disminuida. Además poseen escaso
valor para definir conductas terapéuticas y establecer un pronostico. Sin embargo,
una seroconversión reciente a títulos altos puede ser un factor mas de apoyo a la
presunción clínica. Neuroimágenes: las técnicas de diagnóstico por imágenes
disponibles actualmente son de gran utilidad en el contexto de una sospecha
clínica de neurotoxoplasmosis. • La Rx. Simple de cráneo no suele demostrar
lesiones, aunque puede resultar útil para realizar diagnostico diferencial con otras
infecciones del SNC, como ser la neurocisticercosis (presencia de calcificaciones) •
 La TAC de cerebro con doble contraste es de gran valor en estos casos, cuando
logra demostrar imágenes redondeadas, únicas o múltiples, que con el contraste
toman formas "en anillo" con predilección por los ganglios de la base y zona
frontotemporal, que sin ser patognomónicas, apoyan fuertemente la sospecha
clínica. • La RNM presenta algunas ventajas ante la TAC, al demostrar algunas
lesiones no visibles con esta ultima técnica, pero sus altos costos pueden
condicionar su uso de rutina, por ello sigue siendo la TAC el estudio más utilizado.
Diagnóstico de certeza: Son las pruebas que logran demostrar en forma directa la
presencia del parásito en cerebro (biopsia), o en muestras biológicas (LCR,
sangre) con técnica de Reacción de Cadena de Polimerasa(PCR) en la cual se
amplifica el ADN del parásito lográndose una alta sensibilidad (50-65%) y
especificidad (95-100%), pero lamentablemente la falta de laboratorios preparados
para realizar estas técnicas y sus altos costos pueden actuar de limitantes en
nuestro medio. La biopsia se indica en casos puntuales debido a la alta morbilidad
asociada a la técnica, y a que no existe consenso sobre el momento oportuno de
su realización, reservándose para los casos de mala respuesta a la prueba
terapéutica. Prueba terapéutica: La buena respuesta ante el tratamiento empírico
con drogas de primera línea (pirimetamina más sulfadiazina) es un dato que
sostiene el diagnostico clínico aun en ausencia de otros datos de laboratorio o
imágenes de las antes mencionadas. Además, la regresión de lesiones sugerentes
en TAC o RNM posterior al tratamiento anti toxoplasmosis, sirve para hacer
diagnostico diferencial con otra entidad frecuente en pacientes con SIDA como es
el linfoma cerebral primario, o la criptococosis, patologías difícilmente separables
de la NT por otras técnicas en general.
45. TUBERCULOMA CEREBRAL Son masas granulomatosas, esféricas, firmes y
avasculares. Miden: 2 a 8 cm de diámetro. En su interior, pueden contener áreas
necróticas compuestas de material caseoso, ocasionalmente espeso y purulento,
en el cual se pueden demostrar los bacilos tuberculosos ETIOPATOGENIA
Diseminación hematógena del bacilo tuberculoso desde otra parte del organismo
principalmente desde los pulmones y ganglios linfáticos. Producen reacción
inflamatoria en el parénquima cerebral y forman tuberculos en plexo coroideos,
leptomeninges o parénquima nervioso EPIDEMIOLOGÍA  Esta patología tiene
una mortalidad del 10 %.  Secuelas neurológicas son frecuentes en un 37%. 
Son frecuentes en menores de 16 años.  Suelen ser de multiples tamaños con
realce en anillo.  Su imagen es inespecífica, similar a la de los abscesos múltiples
o procesos neoplásicos.  Los tuberculomas pueden presentarse como lesiones
únicas o múltiples.  La mayoría son clínicamente silentes.  Localizaciones mas
frecuentes: Hemisferio cerebral y ganglios basales en el adulto y el cerebelo en el
niño.  Localizaciones menos frecuentes: Tronco cerebral y médula espinal
CUADRO CLINICO Las manifestaciones clínicas dependen de la localización de la
lesión:  Síndrome de hipertensión intracraneal  Cefalea  Convulsiones 
Signos neurológicos focales DIAGNÓSTICO  Historia clínica  TAC con contraste
46.  RM  Incertidumbre diagnóstica : biopsia  TAC craneo: lesiones iso e
hiperdensas rodeadas por una zona de edema. Lesión con realce periférico en
anillo  RMN :extensión de la lesión, especialmente en la fosa posterior y en el
tallo cerebral bajo DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Otras Enfermedades
ranulomatosas: micosis y la sarcoidosis • Enfermedades Parasitarias : cisticercosis,
toxoplasmosis • Neoplasias : Gliomas o las metástasis. TRATAMIENTO MÉDICO 
Fase inicial 2 meses: - Isoniacida (5 mg/kg) - Rifampicina (10 mg/kg) -
Piracinamida (20-30 mg/kg) - Etambutol (15-20 mg/kg)  Segunda fase: - Isoniacida
(15 mg/kg) - Rifampicina (10 mg/kg) Se recomienda que esta fase se prolongue
hasta completar los 12 a 30 meses Anticonvulsivantes:
47. - Fenobarbital Hipertensión endocraneal: -  Manitol, durante la primera semana
de Tratamiento. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO  Pacientes con hipertensión
intracraneal incontrolable médicamente  No respuesta al tratamiento médico 
Lesiones son muy grandes localizadas en regiones de fácil acceso PRONÓSTICO
 • En la mayoría de los reportes a los doce meses de tratamiento las lesiones han
desaparecido. • A pesar de ello la tuberculosis del SNC puede tener una mortalidad
hasta 13% y secuelas permanentes hasta en 40% de los casos
48. ABSCESO CEREBRAL Proceso supurativo  focal del parénquima cerebral, con
una morbimortalidad elevada. El aumento de la incidencia, esta relacionado a
pacientes inmunodeprimidos y por patógenos oportunistas. ETIOPATOGENIA: -
AC otógenos: Niños y mayores de 40 años. - AC de origen sinusal: Adolescente y
adultos jóvenes - Es más frecuente en varones. ETIOLOGÍA: • Propagación por
contigüidad • Propagación hemática • Secundario a un traumatismo craneal
penetrante o a un procedimiento neuroquirúrgico PATOGENIA Extensión por
contigüidad desde los focos supurativos vecinos (oído medio, mastoides, senos
paranasales (0,5 – 20%), foco odontógeno). Factor de riesgo: Demora diagnóstica
y terapéutica de las infecciones y la cronicidad de las mismas (4 – 8 veces más
frecuentes en infecciones crónicas). Suelen ser únicos Propagación hemática -
Multiloculados. - Localizados en el territorio de la cerebral media - Se asocian a
infecciones como: - Pulmón (Abscesos pulmonares, bronquiectasias) - Abscesos
intrabdominales. - Malformaciones arterio- venosas pulmonares - Endocarditis.
Secundario a un traumatismo craneal penetrante - Más frecuente en los
traumatismos craneoencefálicos penetrantes. - Por introducción de cuerpos
extraños, esquirlas óseas
49. ORGANIZACIÓN DEL ABSCESO 1era.-De 2 a 3 días de duración, se produce
una zona isquémica y necrótica en el lugar de entrada del gérmen, con inflamación
y desarrollo de un infiltrado leucocitario de Cél. PMN . 2da.-De 4 a 9 días de
duración, se produce un aumento de la zona necrótica y pus que se rodea el
infiltrado. 3era.-De 10 a 13 días de duración, se delimita la zona purulenta y
aparece una neovascularización rodeando el proceso. 4ta.-Se desarrolla a partir
del día 14, el absceso se rodea de una cápsula gliótica CEREBRITIS TEMPRANA
CEREBRITIS TARDÍA
50. FORMACIÓN DE CÁPSULA TEMPRANA CUADRO CLÍNICO  Tríada de OSLER
- Cefalea(75%) - Déficit neurológico - Fiebre  Manifestaciones asociadas: -
Aumento de la PIC - Papiledema - Alteración del nivel de conciencia (82%) - Crisis
convulsivas - Cefalea, náuseas, vómitos - Focalidad neurológica DIAGNÓSTICO -
No se debe realizar punción lumbar, por el riesgo de herniación cerebral - Cuadro
Clinico + Se utiliza: Resonancia magnética y Tomografía con contraste. - La
imagen con cápsula no es patagnomónica TRATAMIENTO MÉDICO
Antimicrobianos: - Bactericidas
51. - Actividad en condición anaerobia - Baja toxicidad Penicilina G sódica IV +
metronidazol Cefalosporina de 3º generación + metronidazol - Duración del
tratamiento no está definida - Necesidad de tratamiento prolongado: 4 – 8 semanas
INDICACIÓN QUIRÚRGICA: 1.Efecto masa importante con evidencia de presión
intracraneal elevada 2.Muy cerca del sistema ventricular (peligro inminente de
irrupción ventricular). 3.GCS< 9 Puntos 4.Deterioro neurológico progresivo, coma.
5.Aumento del absceso tras 2 semanas de antibioterapia 6.Mismo tamaño tras 4
semanas de antibioterapia.
52. HIDATIDOSIS Enfermedad producida por la larva del Echinococus granulosa,
como huésped el perro, huésped intermediario incluye, las ovejas,y camélidos.
CICLO DE VIDA  Se adquiere por ingestión de huevos de Echinococcus en
alimentos, agua u otras fuentes contaminadas con materia fecal  Las larvas se
liberan en intestino delgado  Penetran la pared  Buscan la circulación porta  Se
localizan en hígado, pulmón y otros órganos  En el lugar de localización forman
quiste que alcanzan gran tamaño SINTOMATOLOGÍA  Periodo de incubación
largo (meses a varios años)
53.  Paciente puede ser asintomático  Síntomas dependen de:  Localización del
quiste  Tamaño del quiste  Intactos o rotos  SIGNOS Y SÍNTOMAS:  Cefalea 
Vómitos y náuseas  Crisis epilépticas generalizadas tonico-clónicas.  Aumento
de la presión intracraneana. COMPLICACIONES  Ruptura del quiste:  Reacción
de hipersensibilidad  Choque anafiláctico fatal  Implantaciones múltiples que
 originan hidatosis secundaria (peritoneo, pleura y pulmón)  El quiste puede
infectar secundariamente y formar abscesos  Aparición de fiebre y leucocitosis
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL  Enfermedades infecciosas o tumorales que
afecten hígado y pulmón  Lesiones en cualquier otro órgano que produzcan
patología por compresión o se manifiesten por masa tumoral  Exámenes de
laboratorio: Eosinofilia PRUEBAS :  Inmunológicas  Radiológicas 
Parasitologicas Laparoscopia-Laparotomía: Quistes 1. Prueba De Casoni:
Hipersensibilidad tardía 2. Reacciones Serológicas:
54.  Inmunoelectroforesis  ELISA  Hemaglutinación directa 
Inmunoelectroforesis directa  Prueba de látex  Inmuelectroforesis y ELISA, son
las mas utilizadas  Especificidad y sensibilidad variables de acuerdo a Ags
usados  Microelisa: Rápida y bajo costo  Inmunoblot con Ags purificados  Ag
obtenido de E. vogeli lo diferencia de E. granulosus TRATAMIENTO -
Principalmente es quirúrgico: indicado en pacientes con quistes más de 10 cm,
localizadas extraabdominalmente: Tórax, cerebro o hueso. - Terapia
farmacológica: Albendazole dosis: 10 a 15 mg/kg / dia por un mes. 3 dosis diarias.
- Punción por aguja aspirativa después de 4 dias de tratamiento con Albendazole. -
Otro tratamiento: Mebendazole preoperatoriamente y luego de la cirugía por 12
meses. (10 mg /k/d dividida en dos dosis: 400 mg mañana y noche para adulto x 4
meses con 15 días de intervalo cada mes) PREVENCIÓN: - Evitar alimentar perros
con vísceras crudas con hidatosis - Tratar los perros con pranziquantel para curar
equinococosis intestinal
55. TUMORES CEREBRALES Un tumor  es un crecimiento anómalo e innecesario de
células anormales. La célula tumoral se reproduce rápidamente porque se han
dañado los mecanismos que controlan el crecimiento celular, de tal forma que la
célula se divide una y otra vez sin parar hasta convertirse en un tumor. Cuando el
tumor asienta en el cerebro, hablamos de tumor cerebral. 1. FISIOPATOLOGÍA DE
LOS TUMORES CEREBRALES A. SEGÚN SU DVISIÓN CELULAR:  Infiltrantes
Las células tumorales crecen introduciéndose entre el tejido o parénquima cerebral
y lo invaden. Suele ser la forma más frecuente de crecer de los tumores malignos 
Expansivos En este caso el tumor esta muy bien delimitado y en su crecimiento
apartaría y respetaría tisular cerebral, aunque la comprima. Suele ser la forma mas
frecuente de crecer de los tumores benignos
56. B. OTROS MECANISMOS • La generación de contenido liquido en su interior, que
es segregado por las células tumorales, es el caso de los tumores quísticos. Por lo
general suelen ser tumores benignos, pero esta secreción hace que aumenten su
tamaño rápidamente y pueden dar la impresión de tener un comportamiento mas
maligno o agresivo • Otra posibilidad de aumentar el tamaño, aunque muy rara, es
que en el seno del tumor se produzca una hemorragia, por lo que el cuadro clínico
va a ser abrupto, similar a un accidente vascular cerebral hemorragico
MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS • Uno de los conceptos más importantes en
cuanto a la fisiopatología de los tumores cerebrales es que crecen en el interior de
los límites rígidos e inflexibles del cráneo. Como el volumen de la cavidad craneal
es constante, cualquier proceso expansivo producirá necesariamente una
elevación proporcional de la presión intracraneal (PIC). • Inicialmente el encéfalo
muestra una tolerancia sorprendente a los efectos comprensivos e infiltrantes de
los tumores cerebrales, por lo que los síntomas precoces pueden ser escasos. Con
el tiempo, todos los tumores cerebrales causan síntomas a través de uno o varios
de los mecanismos siguientes: • Aumento de la PIC provocada por la masa del
tumor, el edema cerebral o la obstrucción del flujo del líquido cefalorraquídeo
(LCR) • Destrucción, compresión o distorsión local del tejido cerebral, que da lugar
a deficiencias neurológicas específicas • Compresión o distorsión de los nervios
craneales, que se traducen en parálisis características de éstos • Inestabilidad
electroquímica local con aparición de convulsiones.
57. 2. CLASIFICACIONES La presente  clasificación se basa en la clasificación de la
Organización Mundial de la Salud (OMS) de los tumores del sistema nervioso. El
método de la OMS incorpora e interrelaciona morfología, citogenética, genética
 molecular y marcadores inmunológicos en un intento por formular una clasificación
celular que se aplique universalmente y que sea válida desde el punto de vista del
pronóstico. Se dejaron de lado intentos anteriores por crear una clasificación sobre
la base de la clasificación TNM: el tamaño del tumor (T) es menos relevante que la
histología y la ubicación del tumor, el estado nodular (N) no corresponde porque el
cerebro y la médula espinal no tienen sistema linfático y la diseminación
metastásica (M) es aplicable en raras ocasiones dado que la vida de la mayoría de
los pacientes con neoplasias del sistema nervioso central (SNC) no se prolongan lo
suficiente para que se desarrolle una enfermedad metastásica. La clasificación por
grados de la OMS para los tumores del SNC establece una escala para determinar
la malignidad según las características histológicas del tumor. Los grados
histológicos son los siguientes:  El grado I de la OMS incluye lesiones de bajo
potencial proliferativo, naturaleza frecuentemente discreta y posibilidad de curación
al cabo de la resección quirúrgica sola.  El grado II de la OMS incluye lesiones
que por lo general son infiltrantes y de baja utilidad mitótica pero que recidivan.
Algunos tipos de tumores tienden a avanzar a grados más altos de malignidad.  El
grado III de la OMS incluye lesiones de malignidad histológica probada, en general,
en forma de actividad mitótica, capacidad de infiltración claramente expresada y
anaplasia.  El grado IV de la OMS incluye lesiones que presentan actividad
mitótica las hace propensas a la necrosis y, en general, se relacionan con
evolución prequirúrgica y posquirúrgica rápida de la enfermedad. TIPOS DE
TUMORES CEREBRALES a. SEGÚN ORIGEN Se pueden clasificar en dos
grandes grupos: primarios y metastásicos. Los primarios proceden de las células
del cerebro o de sus envolturas. Los metastásicos (o secundarios) son los que se
originan en otra parte del cuerpo, como el pulmón, la mama o el colon, y que se
extienden al cerebro, generalmente a través del torrente sanguíneo.
58. Tipos de tumores cerebrales secundarios o metastásicos Los tumores primarios
pueden ser benignos (de lento crecimiento) o malignos (con crecimiento rápido y
agresivo). Los tumores metastásicos son siempre malignos. Los benignos son,
generalmente, de crecimiento lento, muy bien delimitados con respecto a los
tejidos que las rodean y curables si se pueden extirpar completamente mediante
una intervención quirúrgica. De entre ellos destacan los neurinomas y los
meningiomas. Los malignos son de crecimiento rápido, crecen infiltrándose en los
tejidos vecinos, sin que se pueda establecer un límite bien definido y no son
curables con tratamiento quirúrgico, pues el tumor vuelve a reproducirse
rápidamente tras la intervención quirúrgica. Esto sucede con los gliomas,
existiendo entre ellos distintos tipos y grados de malignidad. Imagen de RM de
metástasis cerebrales múltiples Tipos de tumores cerebrales primarios Origen de
los tumores cerebrales metastásicos
59. Los tumores del cerebro varían ampliamente por lo que se refiere a su
localización, el tipo de tejido del que se originan, y su grado de malignidad. b.
SEGÚN SU UBICACIÓN: Extradural: -Carcinoma secundario 55% (linfoma,
pulmón, mama, próstata) -Sarcoma primario -Mieloma -Neurofibroma -Meningiona
Intradural: - Extramedular *Neurofibroma 40% 45% (2/3 de casos) *Meningioma
40% *Filum ependimoma 15% *Misceláneos (raro) 5% -Intramedular *Ependimoma
45% (1/3 de casos) *Astrocitoma 40% *Hemagiblastoma 5% *Misceláneos 10% C.
TUMORES NEUROEPITELIALES Tumores astrocíticos Se ha observado un riesgo
incrementado de tumores astrocíticos en pacientes tratados con radioterapia para
adenomas de la hipófisis, craneofaringioma, tumores del parénquima pineal,
germinomas y tiña del cuero cabelludo. Por otra parte, los niños tratados con
radioterapia profiláctica del SNC que padecen leucemia linfoblástica aguda son
más vulnerables a padecer astrocitomas. Las lesiones recidivantes suelen indicar
evolución histológica a un grado mayor; esta evolución maligna se relaciona con
una adquisición acumulativa de múltiples alteraciones genéticas.[4] El astrocitoma
pilocítico (grado I de la OMS) es un tumor completamente circunscrito, de
crecimiento lento, que suele ser quístico y que se manifiesta principalmente en los
 niños y los adultos jóvenes.[5] Desde el punto de vista histológico, los astrocitomas
pilocíticos están
60. compuestos de proporciones variables de células bipolares compactadas con
fibras de Rosenthal y células multipolares de textura suelta con microquistes y
cuerpos granulares. Este tumor es el glioma más común en los niños y representa
10% de los tumores astrocíticos cerebrales y 85% de los tumores cerebelares. Se
presenta en todo el neuroeje; los sitios preferidos son el nervio óptico, el quiasma
óptico, el hipotálamo, el tálamo y los ganglios basales, los hemisferios cerebrales,
el cerebelo y el tronco cerebral. El astrocitoma pilocítico es el principal tumor del
SNC asociado con la neurofibromatosis de tipo 1 (NF1). No hay citogenética o
genética molecular específimnca para este tumor, el cual es mortal en raras
ocasiones. (Para mayor información sobre el tratamiento, consultar la sección de
este sumario sobre losastrocitomas pilocíticos.) El astrocitoma difuso (grado II de la
OMS), conocido también como astrocitoma difuso de grado bajo, está
caracterizado por el crecimiento lento y la infiltración de estructuras cerebrales
vecinas.[6] Histológicamente, los astrocitomas difusos están compuestos por
astrocitos fibrilares bien diferenciados o neoplásicos gemistocíticos. Por lo general,
este tipo de tumor afecta a los adultos jóvenes y tiende a la evolución maligna a
astrocitoma anaplásico y, finalmente, glioblastoma. Los astrocitomas difusos
representan 35% de los tumores cerebrales astrocíticos.[7] Se localizan en
cualquier región del SNC pero más comúnmente se desarrollan en el cerebro. Las
tres variantes histológicas incluyen astrocitoma fibrilar, astrocitoma gemistocítico y
astrocitoma protoplásmico. Estos tipos de tumores afectan a los pacientes con
mutaciones heredadas de la línea germinal TP53(síndrome de Li-Fraumeni). En
más de 60% de los casos se han observado mutaciones de TP53(conocidas
también como p53). La alteración cromosómica más común observada en el
astrocitoma difuso es la supresión de la banda cromosómica 17p13.1.[7] El tiempo
de supervivencia medio después de la intervención quirúrgica es entre 6 y 8 años,
con considerable variación individual. (Para mayor información sobre el
tratamiento, consultar la sección de este sumario sobre losastrocitomas difusos.) El
astrocitoma anaplásico (grado III de la OMS), conocido también como astrocitoma
maligno y astrocitoma de grado alto, surge a raíz de un astrocitoma difuso o se
manifiesta de novo sin indicación de un precursor menos maligno.[8] Desde el
punto de vista histológico, este tumor tiene más celularidad, atipia nuclear clara y
actividad mitótica marcada cuando se lo compara con un astrocitoma difuso. Los
astrocitomas anaplásicos tienden intrínsicamente a progresar a glioblastoma. La
edad promedio en el momento de la biopsia es de aproximadamente 41 años. Este
tumor afecta principalmente los hemisferios cerebrales. Tiene una frecuencia alta
de mutaciones de TP53, la cual es similar a la del astrocitoma difuso. Las
anomalías cromosómicas no son específicas. Muchas de las alteraciones
genéticas observadas en los astrocitomas anaplásicos afectan a genes que
regulan la evolución del ciclo celular.[7] El tiempo promedio hasta la evolución es
de dos años. Los factores predictivos positivos comprenden juventud y alto estado
de actividad del paciente, y resección tumoral macroscópica total. (Para mayor
información sobre el tratamiento, consultar la sección de este sumario sobre
losastrocitomas anaplásicos.)