Síndrome Edematoso

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CLASE 3 SÍNDROME EDEMATOSO Romero, R; Chambi, D

https://www.youtube.com/watch?v=uoZptXwui4A&ab_channel=LaMafia
SINDROME EDEMATOSO

CASO CLÍNICO:
Varón de 13 años de edad que ingresa por dolor abdominal recurrente de dos meses de evolución asociado a edema
palpebral y maleolar de aumento progresivo.
Examen físico: Edema Palpebral bilateral. Edemas pretibiales bilaterales hasta dorso de pie. Fóvea marcada. No
artritis.
Abdomen: Blando, depresible, sin masas ni megalias. No ascitis.
Analítica: Hipoalbuminemia, hipogammaglobulinemia. Disminución de C3, C4 y proteínas totales.
Función hepática y renal normal. Proteinuria negativa. Serología negativa. Perfil tiroideo normal
Ecografía abdominal: Esplenomegalia de 14.3 cm de diámetro debajo de reborde costal, líquido libre periesplénico y
perihepático.
Endoscopía digestiva: Pliegues prominentes en cuerpo y fundus. Vellosidades aumentadas en bulbo y 2da porción
duodenal. Hallazgos compatibles con gastroenteropatía
α1 antitripsina fecal: 2.03 mg/g (C.N: 0.3 mg/g)
Anatomía patológica: Gastritis por Helicobacter pylori
A su vez también tiene un estudio importante que es la α1 antitripsina fecal que se encuentra incrementada (2.03
mg/g)
¿Cuál sería el diagnóstico probable? Lo que ustedes tienen que buscar acá es una causa de edema, asociado a algo
importante, que es el hecho que tenga la antitripsina fecal, ¿Para qué se usa ese estudio? Ese estudio se utiliza para
ver cuando hay pérdida de proteína en las heces, o sea este paciente tiene un diagnóstico que se llama mala absorción
de la proteína en el intestino, está perdiendo proteína, por eso tiene la hipoalbuminemia y los edemas palpebrales,
una enteropatía perdedora de proteínas, ese es el diagnóstico del paciente. Veamos otro caso
CASO CLÍNICO:
Preescolar de 5 años de edad presenta hace 48 horas edema en región bipalpebral que se ha ido generalizando. La
madre nota abdomen más grande con edema de miembros inferiores, motivo por el cual es traído a urgencias. No ha
presentado fiebre, vómitos o deposiciones acuosas.
No antecedentes patológicos previos.
Crecimiento y desarrollo sin alteraciones, esquema de vacunación completo.
En el examen físico: Rosado, tranquilo, colaborador al examinarlo.
T°: 36.5°C; Peso: 18 kilos, Talla: 107 cm (PC 25), FR :24rpm, FC: 90 lpm, T/A: 115/75(pc 95) se toma tensión arterial en
tres ocasiones persiste percentil 95. Está teniendo hipertensión arterial.
Otros hallazgos positivos al examen físico: Edema bipalpebral, abdomen globoso, se observa ombligo
horizontalización, edema en miembros inferiores, región tibial que deja fóvea++. Se observa lesiones cicatrízales en
miembros inferiores menores a 1cms de diámetro.

Uroanálisis:

• pH :5
• Densidad:1020
• Albumina: negativa
• Hematies:20 por campo, tiene microhematuria
• Bacterias: negativa
• Leucocitos:0-2 por campo
• Creatinina:0.7mg/dl, normal
• (FG 61.9 ml/min/1.73)
• BUN:26mg/dl
• ASO: menor 200 UL/ml, elevado
• C3: 60mg/dl (VR 90-130)
• C4: 120mg/dl (VR 10-40), elevado
• Albumina sérica: 3.9g/dl, baja
• Hemograma normal
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• Radiografía de tórax normal

Entonces el paciente tiene edema en MMII + hipertensión arterial + hematuria (micro hematuria)

Diagnóstico: síndrome nefrítico (similar hará las preguntas en el examen)

También vamos a ver cómo manejar el edema, cuáles son las causas, tipos de edema, es como entrar con la historia
clínica para evaluar un paciente con edema.

DISTRIBUCIÓN DE LOS LÍQUIDOS CORPORALES

Recordando la distribución de cómo eran los líquidos corporales, solo que existe una diferencia entre niños y adultos.
Vemos que en los recién nacidos y lactantes el volumen de líquidos constituye el 75% no del volumen total y, en niños
y adultos es de 60%, se va a disminuir: De este volumen de líquidos las 2/3 partes son del líquido intracelular, 1/3 parte
es el líquido extracelular, de este líquido extracelular el 25% lo constituye el líquido intravascular, el 75% el líquido
intersticial. Es importante recordar esta área porque es ahí donde se va a formar el edema.
Edema: Se define como la acumulación anormal de fluido en el espacio intersticial, es ahí donde se forma, por una
disminución de la presión oncótica, debido a la perdida de albumina sérica, sin embargo, este punto de solamente ser
por causa de hipoalbuminemia no es suficiente, también se tiene otras causas.
Existen 2 tipos de edema:
• Localizado: Es aquel edema que afecta un área específica del cuerpo y la mayoría de las veces es unilateral
• Generalizado: Edema que afecta áreas más o menos extensas del cuerpo, aumentando el peso corporal.
Habitualmente es simétrico, y se presenta como resultado de un proceso sistémico. Puede presentarse
inicialmente como edema localizado y luego ir extendiéndose.
IMAGEN: Edema de un lactante: Edema pretibial en ambas piernas, síndrome nefrótico en el recién nacido congénito.

MECANISMOS DEL EDEMA


• El edema es un componente principal del síndrome nefrótico (NS) (definido por Kidney Disease Improving
Global Outcomes (KDIGO) como, cociente proteína/creatinina en orina ≥2 mg/mg e hipoalbuminemia ≤ 2,5
g/dl). Entonces uno de los mecanismos del edema, se da por la deficiencia de la albumina.
• Presión oncótica reducida dentro de los vasos (hipoalbuminemia como en el síndrome nefrótico, otras
causas de albúmina sérica baja y otras proteínas. Por ejemplo, si tenemos un problema de insuficiencia
hepática crónica, en donde también tenemos albumina baja. Otros casos...
Otros casos como Kwashiorkor que también hay deficiencia.
• Aumento de la presión hidrostática, se da en casos de insuficiencia renal e insuficiencia cardiaca (corazón
falla).
• Aumento de la permeabilidad de la pared de los vasos sanguíneos con aumento de presión oncótica tisular,
se ve en síndrome de fuga capilar como inflamación y anafilaxia.
• Obstrucción del sistema linfático por masas tumorales, por ejemplo, tenemos un paciente con linfomas de
mediastino y que va a obstruir el conducto torácico y va a producir la obstrucción de la VCS, entonces van a
encontrar un edema localizado por decir esta hacia la derecha, esta edematizado todo el brazo, el cuello en
esclavina, todo en ese lado por obstrucción, los ganglios están obstruyendo la salida del conducto linfático; por
masas, linfangiomatosis.

Esquemáticamente las causas de edema:


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• Aumento de la presión hidrostática intracapilar en caso de insuficiencia cardiaca, IRA, sd nefrítico.


• Disminución de la presión oncótica puede ser por: sd nefrótico, cirrosis, enteropatía perdedora de proteínas,
después tenemos por aumento de la permeabilidad capilar que lleva a edemas esto es en caso de alergias,
sepsis, quemaduras y vasculitis.
Alteración del drenaje linfático que puede llevar a la linfedema como en el síndrome de Turner. Y aumento de la
presión oncótica intersticial como el mixedema en el caso de pacientes con hipotiroidismo

Causas del edema (Resumiendo)

• Presencia de obstrucción de drenaje venoso


• Presencia de obstrucción del drenaje linfático
• Insuficiencia cardiaca
• Insuficiencia renal
• Disminución de la albúmina sérica
• Secundaria a fármacos
• Edema idiopático

Causas del edema generalizado

• Sx Nefrótico
• Glomerulonefritis aguda y crónica
• Insuficiencia renal crónica
• Angioedema
• Cirrosis hepática
• Medicamentos (AINES, corticoides)
• Hipotiroidismo
• Insuficiencia cardiaca congestiva
• Fibrosis quística
• Malnutrición
• Sx premenstrual
• Embarazo
• Secreción inapropiada de la hormona antidiurética
• Infecciones sistémicas
• Hydrops Fetalis
• Prematurez
• Deficiencia de vitamina E
• Edema familiar
• Exceso de mineralocorticoides
• E. por realimentación (malnutrición relacionada al kwashiorkor)
• Edema cíclico idiopático
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• Enteropatía perdedora de proteínas


• Sobrecarga de sodio y agua
CAUSAS DE EDEMA LOCALIZADO
• Infecciones
• Traumas
• Purpura de Henoch-Shonlein
• Picadura de insectos
• Enfermedad de Graves
• Dermatomiositis juvenil
• Obstrucción venosa
• Diálisis peritoneal
• Linfedema
EDEMA POR DISMINUCIÓN DE LA ALBUMINA SERICA
Generalmente el edema es generalizado, evidente en tejidos blandos y la cara de predominio en la mañana.

Imagen: Niño con síndrome nefrótico que amanece con edema peri orbital que pueden terminar con anasarca y
signo de la oleada positiva.

ALTERACION DEL DRENAJE LINFATICO


Es de una frecuencia muy escasa como causa del síndrome edematoso generalizado, puede ocurrir en casos de
obstrucción tumoral iatrogenia del ducto torácico. Esto va a alterar el drenaje ya sea por obstrucción tumoral del
conducto torácico en el caso de los linfomas o masas mediastinales de otras causas como tumores mesenquimatosos
o neuroblastomas torácicos.

IMAGEN: Linfedema de manos, en los dedos, con uñas pequeñas cóncavas

Esto es típico de niños con el Síndrome de Turner


SÍNDROME DE QUINCKE
▪ Edema de los labios, este es un edema no doloroso, pruriginoso en tejidos blandos que dura desde unas horas
a tres días (Agudo)
▪ Origen Defecto congénito, produce una alteración en el inhibidor de la C1 esterasa
▪ Produce inflamación de las capas profundas de la piel y está asociado a urticaria
▪ Reacción alérgica (por picaduras de insectos, abejas, etc)
▪ También se puede producir además de los labios, algo más grave que es el edema de la glotis con insuficiencia
respiratoria que entra por emergencia, tiene que ser intubado, entonces este sería un paciente de algo riesgo

HISTORIA CLÍNICA:
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ANAMNESIS:
1. FILIACIÓN
• Edad de inicio: La edad de presentación del edema es muy importante y puede orientar a la etiología
o En la etapa neonatal: Hidrops fetal, deficiencia de vitamina E (en prematuros), síndrome nefrótico
congénito, prematurez
o En adolescentes: Edema por anticonceptivos orales, linfedema, síndrome de tensión premenstrual
• Inicio abrupto: Sugiere angioedema, relacionado a picaduras o traumas
• Inicio lento: Síndrome nefrótico, glomerulonefritis, insuficiencia renal, insuficiencia cardiaca, cirrosis hepática
• Síntomas asociados:
o Cambios en el color de la orina: Por ejemplo, la orina de color Coca Cola sugiere glomerulonefritis
o Presencia de espuma en la orina: Sugiere la presencia de proteínas en orina (por pérdida),
generalmente se ve en el síndrome nefrótico
o Presencia de tos persistente, inapetencia, sudoración, disnea, intolerancia al ejercicio → pueden
sugerir insuficiencia cardiaca congestiva
En este caso lo más importante es la disnea. En un lactante nos damos cuenta porque su lactancia va a ser
entrecortada (lacta, descansa) y no llega a 5 minutos porque tiene que descansar y luego vuelve a lactar. Es una
lactancia entrecortada.
En cambio, un niño que camina (Ej. Sube las gradas y se cansa con el ejercicio).
• Diarrea crónica con esteatorrea (Heces con restos de alimentos) acompañada de tos crónica, falla de
medro (No está creciendo, no aumenta de peso) podría orientarnos a una fibrosis quística.
HISTORIA DE ALIMENTACIÓN: Principalmente si se sospecha de malnutrición de tipo Kwashiorkor, sería un problema
de malnutrición de varios meses.
HISTORIA PSICOSOCIAL: Malnutrición asociada a un bajo nivel socioeconómico
ANTECEDENTES PERSONALES: Hepatitis B, cirrosis hepática, de repente pueden ser obesos que han tenido síndrome
de esteatohepatitis no alcohólica, cardiopatías congénitas, síndrome nefrótico previo, patología tiroidea o Enfermedad
Renal Crónica.
ANTECEDENTES FAMILIARES: Enfermedades autoinmunes como Lupus Eritematoso Sistémico (LES) con nefropatía
lúpica que cursa con edema, glomerulonefritis, Enfermedad Renal Crónica (Diálisis, trasplante renal), fibrosis quística,
angioedema y patología tiroidea.
VIAJES: Indagar por viaje al extranjero reciente que nos orienta a picaduras de insectos. Por ejemplo, un paciente que
se va a Brasil o a la selva.
USO DE MEDICAMENTOS: Algunos tienen edema como una reacción adversa medicamentosa, por ejemplo,
Corticoides (Prednisona), AINEs (Ibuprofeno, Indometacina) y algunos antibióticos (Cefaclor, penicilinas).

EXAMEN FÍSICO
Evaluar los signos vitales.
• Temperatura: Si existe fiebre debemos sospechar de un cuadro infeccioso, sepsis
• Frecuencia Cardiaca (FC) y Respiratoria (FR): Si hay taquicardia o taquipnea, hepatomegalia, ingurgitación
yugular, edema y disnea es necesario descartar Insuficiencia Cardiaca,
• Presión Arterial: Presencia de Hipertensión Arterial (HTA) (Considerada como cifras >= P95 para la edad, sexo
y talla del niño) asociada a otros síntomas como hematuria que nos pueden orientar a un Síndrome Nefrítico
• Registrar peso, talla y evaluar curvas de crecimiento para observar si existe falla de medro que nos haga
sospechar de fibrosis quística, o talla baja severa que nos oriente a un hipotiroidismo.
LOCALIZACIÓN DEL EDEMA (LOCAL O GENERAL)
Características de Edema
• El edema es característico del síndrome nefrótico es blando se ubica en las partes laxas y deja fóvea
• El edema sin fóvea: Sospechar linfedema
Signos asociados
• Piel
• Venas superficiales dilatadas: Puede orientar a una obstrucción venosa. Por ejemplo, cuando les hablaba del
síndrome de la obstrucción de la vena cava superior, no sólo se ve el brazo edematizado, sino se ve circulación
colateral en el brazo. En el caso de cirrosis con hipertensión portal tiene circulación colateral en todo el
abdomen.
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• Hematomas inexplicados en extremidades inferiores asociado a artritis y dolor abdominal nos orienta a un
púrpura de Henoch Scholein, la púrpura palpable generalmente en las extremidades inferiores, sangrados
asociados.
• Presencia de eritema y sensibilidad: sospechar de un proceso inflamatorio.
• Cardiopulmonar: evaluar presencia de soplos o ruidos para descartar insuficiencia cardiaca.
• En abdomen: presencia de dolor hepatoesplenomegalia, ascitis que nos orienta a una insuficiencia cardiaca,
cirrosis hepática o síndrome nefrótico.

Aquí tienen un paciente con edema pretibial y signo de fóvea positivo, que ocurre cuando se presiona el edema y se
queda imprentada.

FISIOPATOLOGÍA DEL EDEMA EN PACIENTES CON DESNUTRICIÓN TIPO KWASHORKO


• La formación del edema tiene factores dependientes e independientes de la albumina. Cuando se define el
edema generalmente por deficiencia de albúmina, pero estos nuevos estudios, s e han dado cuenta que hay
pacientes pueden tener edema, pero no tienen deficiencia de albúmina o tienen deficiencia de albúmina. La
integridad de la matriz extracelular parece tiene un papel más importante en la formación del edema que el
desprendimiento de la capa de glucocálix endotelial, además hay un sistema linfático dañado en caso de
Kwashorkor, la alteración de la matriz extracelular más esta alteración del sistema linfático es lo que lleva al
edema.
Se necesita más investigación para comprender los mecanismos que impulsan una mayor degradación de la matriz
extracelular (MEC), especialmente en el sistema linfático, en enfermedades edematosas.
Una disminución significativa en la concentración de albúmina sérica se da al aumentar los grados de gravedad
del edema según la clasificación de la OMS.
Cuando vieron la fóvea, la gravedad del edema se calificó como:
• "+": edema en ambos pies
• “++” – edema en ambos pies y piernas
• “+++” – edema en ambos pies, piernas, brazos, manos y cara, según la OMS.
Casi todos los niños con edema tenían niveles de albúmina sérica inferiores a 3.5 mg/dl, pero muchos niños con niveles
igualmente bajos de albúmina sérica (<3.5mg/dl) no tenían edema ni otras características de kwashiorkor. Esa es la
controversia.

Acá vemos un niño con ascitis, edema pretibial y un edema generalizado.

EDEMA POR ENTEROPATIA PERDEDORA DE PROTEINAS


Una clínica consistente en edema, dolor abdominal y clínica de mala absorción, con proteinuria negativa,
hipoalbuminemia e hipoproteinemia, debe hacernos pensar en enteropatía perdedora de proteína.
El estudio más importante es el estudio de la α-1-antitripsina en heces, que constituye un fiel marcador de la pérdida
de albúmina a través de la luz intestinal y, por lo tanto, un aumento de esta en heces apoya enormemente el
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diagnóstico de enteropatía pierde-proteína (el caso que se presentó al inicio).Acá vamos a ver que en la fisiopatología
del edema en el caso de Síndrome Nefrótico. Esto es parte de un artículo del 2020 que nos habla de los mecanismos
de edema en el síndrome nefrótico y hay una teoría de Underfill y de Overfill.
ESQUEMA: Fisiopatología del edema en Síndrome Nefrótico Pediátrico del artículo

• La Teoría de Overfill: indica que esta es la causa del edema en adultos.


• La teoría de Underfill: se trabaja con niños, en la cual, si el paciente tiene una proteinuria masiva; o sea, está
perdiendo proteínas por la orina, esto va a llevar a hipoalbuminemia, a baja presión oncótica coloidal capilar.
Entonces hay movimiento de los fluidos del intravascular al comportamiento intersticial, habíamos dicho que
en el edema aumentan los líquidos en el compartimiento intersticial. Esta teoría de Underfill es que lleva a
disminución del volumen circulatorio efectivo, secundariamente el organismo empieza a retener sodio y
consecuentemente se lleva al edema.
Entonces la Hipótesis del Underfill sugiere que una disminución de la presión oncótica inducida por proteinuria
significativa y la hipoalbuminemia resultante conduce a una pérdida excesiva de fluido del espacio intravascular al
espacio intersticial, causando edema.
Esto también resulta en hipovolemia intravascular e hipoperfusión renal (que puede presentarse como hipotensión,
taquicardia, hipotensión postural y/u oliguria), y esto finalmente activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona y
arginina vasopresina (AVP) que causa retención de agua y de sodio secundariamente. Se cree que la mayoría de los
niños con síndrome nefrótico idiopático entran en esta categorí
MECANISMO DE UNDERFILL
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Debilidad, palidez, extremidades frías, taquicardia, hipotensión ortostática, dolor abdominal (edema de la pared
intestinal, isquemia), llene capilar lento, PA normal o elevada sin taquicardia o cambios ortostáticos; extremidades
calientes, oliguria o ausencia de oliguria.
LABORATORIO
• Ausencia de hematuria/cilindros celulares (aleja la glomerulonefritis).
• Hematuria y cilindros celulares (indica glomerulonefritis, que puede estar asociada con alteración de la
excreción de agua).
• Fracción de Excreción de Sodio: FENa < 0,2% (disminuida), FENa > 0,2-0,5% (aumentada)
• Albúmina sérica muy baja (<0,2g/dl), Albúmina sérica baja pero >2,0g/dl
• Función renal estimada > 75 ml/min/1,73m2 (superficie corporal)
• Alta circulación de renina, aldosterona, niveles de vasopresina
• Función renal estimada >75 ml/min/1.73m2.
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• Alta circulación de renina, aldosterona, niveles de vasopresina.
• Acá vemos en el síndrome nefrótico que tenemos edema facial, en las manos, pretibial, ascitis y la
hipertensión.

MANEJO DEL EDEMA


1. Reducir la ingesta de sal en la dieta.
2. Por lo general, no se recomienda la restricción de líquidos, ya que puede empeorar la hipovolemia y causa
hipotensión y/o AKI. Sin embargo, esto se puede utilizar con precaución en casos seleccionados (como
anasarca masiva o significativa hiponatremia).
3. Monitoreo regular del estado de volumen del individuo (producción de orina, presión arterial, frecuencia
cardiaca y llene capilar), electrolitos y función renal, especialmente cuando los niños están hospitalizados.
4. Proporcionar una nutrición adecuada con una ingesta normal de proteínas para la edad, ya que una ingesta
más baja de proteínas es un riesgo de balance nitrogenado negativo, desnutrición y crecimiento deficiente. Se
debe evitar la dieta alta en proteínas ya que esto puede causar progresión de la enfermedad renal.
5. Elevación de extremidades y uso de medias de compresión puede reducir la incomodidad y el dolor en las
piernas.
6. Evitar los medicamentos nefrotóxicos, incluidos AINES
7. Evitar la inserción del catéter central (si es posible) ya que esto aumenta el riesgo de eventos trombóticos
8. Uso de inhibidores del enzima angiotensinógeno convertasa (ACEis) y/o bloqueadores de los receptores de
angiotensina (ARB) se puede considerar en pacientes con NS (síndrome nefrótico) y edema (estos no deben
verse como contraindicación), pero debe hacerse con precaución. Sobre todo, en casos de hipertensión
arterial como el Captopril o Anapril
9. Estilo de vida activo según tolerancia, ya que esto puede ayudar a la movilización del edema, y minimizar el
riesgo de trombosis.
Cuando tenemos una fracción de excreción de Sodio baja, se puede administrar Albumina sérica justo antes de
administrar el diurético para la eliminación del edema.

INDICACIONES para añadir INTERVENCIONES MÉDICA ESPECÍFICAS (diuréticos, diurético + albumina, otras terapias
médicas) en el manejo de edema en niños con NS (Síndrome Nefrótico)
Si el paciente está haciendo
1. Edema pulmonar: hay crepitantes, existe efusión pleural, por ejemplo, una disminución del murmullo vesicular
en la base, en una ecografía se observa una difusión pleural o hipoxia.
2. Insuficiencia cardíaca congestiva, cardiomegalia con los signos que ya habíamos dicho de insuficiencia cardíaca
congestiva
3. Hipertensión relacionada con los volúmenes
4. Oliguria, es una preocupación para el síndrome de injuria renal aguda.
En el caso de oliguria hablamos si el niño tiene menos de 10 kilos entonces hablamos de menos de 0,5 ml por kilo por
hora y si el niño tiene más de 10 kilos, más de un año ya lo hace calcula por m , entonces sería menos de 15 mililitros
2

por m por hora. (Cuando ustedes entren la práctica van a ver que estos términos los usamos bastante).
2

5. La infección de piel celulitis que se hace un estudio adicional


6. Ascitis importante como malestar
7. Edema escrotal/ labial severo
8. Dificultades para dormir relacionadas con el edema
9. Malestar generalizado (dolor de cuerpo y/o malestar) por edema corporal significativo

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