Disfunción Neuromuscular en la Sepsis

Dr. Tomas Regueira H., PhD

Profesor Asistente
Departamento Medicina Intensiva
Facultad de Medicina
Universidad Católica de Chile

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Introducción

• La debilidad muscular adquirida en las unidades de cuidados

intensivos o neuro-miopatía de paciente crítico (NMPC) es una
complicación frecuente en los pacientes críticos.
• 70% de los pacientes sépticos y 100% de los pacientes con
FOM.
• 25% de todos los pacientes en UCI por más de 7 días
• Entre sus consecuencias están:
1. La prolongación de los tiempos de ventilación mecánica y de
estadía hospitalaria
2. El aumento de la mortalidad intra-hospitalaria
3. El desarrollo de discapacidades crónicas

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Introducción
• La debilidad muscular en los pacientes críticos puede
originarse por 1 o por la combinación de 2 mecanismos:
1.Polineuropatia de Paciente crítico (1986) (PNPC).
• Polineuropatia axonal primaria y aguda de
predominio motor.
2.Miopata de paciente crítico (MPC).
• Pérdida de filamentos de miosina y atrofia de fibras
rápidas de tipo-2.

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Clínica
• Debilidad muscular severa de predominio de extremidades.
• EEII > EEII
• Diminución de reflejos profundos.
• Compromiso facial poco frecuente, pero puede ocurrir.
• En el compromiso nervioso puede existir alteraciones de
sensibilidad.

• Se caracteriza por dificultar la salida de VM.

• Compromiso frénico y de musculatura diafragmática

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Diagnóstico
• Clínicamente, en pacientes cooperadores, se manifiesta
por una caída en la evaluación de fuerza muscular medida por
la escala de MRC.
• Se evalúa la suma de 6 grupos musculares (Punto de corte 48 sobre 60)

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Diagnóstico
• En pacientes sedados puede establecerse la presencia
de NMPC por electromiografía.
• PNPC: Velocidad de conducción normal (descarta
GB), pero amplitudes disminuidas
• MPC: Potencial de acción muscular por estimulación
directa < de 3 mV
• Es decir, la presencia de una membrana muscular
eléctricamente inexcitable.

• Finalmente, solo la biopsia muscular es el estándar

diagnóstico.

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 Polineuropatía

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 Miopatía

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Diagnóstico Diferencial
• La debilidad muscular debe aparecer después de la
enfermedad crítica.
• Considerar:
• Trastornos hidroelectrolíticos (HipoKalemia,
Hipofosfatemia e hiperMg)
• Drogas (BNM, quimioterapia, estatinas, antiretrvirales)
• PRIS (Propofol infusion syndrome)
• Guillain Barre
• Compresión nerviosa de cualquier causa (cirugia, etc)

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Mecanismos
• Múltiples mecanismos moleculares han sido propuestos
para explicar la aparición de NMPC, y todos tienden a
aumentar el catabolismo muscular y/o disminuir la
síntesis proteica.
• Notablemente, estos mecanismos son comunes a los
observados en otras condiciones que conducen a
sarcopenia, como la administración de corticoides,
cáncer, diabetes, denervación y daño de la médula
espinal, pero aún no se conocen atapas rio arriba que
ofrezcan posibilidades de intervención terapéuticas que
no afecten otras regiones del organismo

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Factores de Riesgo
• SIRS – FOM
• Sexo femenino
• Severidad de la enfermedad
• Duración de la disfunción de órganos
• Hiperglicemia
• NPTC
• Niveles de albumina sérica
• Duración de estadía en UCI
• Uso de drogas vasoactivas
• Corticoides  Datos contradictorios
• Bloqueadores neuromusculares  Datos contradictorios

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Terapias
• Nutritional interventions:
• Enteral versus parenteral feeding; and
• Supplemental therapies such as protein and amino acid
supplementation (glutamine and arginine)
• Antioxidant therapy
• Glutathione or n-acetylcysteine
• Hormone therapy
• Testosterone, oxandrolone, growth hormone, IGF-1,
intensive insulin therapy (IIT) and glucocorticoids
• Intravenous immunoglobulin
• Physiotherapy
• Ems
• Rehabilitation programs.

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Terapias
• Solo existen 5 trabajos clínicos que estudien intervenciones
para modular la MPC.
• 2 estudios comparan “control estricto de Glicemia” vs.
estándar.
• 1 estudio compara esteroides vs. placebo
• 1 estudio compara kinesioterapia precoz vs. placebo
• 1 estudio compara electro-estimulación precoz vs.
estándar.

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Terapias
Control estricto de Glicemia
• 2748 pacientes randomizados (2 estudios)
• Hermans 2007 y Van den Berghe 2005
• Evaluación de NMPC a los 7 días
• 825 fueron realmente evaluados (EMG)
• Reduce incidencia de MPC  RR 0.65
principalmente n pacientes quirúrgicos

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Terapias
Terapia física
• 104 pacientes evaluados
• 82 fueron realmente evaluados
• 15/49 (30%) en grupo intervención
• 27/55 (55%) en controles
• Reduce incidencia de MPC  RR 0.62
• Reduce además duración de VM

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Terapias
Electro-estimulación
• La estimulación muscular precoz (electro-estimulación
(EE)) pudiese ser beneficiosa en términos de incentivar
la síntesis proteica y eventualmente frenar la atrofia
descrita en la MPC.
• Se ha demostrado que la EE aumenta la tolerancia al
ejercicio y la fuerza muscular de pacientes con
limitación crónica al flujo aéreo e insuficiencia cardiaca
avanzada.
• En el contexto de pacientes críticos se ha reportado que
la EE puede preservar masa muscular y beneficiar el
flujo micro-circulatorio.
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Terapias
Electro-estimulación
• Sólo un estudio ha revisado el impacto de la electro-estimulación
sobre el “outcome” de los pacientes (Rousti 2010).
• Este estudio en 140 pacientes críticos finalmente sólo
incluyó 52 evaluables, de estos, 24 fueron randomizados a
EE vs. placebo.
• Los pacientes que recibieron EE tuvieron menor incidencia
de MPC y menor duración de ventilación mecánica.
• EE 3/24 (6%)  RR 0.32
• Control 11/28 (22%)
• Estudio tiene grupos no balanceados, si se corrige
estadísticamente ese error se pierde la significancia del
efecto.

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Terapias
Electro-estimulación

• Otro estudio realizado en 5 pacientes críticos con EE

precoz por 12 días logró prevenir la atrofia muscular de
fibras tipo-2 con esta terapia.
• Sin embargo, es posible que la estimulación precoz
aumente el estrés oxidativo intracelular y de esta manera
pudiese generar mayor daño.

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Pronóstico
• La presencia de PN y/o MPC se asocian a prolongación
del tiempo en UCI y a mayor mortalidad.
• Recuperación:
• Semanas para casos moderados
• Meses para casos severos
• Puede persistir por años o no recuperar
• Se asocia a ausencia completa de potenciales de
membrana muscular
• 1/3 de los pacientes sufren un impacto sustancial en su
calidad de vida por meses
• No es claro si la presencia de PN vs. MPC se asocian a
diferencias pronósticas.
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